Nutriments antioxydants Flashcards
1
Q
Nommer 3 vitamines liposolubles antioxydantes
A
Vitamine A, caroténoïdes et vitamine E
2
Q
Vrai ou faux? La vitamine A provient du règne végétal.
A
Faux - elle provient du règne animal (on ne compte pas ici les précurseurs de vit A)
3
Q
Vrai ou faux? Les caroténoïdes proviennent du règne végétal.
A
Vrai
4
Q
Vrai ou faux? La vitamine E provient du règne végétal.
A
Vrai - Présente dans les huiles et dans les noix
5
Q
Nommer 4 formes de vitamine A d’origine animale + dire leur forme
A
1- Rétinal - forme aldhéyde
2- Rétinol (vit A préformée) - forme alcool
3- Acide rétinoïque - forme oxydée
4- Ester de rétinol - rétinol + AG
6
Q
Nommer un exemple d’ester de rétinol
A
Palmitate de rétinol
7
Q
Quels sont, dans l’ordre d’importance, les 2 formes de vit. A les plus retrouvés dans l’alimentation?
A
1- Esters de rétinol
2- Rétinol
8
Q
Nommer les 2 catégories de caroténoïdes
A
1- Provitamine A (précurseurs de vit A)
2- Non-précurseurs de la vit A
9
Q
Nommer 4 caroténoïdes précurseurs de la vit A
A
1- Alpha-carotène
2- Bêta-carotène
3- Gamma-carotène
4- Cryptoxantines
10
Q
Nommer 4 caroténoïdes non-précurseurs de la vit A
A
1- Lutéine
2- Zéaxantine
3-Astaxanthine
4- Lycopène
11
Q
Nommer 2 grandes catégpries de vit E
A
1- Tocophérol (α, β, γ, δ)
2- Tocotriénol (α, β, γ, δ)
12
Q
Quelles sont les 2 formes de vit E les plus présentes dans l’alimentation?
A
α-tocophérol (75-80%)
γ-tocophérol (15-20%)
13
Q
Combien de stéréoisomères a l’α-tocophérol?
A
8 stéréoisomères
14
Q
Quel est le stéréoisomère de l’α-tocophérol le + fréquent dans les aliments?
A
RRR-α-tocophérol
15
Q
Quel sont les 2 stéréoisomère de l’α-tocophérol le + fréquent dans les suppléments
A
1- All-rac-α-tocophérol (mélange racémique des 8 stéréoisomères à part égale)
2- Esters de tocophérol (succinate ou acétate)
16
Q
Vrai ou faux? La vitamine E n’est présente que dans les aliments riches en lipides.
A
Vrai, mais certains fruits en contiennent aussi.
17
Q
Les vitamines A et E et les caroténoïdes ont-ils besoin des micelles ?
A
Oui, car elles sont liposolubles (micelles = AG + acides biliaires)
18
Q
Les vitamines A et E et les caroténoïdes subissent-ils une action enzymatique avant leur absorption ?
A
Vit A et E oui, mais caroténoïdes non
19
Q
Nommer les 2 endroits où les vitamines A et E subissent des actions enzymatiques + dire ce qui fait l’action
A
1- Pancréas : Lipase (esters de rétinol séparés en ester et rétinol) et estérase (esters de tocophérol séparés)
2- Bordure en brosse de l’intestin : Retinyl ester hydrolase (esters de rétinol séparés)
20
Q
Parmi la vit A, E et les caroténoïdes, lequel est le mieux absorbé ?
A
- Rétinol : Transporteur : taux absorption: 80%
- Caroténoïdes: Voie passive: 5-20%
- Vitamine E : Transporteur SR-B1 : taux absorption: >50%
21
Q
Quelle est la biodisponibilité approximative des caroténoïdes ?
A
5-20 %.
22
Q
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoïdes est-elle si variable (4 raisons) ?
A
1- Ingestion simultanée de lipides (ex. carottes + beurre, bleuets + crème) → ↑ biodisponibilité.
2- Matrice alimentaire : suppléments (+ digestibles) > > aliments (- digestibles, pcq matrice).
3- Présence d’autres composantes alimentaires : fibres, autres caroténoïdes non-provitamine A (compétition).
4- Degré de cuisson (cuit dans lipides → + biodisponibilité).
23
Q
Les vitamines A, E et les caroténoïdes ont-ils besoin des chylomicrons pour sortir de l’entérocyte ?
A
Ça dépend.
24
Q
Que se passe-t-il avec le rétinol dans l’entérocyte (2 voies possibles) ?
A
1- Réestérification → incorporation dans les chylomicrons (estérification permet de rentrer dans CM)
2- Métabolisme hépatique → forme + soluble (acide rétinoïque) : sang
25
Que se passe-t-il avec les caroténoïdes dans l’entérocyte (2 voies possibles) ?
1- 50 % → bioconversion en rétinol (pour aller dans les 2 voies possibles du rétinol après)
2- 50 % → reste sous forme absorbée → incorporation dans les chylomicrons ou sang.
26
Que se passe-t-il avec la vitamine E dans l’entérocyte (2 voies possibles) ?
1- Incorporation dans les chylomicrons
2- HDL produits par l’entérocyte.
27
Quels cellules du foie reçoivent les chylomicrons ?
Les hépatocytes (foie) et les cellules stellaires.
28
Quelle est la voie d’excrétion des nutriments liposolubles ?
Par les fèces (pas dans l’urine).
29
Quels sont les 3 types de transport du rétinol dans la circulation, après son passage dans les hépatocytes ?
1- Tricotine : Rétinol + RBP (rétinol binding protein) + Transthyrétine (préalbumine)
2- Albumine + acide rétinoïque
3- Chylomicrons, LDL, HDL, VLDL : Caroténoïdes, esters de rétinol, Vitamine E (α-tocophérol surtout)
30
Quelle proportion du rétinol (vit A) est stockée dans le foie ?
70 %.
31
Quel type de cellule est le site de réserve de la vitamine A ?
Les cellules stellaires du foie
32
Sous quelle forme est stockée la vitamine A dans le foie?
Sous forme d'esters de rétinol
33
Comment le corps utilise ses réserves de vit A?
Le corps mobilise ses réserves d'esters de rétinol dans les cellules stellaires du foie s'il en a besoin.
34
Quel est de rôle du α-TTP (α-tocophérol transfert protein)?
Le α-TTP facilite le transfert et la redistribution du RRR-α-tocophérol (forme active de la vitamine E) du foie vers la circulation. Il permet donc une meilleure biodisponibilité de la vitamine E dans les tissus cibles.
35
Après son passage dans les entérocytes, la vitamine A entre en circulation pour être redistribuée vers quels organes?
Les tissus cibles
36
Après son passage dans les entérocytes, la vitamine E entre en circulation pour être redistribuée dans quels organes?
Les tissus cibles et les tissus adipeux (site de réserve de Vit E)
37
Après leur passage dans les entérocytes, les caroténoïdes entrent en circulation pour être redistribuée dans quels organes?
Les tissus cibles et les tissus adipeux (Site de réserve de caroténoïdes)
38
Quelle est la fonction antioxydante principale de la vitamine E et des caroténoïdes ?
Protéger les phospholipides (et les acides gras) contre la peroxydation lipidique.
39
Qu’est-ce que la peroxydation lipidique ?
Une réaction en chaîne où des radicaux endommagent les lipides des membranes cellulaires.
40
Que se passe-t-il lorsqu’un radical libre attaque un acide gras insaturé ?
Il vole un électron et forme un radical lipidique, ce qui déclenche la peroxydation lipidique.
41
Quel est le rôle de la vitamine E dans la peroxydation lipidique ?
Elle donne un électron aux radicaux (lipidiques ?) pour les neutraliser et arrêter la réaction en chaîne.
42
Que devient la vitamine E après avoir donné un électron ?
Elle devient un radical tocophéroxyl, qui peut être recyclé.
43
Comment la vitamine E est-elle recyclée ?
Par la vitamine C (ascorbate), qui régénère la forme active de la vitamine E.
44
Que devient la vitamine E après avoir neutralisé un radical libre ?
Elle devient un radical tocophéroxyl.
45
Quel est le risque si le radical tocophéroxyl n’est pas recyclé ?
Il peut devenir pro-oxydant.
46
Quelle molécule recycle la vitamine E (radical tocophéroxyl) ?
La vitamine C (ascorbate, AscH).
47
Que devient la vitamine C après avoir recyclé la vitamine E ?
Un radical ascorbyl (Asc*).
48
Quelle molécule permet de recycler le radical ascorbyl ?
Le glutathion.
49
Pourquoi le glutathion est-il un antioxydant exceptionnel ?
Parce qu’il ne devient pas un radical après avoir donné un électron, donc il reste stable.
50
Quelle forme de la vitamine A est associée à la cornée?
L'acide rétinoïque
51
Quelle frome de la vitamine A est associée à la rétine?
Le rétinal
52
Dans la rétine, quelle structure est responsable de la réception de la lumière vive?
Les cônes
53
Dans la rétine, quelle structure est responsable de la réception de la lumière restreinte?
Les bâtonnets, via les photorécepteurs
54
Nommer les cascades d'évènements à partir du moment où la lumière restreinte frappe les photorécepteurs des bâtonnets de la rétine
Dans les bâtonnets :
1- La rodhopsine reçoit le signal de faible lumière des bâtonnets
2- Le 11-cis-rétinal (actif dans le noir) se transforme en all-trans-rétinal (activation par la lumière)
3- Une petite partie du all-trans-rétinal est transformé en acide rétinoïque, qui est ensuite excrété dans l'urine
4- Le reste du all-trans-rétinal est transformé en all-trans-rétinol
Dans la rétine :
5- Le all-trans-rétinol quitte le bâtonnet et se rend dans la rétine, via son transporteur IRBP
6- Le all-trans-rétinol et le rétinol provenant du plasma peuvent être stockés sous forme de all-trans-rétinol-ester
7- Le all-trans-rétinol-ester devient du 11-cis-rétinol
8- Le all-cis-rétinol devient du 11-cis-rétinal (forme du début)
9- Avec le transporteur IRBP, le 11-cis-rétinal retourne au bâtonnet
55
Quelle forme de la vitamine A est impliquée dans la vision nocturne ?
Le rétinal.
56
Dans quelles cellules de la rétine agit le rétinal pour la vision nocturne ?
Les bâtonnets.
57
Quelle est la forme active du rétinal dans l’obscurité ?
11-cis-rétinal.
58
Que se passe-t-il au 11-cis-rétinal lorsqu’il est exposé à la lumière ?
Il devient all-trans-rétinal.
59
Quelle protéine contient le 11-cis-rétinal dans les bâtonnets ?
La rhodopsine.
60
Quel est l’effet de la conversion 11-cis → all-trans rétinal ?
Déclenchement d’un signal nerveux qui permet la vision.
61
Pourquoi dit-on que la vitamine A est essentielle pour la vision nocturne ?
Parce que sans rétinal, il n’y a pas d’activation des bâtonnets → on ne voit pas dans le noir.
62
Quel est le rôle du Retinal Pigment Epithelium (RPE) dans la vision ?
Il recycle le rétinal (forme de vitamine A), protège contre le stress oxydatif, phagocyte les déchets des photorécepteurs et transporte des nutriments.
63
Quel est le rôle de la protéine IRBP (Interphotoreceptor Retinoid-Binding Protein) ?
Transporter les rétinoïdes (ex. 11-cis-rétinal et all-trans-rétinol) entre les photorécepteurs et l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE).
64
Qu’est-ce que le all-trans-RE ?
C’est l’ester de rétinol (all-trans-retinyl ester), une forme de stockage de la vitamine A dans le RPE ou le foie.
65
Quelle forme de la vitamine A agit comme régulateur de gènes ?
L’acide rétinoïque.
66
Quels sont les trois principaux tissus-cibles de l’acide rétinoïque, à part les yeux (rétine) ?
Épithélia (peau, cornée)
Embryon (développement)
Cellules du système immunitaire
67
Nommer les cascades d'évènements à partir du moment où le rétinol entre dans le cytoplasme des cellules des tissus cibles
1- Rétinol se lie à une protéine de liaison (pcq doit de promener dans le cytoplasme même si liposoluble)
2- Rétinol transformé en rétinal
3- Rétinal transformé en acide rétinoïque
4- Acide rétinoïque transporté dans le noyau par sa protéine de transport
5- Les deux types d'acide rétinoïque se lient à leur récepteur
6- Les deux récepteurs forment un hétérodimère
7- Le complexe RXR/RAR se fixe sur une séquence d’ADN appelée RARE (Retinoic Acid Response Element)
8- Cela active la transcription de certains gènes → formation d’ARNm → synthèse de protéines.
68
Nommer les deux formes d'acide rétinoïque et leurs récepteurs qui jouent un rôle dans la transcription de certains gènes
1- trans-acide-rétinoïque (provient du rétinol métabolisé dans les bâtonnets) → Récepteur RAR
2- 9-cis-acide-rétinoïque (provient du rétinol des autres tissus spécifiques) → Récepteur RXR
69
Comment s’appelle le site sur l’ADN où se fixe le complexe RXR/RAR ?
RARE (Retinoic Acid Response Element).
70
Que provoque la fixation du complexe RXR/RAR sur le RARE ?
L’activation de la transcription des gènes.
71
Quel est le résultat final de l’activation des gènes par l’acide rétinoïque ?
La synthèse de protéines.
72
Que forment ensemble les récepteurs RAR et RXR ?
Un hétérodimère nucléaire RAR/RXR.
73
Quel est le rôle principal de l’acide rétinoïque dans les tissus épithéliaux ?
Il module l’expression des gènes liés à la différenciation cellulaire.
74
Dans quelle couche de l’épiderme se trouvent les cellules souches ?
Dans la couche basale (basal layer).
75
Que fait l’acide rétinoïque sur les cellules souches ?
Il leur donne un rôle spécifique en stimulant leur différenciation.
76
Que contient le médicament Accutane ?
De l’isotrétinoïne, une forme d’acide rétinoïque.
77
Quel est l’effet principal d’Accutane ?
Il réduit la production de sébum en modulant la différenciation des cellules.
78
Pourquoi les crèmes anti-rides contiennent-elles du rétinol ?
Car il stimule la différenciation cellulaire (rôle différent et spécifique) et favorise le renouvellement de la peau.
79
Pourquoi l’isotrétinoïne (Accutane) est-elle contre-indiquée chez les femmes enceintes ?
Parce qu’elle est tératogène : elle perturbe le développement du fœtus et cause des malformations graves.
80
Dans quel processus de développement l’acide rétinoïque est-il impliqué ?
Dans la morphogenèse embryonnaire.
81
Quelle structure embryonnaire donne naissance au tissu neural sous l'effet de l’acide rétinoïque ?
L’ectoderme.
82
Quel rôle joue l’acide rétinoïque dans la neurogenèse (embryon) ?
Il permet la formation du tissu neural antérieur, donc du cerveau et du SNC.
83
Que veut dire "patterning antéro-postérieur" ?
C’est l’établissement de l’axe avant-arrière du corps embryonnaire.
84
Quel est le danger de modifier artificiellement les niveaux de RA pendant la grossesse ?
Cela peut perturber la morphogenèse, menant à des malformations du système nerveux, cardiovasculaire et musculosquelettique.
85
En plus de la neurogenèse, quels systèmes dépendent aussi du RA ?
Le système cardiovasculaire et le système musculosquelettique.
86
Nommer les 4 causes (étiologie) des carences en vitamines A
1- Manque d'apport
2- Digestion (défaut)
3- Absorption (défaut)
4- Foie défectueux
87
Nommer les 3 causes (étiologie) des carences en vitamines E
1- Digestion (défaut)
2- Absorption (défaut)
3- Transport inadéquat
88
Quelle est une cause d’apport insuffisant en vitamine A ?
Une alimentation inadéquate dans les pays en développement, surtout chez les enfants.
89
Quelles maladies peuvent empêcher une bonne digestion des vitamines A et E ?
1- Fibrose kystique (insuffisance pancréatique → mauvaise digestion des lipides)
2- Cholestase (↓ acides biliaires → ↓ absorption)
3- Maladies hépatiques (cirrhose, hépatite)
4- Pancréatite (↓ lipases → ↓ digestion des lipides)
90
Quelle condition génétique empêche la synthèse de l’apoB et nuit à l’absorption des vitamines A et E ?
Hypobetalipoprotéinémie ( si pas d'ApoB, pas de chylomicron, donc pas d'absorption)
91
Quelle maladie génétique cause l’absence de MTP et empêche la formation de chylomicrons ?
Abetalipoprotéinémie ( si pas de chylomicron, pas d'absorption)
92
Quelles autres maladies digestives peuvent nuire à l’absorption des vitamines A et E ?
Syndrome de l’intestin court
Maladie cœliaque
Maladie inflammatoire intestinale (MII)
93
Pourquoi l’alcoolisme ou les substances hépatotoxiques peuvent-ils causer une carence en vitamine A ?
Parce qu’ils réduisent les réserves hépatiques de vitamine A.
94
Quelle est la cause principale d’une carence en vitamine E liée au transport ?
L’absence de la protéine α-TTP (α-tocopherol transfer protein).
95
Vrai ou faux? Il n'y a pas vrm de carences en caroténoïdes dans le monde.
Vrai
96
Nommer trois types de marqueurs qui permettent d'évaluer les carences en vitamine E
1- Biochimiques
2- Fonctionnels
3- Cliniques (physiques)
97
Quels sont les 3 marqueurs biochimiques classiques du statut en vitamine E ?
1- α-tocophérol sérique (le + commun)
2- α-tocophérol sérique / cholestérol
3- α-tocophérol sérique / cholestérol + triglycérides
98
Quelle autre mesure biochimique indique le statut en vitamine E dans les tissus ?
La concentration d’α-tocophérol dans le tissu adipeux.
** Compliqué à faire, car on devrait extraire de la masse adipeuse des patients
99
Quelles évaluations fonctionnelles (2) peuvent indiquer une carence en vitamine E ?
1- Hémolyse des globules rouges (oxydation des membranes)
2- Augmentation de la peroxydation lipidique
100
Quelles sont les 4 manifestations neurologiques d’une carence en vitamine E ?
Dystrophie axonale :
1- Perte de réflexes
2- Altération des perceptions vibratoires et proprioceptives
3- Ataxie (problèmes de concentration)
4- Ophtalmoplégie (yeux qui ne pointent pas dans la même direction)
101
Quel est le rôle principal de la vitamine E dans les globules rouges ?
Protéger leur membrane contre les dommages oxydatifs et prévenir l’hémolyse.
102
Que se passe-t-il en cas de carence en vitamine E lors d’un stress oxydatif ?
Le peroxyde d’hydrogène (radical) endommage la membrane des globules rouges, causant leur éclatement (hémolyse).
103
Quel est le critère fonctionnel utilisé pour établir les besoins en vitamine E ?
La prévention de l’hémolyse des globules rouges.
104
Quel est le principal risque associé à un excès de vitamine E ?
Les hémorragies, surtout en combinaison avec d’autres anticoagulants, étant donné que vit E a des effets anti-coagulants
105
Quelles conditions sont associées à un stress oxydatif élevé ?
Les maladies cardiovasculaires (MCV), l’exercice intense, la fumée de cigarette.
106
Nommer les 2 types de marqueurs qui servent à évaluer les carences en vitamine A
1- Biochimiques
2- Cliniques (physiques)
107
Nommer 5 marqueurs biochimiques qui servent à évaluer la vitamine A
1- Rétinol lacrymal ( pas en clinique)
2- Rétinol plasmatique (pas un bon marqueur)
3- Rétinol / acide rétinoïque urinaire (métabolites inactifs)
4- Rétinol lait maternel (reflète les réserves de la mère)
5- Rétinol hépatique
108
Quel marqueur est considéré comme le “gold standard” pour évaluer le statut en vitamine A ?
Le rétinol hépatique (invasif, mais fiable).
109
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est-il pas un bon marqueur ?
Il reste stable tant que les réserves hépatiques ne sont pas épuisées.
110
Vrai ou faux? Les caroténoïdes sont souvent dosés en clinique.
Faux - ils ne sont pas dosés de routine en clinique
111
Dans quels cas (5) le rétinol plasmatique diminue-t-il vraiment ?
1- Épuisement des réserves hépatiques
2- Défaillance hépatique
3- Déficience en zinc
4- Malnutrition protéino-énergétique
5- Inflammation, infection, trauma**
112
Pourquoi (2 raisons) une déficience en zinc affecte-t-elle le rétinol plasmatique ?
Parce que le zinc est :
1- Dans la composition de la RBP (Retinol Binding Protein)
2- Co-facteur de l’enzyme qui convertit le rétinol en rétinal
113
Que reflète une diminution du rétinol lacrymal ?
Une carence en vitamine A (non mesuré en clinique courante).
114
Nommer 2 signes cliniques d'une carence en vit A
1- Baisse de l'adaptation à la vision nocturne
2- Cécité crépusculaire ou héméralopie
115
Quel signe fonctionnel clinique indique un début de carence en vitamine A ?
Une mauvaise adaptation à la vision nocturne.
116
Quel signe clinique indique une carence avancée en vitamine A ?
La cécité crépusculaire (héméralopie).
117
