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Neuro > NSC2004 > Flashcards

NSC2004 Flashcards

1
Q

Quels nerfs innervent quels muscles occulaires?

A
  • Oculomoteur externe ou nerf abducens(VI)= droit externe
    -Nerf pathétique ou trochléaire (IV)= grand oblique
    -Nerf oculomoteur commun (III): le reste
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Q

Que cause la lésion du nerf III? Quel est le nom de l’atteinte?

A

Touche les mouvements oculaires, la fonction pupillaire (sert à constriction pupille) et paupières tombantes.
Ptôsis

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3
Q

Quels sont les 5 types fondamentaux de mvts et que font-ils?

A

Déplacer le regard: saccades, mvt de poursuite continue, mvt de vergence.
Stabiliser le regard: Mvt vestiubulo-oculaire et mvt optocinétique.

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4
Q

Les 4 caractéristiques des saccades

A

Conjuguées, rapides (900 deg/s), balistiques, amplitude variable(1à 45 deg)
Volontaire ou non!

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5
Q

Quels sont les deux centres du regard?

A

Horizontal: Formation réticulaire pontique paramédiane (FRPP)

Vertical: Noyau interstitiel rostral

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6
Q

Décrire le chemin pour mener à une saccade à droite.

A

On part du FRPP droit.
1. FRPP-> Noyau du VI droit->droit externe droit
2. FRPP->faisceau longitudinal médian->noyau du III gauche-> droit interne gauche

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7
Q

Les deux régions avec représentation topographqiue de l’espace visuel et où.

A

Champ oculomoteur frontal a/n du mésencéphale.

Colliculus supérieur a/n du cortex frontal et pariétal.

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8
Q

Caractérisiques mvts de poursuite

A

Conjugués, lents, volontaires

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9
Q

Quelles sont les 2 régions qui servent de contrôle nerveux aux mvts de pursuite? Elles font quoi exactement?

A
  • Aire temporale moyenne: Neurones répondent à des cibles visuelles qui se déplacent dans une certaine direction.
  • Cervelet: adapter la vitesse (gain) du mvt à celle de la cible
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10
Q

Caractéristique des mvts de vergence

A

Seuls mvts disconjugués (cibles à différentes distances).

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11
Q

Les 3 méthodes pour détecter les mvts occulaires

A

Électro-oculographie(EOG), la technique galvanométrique et la vidéo-oculographie.

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12
Q

Décrire les ondes Delta (4)

A
  • 1 à 4Hz
  • Sommeil profond
  • Régions frontales
  • Absent pendant éveil
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13
Q

Décrire les ondes thêta (3)

A
  • 4 à 8 Hz
  • Sommeil léger ou paradoxal
  • augmente pendant éveil lorsque fatigue augmente ou lors de réactions émotionnelles
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14
Q

Décrire les ondes alpha (4)

A
  • 8 à 12 Hz
  • Régions occipitales
  • Éveil calme (yeux fermés)
  • Diminue avec yeux ouverts
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15
Q

Décrire les ondes bêta (3)

A
  • 12 à 25 Hz
  • Éveil attentif (vigilant. concentré, effort mental)
  • Diminue si fermeture yeux ou calme
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16
Q

Décrire les ondes gamma

A
  • 25 hz et plus
  • État de traitement actif de l’info
  • Perception sensorielle,mémoire, résolution de problèmes
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17
Q

Nommer 4 utilités cliniques des EEG

A
  • Tumeur cérébrale
  • Attaque cérébrale
  • Trouble du sommeil
  • Épilepsie
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18
Q

Qu’est-ce qui est contrôlé par le SNA (3)?

A
  • Fibres musculaires lisses (vx)
  • Fibres musculaires cardiaques
  • Glandes (lacrymales, sudoripares, médullosurrénales, etc.)
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19
Q

Que fait l’ivabridine?

A

Bloqueur des canaux HCN, donc diminue le rythme cardiaque

HCN-> courant funny IH->propriété pacemaker celllules cardiaques

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20
Q

Quel est le ntm du SN sympatique? Quel est sont effet selon les récepteurs?

A

Noradrénaline (NA)
- Bêta adrénergique: 1 ou 2, tjrs GS excitatrice (effet chronotrope et dromotrope,augemnte AMPc)
- Alpa adrénergique: 1=Gs et 2=Gi

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21
Q

Ntm du SN parasympathqiue. Ses effets?

A

Acétylcholine
Récepteurs muscarniques (métabotropiques)
M1/3/5 (impair) : Gs
M2/4 (pair): Gi
Effet chronotrope - et dromotrope (diminue AMPc)

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22
Q

C’est quoi l’isoprotérénol? Ça fait quoi?

A

Agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques, utilisés dans le traitement de la bradychardie.
- Activation b1=chronotrope +
- Activation b2= vasodilatation

23
Q

C’est quoi le phényléphrine? À quoi ça sert?

A

Agoniste des récepteurs alpha1-adrénergiques, utilisé dans le traitement de la congestion nasale, dilatation de la pupille et traitement des hémmoroides.

24
Q

Surveillance mécanique et chimique du coeur, décrire

A
  • Mécanique: Barorécepteurs, situés a/n coeur et carotide, sensibles à la pression sanguine et fréquence cardiaque.
  • Chimique: Chémorécepteurs, carotide et aorte, ratio O2/CO2.
25
Q

Mécanismes locaux pression artérielle par les tissus irrigués (ex. muscle)

A
  • Vasodilatation: Adénosine, kinines, histamines (inflammation)
  • Vasoconstriction: sérotonine
26
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’adénosine

A
  • A/n cell musculaires lisses autour des vx: INHIBITION CANAUX CALCIQUES TYPE L ET ACTIVATION CANAUX K+ (active A2 puis GS, augmente AMPc-> relaxation.)
  • A/n noeuds cardiaques: INHIBITION COURANT FUNNY IH (Active A1 puis Gi, baisse AMPc, effet chronotrope et dromotropes négatifs.)
27
Q

Rôle de cellules endothéliales sur pression artérielle. Quelles substances produites a quel effet?

A
  • Relaxation: NO, Prostaglandines, facteur hyperpolarisation dérivé de l’endothélium (EDHF)
  • Constriction: Endoperoxydes
28
Q

C’est quoi l’indométhacine et ça fait quoi?

A

C’est un anti-inflammatoire non-stéroidien qui inhibe COX (cyclooxygénase)

29
Q

C’est quoi L-NAME et ça fait quoi?

A

Inhibiteur compétitif des NOS, en compétition avec L-Arg (précurseur de NO).

30
Q

C’est quoi Sildénaphile et ça fait quoi?

A

Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (PDE5). DOnc empèche conversion du GMPC en GMP, induit une relaxation (viagra, cialis, lévitra)

31
Q

Régulation de la pression artérielle à court (4) vs long terme (2)

A
  • Court terme: système baroréflexe, susbtances libérées par les tissus, susbtances libérées par les cell endothéliales, hormones (Adrénaline, vasopressine).
  • Long: Système rénine-angiotensine-aldostérone
    et peptides natriurétines
32
Q

Exemple qui met en évidence l’existence de patrons moteurs fictifs.

A

Ganglion somatogastrique du homard (STG).

33
Q

Définition locomotion

A

Activité rythmique produite et coordonnée par différentes régions du SN pour déplacer le corps de façon efficace.

34
Q

Phase d’appui (3)

A
  1. Acceptation du poids
    2, Mi-support
    3 Poussée/propulsion
35
Q

Phase balancement (4) fléchisseurs

A

1.Prébalancement
2. Balancement initial
3. Balancement intermédiaire
4. Balancement final

36
Q

Contrôle nerveux de la locomotion: Dire quelle structure s’occupe de quoi dans la locomotion

A
  1. Sélection: ganglions de la base
  2. Initiation: Région moteur du TC
  3. Exécution: ME (CPG) (inéragit avec activation sensorielle/pharmaco)
37
Q

Nommer les 4 types de cell du CPG de la lamproie

A
  1. Motoneurones
  2. Interneurones commissuraux glycinergiques
  3. Interneurones ipsilatéraux
  4. Neurones excitateurs glutamaetergiques (projettent sur tous et sont rythmiques!)
38
Q

Nommer les 4 propriétés intrinsèques pour générer un rythme. Les décrire.

A
  1. Bursting (potentiels en bouffées) intrinsèque: Spontanément ou en réponse à des neuromodulateurs, fonctionnent comme des neurones pacemakers.
  2. Rebond post-inhibiteur: Produit 1 ou + PA après une hyperpolarisation pour participer à la rythmicité.
  3. Adaptation de la fréquence de la décharge: Réduction progressive de la fréq de décharge.
  4. Potentiel de plateau: comme un système on/off en réponse à une dépolarisation/hyperpolarisation.
39
Q

QU’est-ce qui détermine l’adaptation à la fréquence de décharge. Cela est dû à quoi?

A

Déterminé par la post-hyperpolarisation lente (sAHP). En grande partie due aux canaux potassiques dépendant du calcium (Kca). Activés par les canaux calciques pendant le PA. Dans le CPG, ils sontr très importants pour contrôle du rythme à base fréquence.

40
Q

Nommer les 3 substances modulatrices de la régulation de la nage chez la lamproie et quel est leur effet.

A
  1. Dopamine: inhibe l’effet de la sérotonine.
    2.Substance P: facilite libération de ntm
  2. Sérotonine: inhibe libération de ntm (glutamate).
41
Q

QUe fait le spiperone?

A

Rétablit et augmente le rythme de nage après avoir inhiber le rythme avec du 5-HT.

42
Q

Nommer les fcts de la respiration (4)

A
  1. Échanges gazeux
  2. Régulation du pH
  3. Métabolisme
  4. Régulation température (primate non-humain)
43
Q

Hypothèse du triple oscillateur: Décrire les 3 structures chez les MAMMIFÈRES et leur fonction dans la respiration.

A
  1. PreBotC = inspiration (Repos)
  2. PiCo (Post-inspiratory complex)=post-inspiration (Repos)
  3. PFL (Noyau latéral parafacial)=expiration active (Exercice)
44
Q

Qu’arrive-t-il en cas de lésion bilatérale des neurones du PréBotC?

A

Ataxie respiratoire irréversible

45
Q

Quelle propriété pacemeaker intrinsèqie est importante dans le prebotc dans la respiration et par quoi elle est permise? Cette propriété pacemaker apparait quand?

A

Bursting. Courants sodium persistant (Inap) et potassium de fuite (Ik-leak).
Entre un potentiel de -45 et -57 mV selon el ration Inap/Ik-leak

46
Q

C’est quoi le riluzole et quel est son effet?

A

BLoqueur du courant Inap, donc bloque l’activité respiratoire.

47
Q

Nommer la 2e de neurones pacemaker dans le prebotc.

A

Leurs propriétés intrinsèques dépendant de canaux sensibles au Ca2+ ou Ican

48
Q

C,est quoi le cadmium (Cd+)? Ça fait quoi?

A

Bloqueur des canaux calciques, bloque les propriétés de bursting.

49
Q

QUelle subtance redémarre le rythme en présence de TTX (bloque canaux sodiques)?

A

La substance P

50
Q

Expliquer circuit réverbératoire

A

Boucle qui permet cette activité. Ex. Canaux Nav activent canaux Cav qui activent canaux CAN qui activent canaux Nav etc.

51
Q

Quelles sont les structures impliquées dans la respiration chez LA LAMPROIE? Leur fonction?

A
  1. Groupe respiratoire paratrigéminal (pTRG=prebotc)= activité régulière rapide composée de boufféres associée à la respiration normale.
  2. Groupe respiratoire caudal (CRG)= activité irrégulière lente associée à la toux.
52
Q

Le rythme respiratoire chez la LAMPROIE est contrôlé par quels ntms (3)?

A

NMDA, AMPA et GABA

53
Q

C’est quoi l’acide flusénamique (FFA)? Ça fait quoi? Et muscinol?

A

bloque Ikan, donc bloque rythme respiratoire.
Bloque GABAR

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