Nowotwory II Flashcards

1
Q

Jaka mutacja dotyczy protoonkogenu, a jaka genu supresorowego?

A

Protoonkogenu- „zyskanie funkcji”

Genu supresorowego- „utrata funkcji”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ile mamy kopii genu supresorowego?

A

Tak, jak protoonkogenu, czyli 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Czy wystarczy mutacja jednej kopii genu supresorowego, by wystąpił nowotwór?

A

Nie, tutaj już nowotwór ma trudniejszą drogę do pokonania niż w przypadku protoonkogenu. Mutacja musi zajść w DWÓCH kopiach genu supresorowego!

WYJĄTEK: BIAŁKO P53!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Który punkt kontroli cyklu komórkowego jest najważniejszy?

A

Punkt G1 (z fazy G do S)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie znasz 3 typy białek zaangażowanych w przebieg cyklu komórkowego?

A

Cykliny

Kinazy cyklinozależne

Inhibitory kinaz cyklinozależnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Do czego mozna zaliczyć cykliny?

A

Do protoonkogenów!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

A kinazy?

A

Też do protoonkogenów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Które białko jest kluczowe przy przejściu z fazy G do S?

A

Rb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Co robi białko Rb?

A

Wiąże czynnik E2F, zapobiegając w ten sposób transkrypcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co z białkiem Rb robią cykliny D lub E?

A

Fosforylują go, przez co go INAKTYWUJĄ!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co robi białko p53?

A

Stymuluje ekspresję genów, które są niebędne przy apoptozie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Czy p53 i Rb to czynniki transkrypcyjne?

A

P53 tak, Rb już nie (on wiąże czynnik E2F)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

W jaki sposób p53 hamuje INAKTYWACJĘ pRB?

A

Stymuluje ekspresję inhibitorów kinaz cyklinozależnych, co powoduje brak fosforylacji pRB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ekspresję czego pobudza p53?

A

Ekspresję CDKI

Białek apoptotycznych

Białek systemów naprawy DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dlaczego w przypadku genu p53, który jest genem supresorowym wystarczy mutacja TYLKO JEDNEGO Allelu?

A

Bo p53 działa jako tetramer (jak jeden bd zły, to wszystko w pizdu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

W ilu % nowotworów obserwujemy mutację Rb, a w ilu p53?

A

Rb 70%

P53 25-50%

17
Q

Jakie znasz SUPRESORY?

A

P53, pRB, CDKI!!! No i APC i DCC

18
Q

Co robi białko Bcl-2?

A

Broni komórkę przed apoptozką

19
Q

Które enzymy odpowiadają za apoptozę?

A

Kaspazy (w formie dimeru)

20
Q

Jakim białkiem jest APC?

A

Białkiem supresorowym znowuż

21
Q

Jakie znasz protoonkogeny?

A

Cykliny, kinazy cyklinozależne, RAS

22
Q

Jakim białkiem jest DCC?

A

Supresorowym znowu XD

23
Q

Utrata czego występuje zazwyczaj jako pierwsza w procesie nowotworzenia?

A

Utrata supresora APC

24
Q

Podaj kolejne mutacje przy nowotworzeniu

A

APC
RAS
DCC
P53

25
Q

Co robi białko APC?

A

Wiąże czynnik transkrypcyjny, jakim jest BETA-katenina

26
Q

Co powoduje BETA-katenina?

A

Powoduje nadekspresję cykliny D1

27
Q

Czy nowotwory wytwarzają telomerazę?

A

No raczej xd

28
Q

Jakie aneuploidie zaobserwujesz w nowotworach?

A
Delecje
Amplifikacje
Inwersje
Translokacje
Koliste chromosomki