Nicolas Nadeau Flashcards

1
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hépatie

A

Comportements à risque -> propagation du VHC dans les hépatocytes -> hépatocytes infectés -> libération de cytokines cytotoxiques et cellules naturelles tueuses -> lyse des hépatocyte -> lésion hépatique -> inflammation du foie

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2
Q

De quel type d’hépatite parle-t-on ici? :

collectivités, mauvaise hygiène personnelle, mauvaise condition sanitaire, aliments contaminés, personnes atteintes d’infections subcliniques, personnes infectées manipulant des aliments, relations sexuelles, utilisateur de drogues injectables

A

Hépatite A

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3
Q

De quel type d’hépatite parle-t-on ici?

Aiguilles, seringues ou produits sanguins contaminés, activité sexuelle avec partenaire infecté ou porteur, tatouage ou perçage avec des aiguilles contaminées, morsures

A

Hépatite B

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4
Q

De quel type d’hépatite parle-t-on ici?

Sang, produits sanguins, aiguilles et seringues contaminés, activités sexxuelles avec partenaires infectés

A

Hépatite C

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5
Q

Expliquer l’hépatomégalie à la palpation.

A

Lésions des hépatocytes -> libération de médiateurs chimiques -> AUG permabilité des capilaires hépatiques -> fuite des liquides dans l’espace interstitiel -> oedème du foie

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6
Q

Expliquer l’augmentation des enzymes hépatiques sériques.

A

Destruction des hépatocytes -> libération des enzymes hépatiques -> AUG enzymes hépatiques sériques

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action du Maviret?

A

Inhibiteur de la protéase + inhibiteur de la protéine NS5-A -> empêche la réplication et l’assemblage du VHC

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’interphéron alpha?

A

Se lie aux réceptetus de la membrane de la cellule hôte -> bloque l’entrée du virus dans la cellule + inhibe la synhtèse de l’ARN messager et des protéines virales + inhibe l’assemblage virale ainsi que sa libération

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9
Q

Expliquer l’appartition de la cirrhose chez Nicolas.

A

Alcool excessif + malnutrition -> lésion hépatique -> inflammationd du foie -> nécrose du foie -> regénérescence désorganisée + formation excessive de tissu conjonctif fibreux -> architecture anormale des vaisseaux sanguins et des canaux biliaires + lobules de taille et de forme irrégulières

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10
Q

Expliquer la présence de varices oesophagiennes chez Nicolas.

A

Cirrhose -> obstruction de la circulation sanguine normale dans le système portale -> hypertension portale -> formation d’une circulation collatérale pour DIM la pression portale dans la partie supérieure de l’oesophage -> croisée avec la circulation systémique -> créationde varicosités -> varices oesophagiennes

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11
Q

Pourquoi l’hémoglobine de M. Nadeau est diminuée?

A
  1. Hémorragie digestive haute
  2. Hypertension portale -> splénomégalie -> hypersplénisme -> destruction des éléments figurés du sang
  3. Malnutrition (DIM de l’absorption de l’acide folique)
  4. Anémie des maladies chroniques
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12
Q

Expliquer, sur une base physiopathologique, la présence d’ascite.

A
  1. Cirrhose -> hypertension portale -> AUG pression hydrostatique -> fuite des liquides de la capsule hépatique vers la capsule péritonéale -> ascite
  2. Cirrhose -> DIM synthèse de l’albumine par le foie –> DIM pression oncotique des capillaires -> fuite de plasma vers l’extérieur de l’espace vasculaire de la cavité abdominale -> ascite
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13
Q

Expliquer la valeur de l’INR.

A

Dommage au foie -> DIM production de sels bilaires nécessaire à l’absoprtion de la vit. K -> DIM de la synthèse de prothrombine et des autres facteurs de coagulation -> DIM vitesse de coagulation

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14
Q

Expliquer le valeur de la bilirubine.

A

DIM de la capacité du foie à conjugé et à excréter la bilirubine dans la bile -> accumulation de bilirubine dans les tissus

Hypersplénisme -> destructiona accrue des GR -> libération de bilirubine

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15
Q

Expliquer la présence de nausées et vomissements.

A

Hépatite -> porcessus inflammatoire -> activation du complément -> perte d’appétit + fatigue + nausées

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16
Q

Pourquoi administrons-nous de la thiamine?

A

Pour prévenir la carence en thiamine pouvant entraîner une dégénérescence des nerfs périphériques

Absoeption directement dans le sang a/n du TG -> conversion en sa forme active nécessaire la dégradation des glucides

17
Q

Expliquer la présence d’angiome stellaire.

A

Causé par AUG de l’oestrogène en circulation à la suite de l’incapacité du foie lésé à métaboliser les hormones stéroïdiennes

18
Q

Expliquer pourquoi le patient est désorienter et confus.

A

Sang est dévié par la circulation collatérale + incapacité du foie à convertir l’ammoniaque en urée -> AUG taux d’ammoniaque dans la circulation systémique -> travers ela barrière hématoencéphalique -> manifestations neurologiques neurotoxiques