Nevro1 Flashcards
Hva er Gowers tegn?
klinisk us av muskelsykdommer generelt. “klatrefenomen”, pasienten må støtte seg med hendene oppover lårne for å få kraft til å komme opp fra gulvsittende.
Når skal EMG/nevrografi gjøres etter en akutt nerveskade?
2-3 uker etter den akutte skaden. Grunnen til dette er fordi det tar 2-3 uker før det utvikles denervasjonsaktivitet som uttrykk for en aksonal skade.
Endret sensitibilitet i et område som er en håndflate stort på laterale side av låret: Da skal man mistenke?
Meralgia paresthetica: Klem på n.cutaneus femoris i lysken. Typisk og vanlig inneklemming-syndrom. Klinisk diagnose, kan gjøres nevrografi men dette gir som regel inkonklusive funn.
Horners syndrom har fire viktige kliniske tegn:
- Miotisk pupille
- Ptose
- Enoftalmus (innsunket øye)
- Anhidrose (nedsatt svettesekresjon)
Symptomer som følge av nedsatt sympatisk kontroll
Typiske tegn på infarkt av a. cerebellii inferior posterior:
- hjernenerveutfall samme side
- kortikospinale baner utfall motsatt side
- nedsatt smerte- og temperaturfølelse samme side i ansikt og motsatt side resten av kroppen
- ganeseilsparese og stemmebåndsparese samme siden
- falltendens samme side
- ekstremitetsataksi samme side
- Horners syndrom
- blikkretningsnystagmus
MS: Hva er viktig i anamnesen?
Akutt eller gradvis start? Karakter av plagene - motoriske eller sensoriske problemer? Har han feks merket at selve kraften er dårligere eller fått dårligere fraspark? Snubletendens? Parestesier? Vanskeligere i mørket? Smerter? Blæresymptomer? Noe utløsende som f.eks nylig gjennomgått infeksjon? Har pasienten hatt lignende episoder før? Andre sykdommer? Medikamenter? Stimulantia? Nevrologisk sykdom som muskelsykdommer, MS, parkinsonisme eller det samme i slekten?
MS-pasient med nystagmus, vannlatningsforstyrrelser og perifere sensoriske funn i bena, hvilke deler av nervesystemet er affisert?
Pasienten er affisert i flere nivåer
Hjernestammen: nystagmus
Medulla spinalis: Vannlatningsforstyrrelser
Perifere sensoriske nervefibre: de perifere sensoriske funn i bena.
Ulike årsaker til bilaterale sensoriske funn i føttene:
Myelopati grunnet tranghet for medulla slik at denne kommer i klem (f.eks. ved benede forandringer eller prolaps).
Eller en sykdomsprosess i medulla som gir myelopati og i hovedsak samme symptomer. Dette kan typsik skyldes inflammasjon (MS), infeksjon, tumor.
24 år gammel kvinne med økende hodepine og gangvansker/balansevansker tiltagende med debut en uke siden. Dysmetri ved pekefinger-nese-prøve og kne-hel-prøve begge sider. Ustø ved stående stilling og gange. Livlige reflekser og babinskis tegn. Legges inn på nevrologisk avd. Utvikler status epilepticus og behandles for dette. CT tas. Dette viser store, kontrastladede lesjoner i venstre parietalregion og bilateralt i cerebellum. Hva kan dette være?
Hjerneabcesser, hjernetumores, akutt demyeliniserende sykdom eller encephalitt.
Hva er MS?
MS er en kronisk demyelinisernde inflammatorisk sykdom som rammer CNS. De vanligste formene er RR (relapsing-remitting AKA atakk-MS) 80-90%, primær progressiv 10-20% og sekundær progressiv for 50 % av de med RR.
Hva er CIS?
“klinisk isolert syndrom” er kjent som CIS og er første kliniske tegn på mulig MS, varer mer enn 24 timer. Det er usikkert om alle med CIS vil utvikle MS.
For å stille diagnosen MS hos en pasient:
Disseminasjon i tid og sted av CNS-symptomer og -funn, helst støttet av lesjoner ved MR og oligoklonale bånd i spinalvæske.
Diff.diagnoser til demens:
Subduralt hematom eller depresjon hos eldre. Metabolsk syndrom kan utarte seg demensliknende hos eldre. Samt hjerte/karsykdommer.
Isjias/prolaps? u.s., anamnese, DD.
Us: Kraftundersøkelse i underex., reflekser, Lasegue (evt sensibilitet)
Anamnese: Ryggsmerter, vannlatningsproblemer, tidsforløp
Diff.diagnoser: Radikulitt (perifer nerveaffeksjon) eller myelitt
nevroborreliose:
kliniske opplysninger om et ringformet utslett samt betennelsesfunn i spinalvæsken tyder på nevroborreliose. En sykdom som opptre i tre trinn: erythma migrans, tidlig disseminert borreliose og sent disseminert borreliose og kan gi nevrologiske påvirkninger slik som facialisparese og ulnarisnevropati. Diagnose stilles på klinikk og antistoff-funn.
Vanligste årsaken til TIA er:
Embolier. Kardioembolisme eller arterie- til arterie embolisme fra arteriosklerotiske plakk i aortabuen, precerebral eller cerebral arterie.
Suppl. u.s. TIA:
blodprøver (HbA1c, INR og lipidstatus spes viktig!) og kardiovaskulær status i form av EKG, CT for å lete etter infarkt eller blødning og ultralyd av precerebrale arterier for å se etter karotisstenose.
Hvor sitter vanligvis skaden ved bilateral nedre kvadrantanopsi?
Occipitallapp (eller etter chiasma)
Hvilken tilstand kan gi bitemporal øvre kvadrantanopsi?
Hypofysetumor.
Det går en ventral og en dorsal strøm fra primære synsbark, hvor går disse?
Jo - den ventrale går til temporallappen og formidler HVA-informasjon, mens den dorsale strømmen går til parietallappen og formidler HVOR-informasjon.
Mellom 5-10% av de retinale ganglioncellenes aksoner går ikke til CGL i thalamus men går til mesencephalon hvor de bidrar til/utløser hjernestammereflekser (som hode- og øyebevegelser, regulering av pupillestørrelse etc) og i hypothalamus (supraoptisk kjerne - lysmengde, døgnvariasjoner/rytme).
Hva finner vi ved spinalpunksjon ved SAH?
Da vil vi finne blodtilblandet cerebrospinalvæske samt ved sentrifugering får vi en gul supernatant som uttrykk for xantokromi. Da skal det gjøres pektrofotometri av denne gule supernatanten
Hvordan behandles aneurisme?
Endovaskulær okklusjon av aneurisme (coiling) eller operasjon med clipsligatur av aneurismet (kraniotomi).
Etter behandling av aneurisme kan flere problemer oppstå:
Reblødning, hydrocephalus, iskemisk skade med blødningen som årsak, vasospasmer.
Om Guillan Barre:
akutt inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati som skyldes lymfocyttmediert reaksjon og antimyelin-antistoffer. Behandlingen er immunmodulerende: plasmautskiftning eller i.v. immunglobulin som anvendes ila de to første ukene ved symptomprogresjon og alvorlige symptomer. Til behandling av smertene gis gabapentin/neurontin.
Hva er forskjellen på aksonal nevropati og demyeliniserende nevropati, vist vha nevrografi?
Aksonal nevropati: lave motoriske og sensoriske svaramplityder og demyeliniserende nevropati: reduserte ledningshastigheter.
Hvordan skille vertebrogen claudicatio og arteriell insuffisiens i underex?
Ved vertebrogen claudicatio fungerer beina bedre når pasienten flekterer i ryggen. Dvs at pasientene foretrekker å gå oppover fremfor nedover, samt har lite besvær under sykling. Pasienter med vertebrogen claudicatio har ofte problemer med å stå stille med ekstendert rygg.
Pasienter med arteriell insuffisiens i underex. får økende plager ved øket muskelbruk, dvs. gange i motbakke er verre enn i nedoverbakke og sykling vil utløse funksjonssvikt i beina.
Pasienten har kraftige anfallspregede smerter i høyre ansiktshalvdel de siste 3 mnd. Smertene er intense og varer sekunder, eller opptil et halvt minutt. De kan komme uten noen spesiell foranledning, men tannpuss kan utløse smertene. Hva er dette?
Trigeminusnevralgi.
Kliniske funn ved trigeminusnevralgi:
Ofte foreligger det ikke kliniske funn hos en slik pasient, men nedsatt sensibilitet og cornea-refleks kan forekomme. Redusert kraft i musc. masseter kan være til stede men dette er svært sjelden.
Årsak til trigeminusnevralgi:
Arterier (som oftest) ligger mot trigeminusnerven og komprimerer denne i dens forløp i det suarachnoidale rommet i den cerebellopontine vinkel. Spesielt kan blodårer som komprimerer nerven ved avgangen fra pons være åsaken til sykdommen. Det naturlige forløp er progressivt, dvs. smertene blir mer uttalt med tiden. Det er de tynne umyeliniserte C-fibrene og de tykke myeliiserte A-beta fibrene som er involvert i trigeminusnevralgi og det er de sist nevnte som gir opphav til allodyni.
Torticollis, blepharospasme og skrivekrampe er bevegelsesforstyrrelser av samme type. Hvilken?
Dystoni
