Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Nevrologi > Nevro1 > Flashcards

Nevro1 Flashcards

1
Q

Hva er Gowers tegn?

A

klinisk us av muskelsykdommer generelt. “klatrefenomen”, pasienten må støtte seg med hendene oppover lårne for å få kraft til å komme opp fra gulvsittende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Når skal EMG/nevrografi gjøres etter en akutt nerveskade?

A

2-3 uker etter den akutte skaden. Grunnen til dette er fordi det tar 2-3 uker før det utvikles denervasjonsaktivitet som uttrykk for en aksonal skade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Endret sensitibilitet i et område som er en håndflate stort på laterale side av låret: Da skal man mistenke?

A

Meralgia paresthetica: Klem på n.cutaneus femoris i lysken. Typisk og vanlig inneklemming-syndrom. Klinisk diagnose, kan gjøres nevrografi men dette gir som regel inkonklusive funn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Horners syndrom har fire viktige kliniske tegn:

A
  • Miotisk pupille
  • Ptose
  • Enoftalmus (innsunket øye)
  • Anhidrose (nedsatt svettesekresjon)
    Symptomer som følge av nedsatt sympatisk kontroll
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Typiske tegn på infarkt av a. cerebellii inferior posterior:

A
  • hjernenerveutfall samme side
  • kortikospinale baner utfall motsatt side
  • nedsatt smerte- og temperaturfølelse samme side i ansikt og motsatt side resten av kroppen
  • ganeseilsparese og stemmebåndsparese samme siden
  • falltendens samme side
  • ekstremitetsataksi samme side
  • Horners syndrom
  • blikkretningsnystagmus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

MS: Hva er viktig i anamnesen?

A

Akutt eller gradvis start? Karakter av plagene - motoriske eller sensoriske problemer? Har han feks merket at selve kraften er dårligere eller fått dårligere fraspark? Snubletendens? Parestesier? Vanskeligere i mørket? Smerter? Blæresymptomer? Noe utløsende som f.eks nylig gjennomgått infeksjon? Har pasienten hatt lignende episoder før? Andre sykdommer? Medikamenter? Stimulantia? Nevrologisk sykdom som muskelsykdommer, MS, parkinsonisme eller det samme i slekten?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

MS-pasient med nystagmus, vannlatningsforstyrrelser og perifere sensoriske funn i bena, hvilke deler av nervesystemet er affisert?

A

Pasienten er affisert i flere nivåer
Hjernestammen: nystagmus
Medulla spinalis: Vannlatningsforstyrrelser
Perifere sensoriske nervefibre: de perifere sensoriske funn i bena.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ulike årsaker til bilaterale sensoriske funn i føttene:

A

Myelopati grunnet tranghet for medulla slik at denne kommer i klem (f.eks. ved benede forandringer eller prolaps).
Eller en sykdomsprosess i medulla som gir myelopati og i hovedsak samme symptomer. Dette kan typsik skyldes inflammasjon (MS), infeksjon, tumor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

24 år gammel kvinne med økende hodepine og gangvansker/balansevansker tiltagende med debut en uke siden. Dysmetri ved pekefinger-nese-prøve og kne-hel-prøve begge sider. Ustø ved stående stilling og gange. Livlige reflekser og babinskis tegn. Legges inn på nevrologisk avd. Utvikler status epilepticus og behandles for dette. CT tas. Dette viser store, kontrastladede lesjoner i venstre parietalregion og bilateralt i cerebellum. Hva kan dette være?

A

Hjerneabcesser, hjernetumores, akutt demyeliniserende sykdom eller encephalitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er MS?

A

MS er en kronisk demyelinisernde inflammatorisk sykdom som rammer CNS. De vanligste formene er RR (relapsing-remitting AKA atakk-MS) 80-90%, primær progressiv 10-20% og sekundær progressiv for 50 % av de med RR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er CIS?

A

“klinisk isolert syndrom” er kjent som CIS og er første kliniske tegn på mulig MS, varer mer enn 24 timer. Det er usikkert om alle med CIS vil utvikle MS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

For å stille diagnosen MS hos en pasient:

A

Disseminasjon i tid og sted av CNS-symptomer og -funn, helst støttet av lesjoner ved MR og oligoklonale bånd i spinalvæske.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diff.diagnoser til demens:

A

Subduralt hematom eller depresjon hos eldre. Metabolsk syndrom kan utarte seg demensliknende hos eldre. Samt hjerte/karsykdommer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Isjias/prolaps? u.s., anamnese, DD.

A

Us: Kraftundersøkelse i underex., reflekser, Lasegue (evt sensibilitet)
Anamnese: Ryggsmerter, vannlatningsproblemer, tidsforløp
Diff.diagnoser: Radikulitt (perifer nerveaffeksjon) eller myelitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

nevroborreliose:

A

kliniske opplysninger om et ringformet utslett samt betennelsesfunn i spinalvæsken tyder på nevroborreliose. En sykdom som opptre i tre trinn: erythma migrans, tidlig disseminert borreliose og sent disseminert borreliose og kan gi nevrologiske påvirkninger slik som facialisparese og ulnarisnevropati. Diagnose stilles på klinikk og antistoff-funn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vanligste årsaken til TIA er:

A

Embolier. Kardioembolisme eller arterie- til arterie embolisme fra arteriosklerotiske plakk i aortabuen, precerebral eller cerebral arterie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Suppl. u.s. TIA:

A

blodprøver (HbA1c, INR og lipidstatus spes viktig!) og kardiovaskulær status i form av EKG, CT for å lete etter infarkt eller blødning og ultralyd av precerebrale arterier for å se etter karotisstenose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor sitter vanligvis skaden ved bilateral nedre kvadrantanopsi?

A

Occipitallapp (eller etter chiasma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilken tilstand kan gi bitemporal øvre kvadrantanopsi?

A

Hypofysetumor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Det går en ventral og en dorsal strøm fra primære synsbark, hvor går disse?

A

Jo - den ventrale går til temporallappen og formidler HVA-informasjon, mens den dorsale strømmen går til parietallappen og formidler HVOR-informasjon.
Mellom 5-10% av de retinale ganglioncellenes aksoner går ikke til CGL i thalamus men går til mesencephalon hvor de bidrar til/utløser hjernestammereflekser (som hode- og øyebevegelser, regulering av pupillestørrelse etc) og i hypothalamus (supraoptisk kjerne - lysmengde, døgnvariasjoner/rytme).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva finner vi ved spinalpunksjon ved SAH?

A

Da vil vi finne blodtilblandet cerebrospinalvæske samt ved sentrifugering får vi en gul supernatant som uttrykk for xantokromi. Da skal det gjøres pektrofotometri av denne gule supernatanten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan behandles aneurisme?

A

Endovaskulær okklusjon av aneurisme (coiling) eller operasjon med clipsligatur av aneurismet (kraniotomi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Etter behandling av aneurisme kan flere problemer oppstå:

A

Reblødning, hydrocephalus, iskemisk skade med blødningen som årsak, vasospasmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Om Guillan Barre:

A

akutt inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati som skyldes lymfocyttmediert reaksjon og antimyelin-antistoffer. Behandlingen er immunmodulerende: plasmautskiftning eller i.v. immunglobulin som anvendes ila de to første ukene ved symptomprogresjon og alvorlige symptomer. Til behandling av smertene gis gabapentin/neurontin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hva er forskjellen på aksonal nevropati og demyeliniserende nevropati, vist vha nevrografi?
Aksonal nevropati: lave motoriske og sensoriske svaramplityder og demyeliniserende nevropati: reduserte ledningshastigheter.
26
Hvordan skille vertebrogen claudicatio og arteriell insuffisiens i underex?
Ved vertebrogen claudicatio fungerer beina bedre når pasienten flekterer i ryggen. Dvs at pasientene foretrekker å gå oppover fremfor nedover, samt har lite besvær under sykling. Pasienter med vertebrogen claudicatio har ofte problemer med å stå stille med ekstendert rygg. Pasienter med arteriell insuffisiens i underex. får økende plager ved øket muskelbruk, dvs. gange i motbakke er verre enn i nedoverbakke og sykling vil utløse funksjonssvikt i beina.
27
Pasienten har kraftige anfallspregede smerter i høyre ansiktshalvdel de siste 3 mnd. Smertene er intense og varer sekunder, eller opptil et halvt minutt. De kan komme uten noen spesiell foranledning, men tannpuss kan utløse smertene. Hva er dette?
Trigeminusnevralgi.
28
Kliniske funn ved trigeminusnevralgi:
Ofte foreligger det ikke kliniske funn hos en slik pasient, men nedsatt sensibilitet og cornea-refleks kan forekomme. Redusert kraft i musc. masseter kan være til stede men dette er svært sjelden.
29
Årsak til trigeminusnevralgi:
Arterier (som oftest) ligger mot trigeminusnerven og komprimerer denne i dens forløp i det suarachnoidale rommet i den cerebellopontine vinkel. Spesielt kan blodårer som komprimerer nerven ved avgangen fra pons være åsaken til sykdommen. Det naturlige forløp er progressivt, dvs. smertene blir mer uttalt med tiden. Det er de tynne umyeliniserte C-fibrene og de tykke myeliiserte A-beta fibrene som er involvert i trigeminusnevralgi og det er de sist nevnte som gir opphav til allodyni.
30
Torticollis, blepharospasme og skrivekrampe er bevegelsesforstyrrelser av samme type. Hvilken?
Dystoni
31
Hva kan du om dystonier?
Dystonier er vedvarende muskelkontraksjoner med gjentatte vridende bevegelser og/eller abnorme kroppsstillinger. Kan være fokal: Cervical dystoni (hyppigst), blepharospasme (nest hyppigst), oromandibulær dystoni, spastisk dystoni. Eller segmental: f.eks. ansiktsdystoni med cervical dystoni. Eller generalisert.
32
Om arvelighet og Huntingtons:
Økt antall CAG-repetisjoner i gener for huntingtin. Tidligere debutalder når genet nedarves fra far grunnet risiko for at antall CAG-repetisjoner øker og sykdommen starter tidligere (paternell antisipasjon).
33
Hvor i CNS er "senter for vertikale øyebevegelser" lokalisert?
Mesencephalon
34
Hvilke to prinsipper er avgjørende for en muskels kontraksjonskraft?
Et alfa-motonevron og dets tilhørende fibre.
35
3 hovedprinsippene for behandling av myasthenia gravis:
Dempe autoimmun respons (sterioder, immunsuppresiv behandling), motvirke nedbrytning av acetylcholin i nevromuskulær salte med Mestinon, tymektomi. Hovedmålet med behandlingen er full klinisk remisjon!
36
Myasthenia gravis supp:
Antistoff mot AchR, elektrofysiologiske tester, CT/MR thorax for å utelukke tymom.
37
17 år gammel jente sliten uten åpenbar grunn. Ellers frisk. Av og til svak i armene, av og til tungt oppover, av og til dobbeltsyn. DD?
DD: stoffskiftesykdom, kronis infeksiøs tilstand, ervervet muskelsykdom, nevromuskulær tilstand, kronisk fatigue syndrom, psykosomatisk tilstand.
38
Hvilken annen lidelse sees svært ofte sammen med polymyalgia rheumatica? Og hvilket prøvesvar er oftest forhøyet hos de begge?
Arteritis temporalis. Høy senkning (>50)
39
Hva er de to kjente risikofaktorene for intrakraniell svulst?
Arv og ioniserende stråling.
40
Hva er de hyppigste intrakraniale svulsttypene hos voksne?
Metastaser, glioblastom, meningiom, astrocytom grad II, hypofyseadenom og vestibularis-schwannom i den rekkefølgen. Hvor glioblastom og meningiom utgjør 25 % av de primære.
41
Hva er de hyppigste intrakranielle svulstene hos barn og hvor er disse til forskjell fra voksne noen ganger lokalisert?
Astrocytom grad II, astrocytom grad I, medulloblastom, blandingsgliom og ependymom. I den rekkefølgen. Forskjellig fra voksne er at flere av de intrakranielle svulstene er lokalisert til bakre skallegrop enn hos voksne.
42
Kort om glioblastom:
En astrocytom WHO grad IV. Den er svært infiltrerende, hurtigvoksende og aggressiv. Stort samsvar mellom histo og prognose. Veldig dårlig prognose generelt.
43
Kort om astrocytom grad I og II:
Grad II hos både barn og voksne. Grad I er langsomtvoksende tumor som oppstår hos barn og unge voksne.
44
Kort om meningiom:
Mer typisk hos kvinner. Som regel godartet (95 %). Infiltrerer ikke hjernen, men kan trykke på og destruere hjernevev. Oppstår fra araknoidale celler.
45
Kort om hypofyseadenom:
Utgjør 8-10 % av intrakraniale svulster og utgår fra adenohypofysen. Som regel lokalt invasive. 25-30 % er prolaktinproduserende, 20-25 % er ikke-hormonproduserende, 15-20 % er veksthormonproduserende, 10-15 % produserer ACTH (Cushings), 5 % produserer både prolaktin og veksthormon, 3-5 % produserer gonadotropiner, men tumorer som produserer TSH er sjeldne.
46
Kort om vestibularis-schwannom:
Schwannomer er bygget opp av celler som liker schwannske celler og kan forekomme i flere hjernenerver, men hyppigst er vestibularisnerven som i sjeldne tilfeller (5 %) også affiseres bilateralt (nevrofibromatose type 2) og eventuelt i n.trigeminus. Det er den hyppigste primære infratentoriale svulst hos voksne og utgjør 6 % av de primære intrakraniale svulstene. Nesten alle vestibularisschwannomer er godartede, vokser langsomt og ligger i vinkelen mellom cerebellum og pons.
47
Kort om medulloblastom:
Udifferensiert nevroepitelial svulst i lillehjernen, høymaligne og sprer seg i subaraknoidalrommet via CSF. Tilsvarende svulster i storhjernen kalles nevroblastom og corpus pineale pineoblastom. Felles betegnes for dem: Primitive nevroektodermale svulster.
48
Kort om blandingsgliom:
Oligoastrocytom
49
Kort om ependymom:
Utgår trolig fra ependymcellene i veggen av ventrikkelsystemet og sentralkanalen i ryggmargen. Fjerde ventrikkel er predilesjonsstedet for denne svulsten hos barn, men hos voksne er den oftere spinalt.
50
Hvilke genetiske syndromer kan føre med seg primære intrakraniale svulster?
- Nevrofibromatose type 1 - Nevrofibromatose type 2 - Tuberøs sklerose - von Hippel-Lindaus syndrom - Turcots syndrom - Li-Fraumenis syndrom
51
Hvilken intrakranial svulst kan sees ved Nevrofibromatose type 1?
Lavgradige gliomer
52
Hvilken intrakranial svulst kan sees ved Nevrofibromatose type 2?
vestibularisschwannom, meningiom, gliom
53
Hvilken intrakranial svulst kan sees ved Tuberøs sklerose?
Astrocytom.
54
Hvilken intrakranial svulst kan sees ved von Hippel-Lindaus syndrom?
Kapillært hemangioblastom.
55
Hvilken intrakranial svulst kan sees ved Turcots syndrom?
Glioblastom og medulloblastom.
56
Hvilken intrakranial svulst kan sees ved Li-Fraumenis syndrom?
Glioblastom.
57
Hvordan deler man anatomisk inn intraspinale svulster, hvilke svulster er hyppigst forekommende der og hva er deres alvorlighetsgrad (benign/malign)?
- Intraduralt/ekstramedullært: Som regel benigne. Meningiom og schwannom. - Intramedullært: Som regel maligne. Ependymom og astrocytom - Ekstradurale: Som regel maligne. Metastaser.
58
Symptomer på muskelsykdom:
Svakhet, trettbarhet, pareser. Kan være atrofi. Kan være myotoni eller kontrakturer. MEN, det er ingen facsikulasjoner eller myokymier/nevromyotoni.
59
Hva tyder myotoni på?
Muskelsykdom med membranforstyrrelse.
60
Etiologi muskelsykdommer:
Arvelige gen- og proteindefekter (mange her), inflammatoriske, endokrine, toksiske, infeksjoner, neoplasier.
61
Hva slags prøver bør tas ved mistanke om muskelsykdom?
CK, laktat, EMG/nevrografi, muskelbiopsi, gentest, CT/MR muskel og hjerteundersøkelse.
62
4 muskeldystrofisykdommer:
- Duchenne/Becker (dystrofinmangel) - Facioscapulohemeral (delesjon kromosom 4) - Limb-Girdle (ulike proteiner) - Oculopharyngeal
63
To typer CMD (kongenitt muskeldystrofi):
- CMD med primær merosinmangel | - CMD med kollagen VI-mangel
64
Kongenitte myopatier:
Dystroglykanopati (flere undergrupper), nemalin myopati, central core myopati, sentronukleær myopati.
65
Membranforstyrrelser og myotonitilstander:
- Dystrofia myotonica (myotonin) - Myotonia congenita (kloridkanal): - Thomsens (dominant) - Beckers (recessiv)
66
En fare ved myopatier og anestesi:
Malign hypertermi
67
Symptomer på nevromuskulære transmisjonssykdommer:
Muskelsvakhet og trettbarhet.
68
Prøvetakning ved nevromuskulære transmisjonssykdommer:
Autoantistoffer og nevrofysiologiske u.s.
69
Etiologi nevromuskulære transmisjonssykdommer:
autoimmune, toksiske, genetiske
70
Autoimmune sykdommer nevromuskulære transmisjonssykdommer:
- Myasthenia gravis (post-synaptisk) - Lambert-Eaton myasthent syndrom (LEMS) (pre-syn) - Nevromyotoni (Isaacs syndrom) (pre-synaptisk)
71
Behandling nevromuskulære transmisjonssykdommer:
Immunmodulerende, plasmautskiftning, acetylcholinesterasehemmer, thymektomi. Ofte effektiv behandling.
72
Definisjon nevromuskulære transmisjonssykdommer:
"Angriper pre-synaptisk m/hemming av acetylcholinfrigjøring ELLER post-synaptisk m/ hemming av acetylcholinreseptorer or reduksjon av muskelaksjonspotensial".
73
Symptomer på motonevronsykdommer:
Pareser.
74
Etiologi motonevronsykdommer
arv, degenerasjon, øvre/nedre/begge motonevroner.
75
Nedre motonevronsykdommer:
- SMA (spinale muskelatrofier) | - Kennedys bulbospinale atrofi
76
Øvre motonevronsykdom:
Primær lateralsklerose (undertype ALS) sjelden!
77
Øvre og nedre motonevronsykdom med sentrale og perifere funn:
Amyotrofisk lateral sklerose (ALS) Vanskelig initialt å skille fra SMA.

Nevrologi (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions