Nevro

Question 1

Symptomer på tumor cerebri (intrakraniale svulster)

Answer 1

Økt ICP med morgen hodepine, brekninger, kvalme, ustøhet, diplopi (avkledning av 6. hjernenerve), bevissthetsendring, personlighetsendringer, hernieringssymptomer, epileptisk anfall, fokalnevrologiske utfall, Endokrine forstyrrelser.

Question 2

Symptomer på intraspinale svulster

Answer 2

Utfall fra ryggmarg, nerverøtter, myelopati, radikulopati, utstrålende smerter, lokale ryggsmerter, ustøhet.

Question 3

Vanligste solide kreftformen hos barn

Answer 3

Tumor cerebri - astrocytomer, medulloblastomer og ependymomer

Question 4

Hvor sitter svulstene vanligvis i hjernen hos barn og hos voksne

Answer 4

Barn: bakre skallegrop.
Voksne: superiort for tentorium cerebelli

Question 5

Risikofaktorer for tumor cerebri

Answer 5

Få man vet om, men arvelige faktorer som Nevrofibromatose 1 og 2, familiær adenomatøs polyppose.
Ellers ioniserende stråling, arvelig predisposisjon

Question 6

Hvor er de maligne og benigne svulstene i hjernen oftest lokalisert?

Answer 6

Tumores inne i hjernevevet er oftest maligne, mens de utenfor er oftest benigne

Question 7

Hvilke intrakranielle svulster finnes det?

Answer 7

Fra nerveceller: Gangliolcytom (grad 1), nevrocytom (gr 1), DNET og medulloblastom (grad 4).

Fra gliaceller: astrocytom (gr 1-4), oligodendrogliom (grad 2-3), ependymom (grad 2-3).

Fra meninger: meningeom (gr 1-3).
Fra shwannske celler: Schwannom grad 1 og 3).

Question 8

Metastaser er vanligst i CNS, hvilke kreftformer sprer seg oftest hit?

Answer 8

Malignt melanom, mamma, lunge, (colon og nyre)

Question 9

Klassifiseringssystem ikke TNM men?

Answer 9

WHO 1-4
Se bilde på heftet med gradene

Question 10

Hvor utgår meningiomer fra og hva kan vi se på CT?

Answer 10

Utgår fra Arachiodea. Lokaliserer seg gjerne ved chiasma optikum og kan gi bitemporalt hemianopsi. Oftest kvinner.

Kan se dural hale og at den følger tett inntil dura

Kan følges på MR eller fjernes kirurgisk

Question 11

Vanligste astrocytomer hos barna

Answer 11

Grad 2: Diffust astrocytom. Deretter anaplastisk. Kun de to beste!

Question 12

Klinikk ved hjernetumor

Answer 12

Hodepine morgen!
SNARE
S: start og utvikling.
- vedvarende hodepine som er stabil, intens og stabil men også Intermitterende. Verst om morgenen. Økt ICP med sympt på trykk med kvalme oppkast, ustøhet, bevissthetsendring

N: nevrologiske sympt: utfall, kognitive forandringer, kramper

A: allmenntilstand - feber, nakke og ryggstivhet, vekttap, hypertensjon, red AT, infeksjonsprøver

R: risikofaktorer - annen kreft, arvelige tilstander

E: eldre - en risikofaktor og nyoppstått hodepine etter 50 år skal allltid vekke mistanke

Ellers:
Epilepsi, fokalnevrologiske utfall, ustøhet, andre nevrologiske sympt, personlighetsforandringer og Endokrine forstyrrelser

Question 13

Forskjell på malign og benign tumor mtp debut

Answer 13

Malign: 4-6 ukers sykehistorie med noen av symptomene

Benign/saktevoksende: sjelden hodepine her. Langsom progresierende symptomer.

Hjernen har ikke smertefibre, så dette må komme fra meninger, store kar, slimhinner, beinhinner, hud, underhus, muskler

Question 14

Utredning av tumor cerebri

Answer 14

Gullstandard er MR
Akutte sympt: CT først

Alltid bilde uten og med kontrast for å se etter om bbb er brutt. Tumor med nydannede kar vil ikke ha intakt bbb og derfor lade kontrast

Question 15

Hjerneabscess symptomer

Answer 15

Typisk 3: hodepine, fokalnevrologiske utfall og feber (men ikke alle har det)

50% har feber
Ser ofte økt crp

Kan ligne helt på tumor cerebri

Question 16

Hvilke mutasjoner er det viktig å huske på (to stk) og hva betyr de?

Answer 16

IDH og 1p19q
IDH er enten mutert eller villtype:

Diffust gliom:
- IDH mutert = bedre prognose
- IDH villtype = Dårlig prognose = glioblastom

IDH mutert = se etter 1p19q
- 1p19q tap = bedre prognose = oligodendrogliom grad 2-3
- 1p19q intakt = dårligere = Astrocytom grad 2-4 (sånn passe prognose må se på mitoser)

Question 17

Behandling av CNS tumores er som regel:

Answer 17

Kirurgi
Unntak:
Prolaktinomproduserende hypofyseadenom (dopaminanaloger)
Metastaser som kan behandler konservativt med kortikosteroider, antiepileptika med mer.

Question 18

Demensmarkører i CSF

Answer 18

Total-tau
Fosfo-tau
Betaamyloid (alfa beta42)

Alle økt ved Alzheimer sykdom og mild kognitiv svikt med begynnende Alzheimer. Mild kognitiv svikt uten progresjon til Alzheimer er de normale.

Question 19

Demens hva er det

Answer 19

Svikt i 2 kognitive funksjoner.
Går ut over dagliglivet
Vart i over 6 mnd
Ikke skyldes somatisks sykdom (normal bevissthet ikke delir)
Utslag på screening og kognitiv svikt stadfestes av pårørende eller pas selv

Question 20

Mild kognitiv svikt vs subjektiv kognitiv svikt

Answer 20

Pasienten føler selv kognitiv endring, testing påviser ikke unormale funn = subjektiv kognitiv svikt

Mild kognitiv svikt: sees på testene også men ikke nok til å fylle kriteriene for demens
10-15% herfra utvikler demens

Question 21

Hva svikter først ved Alzheimer sykdom?

Answer 21

Svikt i kortidshukommelsen

Question 22

Risikofaktorer for Alzheimers sykdom?

Answer 22

Fysisk inaktivitet, høy BMI, lavt utdanningsnivå, DM, hypertensjon, røyking.

Minimerer risikoen: høy utdannelse, fysisk aktivitet, sunt kosthold og aktiv livsstil.

Question 23

Hvilke andre symptomer utover redusert kortidshukommelse sees ved Alzheimers sykdom

Answer 23

90% utvikler apati, irritabilitet og redusert stemningsleie tidlig i forløpet.

Vansker med å lære nye ting og forme nye minner.
Tap av språk, kognitive funksjoner, eksektive funksjoner, tidsorientering og stedsorientering. Ervervet kompetanse tapes gradvis.

Question 24

Tre typer biomarkører ved Alzheimers sykdom:

Answer 24

Bildediagnostikk: MR med atrofi av temporallappens mediale deler. Amyloid-PET der man ser amyloide plakk.

Genetiske biomarkører: APP-genet, Presenilib 1 og 2)

Markører i spinalvæske:
- Redusert Abeta42 (lite spesifikk, sees også ved vaskulær og lewy)
- Økt totaltau: reflekterer nerveskade.
- Økt fosforylert tau (mer spesifikk ved Alzheimer)

Question 25

Behandling av Alzheimer ?

Answer 25

Har lave nivåer av acetylcholin

• Acetylcholinesterase-hemmere (mild-moderat)
• Memanin (moderat-alvorlig) øker glutamat nevrotransmisjon
• kombinasjon - hatt best effekt op atferd, stemning og kognitive funksjoner.

Question 26

Symptomer ved Lewy-legeme demens som gjør at den skiller seg fra Alzheimer

Answer 26

Større svikt i oppmerksomhet, eksekutive funksjoner og visuospatiale funksjoner i stedet for språk og hukommelse.
Fluktuerende forløp med varierende våkenhet og oppmerksomhet.

Gjentatte synshallusinesjoner (80%)

Question 27

Diagnostisk kriterier for lewylege demens😄;’md

Answer 27

Svikt i kognitiv funksjon + en til:
- Rem søvn forstyrrelse
- synshallusinsjoner
- parkinsonisme
- fluktuasjoner

Question 28

Årsak og risikofaktorer for MS?

Answer 28

Ukjent årsak.
Risiko:
Kombinasjon av miljø- (ebv infeksjon, vitamin D mangel, røyking)
og genetiske faktorer (HLA-DRB1*1501)

Question 29

Hva skjer ved ms?

Answer 29

Betennelse som rammer myelinet. Nervesignalene går saktere

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende sykdom i CNS

Question 30

Patomekanisme ved MS

Answer 30

Aktive lesjoner grunnet autoimmun reaksjon av ukjent grunn, inflammasjon på nervesignaler = lymfocytter, mikroglia-aktivering og fagocytose.
Gir demyelinisering og aksonal skade

Akutt symptomer:
skyldes cytokiner sin effekt på nervecellen.
Akkumulert myelintap over tid kan gi reduser nervesignaler.

To sykomdsprosesser:
1) Prinærskade - antigen saneres her.
2) immunrespons perifert i kroppen. Aktiverer lymfocytter, fagocytter. Reagerer da med antigen i CNS og aktiverer myelin.

Question 31

Typene MS?

Answer 31

Relapsing remitting (RRMS 90%)
Primær progesssiv MS
Sekudær proliferasjon med det. Uten symptomfrie perioder.
Sekundær progressiv: går fra RR til kirurgi.

Question 32

Patogenese MS

Answer 32

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende sykdom i CNS

Multiple lesjoner i grå og hvit substans = plakk

Plakkene sees ofte: Periventrikulært, subkortikalt, jukstakortikalt, infratentorieltt eller i ryggmarg. Nervus opticus og hjernestamme.

I aktive lesjoner er det inflammasjon med lymfocytter, mikroglia-aktivering, fagocytose. Dette gir demyelinisering og aksonskade.

Question 33

Akutt MS atakk - Hva skjer og hvordan behandler du?

Answer 33

Skyldes cytokiner sin effekt på nervesignaler. tenker heller på det da destruksjon av myelinet skjer gradvis.

Behandles med steroider og derfor vi tenker det har effekt.

Akkumulert tap av myelin vil med tiden gi redusert ledning av nervesignaler.