Nevro Flashcards
Symptomer på tumor cerebri (intrakraniale svulster)
Økt ICP med morgen hodepine, brekninger, kvalme, ustøhet, diplopi (avkledning av 6. hjernenerve), bevissthetsendring, personlighetsendringer, hernieringssymptomer, epileptisk anfall, fokalnevrologiske utfall, Endokrine forstyrrelser.
Symptomer på intraspinale svulster
Utfall fra ryggmarg, nerverøtter, myelopati, radikulopati, utstrålende smerter, lokale ryggsmerter, ustøhet.
Vanligste solide kreftformen hos barn
Tumor cerebri - astrocytomer, medulloblastomer og ependymomer
Hvor sitter svulstene vanligvis i hjernen hos barn og hos voksne
Barn: bakre skallegrop.
Voksne: superiort for tentorium cerebelli
Risikofaktorer for tumor cerebri
Få man vet om, men arvelige faktorer som Nevrofibromatose 1 og 2, familiær adenomatøs polyppose.
Ellers ioniserende stråling, arvelig predisposisjon
Hvor er de maligne og benigne svulstene i hjernen oftest lokalisert?
Tumores inne i hjernevevet er oftest maligne, mens de utenfor er oftest benigne
Hvilke intrakranielle svulster finnes det?
Fra nerveceller: Gangliolcytom (grad 1), nevrocytom (gr 1), DNET og medulloblastom (grad 4).
Fra gliaceller: astrocytom (gr 1-4), oligodendrogliom (grad 2-3), ependymom (grad 2-3).
Fra meninger: meningeom (gr 1-3).
Fra shwannske celler: Schwannom grad 1 og 3).
Metastaser er vanligst i CNS, hvilke kreftformer sprer seg oftest hit?
Malignt melanom, mamma, lunge, (colon og nyre)
Klassifiseringssystem ikke TNM men?
WHO 1-4
Se bilde på heftet med gradene
Hvor utgår meningiomer fra og hva kan vi se på CT?
Utgår fra Arachiodea. Lokaliserer seg gjerne ved chiasma optikum og kan gi bitemporalt hemianopsi. Oftest kvinner.
Kan se dural hale og at den følger tett inntil dura
Kan følges på MR eller fjernes kirurgisk
Vanligste astrocytomer hos barna
Grad 2: Diffust astrocytom. Deretter anaplastisk. Kun de to beste!
Klinikk ved hjernetumor
Hodepine morgen!
SNARE
S: start og utvikling.
- vedvarende hodepine som er stabil, intens og stabil men også Intermitterende. Verst om morgenen. Økt ICP med sympt på trykk med kvalme oppkast, ustøhet, bevissthetsendring
N: nevrologiske sympt: utfall, kognitive forandringer, kramper
A: allmenntilstand - feber, nakke og ryggstivhet, vekttap, hypertensjon, red AT, infeksjonsprøver
R: risikofaktorer - annen kreft, arvelige tilstander
E: eldre - en risikofaktor og nyoppstått hodepine etter 50 år skal allltid vekke mistanke
Ellers:
Epilepsi, fokalnevrologiske utfall, ustøhet, andre nevrologiske sympt, personlighetsforandringer og Endokrine forstyrrelser
Forskjell på malign og benign tumor mtp debut
Malign: 4-6 ukers sykehistorie med noen av symptomene
Benign/saktevoksende: sjelden hodepine her. Langsom progresierende symptomer.
Hjernen har ikke smertefibre, så dette må komme fra meninger, store kar, slimhinner, beinhinner, hud, underhus, muskler
Utredning av tumor cerebri
Gullstandard er MR
Akutte sympt: CT først
Alltid bilde uten og med kontrast for å se etter om bbb er brutt. Tumor med nydannede kar vil ikke ha intakt bbb og derfor lade kontrast
Hjerneabscess symptomer
Typisk 3: hodepine, fokalnevrologiske utfall og feber (men ikke alle har det)
50% har feber
Ser ofte økt crp
Kan ligne helt på tumor cerebri
Hvilke mutasjoner er det viktig å huske på (to stk) og hva betyr de?
IDH og 1p19q
IDH er enten mutert eller villtype:
Diffust gliom:
- IDH mutert = bedre prognose
- IDH villtype = Dårlig prognose = glioblastom
IDH mutert = se etter 1p19q
- 1p19q tap = bedre prognose = oligodendrogliom grad 2-3
- 1p19q intakt = dårligere = Astrocytom grad 2-4 (sånn passe prognose må se på mitoser)
Behandling av CNS tumores er som regel:
Kirurgi
Unntak:
Prolaktinomproduserende hypofyseadenom (dopaminanaloger)
Metastaser som kan behandler konservativt med kortikosteroider, antiepileptika med mer.
Demensmarkører i CSF
Total-tau
Fosfo-tau
Betaamyloid (alfa beta42)
Alle økt ved Alzheimer sykdom og mild kognitiv svikt med begynnende Alzheimer. Mild kognitiv svikt uten progresjon til Alzheimer er de normale.
Demens hva er det
Svikt i 2 kognitive funksjoner.
Går ut over dagliglivet
Vart i over 6 mnd
Ikke skyldes somatisks sykdom (normal bevissthet ikke delir)
Utslag på screening og kognitiv svikt stadfestes av pårørende eller pas selv
Mild kognitiv svikt vs subjektiv kognitiv svikt
Pasienten føler selv kognitiv endring, testing påviser ikke unormale funn = subjektiv kognitiv svikt
Mild kognitiv svikt: sees på testene også men ikke nok til å fylle kriteriene for demens
10-15% herfra utvikler demens
Hva svikter først ved Alzheimer sykdom?
Svikt i kortidshukommelsen
Risikofaktorer for Alzheimers sykdom?
Fysisk inaktivitet, høy BMI, lavt utdanningsnivå, DM, hypertensjon, røyking.
Minimerer risikoen: høy utdannelse, fysisk aktivitet, sunt kosthold og aktiv livsstil.
Hvilke andre symptomer utover redusert kortidshukommelse sees ved Alzheimers sykdom
90% utvikler apati, irritabilitet og redusert stemningsleie tidlig i forløpet.
Vansker med å lære nye ting og forme nye minner.
Tap av språk, kognitive funksjoner, eksektive funksjoner, tidsorientering og stedsorientering. Ervervet kompetanse tapes gradvis.
Tre typer biomarkører ved Alzheimers sykdom:
Bildediagnostikk: MR med atrofi av temporallappens mediale deler. Amyloid-PET der man ser amyloide plakk.
Genetiske biomarkører: APP-genet, Presenilib 1 og 2)
Markører i spinalvæske:
- Redusert Abeta42 (lite spesifikk, sees også ved vaskulær og lewy)
- Økt totaltau: reflekterer nerveskade.
- Økt fosforylert tau (mer spesifikk ved Alzheimer)
Behandling av Alzheimer ?
Har lave nivåer av acetylcholin
- Acetylcholinesterase-hemmere (mild-moderat)
- Memanin (moderat-alvorlig) øker glutamat nevrotransmisjon
- kombinasjon - hatt best effekt op atferd, stemning og kognitive funksjoner.
Symptomer ved Lewy-legeme demens som gjør at den skiller seg fra Alzheimer
Større svikt i oppmerksomhet, eksekutive funksjoner og visuospatiale funksjoner i stedet for språk og hukommelse.
Fluktuerende forløp med varierende våkenhet og oppmerksomhet.
Gjentatte synshallusinesjoner (80%)
Diagnostisk kriterier for lewylege demens😄;’md
Svikt i kognitiv funksjon + en til:
- Rem søvn forstyrrelse
- synshallusinsjoner
- parkinsonisme
- fluktuasjoner
Årsak og risikofaktorer for MS?
Ukjent årsak.
Risiko:
Kombinasjon av miljø- (ebv infeksjon, vitamin D mangel, røyking)
og genetiske faktorer (HLA-DRB1*1501)
Hva skjer ved ms?
Betennelse som rammer myelinet. Nervesignalene går saktere
Kronisk inflammatorisk demyeliniserende sykdom i CNS
Patomekanisme ved MS
Aktive lesjoner grunnet autoimmun reaksjon av ukjent grunn, inflammasjon på nervesignaler = lymfocytter, mikroglia-aktivering og fagocytose.
Gir demyelinisering og aksonal skade
Akutt symptomer:
skyldes cytokiner sin effekt på nervecellen.
Akkumulert myelintap over tid kan gi reduser nervesignaler.
To sykomdsprosesser:
1) Prinærskade - antigen saneres her.
2) immunrespons perifert i kroppen. Aktiverer lymfocytter, fagocytter. Reagerer da med antigen i CNS og aktiverer myelin.
Typene MS?
Relapsing remitting (RRMS 90%)
Primær progesssiv MS
Sekudær proliferasjon med det. Uten symptomfrie perioder.
Sekundær progressiv: går fra RR til kirurgi.
Patogenese MS
Kronisk inflammatorisk demyeliniserende sykdom i CNS
Multiple lesjoner i grå og hvit substans = plakk
Plakkene sees ofte: Periventrikulært, subkortikalt, jukstakortikalt, infratentorieltt eller i ryggmarg. Nervus opticus og hjernestamme.
I aktive lesjoner er det inflammasjon med lymfocytter, mikroglia-aktivering, fagocytose. Dette gir demyelinisering og aksonskade.
Akutt MS atakk - Hva skjer og hvordan behandler du?
Skyldes cytokiner sin effekt på nervesignaler. tenker heller på det da destruksjon av myelinet skjer gradvis.
Behandles med steroider og derfor vi tenker det har effekt.
Akkumulert tap av myelin vil med tiden gi redusert ledning av nervesignaler.
