Neurothérapies I Flashcards
Bénéfices approche intégrée psychothérapie-neurosciences
- Fournir des mesures objectives des progrès réalisés en cours de thérapie
- Comprendre les bases neurales du rétablissement psychologique
- Promouvoir la recherche de nouveaux traitements ciblant les observations biologiques nouvelles
Vrai ou faux: les changements au niveau du cerveau sont mieux connus pour la pharmaco que pour psycho thérapie
Vrai, plus étudiés
Quelle étude a fait Barsaglini et al. en 2014
The effets of psychotherapy on brain function: a systematic and critical review –> Regarde les changements induits aux niveaux du cerveau avant et après un thérapie pour différentes psychopathologies
Variables d’intérêts pour Barsaglini et al 2014
- types de psychothérapies (nous on regarde en général)
- altérations cérébrales avant/après et vs un groupe contrôle.
- associations entre les altérations cérébrales et les changements dans la gravité des symptômes.
Rôles des ganglions de la base, du OFC (cortex orbitrofrontal) et ACC (coertex cingulaire antérieur) TOC
- Actions produites de manière répétée et automatique
- représentations émotives envahissantes
- trop de détection des conflits
Anomalies dans le TOC
suractivation : GB (compulsions), OFC (obsessions) et ACC (hypervigilance)
corrélation entre les parties = travaille ensemble, les structures ont une connectivité significative
Explication précise des anomalies du TOC
GB: associé au comportement moteur, rend les comportements difficiles voir impossible à empêcher. Viennent à se développer pour diminuer les obsessions.
OFC: à cause de son rôle, on peut induire certains états émotionnels négatifs qui mèneraient aux obsessions.
ACC: Détection des menaces dans l’environnement. Ici on parle de l’hypervigilance, par exemple toujours devoir se laver les mains par peur des germes.
Conclusions sur psychothérapie et TOC
Psychothérapie similaire à pharmacothérapie
affecte l’activité des régions + l’intégration de l’activité inter-régions.
Changements associés à la psychothérapie pour toc
Normalisation du b
dissociation de GB, OFC et ACC (car GB plus suractivée).
sous-activation du PFMc (cortex préfrontal médian).
Explication des changements associés à la psychothérapie TOC
- pu de crystallisation (corrélation entre GB, OFC et ACC) = diminution des sx au niveau clinique
- PFCm moins activé associé à al diminition des sx du TOC, car aurait un rôle dans la mentalisation. Dans le TOC, il y aurait une surmentalisation de certaines pensées, donc la sousactivation de PFCm baisse la mentalisation qui prenait trop de place. Arrête d’overthink
Traitement utilisé pour les TOC sévères et son origine
stimulation cérébrale profonde utilisé chez les personnes Parkinson. Les comportements sont tellement sévères qu’ils rendent la personne non fonctionnelle malgré la thérapie.
Comment fonctionne la stimulation cérébrale profonde chez les TOC
Implanter des électrodes au niveau de certais noyaux gris centraux. Ex: soyaux sous-thalamique (stn) impliqué dans l’intégration d’informations ultimodales (motrice, émotionnelle et cognitive)
Quel pourcentage de patients voient leurs sx diminués significativement avec la stimulation cérébrale profonde?
60%
Qu’est-ce que le trouble panique?
La peur de vivre une crise de panique à nouveau, de ce qui s’en suit, etc.
Altérations associées au trouble de panique
Suractivation de: l’insula (intéroception), l’mygdale et de l’hippocampe.
Expliquer les altérations du trouble de panique
Insula: Interoception, attention plus forte portée sur les symptômes physiques
Amygdale et hippocampe: ils sont impliqués dans la réponse au stress et le conditionnement de peur
Décrire les observations des deux études sur le trouble panique
1: Induit une crise de panique à un grope contrôle, remaeque une suractivation de l’insula qui s’occupe de l’intéroception atention portée sur les sensations internes). plus d’attention portée sur ce que l’on ressent physiquement = plus de chance de détecter un changement = plus craintif
2: mots associés aux attaques de paniques. Amygdale et hippocampe –> ils sont associés à la réponse de stress mais aussi au contexte de peur.
Changements associés à la psychothérapie trouble panique
normalité de l’hippocampe
suractivation du PCC (cortex cingulaire postérieur) et PFCm
sousactivation du ACC et du tronc + cervelet.
changements similaires avec la pharmacothérapie
Expliquer les changements associés à la psychothérapie pour le trouble panique
Nrm hippocampe: diminution de l’état émotionnel intense = meilleur contrôle des régions sous-corticales/système limbique par le circuit frontal cortical.
PCC et PFCm–> meilleure mentalisation, est plus réaliste lors de la mémorisation de souvenirs autobiographiques, donc apprend à voir qu’il n’y a pas d’issues graves.
ACC–> impliquée dans la détection des conflits = moins d’hypervigilance, apprend à laisser aller
Tronc + cervelet = Personne a moins tendance à produire les sx défensifs pour s protéger de ce qu’elle est entrain de vivre, puisqu’elle maitrise mieux le lacher prise.
Altération associée à dépression majeure
sousactivation ACC, PFC, MTC )cortex temporal médian), GB
suractivation hippocampe et amygdale
Explications altérations dépression
Sousactivation: diminution de la mptivation à se mettre en action, difficultés de se mobiliser
suractivation: émotions négatives; associée à l’intensité des symptômes.
Changements associés à la psychothérapie dépression
normalisation ACC, PFC, MTC, GB, hippocampe et amygdale.
suractivation du PCC
sousactivation du OFC
Explications Changements associés à la psychothérapie dépression
Psychothérapie pourrait réduire l’activité du ACC, qui diminue la rumination.
OFC: représentation émotives moins négatives
PCC = GB: comportement motivé
Psychothérapie aurait effet direct sur le cx préfrontal
Changements fronto-limbiques dans la dépression majeure
Psychothérapie = top-down --> aident à réguler les fonctions frontales et inhibitrices pour qu'elles soient en fonctions de restreindre l'amygdale. pharmacopthérapie = bottom-up --> diminue l'hyperactivité de l'amygdale. Éteint le feu, donc le cortex préfrontal n'est plus overwhelmed et est mesure de subvenir (mentalisation)
Altérations associées au trouble de stress post-traumatique (TSPT)
suractivation: amygdale, insula, SFG (gyrus frontal supérieur), STG (gyrus temporal supérieur).
sousactivation du PFC
Explications altérations tspt
amygdale (conditionnement de peur) + PFC (détection des stimuli sécuritaire)
insula (intéroception) et SFG (conscience de soi) = hyperivigilance envers sensations interoceptives
Au début du traitement, l’exposition augmente l’activation du STG = ypervigilance aux stimuli environnant, surtout auditif.
En bref, suractivation limbique, puis en incapable de la désactiver car incapable de trouver des stimuli sécuritaires (PFC).
Changements associés à la psychothérapie TSPT
Nrm amygdale, PFC, insula, SFG, STG
suractivation ACC, IFG (gyrus frontal inférieur) et hippocampe.
Explications changements associés à la psychothérapies TSPT
Nrm insula et SFG = diminution de l’état d’alerte
Nrm amygdale et PFC + hausse ACC = effet top down. (cortical agit sur le sous-cortical)
baisse Stg, hausse ifg (inhibition réponses usuelles) et hippocampe (apprentissage contextuel, pas applicable partout).
Altérations associées aux phobies spécifiques
suractivation insula, gyrus fusiforme, ACC, PHG (gyrus parahippocampique), DLPFC (cortex préfrontal dorsolatéral) et amygdale
explications altérations associées aux phobies spécifiques
Suractivation insula = hypervigileance sur sensations physiques
suractivation acc et gyrus fusiforme (reconnaissance visuelle) = surdétection des menaces
phobies sociales –> amygdale et PHG dans les présentations sociales
arachnophobie: phg et dlpfc
changements associés à la psychothérapie phobies spécifiques
nrm insula, ACC, PHG, DLPFC, amygdale
explications changements associés à la psychothérapie phobies spécifiques
pour l’arachnophobie –> supprime le conditionnement de peur PHG et la catastrophisation DLPFC.
Comment la psychothérapie influence le cerveau?
Elle normalise l’activité des structures soit en provoquant des changements compensateurs dans d’autres régions cérébrales non-affectées pré-traitement
Qu’est-ce qui est en cause des inconsistances inter-études de Barsaglini?
Différents types de neuroimagerie, des interventions psychologiques différentes, autres différences méthodologiques.
Quel type de métabolisme OFC répondent mieux à la pharmacothérapie dans le cas du TOC? Brody et al 1998
Le moins fort métabolisme
Quel type de métabolisme OFC répond mieux à la psychothérapie et pourquoi dans le TOC? Brody et al 1998
Le fort métabolisme. étaient capable d’utiliser les régions frontales davantage.
Quelles personnes bénéficient plus de la psychothérapie dans le cas de la phobie sociale?
Ceux avec une plus grandde activation différetielle entre les 2 structures (gyrus orbitofrontal médian et gyrus temporal supérieur)
Comment est-ce que Klumpp et al (2013) ont activés le cerveau pour leur étude sur la phobie sociale?
Exposition à des expressions faciales de peur vs de joie
Qui répond mieux aux traitements pharmacoplogique de la dépression selon Helen S. Mayberg et al (1997)?
Les personnes avec le plus d’Activation/métabolisme dans la région rostral du ACC (jonction entre région antérieure et postérieure). serait un meilleur indicateur que la sévérité de la dépression
Vrai ou faux: Diego Pizzagalli et Al (2001) ont répété les résultats de Mayberg et al 1997.
Vrai. Ils ont utilisés une mahine plus accessibl, mais les résultats étaient les mêmes. L’activation rostral permet même de prédire le succès du traitement après l’arrêt de la prise de médicament.
Quelle est la fonction de la région dorsale du ACC?
Rôle cognitif. Tâche de détection de conflits qui n’est pas nécessairement de formule émotionnelle, par exemple dans le stroop: conflit à résoudre sans émotion involved.
Quelle est la fonction de la région ventrale du ACC?
Rôle plus affectif: Tâche où on essaie d’induire des émotions aux participants avec des stimuli émotionnellement compétents.
Quelles sont les fonctions principales de la région rostrale du ACC?
Détection des conflits dans le domaine émotionnel et recrutement des processus cognitifs et attentionnels dans le but de résoudre les conflits. Intégration des informations cognitives et émotionnelles, car reçoit projection des deux aires.
Expliquer le fonctionnement de l’éude de Schwartz et al 2003 (inhibited and uninhibited infants and adult amygdalar response)
On demande à des adultes d’identifier s’ils étaient des enfants inhiber (va moins à la rencontre des autres, plus réservés) ou non, puis après on leur présente des visages qui sont devenus familiers avec expression neutre.
Quelles sont les observations sur l’étude de l’inhibition à l’enfance et l’activité de l’amygdale?
Il y a une différence d’activation de l’amygdale lorsque les visages nouveaux sont présentés par rapport aux familiers. Surtout chez les enfants inhibés. –> association entre le tempérament et l’activation de l’amygdale
Nommer les deux hypothèses découlant de l’étude de l’inhibition à l’enfance et l’activité de l’amygdale
1) la suractivation de l’amygdale dans une tâche contrôlée pourrait expliquer le tempérament inhibée ou non. plus associé à la peur donc explique la réaction face aux autres
2) associés au développement de troubles anxieux. Pourrait voir comment développer des traitements qui seraient aidant.
Quelle est la clé du traitement psychologique efficace de plusieurs troubles?
Le renforcement du pouvoir frontal inhibiter sur le circuit limbique hyperactif (mécanisme top-down)
Rôle du noyau latéral de l’amygdale
donner la valence au stimulus et déclencher les réponses qui sont produites par le noyau central
Décrire le mécanisme top down de l’amygdale et l’version
Le cortex préfrontal médian a des projections descendantes vers l’amygdale qui permettraient à la personne d’Aller inhiber la réponse de l’amygdale –>
Neurones GLUTAMATE PFCm active un neurone GABA intercalée qui va inhiber les neurones du noyau central médian. Cela va contrecarrer en partie les messages provenant du noyaux basolatéral de l’amygdale en inhibant directement la projection du noyau central vers d’autres destinations telles que le tronc cérébral.
Sur quoi les données contradictoires sur la dépression divergent? Greening et al 2013
Sur l’activation du DLPFC et le VLPFC sont nécessaires ou non à l’amélioration de la dépression
La régulation émotionnelle et les différents constats
Les constats contradictoires viennent selon l’affect traité par la thérapie: négatif (PFC) ou positif (peuvent avoir des régions préfrontales aussi, mais pas nécessairement les mêmes)
Décrire étude de Greening et al 2013
Tâche de régulation émotionnelle, on présente 20 scènes négatives et 20 scènes positives à 2 reprises. On demande aux personnes de réduire leurs affects négatifs ou en context de joie d’augmenter l’affect positif.
Observations de Greening et al 2013
Le groupe contrôle est meilleur à réduire les émotions négatives perçus que le groupe dépressif (leur baisse n’est pas significative). Pour le positif, les gens dépressifs ressentent moins de joie à la base pour les mêmes images, et sont incapable de les moduler contrairement au contrôle.
Conclusion: dépression = difficulté à réguler les deux pôles d’émotions
Observations sur les imageries de Greening et al 2013 pour les émotions négatives
- Activation controle>dépressifs dans le VLPFC (cortex préfrontal ventrolatéral) peu importe l’instruction.
- Effet d’instruction (donc même effet observer pour les deux groupes): activation plus marquée dans les régions lorsqu’on demande de réduire plutôt que de juste observer: VLPFC, DLPFC, MTG (gyrus temporal moyen), TPJ (jonction temporopariétal).
- Augmentation d’Activation lors d’images négatives dans l’amygdale, g. lingual, IPL ( lobe pariétal inférieur) et PCG (gyrus post-central), seulement chez dépressifs. Baisse chez les controle.
Observations sur les imageries de Greening et al 2013 pour les émotions positives
Effet s’instruction: DMPFC, VLPFC, TPJ, VMPFC, ACC, striatum= augmentation d’activation avec scène positive.
Différence entre groupes: Le contrôle voit une corrélation entre l’activation du striatum (récompense) et le sentiment subjectif de joie. Dépressif ne ressentent pas plus de joie, donc pas de corrélation (car le striatum s’active quand même plus).
Constat important sur les biais des dépressifs selon Greening et al. 2013
Chez les dépressifs, augmentation d’ativité dans les régions de la représentations d’informations sensorielles (G. lingual, PCG) et encodage émotionnel (IPL, amygdale) pour -, mais diminution chez les controle.
Hypothèse : Dépressifs donnent plus d’attention visuelle au trucs négatifs, comme un biais.
Étude de Heller et al 2013
Tester si les antidépresseurs augmentent l’activation du circuit de la récompense chez les dépressifs et si cette augmentation se traduit par plus d’affects positifs
Résulats étude de Heller et al 2013 pour les tests psychométriques
Amélioration du score de dépression entre avant (sévère) et suivi (faible)
Affect positifs augmentent dans les deux groupes
Affects négatifs baisses chez les dépressifs seulement (le groupe contrôle était bas à la base)
Antidépresseurs aident à moduler les affects
Résultats Heller et al 2013 pour les imageries cérébrales
Activation du nAc = meilleur affect positif chez les patients dépressifs. Normalise l’activité dans le cirucit de la récompense aide à améliorer le ressenti d’émotions positives.
Meilleur connectivité fonctionnelle entre NAc et MFG = meilleur gain d’affect positif. Meilleure connectivité des régions frontales avec circuit de la récompense.
Mécanisme expliquant le succès des antidépresseurs
