Neuroradioloogia Flashcards
Kõige tavalisemad ajuhemorraagia põhjused/põhjustajad?
Trauma, hemorraagiline infarkt, aneurüsmi ruptuurist põhjustatud subarahnoidaalne hemorraagia.
Ajuhemorraagia komplikatsioonid?
Hemorraagiast endast põhjustatud, ümbritsevast tursest põhjustatud ja/või liikvori tsirkulatsioonihäirest põhjustatud intrakraniaalse rõhu tõus.
Ekstraaksiaalsed (intrakraniaalsed ekstratserebraalsed) hemorraagiad?
- Subarahnoidaalne hemorraagia.
- Subduraalne hematoom.
- Epiduraalne hematoom.
Intraaksiaalsed (intratserebraalsed) hemorraagiad?
- Tserebraalne hemorraagiline kontusioon - lokal. kolju lähedale coup-contracoup mehhanism, kõige sagedamini frontobasaalsel ja temporaalsagarate eesosades.
- Difuusne aksonaalne kahjustus - aju hall- ja valgeaine piiril olevad difuussed kahjustused, kõrge energiaga traumade korral.
Meningid e ajukestad, iseloomustus?
- Dura mater (kõvakest) - kõige välimine, koosneb välimisest periostaalsest kihist ja sisemisest meningeaalsest kihist.
- Arachnoidea mater (ämblikuvõrkkest) - sellest ulatuvad peened kiud subarahnoidaalruumi, mis kinnituvad pia materile. Arahnoidaalsed granulatsioonid - väikesed protrusioonid läbi dura materi venoossetesse siinustesse, miskaudu saab liikvor subarahnoidaalruumist venoossesse süsteemi liikuda. Liikvor paikneb subarahnoidaalruumis.
- Pia mater (pehmekest) - jälgib ajukäärusid, laseb läbi aju toitvaid veresooni.
Arahnoid + pia mater -> leptomeningid.
Epiduraalse hematoomi iseloomustus.
- Asetseb luu periosti ja dura materi väliskihi vahel.
- Tavaline lastel, kellel on peavigastus temporaalluu murruga ja a. meningea media rebend.
- Teoreetiliselt võib keskjoont ületada, aga kuna dura mater on õmbluste piirkonnas tihedalt liibunud luu sisepinnaga, siis praktiliselt ta ei ületa keskjoont.
- Nn. läätse kujuline hematoom
Subduraalse hematoomi iseloomustus.
- Asetseb dura materi sisemise kihi ja arachnoidea materi vahel.
- Ei saa ületada keskjoont.
- Saab asuda dura voltide piirkonnas - falxi, tentoriumi kõrval.
- Tavaliselt kortikaalsete sildveenide ruptuuri tõttu tekib; trauma korral, eriti antikoaguleeritud patsientidel.
- Kõige tavalisem vanemaealistel ja alkohoolikutel, kellel ajuatroofia leid.
- Nn. sirbikujuline hematoom
Eri vanuses subduraalne hematoom KT-l:
- Hüperakuutne, jätkuv verejooks- heterogeenne hematoom: hüperdensne tromboseerunud veri ja hüpodensne tromboseerumata veri.
- Akuutne hematoom-hüperdensne hematoom.
- Subakuutne hematoom- isodensne ajukoe suhtes
- Krooniline hematoom - hüpodensne ajukoe suhtes, isodensne liikvoriga.
Mis on hügroom? Mis mimikeerib hügroomi?
Hügroom on arahnoidkihi traumaatilise rebendi tõttu subduraalsele lekkinud liikvori kogumik. Krooniline (>21 p) subduraalne hematoom võib seda mimikeerida.
Difuusse aksonaalse kahjustuse staadiumid (MRT-s dgn-tav, T2*GRE või SWI) ja tulem?
I staadium: nähtavad lesioonid (petehhiaalsed hemorraagiad) ajupoolkerade valgeaines (hallaine alusi).
II staadium: lesioonid corpus callosumis.
III staadium: lesioonid ajutüves.
Kehva funktsionaalse tulemi tõenäosus suureneb iga astmega 3x.
Mis on Duret hemorraagia?
Keskajus ja silla ülaosas asuv ajutüve hemorraagia, mis on põhjustatud ajutüve traumaatilisest dispositsioonist koos parahipokampaalkäärude herniatsiooniga läbi tentooriumiava.
Kaks kõige sagedasemat põhjust mittetraumaatilisel ajuhemorraagial (mood. 85% juhtudest)?
- Hüpertensioon
- Amüloid angiopaatia
Subarahnoidaalse hemorraagia põhipõhjused (2)?
- Arteri aneurüsmi ruptuur
- Trauma
Lobaarse hemorraagia (lokalisatsioon fontaal-, temporaal- ja parietaalsagarate perifeersemas osas) põhjuseid?
- Tserebraalne amüloidangiopaatia
2.Hüpertensioon - Kasvaja/metastaasid
- Vaskulaarne malformatsioon
- Venoosne infarkt
Kus asub kõige sagedamini hüpertensioonist põhjustatud hemorraagia?
Tsentraalsel: basaalganglionites, ajusillas, taalamustes, väikeajus.
Harvem esinevaid, dif.dgn-lisi põhjuseid mittetraumaatiliseks ajuhemorraagiaks
- Vaskulaarsed malformatsioonid (AVM), duraalsed arteriovenoossed fistulid, kavernoom, aneurüsmid, arengulised venoossed anomaaliad,
- Infarkti hemorraagiline transformatsioon
- Siinustromboosiga kaasnev hemorraagiline venoosne infarkt
- Narkootikumide kuritarvitamine
- Kasvajad ja metastaasid
- PRES (posterioorne reversiibelne entsefalopaatia sündroom)
- Pöörduv tserebraalse vasokonstriktsiooni sündroom
SAH korral esimese valiku uuringumeetod? Kui see on negatiivne, kuid tugev kahtlus jääb, siis mis on teine valik?
- Pea KT natiivis
- Liikvori analüüs, kust otsitakse verd.
MRT tundlikkus ägedat SAH-t avastada on väiksem. Millistes sekventsides on see siiski kõige tõenäolisem?
T2*GRE ja FLAIR sekventsides
SAH iseloomustus FLAIR sekventsis:
Hüperintensiivne signaal subarahnoidaalruumis
Dif.dgn hüperintensiivsele signaalile MRT FLAIR-is:
- mäda, meningiidi korral
- leptomeningeaalsed metastaasid
- veri
- lõhkenud dermoid
- voolu artefaktid
Nimeta aneurüsmi lokalisatsioon ja mis piirkonnas sellisel juhul veri subarahnoidaalruumis asub.
- Karotiid-top - suprasellaarne tsistern
- Eesmine ühendusarter (a. communicans anterior) - septum pellucidum frontaalsel
- Keskmine ajuarter - Sylvi vagu temporaalsel
- Eesmine ajuarter - Sylvi vagu
- Basilaararteri tipp/jagunemiskoht - fossa interpeduncularis, ajutüvi, taalamus
- PICA (posterior inferior cerebellar artery) - neljas vatsake
SAH tüsistused?
- Uus veritsus (kõrgeim risk esimese 48h jooksul)
- Kommunikeeriv hüdrotsefaalia (vajab mõnikord shunteerimist)
- Isheemia: vasospasmist põhjustatud (4-11 päeva pärast esimest atakki); arteri oklusioon (coilimise järgselt).
Isheemilise infarkti riskitegurid peegeldavad üldiselt ateroskleroosi riskitegureid. Need on (7 tk):
- Vanus
- Sugu
- Perekonnaanamnees
- Suitsetamine
- Hüpertensioon
- Hüperkolesteroleemia
- Diabeet
A. cerebri anterior’i varustusala infarkti (harv, u 2% ish.infarktidest) kl. sümptomid:
- Vastaskehapoole motoorne nõrkus (jalg/õlg > käsivars, käsi, nägu)
- Minimaalsed sensoorsed muutused eelnevaga sarnaselt jaotunud
- Vasaku jäseme apraksia - eesmärgipärase tegevuse planeerimise ja teostamise võimetus
- Uriinipidamatus
A. cerebri anterior’i varustusala infarktid on haruldased sellepärast, et:
Tavaliselt on olemas piisav kollateraalverevarustus vastaspoole a. cerebri anterior’i A1 segmendi kaudu.
A. cerebri anterior’i varustusala infarktid on enamasti põhjustatud (2):
- Embolitest
- Harvem raskekujulisest keskjoonestruktuuride nihkest, kus a. cerebri ant. sulgub massiefekti või vasospasmi tõttu.
A. cerebri ant. varustusala infarkt radioloogiliselt:
- Paramediaalse frontoparietaalse ajukoore haaratus.
- Corpus callosumi eesmise osa haaratus.
- Capsula interna eesmise sääre haaratus.
- Nucleus caudatuse peaosa alumise osa haaratus.
A. cerebri ant. varustusala infarkti dif.diagnostika (2)?
- Piiriala infarkt - infarkt kahe varustusala piiride vahelisel alal.
- Venoosne infarkt (mis sageli manifesteeruvad verejooksuga ja ei jälgi tüüpilist arteri varustusala).
Miks on keskmise ajuarteri (a. cerebri media) infarktid kõige sagedasemad?
Kuna sinna on kõige otsesem vool sisemisest unearterist ning seega kõige otsesem tee trombembolitele.
Keskmise ajuarteri infarkti kliiniline pilt (neuroloogiline defitsiit sõltub infarktiala suurusest ja domineerivast hemisfäärist):
- Kontralateraalne hemiparees (osal. halvatus)
- Kontralat. osaline tundlikkuse kadu
- Hemianoopia (ühe nägemisvälja kadu)
- Afaasia - DOMINANTSE hemisfääri korral eesmise MCA varustusala haaratuse korral ekspressiivne kõnehäire; kui haaratud on tagumine MCA varustusala või esineb laialdane globaalne infarkt, siis retseptiivne kõnehäire.
- Kui haaratud on MITTEDOMINANTNE hemisfäär, siis esineb neglekti haaratud poole suhtes vastaskehapoole osas - aju ei protsessi informatsiooni, mis tuleb sellest kehapoolest.
Keskmise ajuarteri varustusala infarkt radioloogiliselt:
- Varaseim leid on hüperdensne a. cerebri media osa - otsene trombi koht natiiv KT-l
- Kaltsifikatsioonide olemasolu on oluline, kuna see on vastunäidustus angioplastikale
- Varased parenhümaalsed tunnused: õrn hägustumine, tiheduse langus (hüpodenssuse tõus), hall-& valgeaine üleminekupiiri turse ja hägustumine
- Sügava hallaine struktuurid on mõjutatud enne korteksit, kuna lentikulostriaatarterid on seal lõpp-arterid & tsütotoksiline turse ilmneb varem.
- Läätstuuma ja sabatuuma haaratus: al 1h oklusioonist ja 75%-l pts-dest 3h pärast näha.
- Insular ribbon sign: insula pk-s hall-& valgeaine piiri hägustumine esmajärjekorras, kuna kollateraalverevoolu jaoks kaugeim koht.
- Pindmise korteksi muutused tekivad hiljem, kuna kollateraalverevool aeglustab neid muutuseid - 20%-l pts-dest 3h pärast sümptomite algust.
Mis on tsütotoksiline ajuturse?
Tsütotoksiliseks turseks nimetatakse ajuturset esmaetappi isheemia korral, mille puhul rakuväline vedelik (Na-> Cl -> vesi) koguneb Na+/K+ pumba töötamise lõppemise puudu (energiapuudus ish.koes) rakkudesse ja põhjustab nende paisumise/turse. Hematoentsefaalbarjäär on intaktne. Ainuke, mis suudab tsütotoksilise turse muutuseid pildiliselt kuvada, on MRT-s DWI/ADC.
Mis on vasogeenne ajuturse?
Vasogeenseks turseks nimetatakse ajuturset (peamiselt valgeainet haarav), mille korral hematoentsefaalbarjäär on rikutud ja vedelik koos seerumi valkudega lekib kapillaaridest ekstratsellulaarsesse ruumi. Selle korral pigem diferentseeritus hall- ja valgeaine vahel suureneb. T2 ja FLAIR hüperintensiivne signaal ilma difusioonirestriktsioonita.
Mis on iooniline ajuturse?
Iooniline ajuturse on tsütotoksilise turse jätk, kus teatava verevooluga säilunud isheemilistes alades (riskikude), vastusena ekstratsellulaarselt intratsellulaarsele liikunud Na+Cl+vee puudusele, hakkavad need ühendid elektrokeemilise ja osmootse tasakaalu säilitamiseks liikuma veresoonest aju ekstratsellulaarsesse maatriksisse. Natiiv KT-l väljendubki see hüpodensse väljakujunenud infarktialana. Selle korral kaob diferentseeritus hall-& valgeaine vahel, sest tursest on haaratud mõlemad.
Mis patoloogiliste protsesside puhul võib eelkõige näha vasogeenset ajuturset?
- Nii primaarsete kui sekundaarsete ajutuumorite korral
- Ajuabstsesside korral
- Mõnda aega olemas olnud (matureerunud) ajukontusiooni ja hemorraagiate korral
- Kui levik on bilateraalne ja laialdasem, võib mõelda ka PRES-i (posterioorse reversiibelse entsefalopaatia sündroomi) peale.
Mis on lakunaarne infarkt?
Väike (<15 mm) infarktike ÜHE perforantarteri haru (lentikulostriaatarterid, talamoperforaatarterid, pontiinperforaatorid, med. striaatarter) varustusalas. Enamus ei avaldu kliiniliselt, aga korduvad episoodid on seotud vaskulaarse dementsusega. Lakunaarse infarktiga ei ole kortikaalseid sümptomeid.
Kust lähtub ja mis piirkondi varustab mediaalne striaatarter e. pikk tsentraalarter e. Heubneri arter?
Suurim perforantarteri haru, mis lähtub proksimaalsest a. cerebri anteriorist ja mis varustab nucl. caudatuse peaosa, globus palliduse med.osa, capsula interna eesm. säärt, eesm. hüpotaalamust, nucl. accumbensit ning osaliselt fasciculus uncinatust.
Nimeta ja iseloomusta 5 lakunaarse infarkti sündroomi (sümptomaatilistel pts-del esinevad):
- Puhtalt motoorne atakk/hemiparees - kõige sagedasem. Seostub capsula interna tagumise sääre infarktiga, milles laskuvad kortikospinaal ja kortikobulbaartraktid. Või ventraalse basaalse silla osa infarkt, kus samuti kulgevad kortikospinaaltrakti kiud. KONTRALAT. HEMIPAREES TÜÜPIL. NÄOS, KÄSIVARRES ja JALAS, võrdselt väljendunud.
- Ataksia hemiparees - capsula interna tagumine säär, silla ventraalne põhimik ja corona radiata. Kombo tserebraalsest ja püramidaalsest hemipareesist KONTRALAT. kehapoolel, mõjutab rohkem JALGA ja JALALABA.
- Düsartria ja kohmaka käe sündroom - capsula interna põlveosa ja silla põhimik.
- Puhtalt sensoorne insult - taalamuse ventraalse posterolateraalse tuuma infarkt. KONTRALAT. NÄOPOOLE, KÄSIVARRE ja JALA TUIMUS.
- Segamini sensomotoorne atakk - taalamuse ja capsula interna tagumise sääre infarkt. KONTRALAT. HEMIPAREES & TUNDLIKKUSE KAHJUSTUS NÄOL, KÄSIVARREL ja JALAL.
Mille tõttu tekib ja mis piirkondi haarab striatokapsulaarne infarkt?
Tekib tavaliselt kas täieliku või osalise a. cerebri media proksimaalse oklusiooni tõttu. Haaratud on nucleus caudatus, putamen ja capsula interna, ILMA korteksita.
Striatokapsulaarne ala hõlmab mida ja kust tuleb verevarustus?
Hõlmab: nucleus caudatus, globus pallidus, eesmine ja tagumine capsula interna säär, subinsulaarne ala. Verevarustus põhiliselt mediaalsete ja lat.-te lentikulostriaatarterite poolt, kuigi oma osa annavad ka a. choroidea anterior ja mediaalne striaatarter (e. pikk tsentraalarter e. Heubneri arter).
Lakunaarinfarkti ja striatokapsulaarinfarkti erinevus.
Lakunaarinfarkt on infarkt ühe lentikulostriaatperforaatori oklusioonist. Striatokapsulaarne infarkt on suurem, mitme perforaatorarteri oklusioon, infarktiala vähemalt 30 mm pikk ja 10 mm lai, ilma korteksi haaratuseta.
Striatokapsulaarinfarkti klassikaline kliiniline pilt (radioloogiliselt tüüpiline koma/läätse/kolmnurgakujuline infarktiala külgvatsakese eesmise osa kõrval):
Ägedas faasis nii kortikaalsed kui ka subkortikaalsed sümptomid, kuigi korteks ei ole otseselt infarktis osalev. KORTIKAALSED SÜMPTOMID: afaasia (mot.afaasia- raskendatud sõnade väljaütlemine, sens.afaasia- raskendatud kõne mõistmine), sensoorne neglekt või puudulikkus, apraksia (võimetus sooritada tahtlikke sihipäraseid liigutusi). SUBKORTIKAALSED SÜMPTOMID: ülajäseme hemiparees, düsartria.
Tagumise ajuarteri varustusala infarkti (5-10% infarktidest) sümptomid:
- Kontralateraalne homonüümne hemianoopia -> kuklasagara inf.
- hemisensoorne kahjustus - tundlikkuse häire/kadu ühel kehapoolel ja ühe kehapoole valu (põletav tunne) -> talaamiline infarkt
Väikeaju verevarustus:
- A. cerebellaris superior
- A. cerebellaris anterior inferior (AICA)
- A. cerebellaris posterior inferior (PICA)
Väikeajuinfarkti (mis on ebatüüpiline) sümptomid:
Sümptomid on paljuski mittespetsiifilised, nagu nt. iiveldus, oksendamine, pearinglus, ebakindlus/ebastabiilsus, peavalu, inkordinatsioon, ataksia, horisontaalne nüstagm.
Mis on ataksia?
Ataksia on liigutuste koordinatsioonipuue, tahtele alluvate lihaste koostöö puudumine - vead tekivad liigutuste kiiruses, ulatuses, suunas ja ajastamises.
Ajutüve infarkti (e. lateraalse medullaarse sündroomi e. Wallenbergi sündroomi) kliiniline väljendus:
Üldiselt ipsilateraalne näonärvi halvatus ja kontralateraalne hemipleegia/hemiparees ja/või hemisensoorne kahjustus.
Veresoone oklusiooni mehhanismid:
- Embol - südamest pärit embol (kodade virvendus, ventrikulaarne aneurüsm, endokardiit).
- Paradoksaalne embol (venoosne trombembol, mis on sattunud arterioossesse süsteemi, selleks vajalik paremalt-vasakule shunt).
- Aterosklerootiline embol.
- Rasvembol.
- Õhkembol.
- Tromboos - äge naastu ruptuur ja slele kohale tekkiv tromboos.
- Arteriaalne dissektsioon.
Isheemilise ajuinfarkti faasid ja nende ligikaudsed kestvused (sümptomite tekkest):
- Varajane hüperakuutne faas, 0-6h
- Hiline hüperakuutne faas, 6-24h
- Äge/akuutne faas, 24h - 1nädal
- Subakuutne faas, 1-3 nädalat
- Krooniline faas, >3 nädala
Ägedas situatsioonis teostatud peaaju natiiv-KT eesmärgid on:
- Välistada intrakraniaalne hemorraagia, mis välistaks trombolüüsi teostamise
- Otsida isheemia varajasi tundemärke pildiliselt
- Välistada muud intrakraniaalsed protsessid, mis võivad mimikeerida infarkti, nt. kasvajad
Peaajuinfarkti varajase hüperakuutse faasi tunnused?
Hall- ja valgeaine piiri hägustumine: basaaltuumad muutuvad hüpodenssemaks, korteksi tihedus langeb, ajukäärude väljajoonistumise kadumine (esmajärjekorras insulas).
Peaajuinfarkti subakuutse faasi tunnused?
Turse hakkab alanema, väikesed petehhiaalsed hemorraagiad korteksis, lipiidlaetud makrofaagide ja leukotsüütide migratsioon kahjustunud alale ja kapillaaride proliferatsioon tõstavad taas korteksi radiotihedust. 2-3 nädalat pärast infarkti saab korteks tagasi tavapärase tiheduse ja sel ajal teostatud uuring võib ajada segadusse või valedgn-ni -> fogging fenomen, mis esineb u 50% juhtudest. Kui on kahtlus, siis k/a-ga uuring piiritleb infarktiala ära, korteks kontrasteerub korralikult.
Peaajuinfarkti akuutse faasi tunnused?
Ajuturse ja kahjustatud ala hüpodenssus süvenevad, avaldub turse poolt põhjustatud massiefekt - suurte infarktide korral sellest sekundaarne kahjustus.
Peaajuinfarkti kroonilise faasi tunnused:
Turse kaob, tekib glioos (armkude), mis on madala tihedusega ja negatiivse massiefektiga. Vahel võib esineda hüpedenssena kortikaalne mineralisatsioon.
Kuna on vaja peaajuinfarkti kahtlusel teostada KT-perfusiooniuuring?
Patsientidele, kelle infarkti algusaeg on teadmata või kes on hilinemisega (sümptomite algusest on möödas >4,5h) haiglasse jõudnud ning on seetõttu trombolüüsi ‘‘ajaaknasse’’ hilinenud.
Mida aitab peaajuinfarkti korral selgitada/visualiseerida KT-perfusiooniuuring?
Aitab selgitada infarktikoe südamiku suurust, mis ei ole päästetav, ning võimalikku riskikude (penumbra), mis on reperfusioonravi võtetega potentsiaalselt päästetav ajukude.
Milline ala, mis parameetrite alusel, esindab penumbrat e riskikudet KT-perfusioonuuringul?
Ala, millel on on küll tõusnud MTT (mean transit time), kuid säilinud CBV (cerebral blood volume), esindab potentsiaalselt päästetavat riskikudet e penumbrat. RISKIKUDE = MTT - CBV
Milline ala, mis parameetrite alusel, esindab mittepäästetavat infarktiala KT-perfusioonuuringul?
Ala, mille defektid kattuvad CBV-l ja MTT-l esindavad infarktiala, mida ei saa päästa.
MRT ajuinfarkti korral?
Pole nii kättesaadav kui KT, võtab rohkem aega ja esineb ebamugavusi. MRT on ish.infarkti esimestel tundidel oluliselt kõrgema sensitiivsuse ja spetsiifilisusega kui KT.
MRT ajuinfarkti hüperakuutses faasis?
- Varajane hüperakuutne faas: minuteid pärast oklusiooni on DWI-l näha signaalitõus ja ADC-l signaali langus, mis korrelleeruvad hästi hilisema infarktisüdamikuga. MRA-l oklusioonist dist.-l voolu puudumine. SWI-l võib tromb nähtavale tulla. Teised sekventsid normipärased sel ajal.
- Hiline hüperakuutne faas (>6h): infarktiala T2-s hüperintensiivne, suureneb 1-2 p jooksul. T1 hüpointensiivsus tekib >16h sümptomite algusest ja seejärel püsib.
MRT ajuinfarkti ägedas/akuutses faasis?
Esimese nädala jooksul püsib DWI kõrge ja ADC madal signaal, kuigi lõpupoole hakkab ADC signaal tõusma. Inf. hüperintensiivne signaal T2-s ja FLAIR-is progressiivselt tõuseb esimesed 4 päeva. Pärast 5ndat päeva on infarktiala korteks T1-s k/a-ga seerial kontrasteerunud.
MRT ajuinfarkti alaägedas/subakuutses faasis?
ADC-l signaali pseudonormalisatsioon 10-15ndal päeval. T2 fogging - korteks muutub visuaalselt normilähedaseks ~2 nädala möödudes. DWI jääb eredaks valgeks T2 shinethrough tõttu, välja arvatud hemorraagia (T2 blackout) ja tsüstilise entsefalomalaatsia korral. T1 hüpointensiivne signaal püsib.
