Neuropsychologie clinique Flashcards

1
Q

Trouble de la compréhension du langage

A

Aire de Wernicke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Langage entrecoupé d’hésitation et de paraphrasie

A

Aphasie de conduction, lien entre aire de Wernicke et de Broca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

La petite maison de Lichtheim

A

modèle de classification des aphasies et du fonctionnement d langage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Période pré-scientifique

A

cas uniques ou petits groupes, schémas, association symptôme –> cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Courant globaliste

A

Jackson : organisation verticale complexe
Monakow : diaschisis - effet d’inhibition à distance suite à la destruction d’une zone précise du cerveau (déafférentation)
Goldstein : trouble est la manifestation d’une réaction globale de l’organisme qui tente de rétablir l’équilibre après une lésion.
- aire de projection : lésion –> déficit limité
- aire d’association : lésion –> altération totale de l’être
Lashey : la forme du déficit ne dépend pas du lieu mais de l’étendue de la destruction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Naissance de la neuropsychologie expérimentale

A

Apport de lésion de la guerre du Vietnam
Démarche méthodologique type expérimentale
Revue de neuropsychologie
Paradigme de stimulation en champs perceptif divisé
Spécialisation hémisphérique : - gauche : langage, geste, calcul - droite : habiletés visuo-spatiale, perception visage et émotions (dès 80’s vision collaborative des hémisphères)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Postulats des modèle cognitifs

A

Principe de modularité
Principe de transparence
Principe de fractionnement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Principe de modularité

A

Une fonction cognitive est décomposable en sous-systèmes et en modules avec une indépendance fonctionnelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principe de transparence

A

Les performances observées chez les patients cérébro-lésés sont la résultante d’un traitement normal amputé d’un ou plusieurs modalités

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Principe de fractionnement

A

Une lésion cérébrale peut entraîner la perturbation d’un seul module

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Modèles connexionnistes

A

les modèles sont constitués de réseaux d’unité simples interconnectés pour représenter la propagation de l’activation
processus dynamique représentant les apprentissages, plus flexible que les modèles cognitifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Neuropsychologie fonctionnelle

A

association entre un comportement et une activité cérébrale dépendante des technologie de mesure neuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qualité des mesure neuro

A

EEG : temporel - bon ; spatial - mauvais
TEP : spatial - bon ; temporel - mauvais
IRMf : spatial - bon ; temporel - bon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Circuit de Papez

A
  1. Hippocampe
  2. Fornix ou trigone
  3. Corps mamillaires
  4. Noyau antérieur du thalamus
  5. Gyrus cingulaire ou antérieur
  6. Corps calleux
  7. Tronc cérébral
  8. Faisceau mamillo-thalamique
    Bilatéral et symétrique, contrôle des émotions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Evénements historiques dans la recherche sur la mémoire

A

Korsakoff : troubles mnésiques n’affectent pas la mémoire dans son ensemble
Loi de Ribot : gradient temporel dans l’amnésie rétrograde
Claparède : dissociation entre mémorisation explicite et implicite
Penfield : stimulation des lobes temporaux = évocation de souvenirs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

MNESIS

A

Mémoire épisodique
Mémoire sémantique
Mémoire percpetive
vers
Buffer épisodique
vers
Boucle phonologique
Administrateur central
Calepin visuospatial
vers
Apprentissage procédural cognitif
Apprentissage procédural perceptivo-verbal
Apprentissage procédural perceptivo-moteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Inputs sensoriels et perceptifs

A

Vont de mémoire perceptuve à mémoire sémantique à mémoire épisodique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Reviviscence

A

De mémoire épisodique à mémoire perceptuve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Sémantisation

A

De mémoire épisodique à mémoire sémantique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Trace mnésique

A

Visuelle 200 à 500 ms
Auditive 2 à 3 secondes
Olfactive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Mémoire à court terme englobe :

A
  • analyse des informations sensorielles
  • mémorisation à plus long terme de cette information –> empan auditif et visuospatial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Modèle de Baddeley de système fluide à système cristallisé

A

visuospatiall sketch-pad –> visual semantics
episodic buffer –> episodic LTM
phonological loop –> langage
Tout ça sous le contrôle de central executive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Conception constructiviste du souvenir

A

Reproduction du souvenir - ensemble de facettes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Consolidation du souvenir

A
  • précoce : cellulaire ou synaptique, stabilisation des changements induits par l’apprentissage
  • tardive : systémique, réorganisation des souvenirs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Région du cerveau qui présente de la neurogenèse chez l’adulte

A

hippocampe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Mémoire sémantique selon Tulving

A
  • Conscience noétique
  • Se trouve partout dans le cerveau mais particulièrement dans le lobe temporal
  • Hautement organisé
  • Relativement permanente
  • Indépendant du contexte spatio-temporel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Mémoire autobiographique

A
  • Lien bidirectionnel avec le self
  • Connaissances autobiographique
  • Souvenirs épisodiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Modèle SMS (self memory system)

A

le conceptual self (croyance, valeur, attitude, image de soi) et le goal system travaillent ensemblent sur l’interprétation des événements et leur stockage dans la mémoire autobiographique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Mémoire procédurale

A
  • Conscience anoétique
  • Apprentissage grâce à des modifications synaptiques dans la boucle cortico-striatato-thalamique
  • Perceptivo-motrice
  • Perceptivo-cognitive
    Cognitives
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mémoire prospective

A

Mémoire des intentions
Récupération auto-initié au moment prévu, grâce à des indices internes ou externes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Processus sous-jacents à la mémoire prospective

A

Processus mnésique rétrospectif :
- rétention de l’action à accomplir
- rétention du moment où l’action doit être réalisée
- rétention du lien entre l’indice er l’action
Processus de contrôle exécutif permettent :
- formulation d’une intention
- planification des stratégies visant sa réalisation
- désengagement attentionnel de la tâche concurrente et retour à celle-ci après réalisation de l’action prospective

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Facteurs déterminants de la mémoire prospective

A
  • moment de la journée
  • importance accordée à la tâche
  • charge cognitive
  • motivation
  • indice
  • délai intention-action
  • croyances, convictions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Corrélats anatomiques de la mémoire prospective

A
  • Recherche et détection de l’indice prospectif –> régions occipitales
  • Vigilance, maintien de l’attention –> cortex pariétal inférieur droit
  • Composante rétrospective –> cortex cingulaire antérieur et postérieur
    – antérieur : identification de l’indice et maintien de l’attention
    – postérieur : récupération de l’intention
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Les performances en mémoire prospective dépendent du réseau….

A

du réseau sous cortico-fronto-paritétal et un réseau limbique-hippocampique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Mémoire du futur

A

Imagination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Les fonctions exécutives

A

Processus dont la fonction est de faciliter l’adaptation du sujet à des situation nouvelles. Contrôlent et régulent les autres activités cognitives
- Planifier
- Inhiber
- Flexibilité
- Contrôler
- Initier
- Estimation cognitive
- Attention
- Mémoire de travail

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Tests pour identifier des troubles frontaux

A

Wisconsin Card Sorting Test - génération de concept
Stroop - inhibition
Trail Making Test - flexibilité mentale
Tour de Londres - planification

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Luria

A

lobe central –> fonction inhibitrice
3 sous-unités
1. région prémotrice : fluidité
2. région dorso-latérale : planification, contrôle
3. région médio-basale : contrôle des interférences et régulation de l’affectivité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Troubles où les fonctions exécutives sont touchées

A

TDAH, schizophrénie, dépression, trouble des conduites, addiction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Maladie liées aux déficits de fonctions exécutives

A

obésité, abus de substance, peu d’adhérence aux traitements (toutes maladies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Impact sur …
(déficit des fonctions exécutive)

A

santé mentale, santé physique, qualité de la vie, scolarité (math, lecture), carrière (- de productivité, plus de difficulté pour trouver et garder un travail)
Associé à : partenaire amoureux impulsif, crimes, violence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Modèle de Norman & Shallice

A

Situation nouvelle ou problème —> SAS —> gestionnaire de conflit —> action
Situation familière ou routinière —> gestionnaire de conflit –> action
Système attentionnel superviseur (SAS) -> processus non automatisé / fort contrôle attentionnel
Gestionnaire de priorité -> processus semi-automatisé / faible contrôle attentionnel
Schémas d’actions -> processus automatisé / pas de contrôle attentionnel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Modèle de Baddeley - fractionnement de l’administrateur central

A
  • Flexibilité mentale
  • Attention sélective
  • Double tâche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Modèle hiérarchique de Stuss et Benson

A

à voir dans les fiches

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Modèle des marqueurs somatiques de Damasio
–>zone cerveau

A

Marqueur somatique (positif et négatif) = informations neurovégétatives et émotionnelles issues d’expériences antérieures et réactivée dans des situations similaires pour guider le comportement, régir efficacement et éviter le danger
Partie ventro-médiane du cortex frontal : lien entre situation particulière et états émotionnels spécifiques
Inhibiteur ou facilitateur dans des prises de décision

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Cortex préfrontal

A
  • 25-30% de la masse du cortex
  • très connecté aux autres aires : aire sensorielle associative, pas de connexion avec les aires sensorielles primaires (info déjà élaborée)
  • seul site néocortical des information passant par le système limbique
  • connexion interface entre la cognition et les sentiments
  • implication dans la mémoire par l’intermédiaire du système limbique
  • implication dans les processus attentionnel via thalamus et tronc cérébral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Les perturbations frontales ne sont pas forcément causées par des lésions du lobe frontal

A

Il existe des circuits corticofuges impliqués dans les fonctions cognitives et les régulations émotionnelles et motivationnelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Boucle fronto-sous-cortico-corticale

A

cortex frontal –> striatum –> globus pallidus /locus niger –> thalamus –> cortex frontal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Miyake : Les trois facteurs de différences interindividuelles de fonctionnement exécutif

A
  • Flexibilité mentale
  • Mise à jour
  • Contrôle inhibiteur
    Spots différents du cortex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Modèle hiérarchique en cascade de Koechlin 2007

A

Axe hiérarchique antéro-postérieur au sein du CPF
3 niveaux : Contrôle sensoriel (Cortex Prémoteur), réponse motrice type
stimulus-réponse
1. Contrôle contextuel (CPF latéro-postérieur), sélection de la réponse appropriée selon contexte
2. Contrôle épisodique (CPF latéral antérieur) implique la prise en compte d’une information passée
3. Le contrôle «branching» (ramification), le niveau le plus complexe et le plus antérieur dans le cerveau (CPF latéro- polaire), prise en compte d’une info supplémentaire, un sous-épisode dans l’épisode principal
Les aires associatives postérieures informent sur les stimuli, le contexte et les épisodes.
prédictions sur les troubles cognitifs et comportementaux liés au dysfonctionnement du cx frontal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Anatomie et rôle du lobe frontal

A

Lobe frontal= Partie du cerveau en avant de la scissure de Rolando:
- Gyrus central : bordant la scissure de Rolando constituant l’aire motrice (aire 4 de Brodmann)
- Cortex prémoteur ou aire d’association motrice, situé en avant du précédent et comprenant les aires 6,8,44 (aire de Broca), 45 ainsi que l’aire motrice supplémentaire (face interne de l’hémisphère)
- Cortex préfrontal, situé en avant du cortex prémoteur, cortex granulaire (syndrome frontal quand lésion):
 Portion dorso-latérale, convexité cérébrale (aires 9,10,46)
 Portion orbitaire ou ventrale (aires 11,12,25,32,47)
 Portion interne ou mésiale, constituée du gyrus cingulaire, inclus dans le système limbique (aires 24,32) ainsi que la partie interne des aires 6,8,9,10.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Troubles moteurs frontaux

A

*Troubles de la marche et de l’équilibre : l’astasie- abasie frontale comporte une marche à pas « collés au sol » ou impossible (abasie) et une tendance aux rétropulsions (astasie)
*Déviation oculo-céphalique : vers le côté de la lésion (par hyperactivité du centre oculo céphalique non lésé).
*Troubles sphinctériens :(incontinence urinaire, parfois aussi fécale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Réflexes archaïques

A

*Le grasping (réflexe de préhension) :
chez le nouveau-né. préhension soutenue sans arrêt de tout objet mis en contact de la paume de la main, ou de tout stimulus de celle-ci
*Le réflexe de succion
normalement présent chez le nouveau-né
*Le réflexe d’aimantation :
la main (et parfois la bouche) du malade est irrépressiblement attirée par tout objet présenté dans le champ visuel.
* Le réflexe palmo-mentonier
contraction de la houppe du menton, en réponse à une stimulation de la base du pouce.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Dyfonctionnement CPF dorso-latéral

A

Pseudo-Dépression
Troubles de l’organisation dynamique des actes moteurs
Echopraxie
Perturbation du contrôle exécutif, avec atteinte :
- De la planification (G>D)
- De l’incitation verbale
- De la flexibilité mentale
- De la résolution de problèmes
- De la mise à jour
- Inhibition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Dyfonctionnement cortex frontal interne (gyrus cingulaire)

A
  • Apathie parfois intense
  • Akinésie
  • Mutisme akinétique
    (lésions bilatérales)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Dysfonctionnement Cortex orbito-frontal Et fronto-polaire

A

Moria
Euphorie
Désinhibition
Irritabilité
Etat maniaque
Impulsivité
Distractibilité
Dépendance à l’environnement
Sociopathie acquise
Mise à jour
Inhibition
Trouble de la métacognition et de la cognition sociale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

zones des fonctions exécutives dans les études initiales vs mtn

A

Grande importance du lobe frontal dans les études initiales –> réseau plus vaste que les seuls lobes frontaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Flexibilité mentale lié à

A

contrôle inhibiteur et à la mémoire de travail

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Zones cérébrales mise à jour, flexibilité et inhibition

A

régions communes à ces trois processus, bilatérales :
- gyrus frontal moyen
- régions pariétales
- cervelet
unilatérales :
- sillon intrapariétal D
- gyrus pariétal supérieur G
- régions frontales moyennes et inférieures G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

région spécifique à la mise à jour

A

région fronto polaire G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

région spécifique à la flexibilité mentale

A

sillon intra-pariétal G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

régions spécifique à l’inhibition

A
  • Régions orbito-frontales
  • Région du gyrus frontal moyen/supérieur D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Sillon intrapariétal D

A

processus d’attention sélective

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

cortex pariétal supérieur gauche

A

implémentation d’un «set attentionnel» (maintien ou suppression des représentations en mémoire de travail lors des tâches exécutives)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

régions frontales

A

gestion des informations contextuelles et temporelles relatives à la tâche. Globalement impliqué dans des processus cognitifs plus stratégiques.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Pseudo dépression

A

Cortex dorso-latéral
 Manque d’initiative
 Désintérêt pour son entourage et son environnement
 Incapacité de se projeter dans l’avenir
 Se différencie d’un «réel état dépressif» par l’absence d’anxiété et de douleur morale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Trouble de la planification

A

cortex dorso-latéral
 Planifier: formuler, évaluer et sélectionner les actions nécessaires pour atteindre un objectif
 Difficultés à organiser et structurer son travail
 Difficultés à gérer des tâches séquentielles
 Les délais ne sont pas respectés (difficultés de gestion du temps)
 Grand désordre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Trouble de l’incitation verbale

A

Cortex dorso-latéral
déficit des stratégies d’exploration du lexique et de la
mémoire sémantique
 La préservation d’un langage automatique contraste avec une difficulté à générer des productions verbales plus contraintes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Euphorie, Moria

A

Comportement moriatique (excitation intellectuelle et psycho- motrice telle que dans l’état maniaque)
 Comportement impulsif et puéril (pitrerie, calembours)
 Désinhibition verbale
 gloutonnerie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Troubles du comportement moteur frontaux

A

Excitation motrice
 Ralentissement
 Persévérations = répétitions anormales d’un comportement spécifique
 Comportement d’utilisation = tendance exagérée du patient à saisir et à utiliser les objets présentés devant lui
 Comportement d’imitation = tendance à imiter les gestes exécutés devant soi, malgré la consigne de ne pas le faire
–> Dépendance à des stimuli environnants, car abolition de la fonction inhibitrice dévolue au lobe frontal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Trouble des conduites verbales frontales

A

Logorrhée dans excitation pseudo-maniaque (lésions orbito- frontales)
 Réduction du discours avec adynamisme (lésions dorso-latérales)
 (La latéralisation gauche des lésions a un impact sur l’occurrence
et la sévérité des troubles du langage)
 Trouble de l’incitation verbale
–> déficit des stratégies d’exploration du lexique et de la mémoire sémantique
 La préservation d’un langage automatique contraste avec une difficulté à générer des productions verbales plus contraintes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Anosognosie

A

Absence de conscience des troubles et de ses conséquences (ex: hémiplégie, héminégligence, aphasie de Wernicke, maladie d’Alzheimer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Perturbations de la conscience des troubles

A
  • Anosognosie
  • Anosodiaphorie : indifférence émotionnelle et/ou comportementale à la maladie/aux
    symptômes, conscience des troubles mais réactions inadéquates
  • Misoplégie : sentiment de dégoût, voire de persécution, pour le membre atteint
    (réactions émotionnelles négatives envers le membre)
  • Somatoparaphrénie : représentation délirante du corps: Attribution de son propre membre atteint à une autre personne (notamment)
  • Apotemnophilie : Désir spécifique de subir l’amputation d’un ou plusieurs membre(s) sain(s) pouvant aller jusqu’au passage à l’acte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

les personnalités frontales

A
  • Euphorique/exalté
  • Apathique aboulique
  • Désorganisé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Personnalité type euphorique/moriatique

A

Cortex orbito-frontal
Comportement moriatique (excitation intellectuelle et psycho- motrice telle que dans l’état maniaque)
- Euphorique, exalté
- Comportement impulsif (pitrerie, calembours)
- Niaiserie puérile et insouciante
- Désinhibition verbale
- gloutonnerie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Echopraxie

A

cortex dorso-latéral
- Répétition involontaire et imitation des actions de la personne en face
- Comportement beaucoup plus compulsif et plus automatisé que le comportement d’imitation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Clusters communs à la résolution de problèmes

A
  • CPF dorso-latéral
  • Cortex fronto-polaire
  • CPF dorso-médian
  • Scissure intrapariétale horizontale
  • Cortex insulaire antérieur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Apathie

A

Cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
Du grec apatheia= absence de passion ou insensibilité émotionnelle
Perte de motivation et d’intérêt
Selon Lévy&Dubois (2006): l’apathie peut être liée à
Un déficit d’auto-activation (facteur comportemental)
Un trouble cognitif (facteur cognitif)
Un trouble des processus émotionnels (facteur émotionnel)
Réduction des comportements dirigés vers un but
Absence de réponses émotionnelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

3 groupes de symptômes apathiques selon corrélats anatomiques (levy et al)

A
  1. Apathie «émotionnelle-affective»
    Incapacité d’assimiler des signaux émotionnels pour anticiper des
    comportements adaptatifs (cx médial et préfrontal)
  2. Apathie «cognitive»
    Troubles de la planification, de l’attribution des rôles, de mémoire de travail (cx préfrontal latéral ou déafférentatoin avec noyau caudé)
  3. «Trouble de l’auto-activation»
    Déficit de l’initiation (lésion noyaux gris de la base)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

symptômes propres à l’apathie

A
  • Absence de motivation
  • Manque d’initiative
  • Réduction des réponses émotionnelles
  • Indifférence
  • Retrait social
  • Absemce de persévérance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Symptômes communs à l’apathie et la dépression

A
  • Perte d’intérêt
  • Ralentissement psychomoteur
  • Fatigue, perte d’énergie
  • Hypersomnie
  • Manque de perspicacité
  • Perte d’espoir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Critères diagnostiques consensuels de l’apathie

A

Critère A: Diminution ou perte de la motivation
Critère B: Présence durable d’au moins un symptôme dans au moins deux
des trois dimensions , depuis 4 semaines:
B1: Réduction ou perte des comportements dirigés vers un but, initiation ou maintien
B2: Réduction ou absence d’activités cognitives finalisées:
Absence de spontanéité ou de curiosité pour les événements nouveaux ou
habituels
Absence de réactivité aux sollicitations de l’environnement
B3: émoussement affectif
Critère C: engendrent des déficits fonctionnels au niveau des sphères personnelle, sociale et occupationnelle.
Critère D: critère d’exclusion: les déficits ne doivent s’expliquer autrement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Apathie fréquemment dans

A
  • Parkinson
  • Alzheimer
  • Démence frontotemporale
  • SIDA
  • Dépression
  • Schizophrénie
  • etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Mutisme akinétique

A

Cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
- Etat d’éveil apparent
- Aucune réponse verbale ou motrice
- Le patient bouge très peu voire pas du tout, restant sur son fauteuil
- Lésions bilatérales, dans la profondeur des deux lobes frontaux ou sous-corticales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Akinésie

A

Cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
- Réduction et lenteur d’initiation des gestes.
- Les mouvements sont rares, lent parfois impossibles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Dépendance à l’environnement

A

cortex orbito-frontal
- Comportement d’imitation, décrit par Lhermitte : relativement conscient, volontaire, patients capables de critiquer ce comportement (≠ echopraxie)
- Persévérations = répétitions anormales d’un comportement spécifique
- Comportement d’utilisation = tendance exagérée du patient à saisir et à utiliser les objets présentés devant lui
– Comportement d’utilisation «induit»
– Comportement d’utilisation «incident»
–> abolition de la fonction inhibitrice dévolue au lobe frontal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Distractibilité

A

cortex orbito-frontal
Contamination des tâches par les stimulations venues de l’environnement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Impulsivité

A

cortex oribito-frontal
Délétère dans plusieurs domaines de la vie : adaptation sociale, scolaire et santé
Corrélé à l’engagement dans des conduites à risque
Modèle UPPS : urgence (céder à des impulsions positives et négatives), préméditation, persévérance et recherche de sensations fortes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Etat maniaque

A

cortex orbito-frontal
Excitation psychique et fuite des idées
Exaltation de l’humeur
Excitation psycho-motrice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Excitation psychique et fuite des idées

A

Accélération du rythme de la pensée, associations des idées
superficielles et rapides (rimes, jeux de mots)
Trouble de l’attention
Parfois illusions voire hallucination
Trouble de la fixation mnésique
Exaltation de l’imagination (idées de grandeur)
Logorrhée, graphorrhée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Exaltation de l’humeur

A

Expansivité
Hyperthymie
Sensation d’être bien portant
Infatigable
Impression de toute puissance
Instabilité affective
Ironie, blagues caustiques
Irritabilité
Violence
Excitation érotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

excitation psychomotrice

A

Besoin impérieux d’activités
Mouvements inadaptés
Jeu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

présentation des patients maniques

A

Tenue débraillée et extravagante
Visage animé, enjoué ou furieux, yeux brillants
Parle sans arrêt, parfois déclame, crie, vocifère et la voix s’enroue
Contact assez facile, mais agité, familier, parfois moqueur
Sans cesse en mouvement
L’agitation peut atteindre une intensité extrême et parvenir à l’état de fureur maniaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Irritabilité

A

Cortex orbito-frontal
L’état d’agitation physiologique partiel
Augmentation de la sensibilité à des stimuli sensoriels
Abaissement du seuil, non cognitif, de réponse par la colère ou l’agressivité à des stimuli habituellement moins ennuyeux/frustrant/fâcheux
Causé par des facteurs qui affectent directement la physiologie et/ou la biologie, tels que la faim, le manque de sommeil, la douleur, la fatigue
Définition qui se distingue de la colère et de l’agressivité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

syndrome de Klüver-Bucy

A

Lésions bilatérales des amygdales
Gloutonnerie
Hypersexualité
Hyperoralité (Tendance à mettre les objets en bouche)
Agnosies visuelles
Docilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

étiologies des syndrome frontaux

A
  • TDAH TSA
  • Méninfiome
  • Vasculaire
  • Psychose / dépression
  • Alcool / drogues
  • épilepsie
  • Méningite encéphalite
  • Sclérose en plaque
  • Commotion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

2 versants opposés, parfois intriqués se succédants dans le temps chez un même patient frontal

A

versant déficitaire : inhibition
versant productif : désinhibition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Les 3 piliers de l cognition sociale

A

Attention sociale :
Permet de tourner notre attention vers des indices sociaux pertinents
Cognition morale : Représente les connaissances sur les règles et valeurs de notre société
Attribution sociale : Théorie de l’esprit (TOM): permet d’inférer les connaissances, croyances et émotions ressenties par autrui. Traitement cognitif ET émotionnel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Théorie de l’esprit

A

Nécessite :
- distinction entre soi et autrui
- distinction entre ce que nous supposons de l’autre et sa réalité intérieure
- perception des indices sociaux
- raisonnement
- Processus de bas niveau : sensoriels
- Processus de haut niveau
Langage
Mémoire
Fonctions exécutives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

deux composantes de la théorie de l’esprit

A
  1. Composante affective / chaude : voie ventrale , Capacité à se représenter les états mentaux affectifs d’autrui , à comprendre et à déduire ses sentiments, émotions et intentions dans un contexte social
  2. Composante cognitive / froide : voie dorsale, Capacité à se représenter les états mentaux épistémiques d’autrui et de comprendre, d’inférer ou raisonner sur les pensées, croyances ou intentions, indépendamment de toute connotation émotionnelle.
    Différencie la maladie d’Alzheimer de l’autisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

2 processus de la ToM

A

Processus de décodage
Processus de raisonnement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Processus de décodage ToM

A

Capacité à décoder des états mentaux en se fondant sur des éléments perceptif
Processus pré-conceptuels, automatiques, inconscients
Indépendant de la nature des représentations
Structures cérébrales plutôt D
Lobes temporaux, système limbique, amygdale et CPF (ventro- médian et orbitaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Processus de raisonnement ToM

A

Permet d’inférer un état mental en se fondant sur des informations qui ne sont pas directement observables dans l’environnement.
Plus couteux sur le plan cognitif
Vaste réseau cérébral
Aires frontales médianes antérieures, PFC dorsolatérales, cx cingulaire antérieur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

1er ordre ou niveau de représentation ToM

A

Pierre pense que Paul pense que

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

2ème ordre ou niveau de représentation

A

Pierre pense que Paul pense que Philippe pense que

106
Q

Empathie, 3 composantes neurocognitives dissociables et indépendantes

A

Affective :résonnance émotionnelle face à l’émotion ressentie par autrui, conduisant à partager un affect avec lui (contagion émotionnelle, reconnaissance des émotions, partage de la douleur)
Motivationnelle: désir de prendre soin d’autrui
Cognitive: capacité à reconnaitre, comprendre et prendre en compte la perspective émotionnelle d’autrui

107
Q

Chevauchement entre ToM affective et empathie cognitive

A

Composante cognitive de l’empathie –> capacité à reconnaitre, comprendre et prendre en
compte la perspective émotionnelle d’autrui

108
Q

Psychopathie

A

déficit d’empathie cognitive, préservation de la ToM

109
Q

Cognition sociale et maladies

A
  • Schoziphrénie
  • TCC
  • PTSD
  • DFT
110
Q

Critère diagnostiques schizophrénie

A

2 symptôme au moins dur 1 mois : idées délirantes ;
hallucinations ;
discours désorganisé,
comportement grossièrement désorganisé ou catatonique ; symptômes négatifs (aboulie ou diminution de l’expression
émotionnelle).
B. durant une grande proportion du temps
C. signes depuis 6 mois
D. pas d’épisode maniaque ou dépresis, pas de trouble de l’humeur long
E. pas de drogue ou autre maladie
F. pas d’antécédents d’autisme, ou trouble de la communication

111
Q

cognition sociale et schizophrénie

A

Difficultés dans certains aspects de la CS
Résonnance motrice et partage d’émotions seraient préservés
Légères difficultés dans la perception faciale (traits fins)
Déficit dans la perception d’expressions émotionnelles faciales et de la prosodie
Déficit dans la régulation émotionnelle
Difficultés d’empathie

112
Q

cognition sociale et TCC

A

Prévalence des changements comportementaux chez TCC modérés à sévères : 25-88%
Changements de comportement social et émotionnel :
Indifférence
Comportement égocentrique
Labilité émotionnelle
Mauvais jugement social
Mauvaise communication sociale
Agressivité
Impulsivité
Désinhibition Irritabiité
Impact sur :
Retour au travail
relations sociales
Fardeau des proches

Cause : mauvaise reconnaissance des expressions émotionnelles et empahie

113
Q

Capacité importante pour les lien sociaux

A

Reconnaitre les expressions émotionnelles

114
Q

cognition sociale et PTSD

A

Leur symptomatologie comprend une baisse des habiletés
sociales et émotionnelles

115
Q

Critères diagnostiques PTSD

A

A. CONFRONTATION à LA MORT OU MENACE DE MORT
B SYMPTÔMES D’INTRUSION
C. éVITEMENT
D. ALTERATION COGNITIVE ET DE L’HUMEUR

116
Q

échelle d’empathie

A

Questionnaire IRI:Interpersonal Reactivity Index
4 sous échelles:
- Préoccupation empathique
- Détresse personnelle
- Imagination
- Prise de perspectives

117
Q

Théorie de l’esprit Safrati
examen neuropsy

A
  • Attribution d’intention (AI), 1er ordre
  • Causalité physique avec figure humaine-»character » (PC-Ch)
  • Causalité physique impliquant objets uniquement (PC-Ob)
118
Q

mesures ToM

A

Safrati
Mini-SEA

119
Q

ToM et démence fronto-temporal

A

certains auteurs considère l’atteinte de la ToM dans la démence frontotemporale plus focale et sévère que dans d’autres troubles
Reconnaissance d’émotion sévèrement atteinte

120
Q

attention

A

modulation du comportement

121
Q

déficit attentionnel

A

un des troubles les plus fréquents après lésions
Ils peuvent se manifester de manière très diversifiée : - Baisse de vigilance (de l’état attentionnel global) - Ralentissement moteur ou idéatoire
- Distractibilité
- Fatigabilité
- Difficulté à passer d’une tâche à l’autre
évaluation importante!

122
Q

Le modèle de Van Zomeren & Brouwer (1994) proposent de regrouper les fonctions attentionnelles selon 2 dimensions:
et dirigé par …

A
  • Intensité : alerte (phasique/tonique), vigilance, attention soutenue
  • Sélectivité : attention sélective (focalisée), attention partagée (divisée)
    dirigé par un système attentionnel superviseur (SAS), permettant la mise en œuvre de stratégies et une certaine flexibilité
123
Q

Alerte

A

L’ ALERTE : état général d’éveil du SNC et renvoie à la disposition à traiter des infos et à répondre aux stimulations de l’environnement. Peut se modifier de manière :
Tonique : fluctuation du niveau d’éveil en cours de journée (modification lente, progressive, involontaire du niveau d’éveil)
Phasique : modification soudaine et transitoire du niveau d’éveil suite à la présentation d’un signal avertisseur
L’alerte phasique reflète l’optimisation de l’état de préparation : réceptivité et réactivité d’un sujet lorsque l’information à traiter est précédée d’un signal

124
Q

Vigilance

A

capacité à maintenir un niveau suffisant (adéquat et stable) d’efficacité attentionnelle au cours de tâches monotones et de longue durée (détection d’événements rares)
Exemple de situations où la vigilance est mise en œuvre : -Le chasseur à l’affut
-Le veilleur de nuit : contrôle de moniteurs vidéos -Conduite sur l’autoroute
 L’évaluation de la vigilance : via tâches de détection d’événements simples, imprévisibles et peu fréquents.
Classiquement, déclin des performances vers la 15ème minute du test (du taux de détection etTR). Si augmentation des événements : la vigilance revient.
test : batterie deZimmermann et Fimm : surveiller l’apparition de rectangles superposés et identifier les irrégularité dans l’alternance haut/bas ou modalité auditive grave/aigu

125
Q

Attention soutenue

A

Vigilance et attention soutenue : 2 extrêmes d’un continuum Vigilance : flux monotone, peu d’infos pertinentes à traiter (surveillance)
Attention soutenue : flux d’information rapide et continu nécessitant un traitement attentionnel actif ininterrompu
Si le rythme de traitement devient trop élevésurcharge du système : les ressources attentionnelles sont ‘débordées’Interruption de la tâche
Exemple de situations où l’attention soutenue est mise en œuvre :
- Jeux vidéo
- Conduite automobile en ville (place de l’étoile à Paris !) - Interprète en traduction simultanée
évaluation : PACAT additionner chaque chiffre avec celui qui précède et donner une réponse à voix haute

126
Q

manifestation cliniques du manque d’attention soutenue

A
  • fatigabilité rapide
    parfois relâchement bref et transitoire de l’attention absence de réponse ou réponses automatiques inadaptées
127
Q

attention sélective

A

« zoom attentionnel » : focalisation de l’attention sur une cible
Mécanismes engagés :
Orientation et centration de l’attention sur l’information à traiter
Focalisation de l’attention sur une cible particulière (=maintien du foyer attentionnel)
Inhibition active des éléments distracteurs pouvant perturber ou interférer avec la focalisation
Exemple de situations où l’attention soutenue est mise en œuvre :
-L’effet party cocktail, lecture
Mises en échec : perte d’information, distractibilité…

128
Q

évaluation attention sélective

A

tests de barrage : barrer tous les …
Test de go-no go (attention sélective et l’inhibition) Description : Répondre à 1 seul de 2 signaux présentés
- lever le doigt si 1 son unique est entendu
- ne pas lever le doigt si 2 sons successifs sont entendus
Test qui nécessite des capacités d’inhibition

129
Q

attention partagée

A

La performance du sujet dépendra de 2 facteurs :
Le degré d’automatisation des tâches (apprentissage lecture, conduite auto…) Le degré d’interférences réciproques que les tâches entretiennent entre elles

130
Q

Dans le modèle de van Zomeren & Brouwer (1994), les composantes attentionnelles d’intensité et de sélectivité sont sous le contrôle d’entités plus englobantes qui modulent leur efficacité, à savoir:

A

– – –
Un système de supervision attentionnel
Les stratégies déployées par le sujet
La flexibilité

131
Q

SAS supervision attentionnelle

A

ntervient lors de l’élaboration de comportements complexes orientés vers un but.

132
Q

L’efficience attentionnelle dépend également des stratégies spécifiques mises en place dans certaines situations. Elles peuvent être:

A

– externes (comme l’utilisation de couleurs vives pour capter l’attention) et/ou
– internes (comme passer rapidement d’une tâche à l’autre plutôt que de les mener simultanément, etc.).

133
Q

Chez Norman et Shallice (1986) : programmation, régulation et vérification des actions et pensées humaines engagent 2 systèmes

A
  • gestionnaire des conflits
  • système de supervision attentionnel
134
Q

gestionnaire des conflits

A

Comportements routiniers ou tâches familières où la priorisation de l’ordre des actions est simple (e.g., faire un café en parlant au téléphone)

135
Q

système de supervision attentionnel

A

Tâches non routinières/nouvelles par modulation de l’activité du gestionnaire des conflits
Cinq types situations engagent le SAS :
1. Planification et/ou une prise de décision
2. Correction d’erreurs
3. Nouveaux apprentissages
4. Dangereuses et techniquement difficiles
5. Inhibition de réponses fortement renforcées

136
Q

attention exogène et endogène

A

Pour certains auteurs (cf. Laberge, 1995), les processus sous-jacents à l’attention exogène ne seraient que des processus pré-attentionnels (c’est l’étincelle)
Pour d’autres (cf. Allport, 1989), l’attention serait un équilibre entre les mécanismes endogènes – qui permettent au sujet d’assurer la cohérence de son comportement dirigé vers un but; et les mécanismes exogènes – qui permettent une certaine flexibilité face aux modifications de l’environnement
De l’équilibre entre ces 2 forces, dépendrait un cpt flexible plus adapté: le comportement attentionnel.

137
Q

structures cérébrales qui contrôlent l’attention

A

cortex antérieur (préfrontal)

138
Q

structures qui expriment l’attention (exécutent le programme attentionnel dans un domaine spécifique)

A

cortex postérieur : pariétal quand l’attention est dirigé vers une localisation (where) ; inféro-temporale quand l’attention est dirigée vers un objet (what).

139
Q

rôle du thalamus attention

A

dans la sélection / le filtrage attentionnel

140
Q

rôle de la formation réticulée attention

A

dans la modulation de l’éveil et les mécanismes d’alerte.

141
Q

lésion troubles attentionnel

A

à n’importe quel endroit du cerveau

142
Q

Les processus attentionnels peuvent être décomposés en fonction des dimensions de

A
  • intensité
  • sélectivité
143
Q

L’attention est mise en jeu de deux manières

A
  • exogène
  • endogène
144
Q

Négligence unilatérale (NU)

A

déficit caractérisé par une incapacité de rendre compte de, de répondre à, ou de s’orienter vers des stimuli présentés du côté controlatéral à la lésion, sans que ce trouble puisse être attribué à un déficit sensoriel ou moteur élémentaire (≠ hémianopsie, hémiplégie, hémianesthésie, etc.)
Cette incapacité concerne l’hémiespace et l’hémicorps controlésionnels, comme si le patient ignorait la moitié de l’espace voire de leur propre corps…
Il s’agit d’un trouble de la cognition spatiale

145
Q

Différence entre hémianopsie et négligence unilatérale

A

hémianopsie :
- touche la vision uniquement
- les patients s’en plaignent
- compensée par le mouvement des yeux vers la gauche si hémianopsie gauche
- handicapente
NU :
- peut touche la vision, l’audition, le corps, les déplacements
- les patients ne s’en rendent pas/peu compe
- pas/peu compensé
- très handicapente

146
Q

tendance coté NU

A

touche plus souvent l’espace gauche (lésion HD>HG) mais pas exclusivement

147
Q

NU modalité

A

Visuelle
* Auditive
* Somesthésique
* Olfactive
* Motrice

148
Q

NU espaces

A
  • Personnel (corporel)
  • Péripersonnel (proche)
  • Extrapersonnel (lointain)
  • Représenté (imaginé)
149
Q

NU lésions

A
  • Pariétales
  • Frontales
  • Temporales
  • Sous-corticales
150
Q

NU troubles associés

A
  • Extinction sensorielle
  • Alloesthésie
  • Anosognosie
151
Q

NU visuelles

A

Le plus fréquent
– Mouvements exploratoires oculaires ou rotation de la tête préférentiellement du côté ipsilatéral
– Omission des stimuli présentés dans l’hémichamp controlatéral à la lésion durant la lecture, l’écriture, le dessin, la bissection de lignes, le repas, etc.

152
Q

NU auditives

A

Absence de réaction à des stimuli sonores (langage, sons) en provenance de l’hémichamp controlatéral. Lorsque plusieurs interlocuteurs sont présents, le patient s’adresse préférentiellement à celui qui se situe le plus à droite.

153
Q

NU somatosensorielles

A

– ignorance des stimuli tactiles (toucher) ou douloureux (chaud/froid, lorsque les doigts se coincent dans les roues de la chaise roulante) délivrés sur la moitié controlatérale du corps.
– Mauvaise localisation des stimuli présentés de ce côté.
– Représentation déviée à droite de la colonne vertébrale.

154
Q

NU olfactives

A

Ignorance des odeurs délivrées à la narine controlatérale à la lésion cérébrale

155
Q

NU motrices

A

– Utilisation réduite ou abolie du bras ou de la jambe controlatérale à la lésion cérébrale ne pouvant être attribuée uniquement à un déficit sensitivo-moteur primaire
– Réduction du ballant du bras controlatéral pendant la marche. Pied traînant pendant la marche.
– Réduction de l’activité du bras controlatéral lors des activités bi-manuelles (manger, porter des charges)

156
Q

NU espace personnel

A
  • Négligence personnelle (corporelle)
    ▫ Défaut d’exploration de la moitié du corps controlatéral à la lésion. Le patient semble oublier son hémicorps (ex: rasage, habillage, maquillage, etc.)
  • Négligencemotrice
    ▫ Non utilisation ou sous-utilisation du membre controlatéral à la lésion cérébrale durant les activités motrices (≠ déficit moteur primaire; les patients peuvent utiliser ce membre sur injonction)
  • Hypokynésie directionnelle
    ▫ Ralentissement de l’exécution des mouvements en direction de l’hémiespace controlatéral à la lésion alors même que ces stimuli ont été perçus
157
Q

NU espace péripersonnel (proche)

A

Défaut d’exploration de la moitié de l’espace proche controlatéral à la lésion (stimuli situés à distance de préhension): ex: lorsque le patient prend ses repas, écrit, lit, peint, etc. ex : dysgraphie spatiale
- tests des cloches
- copie de dessins
- test d’écriture
- bissection de lignes
- description d’une image

158
Q

NU espace extrapersonnel

A

Défaut d’exploration de la moitié de l’espace lointain controlatéral à la lésion (stimuli situés hors de portée de préhension): ex: difficultés dans les déplacements: heurts à gauche fréquents, ne trouve pas leur chemin, etc.

159
Q

Dissociations espaces péri et extrapersonnel

A

L’espace proche et lointain seraient représentés dans des régions cérébrales distinctes: pariétale droite = espace proche / temporale droite = espace lointain

160
Q

2 types de cadre de référence spatial

A
  • égocentré : négligence centré sur le corps : centré sur la rétine, centré sur la tête
  • allocentré : négligence centré sur l’objet : centré sur le tronc, centré sur l’objet
161
Q

NU espace représenté (imaginé)

A

 La NUG peut affecter uniquement l’imagerie après lésion frontale droite (Guariglia et al., 1993).
 La négligence représentationnelle a une incidence clinique faible (Bartolomeo et al., 1994; Manoach et al., 1996) et est d’autant plus rare sans négligence visuo-spatiale.

162
Q

NU lésions corticales

A

*Prédominance hémisphérique droite clairement établie.
*Lésions vasculaires autours de l’artère cérébrale moyenne affectant la jonction temporo-pariéto-occipitale
(cas observés après lésions préfrontales).
*Régions corticales postérieures au sillon central et en particulier le lobule pariétal inférieur (cortex pariétal) (Vallar & Perani, 1986).

163
Q

NU lésions sous-corticales : thalamus et autres

A
  • Atteinte de certains noyaux du thalamus + noyau caudé, putamen.
    En faveur d’un large réseau composé de plusieurs aires: une atteinte d’une de ces aires cérébrales et/ou des fibres sous-corticales les connectant peut provoquer une NU.
164
Q

Différences qualitatives et quantitatives en fonction de la latéralité des lésions

A
  • Quantitativement, plus de syndromes de NU après lésions droites
  • Qualitativement, symptômes plus sévères après lésions droites.
165
Q

Evolution NU

A
  • Souvent amélioration spontanée dans les 10 premiers jours
    – Si les signes persistent après un mois, souvent maintien au stade
    chronique
    – NU gauche souvent durable: pronostic négatif de la récupération fonctionnelle (25% des patients présenteraient encore des signes 12 ans après l’installation de la lésion)
  • Moins bonne évolution de la NSU après lésion droite.
  • Tableaux moins sévères et récupération plus importante après lésion frontale/sous-corticale que pariétale.
166
Q

Extinction sensorielle

A
  • Incapacité à détecter un stimulus controlatéral à la lésion lorsque celui-ci est présenté simultanément à un stimulus ipsilatéral, alors que ce même stimulus est détecté lorsqu’il est présenté isolément.
  • Peut s’observer à l’intérieur d’un hémiespace.
  • L’extinction a été observée dans toutes les modalités sensorielles.
  • Considérée par certains auteurs comme une forme mineure d’héminégligence (Heilman et al., 1993) mais cas de double dissociation
    Aussi extinction tactile
167
Q

Alloesthésie

A
  • Perception ou déplacement ipsilésionnel d’un stimulus qui est en fait controlatéral à la lésion
  • Classiquement, on touche un patient à gauche et le sujet prétend avoir été touché à droite
  • Existe aussi dans d’autres modalités/espaces: ▫ Visuel (allochirie)
    ▫ Moteur (allokinésie)
    ▫ Représentationnel
168
Q

Anosognosie

A
  • Babinski (1914): “manque de conscience d’un déficit moteur, visuel ou cognitif suite à un affection neurologique”.
  • S’observe en l’absence de déficience intellectuelle ou de confusion. Présente dans différentes pathologies acquises (AVC, TCC, etc.)
  • Peut se manifester différemment au niveau verbal et comportemental et toucher qu’un type de trouble chez le même patient
  • Liée au délai depuis la « lésion » : chez dégénératif augmente avec le temps, chez lésions acquises diminue avec le temps
  • Plus fréquent après lésion droites (28 à 85%) que lésions gauches (0 à 17%) (Vuilleumier, 2000) – cf. anosognosie de l’hémiplégie
  • Difficile à étudier car n’est pas un trouble pur. Dysexécutif? Négligence? Déni?
  • Evaluation: par questionnaire ou entretien
    → Score d’anosognosie = score référent- score patient
169
Q

Qualité de vie anosognosie

A
  • Plus mauvais pronostic, moins bonne récupération: moins de compensation externe, moins de compliance aux traitements (pharmaco et thérapie)
  • Peut provoquer des situations sociales plus complexes (avec les thérapeutes et les proches)
  • Anosognosie est un élément important négatif dans diverses situations: RàD, discernement, conduite, reprise professionnelle…
  • Peut diminuer la sécurité personnelle
  • Engendre une frustration et ne prévient pas de la dépression
     « Augmente » le handicap au quotidien
170
Q

Modèle de Heilman NU

A
  • Modèle anatomo-clinique: boucles cortico-sous-corticales qui assurent le contrôle
    attentionnel de chaque hémi-espace.
  • Dominance de l’hémisphère droit pour l’attention spatiale dans toutes les régions de l’espace (G ET D) alors que l’hémisphère gauche traiterait le côté droit uniquement.
  • Hypothèse qui rend compte de la fréquence, de la sévérité et de la persistance du syndrome de la NUG suite à des lésions droites.
    Si lésion HG: HD prend en compte les deux hémiespaces. Absence ou moindre NU Si lésion HD: HG ne peut pas compenser le défaut d’orientation vers la droite.
171
Q

Modèle de Kinsbourne NU

A

Hypothèse attentionnelle
* Cette hypothèse ne comprend pas de “ligne” séparant les deux hémiespaces où chacun des hémisphères auraient “son” espace controlatéral mais une tendance à attirer l’attention dans l’espace controlatéral avec processus d’inhibition réciproque.
* Il existerait chez le sujet normal un équilibre entre les deux hémisphères, chacun générant un vecteur attentionnel horizontal vers l’espace controlatéral, avec une inhibition mutuelle réciproque.
* La lésion entraîne une modification de l’équilibre: dominance de l’hémisphère intacte sur l’hémisphère lésé.
* Lésion HD → L’HG n’est plus inhibé = biais attentionnel pour les stimuli à droite
* La négligence résulterait d’un déséquilibre de la balance inter-hémisphérique, libérant un gradient attentionnel vers l’espace ipsilésionnel, et donc un biais systématique vers la droite.

172
Q

Modèle de Bisibach NU

A

Hypothèse représentationnelles
* L’espace réel et imaginé sont représentés symétriquement dans chaque hémisphère. Une lésion dans un hémisphère détruit la représentation de l’espace controlatéral.
 C’est la représentation perceptive de l’espace qui est affectée.

173
Q

théories représentationnelles et attentionnelles

A
  • Les théories représentationnelles ne rendent pas compte des dissociations entre les aspects représentationnels et spatiaux ainsi que des processus d’imagerie mentale intacts chez les patients avec NU
  • Les théories attentionnelles et représentationnelles ne sont pas mutuellement exclusives …
174
Q

Définition des agnosies

A

Agnosies (terme créé par Freud en 1891) Perte de la capacité à identifier les stimuli de
l’environnement
Spécifique à une modalité sensorielle
Agnosie visuelle, auditive, tactile, …
Affecte soit l’analyse perceptuelle du stimulus, soit la
reconnaissance de sa signification.
Liée à une atteinte cérébrale
non attribuable à un trouble sensoriel élémentaire ou à un autre trouble cognitif

175
Q

2 types d’agnosies visuelles

A

pré-chiasmatique : rétine, nerf optique
post-chiasmatique : chiasma, bandelettes optiques, radiations optiques, cortex visuel primaire

176
Q

voies neurovisuelles

A

rétine –> colliculus supérieur (voie visuelle d’alerte, blindsight, perception implicite) –> pulvinar (attention sélective) –> cortex pariétal postérieur (organisation
Où? voie dorsale : rétine –> corps genouillé latéral –> cortex visuel primaire –> cortex pariétal postérieur
Quoi? voie ventrale : rétine –> corps genouillé latéral –> cortex visuel primaire (conscience visuelle) –> cortex temporal inférieur

177
Q

Parties du cerveau impliquées dans la perception visuelle

A

cortex strié (visuel primaire)
cotex péristrié (visuel associatif)
gyrus lingual
gyrus fusiforme
gyrus temporal inférieur

178
Q

un patient avec une agnosie visuelle

A

ne reconnait pas un stimulus qu’il a pourtant bien vu

179
Q

un patient avec une agnosie auditive

A

ne reconnaît pas un stimulus qu’il a pourtant bien entendu

180
Q

Types d’agnosies visuelles

A

 Agnosie pour les objets
 Agnosie pour les couleurs
 Agnosie pour les visages (Prosopagnosie)
 Agnosie pour les lieux (Topographagnosie)
 Mots: Alexie agnosique (=alexie pure)
 Syndrome de Balint  Simultagnosie
 Akinétopsie

181
Q

Agnosie aperceptive

A

problème dans la construction d’un percept, cortex visuel associatif

182
Q

Agnosie associative

A

Problème dans l’association d’une signification au percept, cortex visuel associatif

183
Q

Modèles cognitifs de l’identification visuelles d’objets : modèle de références de l’identification visuelle d’objet (Humphrey et Riddoch)

A

Traitement sensoriel –> traitement des caractéristiques élémentaires de formes local et global –> description 3D (centrée sur l’objet) –> représentation structurales stockées (pictogènes) –> système sémantique –> dénomination

184
Q

Modèles cognitifs de l’identification visuelle d’objets : modèle de Ellis et Young

A

objet –> représentation initiale –> représentation centrée par le voyeur –> représentation centrée sur l’objet –> unités de reconnaissance de l’objet –> système sémantique –> recherche du nom –> dire le nom

185
Q

Sous-types d’agnosies visuelles : conception actuelle

A

sensation élémentaire : déficit sensoriel
—>
construction d’un percept : agnosie de la forme, agnosie d’intégration, agnosie de transformation
agnosie par dégradation des déficits d’accès aux représentation structurales stockées
—>
association d’une signification au percept : agnosie d’accès aux représentation sémantiques

186
Q

Agnosie aperceptive

A

Plainte visuelle
Erreurs visuelle, comportements d’exploration
Incapacité à construire une représentation interne d’un objet (percept)
Touche l’étape de structuration de l’objet (incapacité de parvenir à une description structurée de la forme de l’objet)
Etape perceptive
Lésions diffuses postérieures bilatérales des aires associatives visuelles

187
Q

Agnosie associative

A

Incapacité à associer le percept aux propriétés fonctionnelles et sémantiques de l’objet. Pas de signification
Perception correcte des
objets et connaissances sémantiques fonctionnelles intactes,
copie de dessin préservé mais
X Nommer
X Démontrer l’usage
Etape mnésique
X incapacité à accéder au sens

188
Q

Agnosie visuelle de la forme

A

Touche le traitement des caractéristiques élémentaires de la forme
Incapacité de coder les images perçues en 2D Perçoit les bords, courbes, coins…, mais pas les
distances, longueurs, orientations.
X Ne peut pas distinguer un carré d’un cercle
Pas toujours considéré comme une agnosie (Warrington: pseudo-agnosie)

189
Q

Agnosie intégrative

A

Incapacité à faire une synthèse de ces traits pour en constituer un tout alors que les éléments sont reliés entre eux. (traitement 2,5 D)
Préservé :
raitement local de la forme
Identification et copie de formes élémentaires
Copie de dessins plus complexes possible mais …
Dessin de mémoire relativement préservé
Altéré :
Incapacité d’intégrer ensemble les aspects locaux pour produire une forme cohérente
Déficit dans l’intégration de traits isolés d’un stimulus, dans l’extraction d’une figure de son fond

Lenteur d’identification
Effet de la complexité structurale

190
Q

Agnosie de transformation

A

Incapacité de créer une représentation tridimensionnelle (3D), indépendante du point de vue
X Reconnaissance d’un objet sous un angle inhabituel

191
Q

Causes de agnosies visuelles aperceptives

A
  • intoxication au mercure ou monoxyde carbone
  • AVC territoire artère cérébrale postérieur
  • TCC, encéphalit herpétique
  • lésions occipito-temporales bilatérales et pariétale droite
  • Maladie d’Alzheimer atypique : atrophie corticale postérieure
192
Q

Agnosie sémantiques : agnosie visuelle spécifique à catégories sémantiques

A

 échec d’identification visuelle , associé à trouble de l‘identification à partir des autres modalités sensorielles (agnosie auditive- à partir de son significatifs)
 Troubles de la compréhension des mots
 Echec dans les appariements
 Atteinte possiblement sélective de la reconnaissance de certaines catégories d’objets
 animaux, végétaux, instruments de musique, Outils, ustensiles de cuisine, moyens de transport, parties du corps

193
Q

cas purs d’agnosie visuelle sont

A

très rares  Fréquemment associé à d’autres troubles
 déficit visuel élémentaire ?
 Déficits visuels dont l’origine est cérébrale

194
Q

Troubles visuels élémentaires

A

glaucome : cadre aveugle
scotomes : tâches aveugles

195
Q

Agnosies visuelles et lésions cérébrales

A

Agnosie visuelle de l’objet se répercutant sur vie quotidienne est rare !
Lésions focales ou lésions multifocales - diffuses
Lésions occipito-temporales inférieures (gyrus lingual et fusiforme) bilatérales, plus rarement unilatérales
Pour certains auteurs (Warrington), lésions G pour déficit associatif, lésions D pour déficit aperceptif

196
Q

Agnosie visuelle d’objets fréquemment associé à

A

 prosopagnosie
 incapacité à identifier des visages familiers
 lésions droites ou D > G
 agnosie des lieux (agnosie topographique)
 alexie agnosique
 lésions gauches ou G > D
 achromatopsie
 déficit du champ visuel

197
Q

Topographagnosie

A

Déficit de reconnaissance des lieux familiers (= 1 sous- type de désorientation topographique)
Agnosie pour les points de repère topographique (« landmark »)
Lésions bilatérales ou unilatérales D (gyrus parahippocampique)
 Proximité anatomique → association fréquente de la prosopagnosie et de la topographagnosie
Imagerie fonctionnelle chez le normal confirme la spécialisation de sous-régions (FFA,PPA = parahippocampal place area)

198
Q

Alexie agnosique

A

Alexie agnosique = alexie sans agraphie = alexie pure
Le patient peut écrire (mais pas se relire), peut épeler
Fait partie des alexies périphériques (approche cognitive)
Lésion occipito-temporale gauche
Etiologie: AVC art. cér. post. gauche notamment
Association fréquente à hémianopsie latérale homonyme droite

199
Q

Achromatopsie

A

X Niveau perceptif appariemment des couleur
X Niveau associatif coloriage, appariement de couleurs et d’objet
X Niveau visuoverbal, dénommination de couleurs pures ou sur objets
OK Etape verboverbale, dénomination de couleurs d’objets nommés au sujet

200
Q

Agnosie des couleurs

A

OK Niveau perceptif appariemment des couleur
X Niveau associatif coloriage, appariement de couleurs et d’objet
X Niveau visuoverbal, dénommination de couleurs pures ou sur objets
OK ou X Etape verboverbale, dénomination de couleurs d’objets nommés au sujet

201
Q

Anomie pour les couleurs

A

OK Niveau perceptif appariemment des couleur
OK Niveau associatif coloriage, appariement de couleurs et d’objet
X Niveau visuoverbal, dénommination de couleurs pures ou sur objets
OK Etape verboverbale, dénomination de couleurs d’objets nommés au sujet

202
Q

Cécité corticale

A

 Abolition de la vision  Lésions bilatérales
 destruction du cortex visuel occipital (aire striée ou aire 17)
 Destruction des connexions géniculo-calcarines ou radiations
optiques
 Intégrité des globes oculaires et la conservation chez les patients atteints de cécité corticale des réflexes photo-moteurs (par opposition à la cécité périphérique) ;
 Intégrité du fond d’œil (par opposition aux atteintes du nerf optique) ;
 Abolition du clignement à la menace (par opposition aux cécités dites psychogènes)

203
Q

Metamorphosie

A

 Perception déformée des objets perçus (visages, membres,…)
 Apparaissent souvent dans un contexte paroxystiques, rarement
permanente

204
Q

Hémianopsie

A
  • cécité unilatérale
  • hémianopsie bitemporale (les deux cotés né ou coté tempe)
  • hémianopsie latérale homonyme (les deux côtés droits ou côté gauche)
  • quadranoprie latérale homonyme (un quadrant)
205
Q

Syndorme de Balint

A

 Ataxie optique
 Incapacité à atteindre une cible sous contrôle visuel (par exemple,
préhension d’un objet)
 Absence de tout autre déficit du contrôle moteur
 Atteinte de la voie dorsale
 Apraxie oculaire, ou « paralysie psychique du regard »
 Incapacité à orienter volontairement son regard vers un stimulus
situé dans son champ visuel périphérique
 Simultagnosie
 Incapacité à interpréter
une scène visuelle dans sa
globalité (l’analyse se fait « détail par détail »).

206
Q

Akinétopsie

A

 Trouble de la perception du mouvement
Zihl et al:
 Patiente :
 difficultés à se servir du thé ou café
 Incapacité à percevoir le déplacement/la vitesse des voitures
 Pas de déficit du champ visuel
 Pas d’agnosie visuelle
 Atteinte de la partie postérieure du gyrus temporal moyen, aux confins des aires 19 et 37 (Ceccaldi et Benelhadj 1998)

207
Q

Blindsight et blindsense

A

Blindsight
Vision perceptuelle résiduelle
N’accède pas à la conscience Court-circuite les aires visuelles primaires Blindsense
sentir qu’il y a qch sans pouvoir dire que c’est visuel.

208
Q

Prosopagnosie

A

Premières descriptions de patients prosopagnosiques dans le 19ème siècle: Wigan (1844); Quaglino&Borelli (1867); Charcot (1833); Wilbrand (1887)
 Terme prosopagnosie en 1947 par Bodamer  du grec ‘προσοπον’ + ‘α-γνοσοσ’
 Déficit d’identification des visages, avec perte du sentiment de familiarité / visages connus
 Indices autres utilisés tels que …
 Déficit rétrograde (visages connus avant la lésion) et
antérograde (mémorisation de nouveaux visages) ne pas
confondre avec le trouble de mémoire antérograde pouvant affecter les visages comme d’autres stimuli suite à lésion du circuit de Papez
* Reconnaissance des personnes possible à travers d’autres indices: auditifs (voix, rire), olfactifs (un parfum familier), visuels (silhouette, coupe cheveux, lunettes)
Cas purs très rares

209
Q

étiologies de la prosopagnosie

A
  • AVC
  • Trauma
  • Hématome
  • Encéphalite
  • Tumeur
  • Lobectomie
  • Maladie neurodégénératives
210
Q

Trois aires principales pour le traitement des visages dans le cortex occipito-
temporal (signature neuronale)

A
  • Fusiform Face Area
  • Occipital face area
  • pSTS-FA
211
Q

Modèle de Bruce et Young

A

visage –> encodage structural –> invariant physionomiques –> unités de reconnaissance faciale –> information biographique : sémantiques et épisodiques –> nom

212
Q

variabilité dans la localisation des lésions

A

 Occipito-temporales bilatérales (Damasio et al., 1982; Sergent&Signoret, 1992)
Occipito-temporales unilatérales droites (Uttner at al., 2002; Barton, 2004)
Seulement 4 cas de lésions unilatérales gauches (Eimer&McCarthy, 1999; Mattson et al., 2000; Barton, 2008; Wright et al., 2006)
 Temporale antérieure (Bukach et al., 2006; Busigny et al., 2014)

213
Q

Apraxie

A

 «Trouble acquis de l’exécution intentionnelle d’un comportement moteur finalisé consécutif à une lésion cérébrale, en l’absence d’une atteinte motrice, sensitive ou intellectuelle.»
 Rupture entre le but du mouvement et la réalisation motrice  Touche près de 46 % des patients post-AVC (Bickerton 2012)

214
Q

Travaux princeps, Karl H. Liepmann, 1905

A

 Description détaillée de malades cérébrolésés
 Démontre la dominance de l’HS G
 Autonomie de l’apraxie vis-à-vis de l’aphasie
 Introduit notion «formules de mouvement»  Sous-tend l’utilisation d’objets
 Pariétal postérieur G
 Continuum antéropostérieur
 Lésions les plus antérieures: nature cinétique (proche troubles moteurs)
 Lésions les plus postérieures G: conception de l’acte en lui-même (formules de mouvement)

215
Q

3 types d’apraxies

A
  • Apraxiemélokinétique
  • Apraxie idéomotrice
  • Apraxieidéatoire
216
Q

Geschwind 1965 apraxie

A

 Modèle connexionniste de l’apraxie
 PAS de centres fonctionnels de l’apraxie
 MAIS traitements successifs de l’information  Dépend de la modalité perceptive d’entrée
 Modèles conceptuels utiles pour expliquer les dissociations entre patients
 Pose les bases pour les modèles actuels

217
Q

Peigneux 2004

A

modèle de l’apraxie à checker dans les notes

218
Q

Système sémantique de l’action (Peigneux)

A

Connaissances abstraites relatives aux actions
1. Connaissances sur la fonction des objets
 Savoir comment fonctionne un objet
 Quels rapports il entretient avec d’autres objets
2. Connaissances sur les actions
 Ensemble de connaissances conceptuelles sur les actions elles-
mêmes

219
Q

Altération du système sémantique de l’action

A
  • Utilisation effective d’objets
  • Désignation d’objets
  • Appariement d’objets par la fonction
  • Erreurs de contenu dans les pantomimes
220
Q

Lexique gestuel (peigneux)

A

Sorte de répertoire des gestes connus
 Stock des représentations gestuelles des actions déjà réalisées par le sujet
Situation déjà expérimentée évite au cerveau de reconstruire les différentes parties du geste
 Lexique gestuel d’entrée : engrammes nécessaires à la reconnaissance des mouvements sur présentation visuelle d’un geste/objet
 Lexique gestuel de sortie: engrammes à la production

221
Q

Alteration du lexique gestuel

A

paramètres spatiotemporels de la production des pantomimes

222
Q

Tâche évaluation du lexique gestuel (Peigneux)

A

 Exécution de pantomimes d’utilisation d’objets sur commande verbale
 Système conceptuel
 Imitation simultanée de gestes
 Capacité à analyser et utiliser les informations visuospatiales nécessaires pour réponse motrice
 Imitation différée
 Mémoire de travail
 Identification de gestes
 Système conceptuel, sans faire appel au système de production

223
Q

Batterie de Mahieux

A
  1. Praxie gestuelles symbolique : montrez moi comment vous faites …
  2. Praxie gestuelles mimes d’action
  3. Imitation de geste
224
Q

Batterie de Peigneux

A
  1. Faire un geste décrit avec la main dominante
  2. Faire un geste décrit avec la main non dominante
225
Q

Formes d’apraxies

A

 Apraxie idéatoire
 Apraxie idéomotrice
 Apraxie mélokinétique (ou motrice)
 Apraxie de l’habillage
 Apraxie bucco-faciale
 Apraxie constructive
 Agraphie apraxique
 L’apraxie diagonistique
 Alien hand ou phénomène de la main étrangère

226
Q

Apraxie idéatoire

A

 Difficultés ou incapacité à réaliser une suite d’actions orientées vers un but
 Perturbation de la conceptualisation du geste
 Selon auteurs, interprétation:
 Perturbation du plan général de l’action à réaliser, ou  Trouble de l’organisation séquentielle de l’action
 Difficultés à utiliser des objets que le patient peut parfois reconnaître, décrire, voire nommer
 Lésions étendues de l’HSG ou des deux HS cérébraux
 Séquence d’utilisation d’objets Connaissancesur l’objet
 Connaissance sur l’action

Trouble conceptuel

227
Q

Apraxie idéomotrice

A

Perturbation des actes simples intentionnels
 Préservation de l’exécution automatique de ces mêmes actions
 Dissociation automatico-volontaire
 Affecte les gestes simples isolés ou des parties d’une séquence
gestuelle
 Le plan général de l’action est préservé (≠Apraxie idéatoire)
 Apraxie idéomotrice bilatérale: lésions pariétales gauches.
 Apraxie idéomotrice unilatérale: lésions calleuses.

Trouble de la production

228
Q

étiologie apraxie idéomotrice

A

Pathologie cérébrale focale ou diffuse
Affectant l’HS G (apraxie gestuelle et non celles liées à l’espace)
 Accident vasculaire cérébral
 Tumeur cérébrale
 Traumatisme cranio-cérébral
 Maladies neurodégénératives (MA, DCB)

229
Q

Apraxie mélokinétiques

A

 Aussi appelée apraxie motrice
 Déficit de la dextérité controlatérale à une lésion:
 mouvements rapides et précis
 Généralement unilatérale
 Pas de dissociation automatico-volontaire
 Certains auteurs parlent d’un trouble moteur résiduel (par ex: au décours d’une hémiplégie)
 Lésions: lobe frontal, aire prémotrice, proche de l’aire de Broca ou homologue D
 Dégénérescence cortico-basale, Apraxie progressive primaire

230
Q

Apraxie de l’habillage

A

 Difficultés à agencer, orienter et disposer des vêtements sur soi-même
 Formes légères: hésitations dans l’habillage, difficultés si habit présenté de manière inhabituelle
 Lésions: pariétales ou pariéto-occipital D
 Peut-être associée à des troubles visuo- spatiaux et/ou du schéma corporel (notamment hémiasomatognosie)
 Maladie d’Alzheimer à un stade avancé

231
Q

Apraxie bucco- linguo-faciale

A

 Incapacité à effectuer des mouvements bucco-faciaux volontaires  Préservation des activités automatiques et réflexes impliquant
mouvements bucco-faciaux
 Lésions frontales
 Souvent associée à une aphasie de Broca lors de lésion HSG

232
Q

Apraxie constructive

A

 Trouble de l’exécution de dessins (spontanés ou copiés)
 «Perturbation des activités tels que l’assemblage, la construction et le dessin, dans lequel la forme spatiale du produit se révèle infructueux, sans qu’il y ait d’apraxie des mouvements simples» (Kleist 1934)
 «atteinte à l’activité combinatoire ou organisatrice dans laquelle les détails doivent être clairement perçus et dans laquelle la relation entre les éléments constitutifs de l’entité doivent être appréhendés» (Benton, 1967)
 «Elle se rencontre lors de tâches de construction ou d’assemblage de modèles et est la conséquence de difficultés de manipulation des stimuli physiques» (Moore and Davis, 2017)
 Trouble de la réalisation de constructions bi- ou tri- dimensionnelles (bâtonnets, cubes,…)
NSC!!

233
Q

Agraphie apraxique

A

Perturbation des programmes moteurs graphiques  Lettres mal formées
 Pas de déficit de la connaissance de leur forme
 Pas de troubles sensorimoteurs

234
Q

La main étrangère

A

Plusieurs phénomènes
 Dyspraxie diagonistique
 Section du corps calleux  Conflit intermanuel
 Le signe de la main étrangère
 Initialement décrit par Brion et Jedynak: Incapacité à reconnaître une de ses mains lorsque placée dans l’autre main en dehors du contrôle visuel
 Tendance d’une main à explorer l’environnement (tâtonne, agrippe, manipule)
 Involontaire
 Parfois : personnification
 Partie antérieure du corps calleux, région frontale incluant l’aire motrice supplémentaire (AMS), partie antérieure du gyrus cingulaire et CPF médian

235
Q

Apraxie et lésions cérébrales globalemnet

A

 Plutôt hémisphériques G
 Jusqu’à 63 % des lésions gauches sont apraxiques
 6-8% des lésions droites
 Pariétales (et frontales gyrus moyen ou inférieur)
 HS D pour apraxie de l’habillage et apraxie constructive
 Unilatérale en cas de lésion calleuse  Apraxie unilatérale G
 Causes: acquise (AVC, TCC ) ou neurodégénératives

236
Q

Acalculie

A

 Perte de la capacité à comprendre et/ou à produire des nombres et des symboles arithmétiques et à réaliser des calculs élémentaires
 Historiquement considéré comme secondaire à des troubles langagiers
 1919, Henschen propose
 de séparer les troubles langagiers des troubles du calcul
 Le terme d’acalculie

237
Q

Acalculie alexique et/ou agraphique

A

 Acalculie alexique et/ou agraphique
 échec aux différentes tâches de calcul et de traitement des nombres
dû à un déficit sélectif de la lecture et/ou de l’écriture des nombres
 Préservation du traitement des mots écrits et autres symboles
 Corrélations cérébrales
 Lobe pariétal G, gyrus angulaire
 Lobe pariétal D associé possible
 S’accompagne souvent (mais pas toujours) de
 Aphasie
 Apraxie idéatoire ou idéomotrice  Troubles visuo-constructifs
 Alexie pour les mots et les lettres  Agraphie

238
Q

Acalculie spatiale

A

 Acalculie spatiale
 erreurs dans les tâches arithmétiques en raison d’une
désorganisation des traitements spatiaux.
 Secondaire à un trouble spatial plus général
 Le calcul mental est préservé  Corrélations cérébrales
 Régions postrolandiques de l’HSD (pariéto-occipitales)  Lésions peuvent être bi-hémisphériques
 Association possible avec:  Héminégligence
 Perturbations visuoconstructives  Apraxie de l’habillage
 Agnosies spatiales
 Hémiasomatognosie

239
Q

Anarithmétie

A

 Trouble du calcul primaire
 Perturbation des opérations arithmétiques:
 Mémorisation des faits arithmétiques
 Procédures de calcul (utilisation des retenues,…)
 Peut intéresser de manière dissociée certaines capacités de calcul  Corrélations cérébrales:
 Gyrus angulaire G essentiel  Association possible avec
 Aphasie, déficit visuo-constructif  Déficit cognitif global
 Alexie verbale
 Indistinction droite-gauche
Lésion frontale peut altérer les opérations complexes, la résolution de problèmes ou les opérations en série

240
Q

Anarithmétie et dissociations

A

 Nombreuses dissociations observées:
 Compréhension normale des nombres et calcul altéré
 Trouble de la compréhension des nombres et calcul préservé  Dissociation entre notation arabe et verbale
Sujets normaux: études IRMf
Le calcul exact
 Régions frontales inférieures G
Le calcul approximatif
 Régions pariétales
Dissociations et doubles dissociations chez les patients Système distinct de celui du langage

241
Q

Habiletés de base du traitement numérique renvoient à…

A

 3 formats ou codes distincts
 Séquence de mots
 Série de chiffres arabes
 Représentation d’une quantité abstraite indépendante des symboles
conventionnels
 Processus de mise en relation entre ces 3 codes cérébraux et les objets externes
 Processus de transcodage qui permettent de passer d’un code à l’autre
 Calcul

242
Q

Régions cérébrales du traitement numérique

A

x Lésions des régions postérieures, en particulier lobe pariétal, surtout HSG
 Siège d’un système complet du traitement du calcul
 Lésions HSD (acalculie spatiale, difficultés de comparaison des
nombres)
 Dysconnexion inter-hémisphèrique
Les deux HS auraient la capacité de manipuler les nombres

243
Q

3 types de représentation mentales pour les chiffres

A
  1. représentation visuelle de chiffres arabes : région occipito-zemporale inférieur médiane, bilatéralement
  2. représentation quantitative des nombres et la comparaison numérique : région pariétale inférieure, bilatéralement
  3. Représentation verbale des nombre . aires périsylviennes, HSG
244
Q

Histoire trouble du transfert

A

Wernicke: (1874): aphasie de conduction = déconnexion intra- hémisphérique
Déjerine (1891, 1892): rôle du splénium dans l’alexie sans agraphie
Liepman (début 20ème): rôle du corps calleux dans l’apraxie unilatérale G

245
Q

Lien entre les hémisphères

A

 Les 2 HS cérébraux sont reliés par de nombreux faisceaux de fibres
nerveuses
 Commissures, principalement:
 Corps calleux
 Commissure antérieure
 Total > 2oo millions de fibres nerveuses

246
Q

savoir placer genou, tronc, rostrum, splenium (bourrelet)

A

dans les fiches

247
Q

Split-brain experiment on cats

A

 1953: Section du corps calleux chez les chats  4 groupes:
 section du corps calleux
 Section du chiasme optique
 Section du corps calleux ET du chiasme optique  Contrôle (aucune section)
 Phase 1: tous les chats ont appris à appuyer sur un levier dans une tâche de discrimination avec un œil couvert d’un patch
 Phase 2: idem avec l’autre œil couvert
Performance similaire dans les Groupes section corps
calleux-section chiasme optique ou contrôle
Similaire à un nouvel apprentissage pour Groupe section corps calleux ET chiasme optique
Conclusion des auteurs
 Chaque HS a ses propres processus perceptifs, d’apprentissage, de mémoire
 La fonction du corps calleux est de transmettre les informations d’un HS à l’autre
 C’est comme si les chats avaient deux cerveaux séparés
 La meilleure stratégie pour étudier le corps calleux est de limiter l’information à un seul HS

248
Q

Difficultés split brain

A

s’habiller, faire les courses
 Si examen superficiel : pas de signes de déconnexion inter-hémisphérique
 Conversation et comportement général: sp
 La plupart des patients:
 ont repris études
 Sont à nouveau autonome dans la vie quotidienne
 Rarement, les patients ont repris une vie professionnelle
 Immédiatement après chirurgie:
 Répondre à commande verbale en utilisant main G –> régresse rapidement après la chirurgie
 Conflits inter-manuels (apraxie diagonistique) –> régresse rapidemment après la chirurgie
 Trouble de la mémoire à court terme (si atteinte de la commissure antérieure, ou si co-existence d’atteinte des structures corticales (extra-calleuses) –> persiste

249
Q

de moins en moin de split brain

A
  • Décès
  • Vieillissement
  • Désormais soit traitement
    médicamenteux, soit procédures chirurgicales moins vastes
250
Q

Histoire du split brain

A

 Dès les années ‘40… 26 callosotomies à Rochester (NY) en cas d’épilepsie
 Au début, ne semblait pas marcher
Pas d’impact apparent sur la pensée et le comportement
 Sperry et collègues, années ’50, callosotomie chez animaux : atteinte du fonctionnement cérébral!
 Sperry et Gazzaniga (1962): W.J. vétéran de la 2ème guerre mondiale
 Gazzaniga (1976): P.S. garçon de 13-14 ans.

251
Q

Syndrome de déconnexion calleuse

A

 Chez sujets droitiers, spécialisation hémisphérique G pour le langage
 Anomie tactile G
 Agraphie unilatérale G
 Extinction de l’oreille G en écoute dichotique
 Anomie visuelle et alexie unilatérales G
 Apraxie idéomotrice G
 Apraxie constructive de la main D
 Négligence de l’hémi-espace G dans activités qui sont sous le contrôle de l’hémisphère G
 Troubles de la coordination bimanuelle et apraxie diagonistique
Les stimulations adressées à l’HS D ne peuvent pas être transmises aux aires spécialisées dans le traitement verbal de l’HS G

252
Q

Anomie tactile

A

 Incapacité de dénommer des objets placés dans la main G, en l’absence du contrôle visuel
 Réponse immédiate et correcte lorsque ces mêmes objets sont placés dans la main D

253
Q

Agraphie unilatérale G

A

 Ecriture manuscrite préservée de la MD
 Ecriture manuscrite est perturbée voire impossible de la MG
les mouvements fins sont sous la dépendance de l’HSD
MAIS la commande cérébrale de la MG est déconnectée des régions de l’HSG (langage).
Agraphie aphasique (dactylographie également perturbée)

254
Q

Extinction de l’Oreille G en écoute dichotique

A

Stimuli différents présentés simultanément dans l’OD et l’OG
 Quel est le stimulus le mieux perçu ?
 Extinction du stimulus présenté dans l’OG

255
Q

Anomie visuelle Alexie unilatérales G

A

 Dessins ou mots présentés en tachistoscopie
 lorsque présentés dans champ visuel G
 Impossible de nommer le dessin
 Impossible de lire mots
 Peut être analysé mais pas de partage verbal de cette analyse (forme, couleur,…)
 Peut dessiner le mot lu ou le dessin vu dans l’hémi-champ G

256
Q

Apraxie idéomotrice G

A

 Surtout sur ordre, le patient ne peut pas mimer un geste simple (marteau)
 Parfois le patient ne peut pas imiter un geste simple

257
Q

Apraxie constructive delamainD

A

 Difficultés majeures pour copier un dessin géométrique (similaire à patients avec lésions pariétales D)
Interruption entre les centres de commande motrice de la MD (ds HSG) et le cortex pariétal D (appréhension de l’espace)

258
Q

Négligence de l’hémi-espace G

A

 Négligence de l’hémi-espace G lors de :
 Dessins de la MD  Ecriture de la MD
 Parfois observé immédiatement post-chirurgie
 Régresse rapidement

259
Q

Trouble de la coordination et apraxie diagonistique

A

 Activité coordonnée des deux mains : perturbée
 Activité de coordination visuomanuelle: perturbée
 Apraxie diagonistique: la MG contrarie l’action de la MD (cf cours sur les apraxies)

260
Q

Autres signes de disconnexion calleuse

A

 Double hémianopsie sur désignation unilatérale forcée et silencieuse
 Pseudo-hémianopsie G sur requête verbale  Alexithymie
 Survenue de lésions cérébrales qui touchent soit les commissures elles-mêmes, soit les fibres commissurales
 Etiologie vasculaire
 Etiologie traumatique
 Etiologie tumorale
 Encéphalopathie de Marchiafava-Bignami : intoxication par nécrose du corps calleux, origine éthylique
 Lésions partielles du corps calleux (≠ commissurotomie)
 Le tableau de chaque patient dépendra de la topologie des fibres
interrompues
 Sclérose en plaques
 Agénésie du corps calleux (souvent découverte fortuite)