Neuropsychologie clinique Flashcards
Trouble de la compréhension du langage
Aire de Wernicke
Langage entrecoupé d’hésitation et de paraphrasie
Aphasie de conduction, lien entre aire de Wernicke et de Broca
La petite maison de Lichtheim
modèle de classification des aphasies et du fonctionnement d langage
Période pré-scientifique
cas uniques ou petits groupes, schémas, association symptôme –> cerveau
Courant globaliste
Jackson : organisation verticale complexe
Monakow : diaschisis - effet d’inhibition à distance suite à la destruction d’une zone précise du cerveau (déafférentation)
Goldstein : trouble est la manifestation d’une réaction globale de l’organisme qui tente de rétablir l’équilibre après une lésion.
- aire de projection : lésion –> déficit limité
- aire d’association : lésion –> altération totale de l’être
Lashey : la forme du déficit ne dépend pas du lieu mais de l’étendue de la destruction
Naissance de la neuropsychologie expérimentale
Apport de lésion de la guerre du Vietnam
Démarche méthodologique type expérimentale
Revue de neuropsychologie
Paradigme de stimulation en champs perceptif divisé
Spécialisation hémisphérique : - gauche : langage, geste, calcul - droite : habiletés visuo-spatiale, perception visage et émotions (dès 80’s vision collaborative des hémisphères)
Postulats des modèle cognitifs
Principe de modularité
Principe de transparence
Principe de fractionnement
Principe de modularité
Une fonction cognitive est décomposable en sous-systèmes et en modules avec une indépendance fonctionnelle
Principe de transparence
Les performances observées chez les patients cérébro-lésés sont la résultante d’un traitement normal amputé d’un ou plusieurs modalités
Principe de fractionnement
Une lésion cérébrale peut entraîner la perturbation d’un seul module
Modèles connexionnistes
les modèles sont constitués de réseaux d’unité simples interconnectés pour représenter la propagation de l’activation
processus dynamique représentant les apprentissages, plus flexible que les modèles cognitifs
Neuropsychologie fonctionnelle
association entre un comportement et une activité cérébrale dépendante des technologie de mesure neuro
Qualité des mesure neuro
EEG : temporel - bon ; spatial - mauvais
TEP : spatial - bon ; temporel - mauvais
IRMf : spatial - bon ; temporel - bon
Circuit de Papez
- Hippocampe
- Fornix ou trigone
- Corps mamillaires
- Noyau antérieur du thalamus
- Gyrus cingulaire ou antérieur
- Corps calleux
- Tronc cérébral
- Faisceau mamillo-thalamique
Bilatéral et symétrique, contrôle des émotions
Evénements historiques dans la recherche sur la mémoire
Korsakoff : troubles mnésiques n’affectent pas la mémoire dans son ensemble
Loi de Ribot : gradient temporel dans l’amnésie rétrograde
Claparède : dissociation entre mémorisation explicite et implicite
Penfield : stimulation des lobes temporaux = évocation de souvenirs
MNESIS
Mémoire épisodique
Mémoire sémantique
Mémoire percpetive
vers
Buffer épisodique
vers
Boucle phonologique
Administrateur central
Calepin visuospatial
vers
Apprentissage procédural cognitif
Apprentissage procédural perceptivo-verbal
Apprentissage procédural perceptivo-moteur
Inputs sensoriels et perceptifs
Vont de mémoire perceptuve à mémoire sémantique à mémoire épisodique
Reviviscence
De mémoire épisodique à mémoire perceptuve
Sémantisation
De mémoire épisodique à mémoire sémantique
Trace mnésique
Visuelle 200 à 500 ms
Auditive 2 à 3 secondes
Olfactive
Mémoire à court terme englobe :
- analyse des informations sensorielles
- mémorisation à plus long terme de cette information –> empan auditif et visuospatial
Modèle de Baddeley de système fluide à système cristallisé
visuospatiall sketch-pad –> visual semantics
episodic buffer –> episodic LTM
phonological loop –> langage
Tout ça sous le contrôle de central executive
Conception constructiviste du souvenir
Reproduction du souvenir - ensemble de facettes
Consolidation du souvenir
- précoce : cellulaire ou synaptique, stabilisation des changements induits par l’apprentissage
- tardive : systémique, réorganisation des souvenirs
Région du cerveau qui présente de la neurogenèse chez l’adulte
hippocampe
Mémoire sémantique selon Tulving
- Conscience noétique
- Se trouve partout dans le cerveau mais particulièrement dans le lobe temporal
- Hautement organisé
- Relativement permanente
- Indépendant du contexte spatio-temporel
Mémoire autobiographique
- Lien bidirectionnel avec le self
- Connaissances autobiographique
- Souvenirs épisodiques
Modèle SMS (self memory system)
le conceptual self (croyance, valeur, attitude, image de soi) et le goal system travaillent ensemblent sur l’interprétation des événements et leur stockage dans la mémoire autobiographique
Mémoire procédurale
- Conscience anoétique
- Apprentissage grâce à des modifications synaptiques dans la boucle cortico-striatato-thalamique
- Perceptivo-motrice
- Perceptivo-cognitive
Cognitives
Mémoire prospective
Mémoire des intentions
Récupération auto-initié au moment prévu, grâce à des indices internes ou externes
Processus sous-jacents à la mémoire prospective
Processus mnésique rétrospectif :
- rétention de l’action à accomplir
- rétention du moment où l’action doit être réalisée
- rétention du lien entre l’indice er l’action
Processus de contrôle exécutif permettent :
- formulation d’une intention
- planification des stratégies visant sa réalisation
- désengagement attentionnel de la tâche concurrente et retour à celle-ci après réalisation de l’action prospective
Facteurs déterminants de la mémoire prospective
- moment de la journée
- importance accordée à la tâche
- charge cognitive
- motivation
- indice
- délai intention-action
- croyances, convictions
Corrélats anatomiques de la mémoire prospective
- Recherche et détection de l’indice prospectif –> régions occipitales
- Vigilance, maintien de l’attention –> cortex pariétal inférieur droit
- Composante rétrospective –> cortex cingulaire antérieur et postérieur
– antérieur : identification de l’indice et maintien de l’attention
– postérieur : récupération de l’intention
Les performances en mémoire prospective dépendent du réseau….
du réseau sous cortico-fronto-paritétal et un réseau limbique-hippocampique
Mémoire du futur
Imagination
Les fonctions exécutives
Processus dont la fonction est de faciliter l’adaptation du sujet à des situation nouvelles. Contrôlent et régulent les autres activités cognitives
- Planifier
- Inhiber
- Flexibilité
- Contrôler
- Initier
- Estimation cognitive
- Attention
- Mémoire de travail
Tests pour identifier des troubles frontaux
Wisconsin Card Sorting Test - génération de concept
Stroop - inhibition
Trail Making Test - flexibilité mentale
Tour de Londres - planification
Luria
lobe central –> fonction inhibitrice
3 sous-unités
1. région prémotrice : fluidité
2. région dorso-latérale : planification, contrôle
3. région médio-basale : contrôle des interférences et régulation de l’affectivité
Troubles où les fonctions exécutives sont touchées
TDAH, schizophrénie, dépression, trouble des conduites, addiction
Maladie liées aux déficits de fonctions exécutives
obésité, abus de substance, peu d’adhérence aux traitements (toutes maladies)
Impact sur …
(déficit des fonctions exécutive)
santé mentale, santé physique, qualité de la vie, scolarité (math, lecture), carrière (- de productivité, plus de difficulté pour trouver et garder un travail)
Associé à : partenaire amoureux impulsif, crimes, violence
Modèle de Norman & Shallice
Situation nouvelle ou problème —> SAS —> gestionnaire de conflit —> action
Situation familière ou routinière —> gestionnaire de conflit –> action
Système attentionnel superviseur (SAS) -> processus non automatisé / fort contrôle attentionnel
Gestionnaire de priorité -> processus semi-automatisé / faible contrôle attentionnel
Schémas d’actions -> processus automatisé / pas de contrôle attentionnel
Modèle de Baddeley - fractionnement de l’administrateur central
- Flexibilité mentale
- Attention sélective
- Double tâche
Modèle hiérarchique de Stuss et Benson
à voir dans les fiches
Modèle des marqueurs somatiques de Damasio
–>zone cerveau
Marqueur somatique (positif et négatif) = informations neurovégétatives et émotionnelles issues d’expériences antérieures et réactivée dans des situations similaires pour guider le comportement, régir efficacement et éviter le danger
Partie ventro-médiane du cortex frontal : lien entre situation particulière et états émotionnels spécifiques
Inhibiteur ou facilitateur dans des prises de décision
Cortex préfrontal
- 25-30% de la masse du cortex
- très connecté aux autres aires : aire sensorielle associative, pas de connexion avec les aires sensorielles primaires (info déjà élaborée)
- seul site néocortical des information passant par le système limbique
- connexion interface entre la cognition et les sentiments
- implication dans la mémoire par l’intermédiaire du système limbique
- implication dans les processus attentionnel via thalamus et tronc cérébral
Les perturbations frontales ne sont pas forcément causées par des lésions du lobe frontal
Il existe des circuits corticofuges impliqués dans les fonctions cognitives et les régulations émotionnelles et motivationnelles
Boucle fronto-sous-cortico-corticale
cortex frontal –> striatum –> globus pallidus /locus niger –> thalamus –> cortex frontal
Miyake : Les trois facteurs de différences interindividuelles de fonctionnement exécutif
- Flexibilité mentale
- Mise à jour
- Contrôle inhibiteur
Spots différents du cortex
Modèle hiérarchique en cascade de Koechlin 2007
Axe hiérarchique antéro-postérieur au sein du CPF
3 niveaux : Contrôle sensoriel (Cortex Prémoteur), réponse motrice type
stimulus-réponse
1. Contrôle contextuel (CPF latéro-postérieur), sélection de la réponse appropriée selon contexte
2. Contrôle épisodique (CPF latéral antérieur) implique la prise en compte d’une information passée
3. Le contrôle «branching» (ramification), le niveau le plus complexe et le plus antérieur dans le cerveau (CPF latéro- polaire), prise en compte d’une info supplémentaire, un sous-épisode dans l’épisode principal
Les aires associatives postérieures informent sur les stimuli, le contexte et les épisodes.
prédictions sur les troubles cognitifs et comportementaux liés au dysfonctionnement du cx frontal
Anatomie et rôle du lobe frontal
Lobe frontal= Partie du cerveau en avant de la scissure de Rolando:
- Gyrus central : bordant la scissure de Rolando constituant l’aire motrice (aire 4 de Brodmann)
- Cortex prémoteur ou aire d’association motrice, situé en avant du précédent et comprenant les aires 6,8,44 (aire de Broca), 45 ainsi que l’aire motrice supplémentaire (face interne de l’hémisphère)
- Cortex préfrontal, situé en avant du cortex prémoteur, cortex granulaire (syndrome frontal quand lésion):
Portion dorso-latérale, convexité cérébrale (aires 9,10,46)
Portion orbitaire ou ventrale (aires 11,12,25,32,47)
Portion interne ou mésiale, constituée du gyrus cingulaire, inclus dans le système limbique (aires 24,32) ainsi que la partie interne des aires 6,8,9,10.
Troubles moteurs frontaux
*Troubles de la marche et de l’équilibre : l’astasie- abasie frontale comporte une marche à pas « collés au sol » ou impossible (abasie) et une tendance aux rétropulsions (astasie)
*Déviation oculo-céphalique : vers le côté de la lésion (par hyperactivité du centre oculo céphalique non lésé).
*Troubles sphinctériens :(incontinence urinaire, parfois aussi fécale)
Réflexes archaïques
*Le grasping (réflexe de préhension) :
chez le nouveau-né. préhension soutenue sans arrêt de tout objet mis en contact de la paume de la main, ou de tout stimulus de celle-ci
*Le réflexe de succion
normalement présent chez le nouveau-né
*Le réflexe d’aimantation :
la main (et parfois la bouche) du malade est irrépressiblement attirée par tout objet présenté dans le champ visuel.
* Le réflexe palmo-mentonier
contraction de la houppe du menton, en réponse à une stimulation de la base du pouce.
Dyfonctionnement CPF dorso-latéral
Pseudo-Dépression
Troubles de l’organisation dynamique des actes moteurs
Echopraxie
Perturbation du contrôle exécutif, avec atteinte :
- De la planification (G>D)
- De l’incitation verbale
- De la flexibilité mentale
- De la résolution de problèmes
- De la mise à jour
- Inhibition
Dyfonctionnement cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
- Apathie parfois intense
- Akinésie
- Mutisme akinétique
(lésions bilatérales)
Dysfonctionnement Cortex orbito-frontal Et fronto-polaire
Moria
Euphorie
Désinhibition
Irritabilité
Etat maniaque
Impulsivité
Distractibilité
Dépendance à l’environnement
Sociopathie acquise
Mise à jour
Inhibition
Trouble de la métacognition et de la cognition sociale
zones des fonctions exécutives dans les études initiales vs mtn
Grande importance du lobe frontal dans les études initiales –> réseau plus vaste que les seuls lobes frontaux
Flexibilité mentale lié à
contrôle inhibiteur et à la mémoire de travail
Zones cérébrales mise à jour, flexibilité et inhibition
régions communes à ces trois processus, bilatérales :
- gyrus frontal moyen
- régions pariétales
- cervelet
unilatérales :
- sillon intrapariétal D
- gyrus pariétal supérieur G
- régions frontales moyennes et inférieures G
région spécifique à la mise à jour
région fronto polaire G
région spécifique à la flexibilité mentale
sillon intra-pariétal G
régions spécifique à l’inhibition
- Régions orbito-frontales
- Région du gyrus frontal moyen/supérieur D
Sillon intrapariétal D
processus d’attention sélective
cortex pariétal supérieur gauche
implémentation d’un «set attentionnel» (maintien ou suppression des représentations en mémoire de travail lors des tâches exécutives)
régions frontales
gestion des informations contextuelles et temporelles relatives à la tâche. Globalement impliqué dans des processus cognitifs plus stratégiques.
Pseudo dépression
Cortex dorso-latéral
Manque d’initiative
Désintérêt pour son entourage et son environnement
Incapacité de se projeter dans l’avenir
Se différencie d’un «réel état dépressif» par l’absence d’anxiété et de douleur morale
Trouble de la planification
cortex dorso-latéral
Planifier: formuler, évaluer et sélectionner les actions nécessaires pour atteindre un objectif
Difficultés à organiser et structurer son travail
Difficultés à gérer des tâches séquentielles
Les délais ne sont pas respectés (difficultés de gestion du temps)
Grand désordre
Trouble de l’incitation verbale
Cortex dorso-latéral
déficit des stratégies d’exploration du lexique et de la
mémoire sémantique
La préservation d’un langage automatique contraste avec une difficulté à générer des productions verbales plus contraintes
Euphorie, Moria
Comportement moriatique (excitation intellectuelle et psycho- motrice telle que dans l’état maniaque)
Comportement impulsif et puéril (pitrerie, calembours)
Désinhibition verbale
gloutonnerie
Troubles du comportement moteur frontaux
Excitation motrice
Ralentissement
Persévérations = répétitions anormales d’un comportement spécifique
Comportement d’utilisation = tendance exagérée du patient à saisir et à utiliser les objets présentés devant lui
Comportement d’imitation = tendance à imiter les gestes exécutés devant soi, malgré la consigne de ne pas le faire
–> Dépendance à des stimuli environnants, car abolition de la fonction inhibitrice dévolue au lobe frontal
Trouble des conduites verbales frontales
Logorrhée dans excitation pseudo-maniaque (lésions orbito- frontales)
Réduction du discours avec adynamisme (lésions dorso-latérales)
(La latéralisation gauche des lésions a un impact sur l’occurrence
et la sévérité des troubles du langage)
Trouble de l’incitation verbale
–> déficit des stratégies d’exploration du lexique et de la mémoire sémantique
La préservation d’un langage automatique contraste avec une difficulté à générer des productions verbales plus contraintes
Anosognosie
Absence de conscience des troubles et de ses conséquences (ex: hémiplégie, héminégligence, aphasie de Wernicke, maladie d’Alzheimer)
Perturbations de la conscience des troubles
- Anosognosie
- Anosodiaphorie : indifférence émotionnelle et/ou comportementale à la maladie/aux
symptômes, conscience des troubles mais réactions inadéquates - Misoplégie : sentiment de dégoût, voire de persécution, pour le membre atteint
(réactions émotionnelles négatives envers le membre) - Somatoparaphrénie : représentation délirante du corps: Attribution de son propre membre atteint à une autre personne (notamment)
- Apotemnophilie : Désir spécifique de subir l’amputation d’un ou plusieurs membre(s) sain(s) pouvant aller jusqu’au passage à l’acte
les personnalités frontales
- Euphorique/exalté
- Apathique aboulique
- Désorganisé
Personnalité type euphorique/moriatique
Cortex orbito-frontal
Comportement moriatique (excitation intellectuelle et psycho- motrice telle que dans l’état maniaque)
- Euphorique, exalté
- Comportement impulsif (pitrerie, calembours)
- Niaiserie puérile et insouciante
- Désinhibition verbale
- gloutonnerie
Echopraxie
cortex dorso-latéral
- Répétition involontaire et imitation des actions de la personne en face
- Comportement beaucoup plus compulsif et plus automatisé que le comportement d’imitation
Clusters communs à la résolution de problèmes
- CPF dorso-latéral
- Cortex fronto-polaire
- CPF dorso-médian
- Scissure intrapariétale horizontale
- Cortex insulaire antérieur
Apathie
Cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
Du grec apatheia= absence de passion ou insensibilité émotionnelle
Perte de motivation et d’intérêt
Selon Lévy&Dubois (2006): l’apathie peut être liée à
Un déficit d’auto-activation (facteur comportemental)
Un trouble cognitif (facteur cognitif)
Un trouble des processus émotionnels (facteur émotionnel)
Réduction des comportements dirigés vers un but
Absence de réponses émotionnelles
3 groupes de symptômes apathiques selon corrélats anatomiques (levy et al)
- Apathie «émotionnelle-affective»
Incapacité d’assimiler des signaux émotionnels pour anticiper des
comportements adaptatifs (cx médial et préfrontal) - Apathie «cognitive»
Troubles de la planification, de l’attribution des rôles, de mémoire de travail (cx préfrontal latéral ou déafférentatoin avec noyau caudé) - «Trouble de l’auto-activation»
Déficit de l’initiation (lésion noyaux gris de la base)
symptômes propres à l’apathie
- Absence de motivation
- Manque d’initiative
- Réduction des réponses émotionnelles
- Indifférence
- Retrait social
- Absemce de persévérance
Symptômes communs à l’apathie et la dépression
- Perte d’intérêt
- Ralentissement psychomoteur
- Fatigue, perte d’énergie
- Hypersomnie
- Manque de perspicacité
- Perte d’espoir
Critères diagnostiques consensuels de l’apathie
Critère A: Diminution ou perte de la motivation
Critère B: Présence durable d’au moins un symptôme dans au moins deux
des trois dimensions , depuis 4 semaines:
B1: Réduction ou perte des comportements dirigés vers un but, initiation ou maintien
B2: Réduction ou absence d’activités cognitives finalisées:
Absence de spontanéité ou de curiosité pour les événements nouveaux ou
habituels
Absence de réactivité aux sollicitations de l’environnement
B3: émoussement affectif
Critère C: engendrent des déficits fonctionnels au niveau des sphères personnelle, sociale et occupationnelle.
Critère D: critère d’exclusion: les déficits ne doivent s’expliquer autrement
Apathie fréquemment dans
- Parkinson
- Alzheimer
- Démence frontotemporale
- SIDA
- Dépression
- Schizophrénie
- etc.
Mutisme akinétique
Cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
- Etat d’éveil apparent
- Aucune réponse verbale ou motrice
- Le patient bouge très peu voire pas du tout, restant sur son fauteuil
- Lésions bilatérales, dans la profondeur des deux lobes frontaux ou sous-corticales
Akinésie
Cortex frontal interne (gyrus cingulaire)
- Réduction et lenteur d’initiation des gestes.
- Les mouvements sont rares, lent parfois impossibles
Dépendance à l’environnement
cortex orbito-frontal
- Comportement d’imitation, décrit par Lhermitte : relativement conscient, volontaire, patients capables de critiquer ce comportement (≠ echopraxie)
- Persévérations = répétitions anormales d’un comportement spécifique
- Comportement d’utilisation = tendance exagérée du patient à saisir et à utiliser les objets présentés devant lui
– Comportement d’utilisation «induit»
– Comportement d’utilisation «incident»
–> abolition de la fonction inhibitrice dévolue au lobe frontal
Distractibilité
cortex orbito-frontal
Contamination des tâches par les stimulations venues de l’environnement.
Impulsivité
cortex oribito-frontal
Délétère dans plusieurs domaines de la vie : adaptation sociale, scolaire et santé
Corrélé à l’engagement dans des conduites à risque
Modèle UPPS : urgence (céder à des impulsions positives et négatives), préméditation, persévérance et recherche de sensations fortes
Etat maniaque
cortex orbito-frontal
Excitation psychique et fuite des idées
Exaltation de l’humeur
Excitation psycho-motrice
Excitation psychique et fuite des idées
Accélération du rythme de la pensée, associations des idées
superficielles et rapides (rimes, jeux de mots)
Trouble de l’attention
Parfois illusions voire hallucination
Trouble de la fixation mnésique
Exaltation de l’imagination (idées de grandeur)
Logorrhée, graphorrhée.
Exaltation de l’humeur
Expansivité
Hyperthymie
Sensation d’être bien portant
Infatigable
Impression de toute puissance
Instabilité affective
Ironie, blagues caustiques
Irritabilité
Violence
Excitation érotique
excitation psychomotrice
Besoin impérieux d’activités
Mouvements inadaptés
Jeu
présentation des patients maniques
Tenue débraillée et extravagante
Visage animé, enjoué ou furieux, yeux brillants
Parle sans arrêt, parfois déclame, crie, vocifère et la voix s’enroue
Contact assez facile, mais agité, familier, parfois moqueur
Sans cesse en mouvement
L’agitation peut atteindre une intensité extrême et parvenir à l’état de fureur maniaque
Irritabilité
Cortex orbito-frontal
L’état d’agitation physiologique partiel
Augmentation de la sensibilité à des stimuli sensoriels
Abaissement du seuil, non cognitif, de réponse par la colère ou l’agressivité à des stimuli habituellement moins ennuyeux/frustrant/fâcheux
Causé par des facteurs qui affectent directement la physiologie et/ou la biologie, tels que la faim, le manque de sommeil, la douleur, la fatigue
Définition qui se distingue de la colère et de l’agressivité.
syndrome de Klüver-Bucy
Lésions bilatérales des amygdales
Gloutonnerie
Hypersexualité
Hyperoralité (Tendance à mettre les objets en bouche)
Agnosies visuelles
Docilité
étiologies des syndrome frontaux
- TDAH TSA
- Méninfiome
- Vasculaire
- Psychose / dépression
- Alcool / drogues
- épilepsie
- Méningite encéphalite
- Sclérose en plaque
- Commotion
2 versants opposés, parfois intriqués se succédants dans le temps chez un même patient frontal
versant déficitaire : inhibition
versant productif : désinhibition
Les 3 piliers de l cognition sociale
Attention sociale :
Permet de tourner notre attention vers des indices sociaux pertinents
Cognition morale : Représente les connaissances sur les règles et valeurs de notre société
Attribution sociale : Théorie de l’esprit (TOM): permet d’inférer les connaissances, croyances et émotions ressenties par autrui. Traitement cognitif ET émotionnel
Théorie de l’esprit
Nécessite :
- distinction entre soi et autrui
- distinction entre ce que nous supposons de l’autre et sa réalité intérieure
- perception des indices sociaux
- raisonnement
- Processus de bas niveau : sensoriels
- Processus de haut niveau
Langage
Mémoire
Fonctions exécutives
deux composantes de la théorie de l’esprit
- Composante affective / chaude : voie ventrale , Capacité à se représenter les états mentaux affectifs d’autrui , à comprendre et à déduire ses sentiments, émotions et intentions dans un contexte social
- Composante cognitive / froide : voie dorsale, Capacité à se représenter les états mentaux épistémiques d’autrui et de comprendre, d’inférer ou raisonner sur les pensées, croyances ou intentions, indépendamment de toute connotation émotionnelle.
Différencie la maladie d’Alzheimer de l’autisme
2 processus de la ToM
Processus de décodage
Processus de raisonnement
Processus de décodage ToM
Capacité à décoder des états mentaux en se fondant sur des éléments perceptif
Processus pré-conceptuels, automatiques, inconscients
Indépendant de la nature des représentations
Structures cérébrales plutôt D
Lobes temporaux, système limbique, amygdale et CPF (ventro- médian et orbitaire
Processus de raisonnement ToM
Permet d’inférer un état mental en se fondant sur des informations qui ne sont pas directement observables dans l’environnement.
Plus couteux sur le plan cognitif
Vaste réseau cérébral
Aires frontales médianes antérieures, PFC dorsolatérales, cx cingulaire antérieur
1er ordre ou niveau de représentation ToM
Pierre pense que Paul pense que
2ème ordre ou niveau de représentation
Pierre pense que Paul pense que Philippe pense que
Empathie, 3 composantes neurocognitives dissociables et indépendantes
Affective :résonnance émotionnelle face à l’émotion ressentie par autrui, conduisant à partager un affect avec lui (contagion émotionnelle, reconnaissance des émotions, partage de la douleur)
Motivationnelle: désir de prendre soin d’autrui
Cognitive: capacité à reconnaitre, comprendre et prendre en compte la perspective émotionnelle d’autrui
Chevauchement entre ToM affective et empathie cognitive
Composante cognitive de l’empathie –> capacité à reconnaitre, comprendre et prendre en
compte la perspective émotionnelle d’autrui
Psychopathie
déficit d’empathie cognitive, préservation de la ToM
Cognition sociale et maladies
- Schoziphrénie
- TCC
- PTSD
- DFT
Critère diagnostiques schizophrénie
2 symptôme au moins dur 1 mois : idées délirantes ;
hallucinations ;
discours désorganisé,
comportement grossièrement désorganisé ou catatonique ; symptômes négatifs (aboulie ou diminution de l’expression
émotionnelle).
B. durant une grande proportion du temps
C. signes depuis 6 mois
D. pas d’épisode maniaque ou dépresis, pas de trouble de l’humeur long
E. pas de drogue ou autre maladie
F. pas d’antécédents d’autisme, ou trouble de la communication
cognition sociale et schizophrénie
Difficultés dans certains aspects de la CS
Résonnance motrice et partage d’émotions seraient préservés
Légères difficultés dans la perception faciale (traits fins)
Déficit dans la perception d’expressions émotionnelles faciales et de la prosodie
Déficit dans la régulation émotionnelle
Difficultés d’empathie
cognition sociale et TCC
Prévalence des changements comportementaux chez TCC modérés à sévères : 25-88%
Changements de comportement social et émotionnel :
Indifférence
Comportement égocentrique
Labilité émotionnelle
Mauvais jugement social
Mauvaise communication sociale
Agressivité
Impulsivité
Désinhibition Irritabiité
Impact sur :
Retour au travail
relations sociales
Fardeau des proches
Cause : mauvaise reconnaissance des expressions émotionnelles et empahie
Capacité importante pour les lien sociaux
Reconnaitre les expressions émotionnelles
cognition sociale et PTSD
Leur symptomatologie comprend une baisse des habiletés
sociales et émotionnelles
Critères diagnostiques PTSD
A. CONFRONTATION à LA MORT OU MENACE DE MORT
B SYMPTÔMES D’INTRUSION
C. éVITEMENT
D. ALTERATION COGNITIVE ET DE L’HUMEUR
échelle d’empathie
Questionnaire IRI:Interpersonal Reactivity Index
4 sous échelles:
- Préoccupation empathique
- Détresse personnelle
- Imagination
- Prise de perspectives
Théorie de l’esprit Safrati
examen neuropsy
- Attribution d’intention (AI), 1er ordre
- Causalité physique avec figure humaine-»character » (PC-Ch)
- Causalité physique impliquant objets uniquement (PC-Ob)
mesures ToM
Safrati
Mini-SEA
ToM et démence fronto-temporal
certains auteurs considère l’atteinte de la ToM dans la démence frontotemporale plus focale et sévère que dans d’autres troubles
Reconnaissance d’émotion sévèrement atteinte
attention
modulation du comportement
déficit attentionnel
un des troubles les plus fréquents après lésions
Ils peuvent se manifester de manière très diversifiée : - Baisse de vigilance (de l’état attentionnel global) - Ralentissement moteur ou idéatoire
- Distractibilité
- Fatigabilité
- Difficulté à passer d’une tâche à l’autre
évaluation importante!
Le modèle de Van Zomeren & Brouwer (1994) proposent de regrouper les fonctions attentionnelles selon 2 dimensions:
et dirigé par …
- Intensité : alerte (phasique/tonique), vigilance, attention soutenue
- Sélectivité : attention sélective (focalisée), attention partagée (divisée)
dirigé par un système attentionnel superviseur (SAS), permettant la mise en œuvre de stratégies et une certaine flexibilité
Alerte
L’ ALERTE : état général d’éveil du SNC et renvoie à la disposition à traiter des infos et à répondre aux stimulations de l’environnement. Peut se modifier de manière :
Tonique : fluctuation du niveau d’éveil en cours de journée (modification lente, progressive, involontaire du niveau d’éveil)
Phasique : modification soudaine et transitoire du niveau d’éveil suite à la présentation d’un signal avertisseur
L’alerte phasique reflète l’optimisation de l’état de préparation : réceptivité et réactivité d’un sujet lorsque l’information à traiter est précédée d’un signal
Vigilance
capacité à maintenir un niveau suffisant (adéquat et stable) d’efficacité attentionnelle au cours de tâches monotones et de longue durée (détection d’événements rares)
Exemple de situations où la vigilance est mise en œuvre : -Le chasseur à l’affut
-Le veilleur de nuit : contrôle de moniteurs vidéos -Conduite sur l’autoroute
L’évaluation de la vigilance : via tâches de détection d’événements simples, imprévisibles et peu fréquents.
Classiquement, déclin des performances vers la 15ème minute du test (du taux de détection etTR). Si augmentation des événements : la vigilance revient.
test : batterie deZimmermann et Fimm : surveiller l’apparition de rectangles superposés et identifier les irrégularité dans l’alternance haut/bas ou modalité auditive grave/aigu
Attention soutenue
Vigilance et attention soutenue : 2 extrêmes d’un continuum Vigilance : flux monotone, peu d’infos pertinentes à traiter (surveillance)
Attention soutenue : flux d’information rapide et continu nécessitant un traitement attentionnel actif ininterrompu
Si le rythme de traitement devient trop élevésurcharge du système : les ressources attentionnelles sont ‘débordées’Interruption de la tâche
Exemple de situations où l’attention soutenue est mise en œuvre :
- Jeux vidéo
- Conduite automobile en ville (place de l’étoile à Paris !) - Interprète en traduction simultanée
évaluation : PACAT additionner chaque chiffre avec celui qui précède et donner une réponse à voix haute
manifestation cliniques du manque d’attention soutenue
- fatigabilité rapide
parfois relâchement bref et transitoire de l’attention absence de réponse ou réponses automatiques inadaptées
attention sélective
« zoom attentionnel » : focalisation de l’attention sur une cible
Mécanismes engagés :
Orientation et centration de l’attention sur l’information à traiter
Focalisation de l’attention sur une cible particulière (=maintien du foyer attentionnel)
Inhibition active des éléments distracteurs pouvant perturber ou interférer avec la focalisation
Exemple de situations où l’attention soutenue est mise en œuvre :
-L’effet party cocktail, lecture
Mises en échec : perte d’information, distractibilité…
évaluation attention sélective
tests de barrage : barrer tous les …
Test de go-no go (attention sélective et l’inhibition) Description : Répondre à 1 seul de 2 signaux présentés
- lever le doigt si 1 son unique est entendu
- ne pas lever le doigt si 2 sons successifs sont entendus
Test qui nécessite des capacités d’inhibition
attention partagée
La performance du sujet dépendra de 2 facteurs :
Le degré d’automatisation des tâches (apprentissage lecture, conduite auto…) Le degré d’interférences réciproques que les tâches entretiennent entre elles
Dans le modèle de van Zomeren & Brouwer (1994), les composantes attentionnelles d’intensité et de sélectivité sont sous le contrôle d’entités plus englobantes qui modulent leur efficacité, à savoir:
– – –
Un système de supervision attentionnel
Les stratégies déployées par le sujet
La flexibilité
SAS supervision attentionnelle
ntervient lors de l’élaboration de comportements complexes orientés vers un but.
L’efficience attentionnelle dépend également des stratégies spécifiques mises en place dans certaines situations. Elles peuvent être:
– externes (comme l’utilisation de couleurs vives pour capter l’attention) et/ou
– internes (comme passer rapidement d’une tâche à l’autre plutôt que de les mener simultanément, etc.).
Chez Norman et Shallice (1986) : programmation, régulation et vérification des actions et pensées humaines engagent 2 systèmes
- gestionnaire des conflits
- système de supervision attentionnel
gestionnaire des conflits
Comportements routiniers ou tâches familières où la priorisation de l’ordre des actions est simple (e.g., faire un café en parlant au téléphone)
système de supervision attentionnel
Tâches non routinières/nouvelles par modulation de l’activité du gestionnaire des conflits
Cinq types situations engagent le SAS :
1. Planification et/ou une prise de décision
2. Correction d’erreurs
3. Nouveaux apprentissages
4. Dangereuses et techniquement difficiles
5. Inhibition de réponses fortement renforcées
attention exogène et endogène
Pour certains auteurs (cf. Laberge, 1995), les processus sous-jacents à l’attention exogène ne seraient que des processus pré-attentionnels (c’est l’étincelle)
Pour d’autres (cf. Allport, 1989), l’attention serait un équilibre entre les mécanismes endogènes – qui permettent au sujet d’assurer la cohérence de son comportement dirigé vers un but; et les mécanismes exogènes – qui permettent une certaine flexibilité face aux modifications de l’environnement
De l’équilibre entre ces 2 forces, dépendrait un cpt flexible plus adapté: le comportement attentionnel.
structures cérébrales qui contrôlent l’attention
cortex antérieur (préfrontal)
structures qui expriment l’attention (exécutent le programme attentionnel dans un domaine spécifique)
cortex postérieur : pariétal quand l’attention est dirigé vers une localisation (where) ; inféro-temporale quand l’attention est dirigée vers un objet (what).
rôle du thalamus attention
dans la sélection / le filtrage attentionnel
rôle de la formation réticulée attention
dans la modulation de l’éveil et les mécanismes d’alerte.
lésion troubles attentionnel
à n’importe quel endroit du cerveau
Les processus attentionnels peuvent être décomposés en fonction des dimensions de
- intensité
- sélectivité
L’attention est mise en jeu de deux manières
- exogène
- endogène
Négligence unilatérale (NU)
déficit caractérisé par une incapacité de rendre compte de, de répondre à, ou de s’orienter vers des stimuli présentés du côté controlatéral à la lésion, sans que ce trouble puisse être attribué à un déficit sensoriel ou moteur élémentaire (≠ hémianopsie, hémiplégie, hémianesthésie, etc.)
Cette incapacité concerne l’hémiespace et l’hémicorps controlésionnels, comme si le patient ignorait la moitié de l’espace voire de leur propre corps…
Il s’agit d’un trouble de la cognition spatiale
Différence entre hémianopsie et négligence unilatérale
hémianopsie :
- touche la vision uniquement
- les patients s’en plaignent
- compensée par le mouvement des yeux vers la gauche si hémianopsie gauche
- handicapente
NU :
- peut touche la vision, l’audition, le corps, les déplacements
- les patients ne s’en rendent pas/peu compe
- pas/peu compensé
- très handicapente
tendance coté NU
touche plus souvent l’espace gauche (lésion HD>HG) mais pas exclusivement
NU modalité
Visuelle
* Auditive
* Somesthésique
* Olfactive
* Motrice
NU espaces
- Personnel (corporel)
- Péripersonnel (proche)
- Extrapersonnel (lointain)
- Représenté (imaginé)
NU lésions
- Pariétales
- Frontales
- Temporales
- Sous-corticales
NU troubles associés
- Extinction sensorielle
- Alloesthésie
- Anosognosie
NU visuelles
Le plus fréquent
– Mouvements exploratoires oculaires ou rotation de la tête préférentiellement du côté ipsilatéral
– Omission des stimuli présentés dans l’hémichamp controlatéral à la lésion durant la lecture, l’écriture, le dessin, la bissection de lignes, le repas, etc.
NU auditives
Absence de réaction à des stimuli sonores (langage, sons) en provenance de l’hémichamp controlatéral. Lorsque plusieurs interlocuteurs sont présents, le patient s’adresse préférentiellement à celui qui se situe le plus à droite.
NU somatosensorielles
– ignorance des stimuli tactiles (toucher) ou douloureux (chaud/froid, lorsque les doigts se coincent dans les roues de la chaise roulante) délivrés sur la moitié controlatérale du corps.
– Mauvaise localisation des stimuli présentés de ce côté.
– Représentation déviée à droite de la colonne vertébrale.
NU olfactives
Ignorance des odeurs délivrées à la narine controlatérale à la lésion cérébrale
NU motrices
– Utilisation réduite ou abolie du bras ou de la jambe controlatérale à la lésion cérébrale ne pouvant être attribuée uniquement à un déficit sensitivo-moteur primaire
– Réduction du ballant du bras controlatéral pendant la marche. Pied traînant pendant la marche.
– Réduction de l’activité du bras controlatéral lors des activités bi-manuelles (manger, porter des charges)
NU espace personnel
- Négligence personnelle (corporelle)
▫ Défaut d’exploration de la moitié du corps controlatéral à la lésion. Le patient semble oublier son hémicorps (ex: rasage, habillage, maquillage, etc.) - Négligencemotrice
▫ Non utilisation ou sous-utilisation du membre controlatéral à la lésion cérébrale durant les activités motrices (≠ déficit moteur primaire; les patients peuvent utiliser ce membre sur injonction) - Hypokynésie directionnelle
▫ Ralentissement de l’exécution des mouvements en direction de l’hémiespace controlatéral à la lésion alors même que ces stimuli ont été perçus
NU espace péripersonnel (proche)
Défaut d’exploration de la moitié de l’espace proche controlatéral à la lésion (stimuli situés à distance de préhension): ex: lorsque le patient prend ses repas, écrit, lit, peint, etc. ex : dysgraphie spatiale
- tests des cloches
- copie de dessins
- test d’écriture
- bissection de lignes
- description d’une image
NU espace extrapersonnel
Défaut d’exploration de la moitié de l’espace lointain controlatéral à la lésion (stimuli situés hors de portée de préhension): ex: difficultés dans les déplacements: heurts à gauche fréquents, ne trouve pas leur chemin, etc.
Dissociations espaces péri et extrapersonnel
L’espace proche et lointain seraient représentés dans des régions cérébrales distinctes: pariétale droite = espace proche / temporale droite = espace lointain
2 types de cadre de référence spatial
- égocentré : négligence centré sur le corps : centré sur la rétine, centré sur la tête
- allocentré : négligence centré sur l’objet : centré sur le tronc, centré sur l’objet
NU espace représenté (imaginé)
La NUG peut affecter uniquement l’imagerie après lésion frontale droite (Guariglia et al., 1993).
La négligence représentationnelle a une incidence clinique faible (Bartolomeo et al., 1994; Manoach et al., 1996) et est d’autant plus rare sans négligence visuo-spatiale.
NU lésions corticales
*Prédominance hémisphérique droite clairement établie.
*Lésions vasculaires autours de l’artère cérébrale moyenne affectant la jonction temporo-pariéto-occipitale
(cas observés après lésions préfrontales).
*Régions corticales postérieures au sillon central et en particulier le lobule pariétal inférieur (cortex pariétal) (Vallar & Perani, 1986).
NU lésions sous-corticales : thalamus et autres
- Atteinte de certains noyaux du thalamus + noyau caudé, putamen.
En faveur d’un large réseau composé de plusieurs aires: une atteinte d’une de ces aires cérébrales et/ou des fibres sous-corticales les connectant peut provoquer une NU.
Différences qualitatives et quantitatives en fonction de la latéralité des lésions
- Quantitativement, plus de syndromes de NU après lésions droites
- Qualitativement, symptômes plus sévères après lésions droites.
Evolution NU
- Souvent amélioration spontanée dans les 10 premiers jours
– Si les signes persistent après un mois, souvent maintien au stade
chronique
– NU gauche souvent durable: pronostic négatif de la récupération fonctionnelle (25% des patients présenteraient encore des signes 12 ans après l’installation de la lésion) - Moins bonne évolution de la NSU après lésion droite.
- Tableaux moins sévères et récupération plus importante après lésion frontale/sous-corticale que pariétale.
Extinction sensorielle
- Incapacité à détecter un stimulus controlatéral à la lésion lorsque celui-ci est présenté simultanément à un stimulus ipsilatéral, alors que ce même stimulus est détecté lorsqu’il est présenté isolément.
- Peut s’observer à l’intérieur d’un hémiespace.
- L’extinction a été observée dans toutes les modalités sensorielles.
- Considérée par certains auteurs comme une forme mineure d’héminégligence (Heilman et al., 1993) mais cas de double dissociation
Aussi extinction tactile
Alloesthésie
- Perception ou déplacement ipsilésionnel d’un stimulus qui est en fait controlatéral à la lésion
- Classiquement, on touche un patient à gauche et le sujet prétend avoir été touché à droite
- Existe aussi dans d’autres modalités/espaces: ▫ Visuel (allochirie)
▫ Moteur (allokinésie)
▫ Représentationnel
Anosognosie
- Babinski (1914): “manque de conscience d’un déficit moteur, visuel ou cognitif suite à un affection neurologique”.
- S’observe en l’absence de déficience intellectuelle ou de confusion. Présente dans différentes pathologies acquises (AVC, TCC, etc.)
- Peut se manifester différemment au niveau verbal et comportemental et toucher qu’un type de trouble chez le même patient
- Liée au délai depuis la « lésion » : chez dégénératif augmente avec le temps, chez lésions acquises diminue avec le temps
- Plus fréquent après lésion droites (28 à 85%) que lésions gauches (0 à 17%) (Vuilleumier, 2000) – cf. anosognosie de l’hémiplégie
- Difficile à étudier car n’est pas un trouble pur. Dysexécutif? Négligence? Déni?
- Evaluation: par questionnaire ou entretien
→ Score d’anosognosie = score référent- score patient
Qualité de vie anosognosie
- Plus mauvais pronostic, moins bonne récupération: moins de compensation externe, moins de compliance aux traitements (pharmaco et thérapie)
- Peut provoquer des situations sociales plus complexes (avec les thérapeutes et les proches)
- Anosognosie est un élément important négatif dans diverses situations: RàD, discernement, conduite, reprise professionnelle…
- Peut diminuer la sécurité personnelle
- Engendre une frustration et ne prévient pas de la dépression
« Augmente » le handicap au quotidien
Modèle de Heilman NU
- Modèle anatomo-clinique: boucles cortico-sous-corticales qui assurent le contrôle
attentionnel de chaque hémi-espace. - Dominance de l’hémisphère droit pour l’attention spatiale dans toutes les régions de l’espace (G ET D) alors que l’hémisphère gauche traiterait le côté droit uniquement.
- Hypothèse qui rend compte de la fréquence, de la sévérité et de la persistance du syndrome de la NUG suite à des lésions droites.
Si lésion HG: HD prend en compte les deux hémiespaces. Absence ou moindre NU Si lésion HD: HG ne peut pas compenser le défaut d’orientation vers la droite.
Modèle de Kinsbourne NU
Hypothèse attentionnelle
* Cette hypothèse ne comprend pas de “ligne” séparant les deux hémiespaces où chacun des hémisphères auraient “son” espace controlatéral mais une tendance à attirer l’attention dans l’espace controlatéral avec processus d’inhibition réciproque.
* Il existerait chez le sujet normal un équilibre entre les deux hémisphères, chacun générant un vecteur attentionnel horizontal vers l’espace controlatéral, avec une inhibition mutuelle réciproque.
* La lésion entraîne une modification de l’équilibre: dominance de l’hémisphère intacte sur l’hémisphère lésé.
* Lésion HD → L’HG n’est plus inhibé = biais attentionnel pour les stimuli à droite
* La négligence résulterait d’un déséquilibre de la balance inter-hémisphérique, libérant un gradient attentionnel vers l’espace ipsilésionnel, et donc un biais systématique vers la droite.
Modèle de Bisibach NU
Hypothèse représentationnelles
* L’espace réel et imaginé sont représentés symétriquement dans chaque hémisphère. Une lésion dans un hémisphère détruit la représentation de l’espace controlatéral.
C’est la représentation perceptive de l’espace qui est affectée.
théories représentationnelles et attentionnelles
- Les théories représentationnelles ne rendent pas compte des dissociations entre les aspects représentationnels et spatiaux ainsi que des processus d’imagerie mentale intacts chez les patients avec NU
- Les théories attentionnelles et représentationnelles ne sont pas mutuellement exclusives …
Définition des agnosies
Agnosies (terme créé par Freud en 1891) Perte de la capacité à identifier les stimuli de
l’environnement
Spécifique à une modalité sensorielle
Agnosie visuelle, auditive, tactile, …
Affecte soit l’analyse perceptuelle du stimulus, soit la
reconnaissance de sa signification.
Liée à une atteinte cérébrale
non attribuable à un trouble sensoriel élémentaire ou à un autre trouble cognitif
2 types d’agnosies visuelles
pré-chiasmatique : rétine, nerf optique
post-chiasmatique : chiasma, bandelettes optiques, radiations optiques, cortex visuel primaire
voies neurovisuelles
rétine –> colliculus supérieur (voie visuelle d’alerte, blindsight, perception implicite) –> pulvinar (attention sélective) –> cortex pariétal postérieur (organisation
Où? voie dorsale : rétine –> corps genouillé latéral –> cortex visuel primaire –> cortex pariétal postérieur
Quoi? voie ventrale : rétine –> corps genouillé latéral –> cortex visuel primaire (conscience visuelle) –> cortex temporal inférieur
Parties du cerveau impliquées dans la perception visuelle
cortex strié (visuel primaire)
cotex péristrié (visuel associatif)
gyrus lingual
gyrus fusiforme
gyrus temporal inférieur
un patient avec une agnosie visuelle
ne reconnait pas un stimulus qu’il a pourtant bien vu
un patient avec une agnosie auditive
ne reconnaît pas un stimulus qu’il a pourtant bien entendu
Types d’agnosies visuelles
Agnosie pour les objets
Agnosie pour les couleurs
Agnosie pour les visages (Prosopagnosie)
Agnosie pour les lieux (Topographagnosie)
Mots: Alexie agnosique (=alexie pure)
Syndrome de Balint Simultagnosie
Akinétopsie
Agnosie aperceptive
problème dans la construction d’un percept, cortex visuel associatif
Agnosie associative
Problème dans l’association d’une signification au percept, cortex visuel associatif
Modèles cognitifs de l’identification visuelles d’objets : modèle de références de l’identification visuelle d’objet (Humphrey et Riddoch)
Traitement sensoriel –> traitement des caractéristiques élémentaires de formes local et global –> description 3D (centrée sur l’objet) –> représentation structurales stockées (pictogènes) –> système sémantique –> dénomination
Modèles cognitifs de l’identification visuelle d’objets : modèle de Ellis et Young
objet –> représentation initiale –> représentation centrée par le voyeur –> représentation centrée sur l’objet –> unités de reconnaissance de l’objet –> système sémantique –> recherche du nom –> dire le nom
Sous-types d’agnosies visuelles : conception actuelle
sensation élémentaire : déficit sensoriel
—>
construction d’un percept : agnosie de la forme, agnosie d’intégration, agnosie de transformation
agnosie par dégradation des déficits d’accès aux représentation structurales stockées
—>
association d’une signification au percept : agnosie d’accès aux représentation sémantiques
Agnosie aperceptive
Plainte visuelle
Erreurs visuelle, comportements d’exploration
Incapacité à construire une représentation interne d’un objet (percept)
Touche l’étape de structuration de l’objet (incapacité de parvenir à une description structurée de la forme de l’objet)
Etape perceptive
Lésions diffuses postérieures bilatérales des aires associatives visuelles
Agnosie associative
Incapacité à associer le percept aux propriétés fonctionnelles et sémantiques de l’objet. Pas de signification
Perception correcte des
objets et connaissances sémantiques fonctionnelles intactes,
copie de dessin préservé mais
X Nommer
X Démontrer l’usage
Etape mnésique
X incapacité à accéder au sens
Agnosie visuelle de la forme
Touche le traitement des caractéristiques élémentaires de la forme
Incapacité de coder les images perçues en 2D Perçoit les bords, courbes, coins…, mais pas les
distances, longueurs, orientations.
X Ne peut pas distinguer un carré d’un cercle
Pas toujours considéré comme une agnosie (Warrington: pseudo-agnosie)
Agnosie intégrative
Incapacité à faire une synthèse de ces traits pour en constituer un tout alors que les éléments sont reliés entre eux. (traitement 2,5 D)
Préservé :
raitement local de la forme
Identification et copie de formes élémentaires
Copie de dessins plus complexes possible mais …
Dessin de mémoire relativement préservé
Altéré :
Incapacité d’intégrer ensemble les aspects locaux pour produire une forme cohérente
Déficit dans l’intégration de traits isolés d’un stimulus, dans l’extraction d’une figure de son fond
Lenteur d’identification
Effet de la complexité structurale
Agnosie de transformation
Incapacité de créer une représentation tridimensionnelle (3D), indépendante du point de vue
X Reconnaissance d’un objet sous un angle inhabituel
Causes de agnosies visuelles aperceptives
- intoxication au mercure ou monoxyde carbone
- AVC territoire artère cérébrale postérieur
- TCC, encéphalit herpétique
- lésions occipito-temporales bilatérales et pariétale droite
- Maladie d’Alzheimer atypique : atrophie corticale postérieure
Agnosie sémantiques : agnosie visuelle spécifique à catégories sémantiques
échec d’identification visuelle , associé à trouble de l‘identification à partir des autres modalités sensorielles (agnosie auditive- à partir de son significatifs)
Troubles de la compréhension des mots
Echec dans les appariements
Atteinte possiblement sélective de la reconnaissance de certaines catégories d’objets
animaux, végétaux, instruments de musique, Outils, ustensiles de cuisine, moyens de transport, parties du corps
cas purs d’agnosie visuelle sont
très rares Fréquemment associé à d’autres troubles
déficit visuel élémentaire ?
Déficits visuels dont l’origine est cérébrale
Troubles visuels élémentaires
glaucome : cadre aveugle
scotomes : tâches aveugles
Agnosies visuelles et lésions cérébrales
Agnosie visuelle de l’objet se répercutant sur vie quotidienne est rare !
Lésions focales ou lésions multifocales - diffuses
Lésions occipito-temporales inférieures (gyrus lingual et fusiforme) bilatérales, plus rarement unilatérales
Pour certains auteurs (Warrington), lésions G pour déficit associatif, lésions D pour déficit aperceptif
Agnosie visuelle d’objets fréquemment associé à
prosopagnosie
incapacité à identifier des visages familiers
lésions droites ou D > G
agnosie des lieux (agnosie topographique)
alexie agnosique
lésions gauches ou G > D
achromatopsie
déficit du champ visuel
Topographagnosie
Déficit de reconnaissance des lieux familiers (= 1 sous- type de désorientation topographique)
Agnosie pour les points de repère topographique (« landmark »)
Lésions bilatérales ou unilatérales D (gyrus parahippocampique)
Proximité anatomique → association fréquente de la prosopagnosie et de la topographagnosie
Imagerie fonctionnelle chez le normal confirme la spécialisation de sous-régions (FFA,PPA = parahippocampal place area)
Alexie agnosique
Alexie agnosique = alexie sans agraphie = alexie pure
Le patient peut écrire (mais pas se relire), peut épeler
Fait partie des alexies périphériques (approche cognitive)
Lésion occipito-temporale gauche
Etiologie: AVC art. cér. post. gauche notamment
Association fréquente à hémianopsie latérale homonyme droite
Achromatopsie
X Niveau perceptif appariemment des couleur
X Niveau associatif coloriage, appariement de couleurs et d’objet
X Niveau visuoverbal, dénommination de couleurs pures ou sur objets
OK Etape verboverbale, dénomination de couleurs d’objets nommés au sujet
Agnosie des couleurs
OK Niveau perceptif appariemment des couleur
X Niveau associatif coloriage, appariement de couleurs et d’objet
X Niveau visuoverbal, dénommination de couleurs pures ou sur objets
OK ou X Etape verboverbale, dénomination de couleurs d’objets nommés au sujet
Anomie pour les couleurs
OK Niveau perceptif appariemment des couleur
OK Niveau associatif coloriage, appariement de couleurs et d’objet
X Niveau visuoverbal, dénommination de couleurs pures ou sur objets
OK Etape verboverbale, dénomination de couleurs d’objets nommés au sujet
Cécité corticale
Abolition de la vision Lésions bilatérales
destruction du cortex visuel occipital (aire striée ou aire 17)
Destruction des connexions géniculo-calcarines ou radiations
optiques
Intégrité des globes oculaires et la conservation chez les patients atteints de cécité corticale des réflexes photo-moteurs (par opposition à la cécité périphérique) ;
Intégrité du fond d’œil (par opposition aux atteintes du nerf optique) ;
Abolition du clignement à la menace (par opposition aux cécités dites psychogènes)
Metamorphosie
Perception déformée des objets perçus (visages, membres,…)
Apparaissent souvent dans un contexte paroxystiques, rarement
permanente
Hémianopsie
- cécité unilatérale
- hémianopsie bitemporale (les deux cotés né ou coté tempe)
- hémianopsie latérale homonyme (les deux côtés droits ou côté gauche)
- quadranoprie latérale homonyme (un quadrant)
Syndorme de Balint
Ataxie optique
Incapacité à atteindre une cible sous contrôle visuel (par exemple,
préhension d’un objet)
Absence de tout autre déficit du contrôle moteur
Atteinte de la voie dorsale
Apraxie oculaire, ou « paralysie psychique du regard »
Incapacité à orienter volontairement son regard vers un stimulus
situé dans son champ visuel périphérique
Simultagnosie
Incapacité à interpréter
une scène visuelle dans sa
globalité (l’analyse se fait « détail par détail »).
Akinétopsie
Trouble de la perception du mouvement
Zihl et al:
Patiente :
difficultés à se servir du thé ou café
Incapacité à percevoir le déplacement/la vitesse des voitures
Pas de déficit du champ visuel
Pas d’agnosie visuelle
Atteinte de la partie postérieure du gyrus temporal moyen, aux confins des aires 19 et 37 (Ceccaldi et Benelhadj 1998)
Blindsight et blindsense
Blindsight
Vision perceptuelle résiduelle
N’accède pas à la conscience Court-circuite les aires visuelles primaires Blindsense
sentir qu’il y a qch sans pouvoir dire que c’est visuel.
Prosopagnosie
Premières descriptions de patients prosopagnosiques dans le 19ème siècle: Wigan (1844); Quaglino&Borelli (1867); Charcot (1833); Wilbrand (1887)
Terme prosopagnosie en 1947 par Bodamer du grec ‘προσοπον’ + ‘α-γνοσοσ’
Déficit d’identification des visages, avec perte du sentiment de familiarité / visages connus
Indices autres utilisés tels que …
Déficit rétrograde (visages connus avant la lésion) et
antérograde (mémorisation de nouveaux visages) ne pas
confondre avec le trouble de mémoire antérograde pouvant affecter les visages comme d’autres stimuli suite à lésion du circuit de Papez
* Reconnaissance des personnes possible à travers d’autres indices: auditifs (voix, rire), olfactifs (un parfum familier), visuels (silhouette, coupe cheveux, lunettes)
Cas purs très rares
étiologies de la prosopagnosie
- AVC
- Trauma
- Hématome
- Encéphalite
- Tumeur
- Lobectomie
- Maladie neurodégénératives
Trois aires principales pour le traitement des visages dans le cortex occipito-
temporal (signature neuronale)
- Fusiform Face Area
- Occipital face area
- pSTS-FA
Modèle de Bruce et Young
visage –> encodage structural –> invariant physionomiques –> unités de reconnaissance faciale –> information biographique : sémantiques et épisodiques –> nom
variabilité dans la localisation des lésions
Occipito-temporales bilatérales (Damasio et al., 1982; Sergent&Signoret, 1992)
Occipito-temporales unilatérales droites (Uttner at al., 2002; Barton, 2004)
Seulement 4 cas de lésions unilatérales gauches (Eimer&McCarthy, 1999; Mattson et al., 2000; Barton, 2008; Wright et al., 2006)
Temporale antérieure (Bukach et al., 2006; Busigny et al., 2014)
Apraxie
«Trouble acquis de l’exécution intentionnelle d’un comportement moteur finalisé consécutif à une lésion cérébrale, en l’absence d’une atteinte motrice, sensitive ou intellectuelle.»
Rupture entre le but du mouvement et la réalisation motrice Touche près de 46 % des patients post-AVC (Bickerton 2012)
Travaux princeps, Karl H. Liepmann, 1905
Description détaillée de malades cérébrolésés
Démontre la dominance de l’HS G
Autonomie de l’apraxie vis-à-vis de l’aphasie
Introduit notion «formules de mouvement» Sous-tend l’utilisation d’objets
Pariétal postérieur G
Continuum antéropostérieur
Lésions les plus antérieures: nature cinétique (proche troubles moteurs)
Lésions les plus postérieures G: conception de l’acte en lui-même (formules de mouvement)
3 types d’apraxies
- Apraxiemélokinétique
- Apraxie idéomotrice
- Apraxieidéatoire
Geschwind 1965 apraxie
Modèle connexionniste de l’apraxie
PAS de centres fonctionnels de l’apraxie
MAIS traitements successifs de l’information Dépend de la modalité perceptive d’entrée
Modèles conceptuels utiles pour expliquer les dissociations entre patients
Pose les bases pour les modèles actuels
Peigneux 2004
modèle de l’apraxie à checker dans les notes
Système sémantique de l’action (Peigneux)
Connaissances abstraites relatives aux actions
1. Connaissances sur la fonction des objets
Savoir comment fonctionne un objet
Quels rapports il entretient avec d’autres objets
2. Connaissances sur les actions
Ensemble de connaissances conceptuelles sur les actions elles-
mêmes
Altération du système sémantique de l’action
- Utilisation effective d’objets
- Désignation d’objets
- Appariement d’objets par la fonction
- Erreurs de contenu dans les pantomimes
Lexique gestuel (peigneux)
Sorte de répertoire des gestes connus
Stock des représentations gestuelles des actions déjà réalisées par le sujet
Situation déjà expérimentée évite au cerveau de reconstruire les différentes parties du geste
Lexique gestuel d’entrée : engrammes nécessaires à la reconnaissance des mouvements sur présentation visuelle d’un geste/objet
Lexique gestuel de sortie: engrammes à la production
Alteration du lexique gestuel
paramètres spatiotemporels de la production des pantomimes
Tâche évaluation du lexique gestuel (Peigneux)
Exécution de pantomimes d’utilisation d’objets sur commande verbale
Système conceptuel
Imitation simultanée de gestes
Capacité à analyser et utiliser les informations visuospatiales nécessaires pour réponse motrice
Imitation différée
Mémoire de travail
Identification de gestes
Système conceptuel, sans faire appel au système de production
Batterie de Mahieux
- Praxie gestuelles symbolique : montrez moi comment vous faites …
- Praxie gestuelles mimes d’action
- Imitation de geste
Batterie de Peigneux
- Faire un geste décrit avec la main dominante
- Faire un geste décrit avec la main non dominante
Formes d’apraxies
Apraxie idéatoire
Apraxie idéomotrice
Apraxie mélokinétique (ou motrice)
Apraxie de l’habillage
Apraxie bucco-faciale
Apraxie constructive
Agraphie apraxique
L’apraxie diagonistique
Alien hand ou phénomène de la main étrangère
Apraxie idéatoire
Difficultés ou incapacité à réaliser une suite d’actions orientées vers un but
Perturbation de la conceptualisation du geste
Selon auteurs, interprétation:
Perturbation du plan général de l’action à réaliser, ou Trouble de l’organisation séquentielle de l’action
Difficultés à utiliser des objets que le patient peut parfois reconnaître, décrire, voire nommer
Lésions étendues de l’HSG ou des deux HS cérébraux
Séquence d’utilisation d’objets Connaissancesur l’objet
Connaissance sur l’action
Trouble conceptuel
Apraxie idéomotrice
Perturbation des actes simples intentionnels
Préservation de l’exécution automatique de ces mêmes actions
Dissociation automatico-volontaire
Affecte les gestes simples isolés ou des parties d’une séquence
gestuelle
Le plan général de l’action est préservé (≠Apraxie idéatoire)
Apraxie idéomotrice bilatérale: lésions pariétales gauches.
Apraxie idéomotrice unilatérale: lésions calleuses.
Trouble de la production
étiologie apraxie idéomotrice
Pathologie cérébrale focale ou diffuse
Affectant l’HS G (apraxie gestuelle et non celles liées à l’espace)
Accident vasculaire cérébral
Tumeur cérébrale
Traumatisme cranio-cérébral
Maladies neurodégénératives (MA, DCB)
Apraxie mélokinétiques
Aussi appelée apraxie motrice
Déficit de la dextérité controlatérale à une lésion:
mouvements rapides et précis
Généralement unilatérale
Pas de dissociation automatico-volontaire
Certains auteurs parlent d’un trouble moteur résiduel (par ex: au décours d’une hémiplégie)
Lésions: lobe frontal, aire prémotrice, proche de l’aire de Broca ou homologue D
Dégénérescence cortico-basale, Apraxie progressive primaire
Apraxie de l’habillage
Difficultés à agencer, orienter et disposer des vêtements sur soi-même
Formes légères: hésitations dans l’habillage, difficultés si habit présenté de manière inhabituelle
Lésions: pariétales ou pariéto-occipital D
Peut-être associée à des troubles visuo- spatiaux et/ou du schéma corporel (notamment hémiasomatognosie)
Maladie d’Alzheimer à un stade avancé
Apraxie bucco- linguo-faciale
Incapacité à effectuer des mouvements bucco-faciaux volontaires Préservation des activités automatiques et réflexes impliquant
mouvements bucco-faciaux
Lésions frontales
Souvent associée à une aphasie de Broca lors de lésion HSG
Apraxie constructive
Trouble de l’exécution de dessins (spontanés ou copiés)
«Perturbation des activités tels que l’assemblage, la construction et le dessin, dans lequel la forme spatiale du produit se révèle infructueux, sans qu’il y ait d’apraxie des mouvements simples» (Kleist 1934)
«atteinte à l’activité combinatoire ou organisatrice dans laquelle les détails doivent être clairement perçus et dans laquelle la relation entre les éléments constitutifs de l’entité doivent être appréhendés» (Benton, 1967)
«Elle se rencontre lors de tâches de construction ou d’assemblage de modèles et est la conséquence de difficultés de manipulation des stimuli physiques» (Moore and Davis, 2017)
Trouble de la réalisation de constructions bi- ou tri- dimensionnelles (bâtonnets, cubes,…)
NSC!!
Agraphie apraxique
Perturbation des programmes moteurs graphiques Lettres mal formées
Pas de déficit de la connaissance de leur forme
Pas de troubles sensorimoteurs
La main étrangère
Plusieurs phénomènes
Dyspraxie diagonistique
Section du corps calleux Conflit intermanuel
Le signe de la main étrangère
Initialement décrit par Brion et Jedynak: Incapacité à reconnaître une de ses mains lorsque placée dans l’autre main en dehors du contrôle visuel
Tendance d’une main à explorer l’environnement (tâtonne, agrippe, manipule)
Involontaire
Parfois : personnification
Partie antérieure du corps calleux, région frontale incluant l’aire motrice supplémentaire (AMS), partie antérieure du gyrus cingulaire et CPF médian
Apraxie et lésions cérébrales globalemnet
Plutôt hémisphériques G
Jusqu’à 63 % des lésions gauches sont apraxiques
6-8% des lésions droites
Pariétales (et frontales gyrus moyen ou inférieur)
HS D pour apraxie de l’habillage et apraxie constructive
Unilatérale en cas de lésion calleuse Apraxie unilatérale G
Causes: acquise (AVC, TCC ) ou neurodégénératives
Acalculie
Perte de la capacité à comprendre et/ou à produire des nombres et des symboles arithmétiques et à réaliser des calculs élémentaires
Historiquement considéré comme secondaire à des troubles langagiers
1919, Henschen propose
de séparer les troubles langagiers des troubles du calcul
Le terme d’acalculie
Acalculie alexique et/ou agraphique
Acalculie alexique et/ou agraphique
échec aux différentes tâches de calcul et de traitement des nombres
dû à un déficit sélectif de la lecture et/ou de l’écriture des nombres
Préservation du traitement des mots écrits et autres symboles
Corrélations cérébrales
Lobe pariétal G, gyrus angulaire
Lobe pariétal D associé possible
S’accompagne souvent (mais pas toujours) de
Aphasie
Apraxie idéatoire ou idéomotrice Troubles visuo-constructifs
Alexie pour les mots et les lettres Agraphie
Acalculie spatiale
Acalculie spatiale
erreurs dans les tâches arithmétiques en raison d’une
désorganisation des traitements spatiaux.
Secondaire à un trouble spatial plus général
Le calcul mental est préservé Corrélations cérébrales
Régions postrolandiques de l’HSD (pariéto-occipitales) Lésions peuvent être bi-hémisphériques
Association possible avec: Héminégligence
Perturbations visuoconstructives Apraxie de l’habillage
Agnosies spatiales
Hémiasomatognosie
Anarithmétie
Trouble du calcul primaire
Perturbation des opérations arithmétiques:
Mémorisation des faits arithmétiques
Procédures de calcul (utilisation des retenues,…)
Peut intéresser de manière dissociée certaines capacités de calcul Corrélations cérébrales:
Gyrus angulaire G essentiel Association possible avec
Aphasie, déficit visuo-constructif Déficit cognitif global
Alexie verbale
Indistinction droite-gauche
Lésion frontale peut altérer les opérations complexes, la résolution de problèmes ou les opérations en série
Anarithmétie et dissociations
Nombreuses dissociations observées:
Compréhension normale des nombres et calcul altéré
Trouble de la compréhension des nombres et calcul préservé Dissociation entre notation arabe et verbale
Sujets normaux: études IRMf
Le calcul exact
Régions frontales inférieures G
Le calcul approximatif
Régions pariétales
Dissociations et doubles dissociations chez les patients Système distinct de celui du langage
Habiletés de base du traitement numérique renvoient à…
3 formats ou codes distincts
Séquence de mots
Série de chiffres arabes
Représentation d’une quantité abstraite indépendante des symboles
conventionnels
Processus de mise en relation entre ces 3 codes cérébraux et les objets externes
Processus de transcodage qui permettent de passer d’un code à l’autre
Calcul
Régions cérébrales du traitement numérique
x Lésions des régions postérieures, en particulier lobe pariétal, surtout HSG
Siège d’un système complet du traitement du calcul
Lésions HSD (acalculie spatiale, difficultés de comparaison des
nombres)
Dysconnexion inter-hémisphèrique
Les deux HS auraient la capacité de manipuler les nombres
3 types de représentation mentales pour les chiffres
- représentation visuelle de chiffres arabes : région occipito-zemporale inférieur médiane, bilatéralement
- représentation quantitative des nombres et la comparaison numérique : région pariétale inférieure, bilatéralement
- Représentation verbale des nombre . aires périsylviennes, HSG
Histoire trouble du transfert
Wernicke: (1874): aphasie de conduction = déconnexion intra- hémisphérique
Déjerine (1891, 1892): rôle du splénium dans l’alexie sans agraphie
Liepman (début 20ème): rôle du corps calleux dans l’apraxie unilatérale G
Lien entre les hémisphères
Les 2 HS cérébraux sont reliés par de nombreux faisceaux de fibres
nerveuses
Commissures, principalement:
Corps calleux
Commissure antérieure
Total > 2oo millions de fibres nerveuses
savoir placer genou, tronc, rostrum, splenium (bourrelet)
dans les fiches
Split-brain experiment on cats
1953: Section du corps calleux chez les chats 4 groupes:
section du corps calleux
Section du chiasme optique
Section du corps calleux ET du chiasme optique Contrôle (aucune section)
Phase 1: tous les chats ont appris à appuyer sur un levier dans une tâche de discrimination avec un œil couvert d’un patch
Phase 2: idem avec l’autre œil couvert
Performance similaire dans les Groupes section corps
calleux-section chiasme optique ou contrôle
Similaire à un nouvel apprentissage pour Groupe section corps calleux ET chiasme optique
Conclusion des auteurs
Chaque HS a ses propres processus perceptifs, d’apprentissage, de mémoire
La fonction du corps calleux est de transmettre les informations d’un HS à l’autre
C’est comme si les chats avaient deux cerveaux séparés
La meilleure stratégie pour étudier le corps calleux est de limiter l’information à un seul HS
Difficultés split brain
s’habiller, faire les courses
Si examen superficiel : pas de signes de déconnexion inter-hémisphérique
Conversation et comportement général: sp
La plupart des patients:
ont repris études
Sont à nouveau autonome dans la vie quotidienne
Rarement, les patients ont repris une vie professionnelle
Immédiatement après chirurgie:
Répondre à commande verbale en utilisant main G –> régresse rapidement après la chirurgie
Conflits inter-manuels (apraxie diagonistique) –> régresse rapidemment après la chirurgie
Trouble de la mémoire à court terme (si atteinte de la commissure antérieure, ou si co-existence d’atteinte des structures corticales (extra-calleuses) –> persiste
de moins en moin de split brain
- Décès
- Vieillissement
- Désormais soit traitement
médicamenteux, soit procédures chirurgicales moins vastes
Histoire du split brain
Dès les années ‘40… 26 callosotomies à Rochester (NY) en cas d’épilepsie
Au début, ne semblait pas marcher
Pas d’impact apparent sur la pensée et le comportement
Sperry et collègues, années ’50, callosotomie chez animaux : atteinte du fonctionnement cérébral!
Sperry et Gazzaniga (1962): W.J. vétéran de la 2ème guerre mondiale
Gazzaniga (1976): P.S. garçon de 13-14 ans.
Syndrome de déconnexion calleuse
Chez sujets droitiers, spécialisation hémisphérique G pour le langage
Anomie tactile G
Agraphie unilatérale G
Extinction de l’oreille G en écoute dichotique
Anomie visuelle et alexie unilatérales G
Apraxie idéomotrice G
Apraxie constructive de la main D
Négligence de l’hémi-espace G dans activités qui sont sous le contrôle de l’hémisphère G
Troubles de la coordination bimanuelle et apraxie diagonistique
Les stimulations adressées à l’HS D ne peuvent pas être transmises aux aires spécialisées dans le traitement verbal de l’HS G
Anomie tactile
Incapacité de dénommer des objets placés dans la main G, en l’absence du contrôle visuel
Réponse immédiate et correcte lorsque ces mêmes objets sont placés dans la main D
Agraphie unilatérale G
Ecriture manuscrite préservée de la MD
Ecriture manuscrite est perturbée voire impossible de la MG
les mouvements fins sont sous la dépendance de l’HSD
MAIS la commande cérébrale de la MG est déconnectée des régions de l’HSG (langage).
Agraphie aphasique (dactylographie également perturbée)
Extinction de l’Oreille G en écoute dichotique
Stimuli différents présentés simultanément dans l’OD et l’OG
Quel est le stimulus le mieux perçu ?
Extinction du stimulus présenté dans l’OG
Anomie visuelle Alexie unilatérales G
Dessins ou mots présentés en tachistoscopie
lorsque présentés dans champ visuel G
Impossible de nommer le dessin
Impossible de lire mots
Peut être analysé mais pas de partage verbal de cette analyse (forme, couleur,…)
Peut dessiner le mot lu ou le dessin vu dans l’hémi-champ G
Apraxie idéomotrice G
Surtout sur ordre, le patient ne peut pas mimer un geste simple (marteau)
Parfois le patient ne peut pas imiter un geste simple
Apraxie constructive delamainD
Difficultés majeures pour copier un dessin géométrique (similaire à patients avec lésions pariétales D)
Interruption entre les centres de commande motrice de la MD (ds HSG) et le cortex pariétal D (appréhension de l’espace)
Négligence de l’hémi-espace G
Négligence de l’hémi-espace G lors de :
Dessins de la MD Ecriture de la MD
Parfois observé immédiatement post-chirurgie
Régresse rapidement
Trouble de la coordination et apraxie diagonistique
Activité coordonnée des deux mains : perturbée
Activité de coordination visuomanuelle: perturbée
Apraxie diagonistique: la MG contrarie l’action de la MD (cf cours sur les apraxies)
Autres signes de disconnexion calleuse
Double hémianopsie sur désignation unilatérale forcée et silencieuse
Pseudo-hémianopsie G sur requête verbale Alexithymie
Survenue de lésions cérébrales qui touchent soit les commissures elles-mêmes, soit les fibres commissurales
Etiologie vasculaire
Etiologie traumatique
Etiologie tumorale
Encéphalopathie de Marchiafava-Bignami : intoxication par nécrose du corps calleux, origine éthylique
Lésions partielles du corps calleux (≠ commissurotomie)
Le tableau de chaque patient dépendra de la topologie des fibres
interrompues
Sclérose en plaques
Agénésie du corps calleux (souvent découverte fortuite)
