Neuropatologia Flashcards
1
Q
Nome do espaço virtual entre os vasos e o cérebro (VR)
A
Virchow-Robin
2
Q
Funções:
Células da Glia -
Astrócitos -
Oligodendrócitos -
Células ependimárias -
Micróglia -
A
Células da Glia - Sustentação
Astrócitos - Constituição da barreira hematoencefálica (proteção)
Oligodendrócitos - produção de mielina (muito próximas dos neurônios)
Células ependimárias - revestimento das cavidades ependimárias (barreira protetiva)
Micróglia - função macrofágica (falha nas barreiras)
3
Q
Maior concentração de neurônios é na ____________(subs. branca/cincentza) e maior concentração de células da glia é na ___________(subs. branca/cincentza)
A
Subs. cinzenta / Subs. branca
4
Q
Fórmula da PPC
A
PPC = PAM - PIC
5
Q
O que acontece se a PAM < 50 mmHg? (pacientes chocados/sepse)
A
Queda abrupta do FSC + vasodilatação acentuada + vasoplegia capilar = ingurgitamento de microcirculação + escape do líquido no espaço extracelular –> edema –> HIC
6
Q
O que acontece se a PAM > 160 mmHg?
A
Quebra da barreira hematoencefálica –> lesão de parede vascular –> dialatação passiva –> extravasamento de líquido = Edema –> HIC
7
Q
PIC fisiológica (Recém-nascidos / Lactentes / Crianças / Adultos / Tolerável)
A
Valores fisiológicos (Welch):
Recém-nascidos 0,7 - 15 mmHg
Lactentes 1,5 - 6,0 mmHg
Crianças Menores 3 - 7,5 mmHg
Adultos até 15 mmHg
Tolerável (< 20 mmHg) → A partir desse valor a mortalidade é muito maior
8
Q
Clínica HIC (3)
A
Cefaleia
Papiledema
Vômitos em jato (sem náusea)
9
Q
O que acontece se a PAM se igualar a PIC?
A
PPC = 0 –> sem perfusão –> morte encefálica
10
Q
Tipos de edemas cerebrais? (3)
A
Edema citotóxico: intracelular
Edema vasogênico: perda ou não formação da barreira hematoencefálica (tumor/ angiogênese imperfeita/ inflamação)
Edema intersticial: transudação do LCR para a região periependimária/periventricular (HIC crônica)
11
Q
Complicações do edema? (3)
A
Herniação / erosão da calota craniana / outros tipos de edema
12
Q
Complicação da herniação subfalcina (giro do cíngulo)?
A
Compressão da artéria cerebral anterior –> isquemia dos lobos frontais –> edema
13
Q
Complicação da herniação transtentorial (giro do uncus)?
A
Compressão do III nervo + dos tratos motores + artéria cerebral posterior –> hemorragias no mesencéfalo (Hemorragias de Duret) + alterações visuais
14
Q
Complicação da herniação tonsilar/forame magno (amígdalas cerebelares)?
A
Comprime o bulbo –> falência cardiorrespiratória –> morte
15
Q
Defina expansão de massa
A
Lesões localizadas que geram um edema perilesional que vai se propagando
16
Q
Tipos de Hipóxia cerebral: (3)
A
HHA
Hipoxêmica: baixa concentração de O2
Anêmica: Deficiência nas hemácias (falha no transporte)
Histotóxica: competição com o O2 (CO)
17
Q
Sequelas/sintomas da hipóxia não fatal?(3)
A
Cefaleias constantes
Crises convulsivas (alteração de hipocampo)
Distúrbios de memória
18
Q
Defina cérebro do respirador
A
Paciente mantido no respirador para manter outros tecidos, mas vai gerando radicais livres e causando autólise no cérebro
19
Q
Quais os locais mais sensíveis à isquemia?
A
Hipocampo, cerebelo, neocórtex
20
Q
Defina Acidente vascular / AIT
A
Acidentes vascular (derrame): Instalação súbita de deficit neurológico focal relacionado a um território arterial, dura 24/48 horas
AIT: lesão embólica que o sistema trombolítico conseguiu resolver, sintomatologia se resolve em 24 horas
21
Q
Diagnósticos Diferenciais de AVC (4)
A
Crises epilépticas
infecções sistêmicas
Tumores sangrantes
Distúrbios metabólicos (DM)
22
Q
Defina conversão hemorrágica
A
AVCi –> AVCh: área do embolo trombolizado e removido pode evoluir para uma hemorragia, pois a região ja havia necrosado
23
Q
É mais fácil um _________ (trombo/êmbolo) causar uma conversão hemorrágica do que um __________ (trombo/êmbolo), pois é mais difícil desintegrar um __________(trombo/êmbolo) do que um ___________(trombo/êmbolo)
A
embolo / trombo / trombo / embolo
24
Q
Quais as duasprincipais causas do AVC?
A
Aterosclerose
HAS
25
________________(infarto branco recente/ infarto vermelho recente) Aqui vemos a transudação hemorrágica. Vemos também edema perilesional com compressão de estruturas
infarto vermelho recente
26
______________ (infarto branco recente/ infarto vermelho recente) perda de distinção entre substância branca e cinzenta, em forma de cunha. Se o paciente sobreviver e esse quadro cronificar → necrose (começa 10 a 12 dias após o evento isquemico → espaço vazio.
Infarto branco recente
27
Como diferenciar infarto branco e vermelho antigos se ambos são reabsorvidos?
No hemorrágico (vermelho) temos deposição de hemossiderina (cavidade mais alaranjada)
28
Hemorragias intracranianas primárias (causa, localização) (3)
Ruptura vascular -->
epidural: fratura temporal/ ACM
subdural: ruptura das veias pontes / comum no idoso
subaracnóideo
29
Hemorragias intracranianas secundárias
transformação hemorrágica de um evento isquêmico (conversão hemorrágica)
30
Causa mais comum da Hemorragia intraparenquimatosa?
HAS (50%)
31
O que a HAS causa no encéfalo?
lesão que gera dano na parede vascular (hialinose arteriolar) levando a deformações e formação de aneurismas
32
Quais os principais tipos de aneurismas formados pela HAS e quais as localizações mais comuns?
Microaneurismas de Charcot-Bouchard (rompem facilmente). Principal local é a região de núcleos da base (putâmen), além disso: tálamo, ponte e hemisférios cerebelares
33
Por que os aneurismas de Charcot-Bouchard se rompem facilmente?
Por serem oriundos das artérias perfurantes (ramos da cerebral média - carótida interna) não tem comunicantes para dissipar a pressão que acaba sendo excessiva
34
Causas menos comuns de hemorragia intraparenquimatosa? (4)
Vasculites
Amioloidose
Neoplasias
Drogas (cocaína)
35
Principais aneurismas relacionados à Hemorragia Subaracnoidea e localizações/características? (2)
Aneurismas ateroescleróticos (Polígono de Willis - artéria basilar/idosos)
Aneurismas congênitos (ramificações das comunicantes)
36
Características dos aneurismas congênitos
São múltiplos e principalmente no sexo feminino, se rompem espontaneamente. Causados por malformação colagênica. Pacientes jovens (20-30 anos)
37
Destino do sangue nas hemorragias subaracnoideas
espaço subaracnoideo + espaço de Virchow
38
DIagnóstico Diferencial Hemorragia subaracnóidea
Meningite
39
Causas da hemorragia subaracnoidea (4)
aneurisma sacular roto
hematoma traumático
hemorragia hipertensiva
malformação vascular (MAVs)
40
Como é visto o edema cerebral?
Nota-se expansão de giros e apagamento de sulcos, além de congestão vascular
41
Causa rara não traumática de hemorragias epidurais e subdurais
Discrasia sanguínea --> hematomas mais cronificados
42
Principais causas de hemorragia (2):
Contusões --> perda de memória recente
Lacerações --> perda/destruição de tecido, comum em proeminências ósseas
43
Na ________são encontrados pequenos pontos petequiais no córtex
LAD - Lesão Axonal Difusa
44
Como diferenciar hematoma subdural de epidural na peça anatômica?
Colocar em posição anatômica (orientar pela foice). Se o hematoma estiver do lado da foice é subdural, se estiver acima dela é epidural (peça de subdural)
45
Fisiopatologia da hemorragia subdural
veias pontes que drenam para o seio venoso sagital podem se romper em casos de atrofia, pois ficam muito esticadinhas (qualquer traauma pode romper), principalmente em idosos, HIV +, pacientes com doenças demenciais
46
São hematomas subagudos, cria-se uma cápsula fibrosa que isola o hematoma. Tem sintomatologia arrastada, pode ser imperceptível
Hemorragia Subdural
47
Principal causa não traumática de hemorragia subaracnoidea
aneurismas congênitos (ex: saculares) --> deficiência de fibras colágenas e elásticas, desenha os sulcos
48
Características dos Aneurismas Saculares: localização / perfil epidemiológico / alteração vascular para controle homeostático e consequência
surgem nas ramificações do polígono de Wilis, artérias comunicantes anteriores → mais comum em mulheres, geralmente são múltiplos → se um rompe a chance de
outro romper é de 50% (se o paciente sobreviver). Quando rompem →a primeira alteração vascular para
controle homeostático é a → vasoconstrição de vaso encefálico → má perfusão encefálica importante que
somada a alteração hemorragia → torna a chance de óbito muito grande.
49
O que acontece se a hemorragia extravasar para as leptomeninges?
sinais meníngeos abruptos
50
Complicações da hemorragia subaracnoidea
Obstrução das granulações aracnoides --> hidrocefalia após o evento ou muito tempo depois
51
Por quais motivos a hemorragia intraparenquimatosa causa Hidrocefalia? (2)
Aguda: Sangue invade o ventrículo, cria coágulos e obstrução
Crônica: fibrose das granulações aracnoideas
52
Quando a hemorragia intraparenquimatosa está no território da ACM, qual a principal causa?
HAS
53
Outras causas da hemorragia intraparenquimatosa que não HAS?
Edema por efeito de massa --> não pega núcleos da base
54
Apresentação prática e principais complicações da Aterosclerose
VAsos brancos e mais grossos, placas visíveis no corte transversal.
AVCi e aneurismas ateroscleróticos
55
Diagnóstico, descrição
Aneurisma Sacular.
Vasos próximos a ele não são ateroescleróticos, é uma situação limitada
56
Presença de uma área amolecida em formato de cunha com perda da distinção entre subs branca e cinzenta. Além de placas amarelas na ACM
Infarto branco recente (com necrose liquenóide)
57
Presença de perdas de tecido encefálico com a formação de uma cavidade em forma de cunha com coloração mais ferruginosa
Infarto vermelho antigo (acúmulo de hemossiderina)
58
Presença de perda do tecido encefálico, com coloração interna mais clara
Infarto branco antigo
59
Vias de neuroinfecções (4)
Hematogênica
Implantação direta
Extensão por contiguidade
Raiz neural -- disseminação retrógrada
60
Tipos de neuroinfecções de acordo com os agentes
Bacterianas: meningites; infecções localizadas
Virais: meningites, encefalites, mielites
Fúngicas: meningites
Protozoários: meningites; infecções localizadas
61
Vírus mais comum nas meningites, clínica e diagnóstico
Enterovírus
Clínica branda
Coleta de LCR
62
LCR normal
Acelular (até 5 leucócitos/mm3)
Sem hemácias (se tiver pode ser erro de punção)
Predomínio de linfócitos
Glicose de 40-80 mg/dL
Proteína 15-60
63
LCR viral
Aumento de celularidade (pleocitose - linfócitos)
Aumento moderado de proteínas
Glicose normal (vírus não precisa)
Neutrofilia transitória (apenas no início do quadro)
64
Defina poliomielite
Enterovírus (RNA) causa lesão lítica de neurônios motores (perda irreversível).
65
Disseminação da Poliomielite
Fecal - oral
66
Vacinas efetivas para Poliomielite
Salk - vírus inativado
Sabin - vírus atenuado
67
Qual a vantagem da vacina Sabin
crianças eliminam vírus atenuado pelas fezes --> em locais sem saneamento isso contribui para imunização de outras pessoas
68
Diferença poliomielite/polioencefalomielite
Confinado á medula espinhal
Comprometimento de neurônios cerebrais por disseminação hematogênica (não é comum)
69
Defina neuroniofagia
Formação de nódulos microgliais --> infiltrado cronificado repleto de células da micróglia
70
Mascroscopia e Imagem da Poliomielite
Se tiver comprometimento encefálico apresenta cérebro edemaciado, mas geralmente se restringe à medula, sem alterações. Na imagem tem áreas de realce pelo quadro inflamatório + edema
71
Qual a forma mais comum de encefalite necrosante?
Encefalite por herpes simples vírus (HSV-1)
72
Apresentação do encéfalo na Fase aguda da encefalite herpética (2)
Congestão
Necrose hemorrágica nos lobos temporais
73
Disseminação do HSV-1 (primoinfecção). Onde se aloja
Muco-cutânea primária, seguida de latência do vírus no gânglio trigeminal
74
Disseminação do HSV-1 (reativação) (2)
Anterógrada (mais comum) --> fibras sensitivas do gânglio trigeminal rumo à pele
Retrógrada (se ocorrer algum problema) --> ascende pelas fibras do trigêmeo e atinge o parênquima de onde elas emergem (lobos temporais)
LESÃO SIMÉTRICA
75
Aspecto do cérebro na encefalite herpética e achados da microscopia
Cérebro edemaciado com aspecto congestivo e amolecido
Neuroniofagia, áreas necróticas e hemorrágicas
76
O Vírus CMV é da família ________ e acomete _________. É relacionado a pacientes portadores de ___________ e se dissemina por __________ ou ____________
Herpes / Crianças e Adultos / HIV+ (Doença definidora de AIDS)/ saliva ou transfusão sanguínea
77
Onde o CMV pode ficar latente? Onde costuma se reativar? (4)
linfócitos e monócitos
Sistema nervoso, pulmão, rins e adrenal
78
O HIV é a infecção intrauterina/congênita mais comum e se dá por via hematogênica (transplacentária). As complicações fetais dele não tem relação com a idade gestacional. V ou F?
FALSO
o CMV é a infecção intrauterina mais comum; de fato a via é hematogênica; as complicações tem relação com a idade gestacional, sendo que no Primeiro Trimestre se tem mais aborto (quanto mais precoce, mais grave)
79
Qual a porcentagem de casos de CMV congênito que evoluem com sintomatologia e quais são os sintomas mais comuns? (4)
10-15%
Perda auditiva
Lesões retinianas
Hepatoesplenomegalia (3º T)
Microcefalia com calcificação periventricular (2ºT)
80
70% dos casos de CMV congênito morrem com infecção aguda. V ou F?
FALSO
30% morrem
81
Qual a alteração clássica do CMV congênito?
Calcificações periventriculares vistas no USG morfológico
82
80-90% dos pacientes com AIDS tem alterações de SNC pela necrópsia. V ou F?
Verdadeiro
83
Explique o mecanismo Cavalo de Troia do HIV e os mecanismo que o levam para o SNC
Vírus passa pela barreira hematoencefálica dentro de uma célula inflamatória --> infecta as células neurológicas
Também pode ser absorvido pelas células ependimárias que o jogam no encefálo
Pode transpor áreas de fragilidade endotelial
84
Qual o principal reservatório de HIV que temos?
Cérebro
85
Complicações do HIV? (3MED)
3MED
Meningite asséptica devido ao HIV1
Mielopatia vacuolar
Miopatia e neuropatia periférica associada à AIDS
Encefalite Subaguda (demência)
Doença neurológica em crianças com AIDS congênita
86
Apresentação microscópica do HIV (2)
Neuroniofagia
Fragilidade na membrana celulas favorecendo a fusão --> Células gigantes multinucleadas
87
A Leucoencefalopatia multifocal progressiva pode acometer qualquer indivíduo e é causada pelos Enterovírus. V ou F?
FALSO
É restrita a imunossuprimidos e é causada pelo vírus JC do grupo Papova
88
Quais células que o vírus JC infecta? é uma lesão irreversível?
Oligodendrócitos --> dismielinização progressiva reversível se for corrigida a imunossupressão
89
A Leucoencefalopatia multifocal progressiva causa quadro inflamatório?
Não há quadro inflamatório associado
90
O que são as placas de destruição da substância branca (JC) e o que causam?
coalescência de regiões da subs branca devido a agressão do Vírus JC. Causa sintomas neurológicos focais e progressivos
91
Qual a sintomatologia da Leucoencefalopatia multifocal progressiva?(5)
Alterações visuais
Ataxia
Convulsão
Disartria
Fraqueza muscular
92
Espectro das meningites bacterianas de acordo com a idade (Neonatos; Lactentes e crianças; Adolescentes e adultos jovens; Idosos)
93
Qual a relevância de perguntar o status vacinal das crianças com clínica de meningite bacteriana?
Com a vacina contra Haemophilus Influenza quase não se tem mais casos de meningite por esse agente.
94
Qual a apresentação macroscópica da meningite bacteriana?
Meninges opacificadas, espessadas com aspecto purulento + vasodilatação importante + edema do parênquima
95
LCR da meningite bacteriana (5)
Purulento ou turvo
Alta celularidade (pleocitose) - neutrófilos
Aumento acentuado de proteínas
Hipoglicorraquia intensa
Cultura positiva --> demora
96
Complicações da meningite bacteriana (2)
Flebite dos vasos sanguíneos --> trombo --> infarto hemorrágico
Fibrose das granulações aracnóides --> hidrocefalia
97
Por que 50% da população é colonizada pelo meningococo na orofaringe, mas não há infecção (meningite) ativa?
Essa bactéria precisa Penetrar, Aderir e Multiplicar, se 1 dos processos falhar não se tem infecção (depende do status imune)
98
Qual a manifestação dermatológica da meningite por meningococo?
Petéquias (não somem à digitopressão)
99
Como a meningite por meningococo pode levar ao Choque? (2)
Produção de endotoxina que vcausa vasculite a qual pode levar à hemorragia sistêmica e choque
Atração macrofágica pela toxina que libera citocinas vasodilatadoras (ON, PG, FNT) que somadas a vasculite gera hemorragia sistêmica e choque
100
Clínica da Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (meningococcemia grave)
Hemorragia e necrose das glândulas suprarenais
Insuficiência Adrenal Aguda
Hipotensão
Púrpura cutânea difusa
101
Abcessos cerebrais: tipo de lesão; quantidade
Lesões com efeito de massa; geralmente são múltiplos
102
Condições causadoras aos abcessos cerebrais (3)
Endocardite bacteriana aguda
Cardiopatia cianótica congênita
Sepse pulmonar crônica
103
Principais agentes abcessos cerebrais
Estafilococos e estreptococos
104
Localização e clínica dos abcessos cerebrais
Lobos frontal, parietal e cerebelo
Déficts focais progressivos e HIC
105
Complicações dos Abcessos Cerebrais (4)
HIC
Herniação
Ventriculite e meningite
Trombose sinusal
106
Principal diagnóstico diferencial dos Abcessos cerebrais
Neoplasias de alto grau --> efeito expansivo/de massa
107
Como diferenciar Abcesso x Neoplasia na RM
Abcesso: lesões redondas, regulares com reforço periférico, com centro necrótico
Neoplasias: mais irregulares, também tem captação periférica (proliferação vascular)
108
O que a imagem mostra e qual a principal etiologia primária?
Abcessos múltiplos. Lesão mãe e lesão filha ao lado com reforço da parede do abcesso. Comum na endocardite bacteriana
109
Características do Empiema subdural (2) (local da infecção/ o que causa)
Infecção dos ossos do crânio ou seios paranasais
Efeito de massa, tromboflebite e infarto
110
Etiologias do Abcesso extradural (4) POSE
POSE
Procedimento cirúrgico
Ostiomielite
Sinusite
Extensão de outros focos infecciosos exsudativos
111
Meningoencefalite bacteriana crônica: Causa e Acometimento
Tuberculose
Pacientes imunossuprimidos
112
LCR da MBC (Tuberculose) (4)
Aumento de linfócitos (pleocitose)
Aumento acentuado de proteínas (diferencia da viral)
Glicose baixa ou normal
BAAR +
113
Complicações da MBC (Tuberculose) (2)
Fibrose meníngea
Endarterite obliterativa --> lesão vascular pelo quadro infeccioso
114
Na Meningoencefalite Bacteriana Crônica vemos acometimento da __________, por isso são comuns as manifestações de ____________
Base encefálica
Pares cranianos
115
Quais as características microscópicas da MBC TB? (3)
Granulomas com células de Langerhans
Pode ter necrose caseosa
Coroa de macrófago/linfócitos
116
O fungo mais comum associado a meningites fúngicas é o histoplasma e ele causa lesões meníngeas. V ou F?
FALSO
O mais comum é o criptococo e ele NÃO causa lesões meníngeas
117
Quais os padrões de acometimento da meningite fúngica e seus agentes causadores respectivos?
Vasculite --> Mucor e Aspergilos
Invasão parenquimatosa --> cândida e criptococos
Meningite crônica --> criptococos e histoplasma
118
Por que a criptococose encefálica pura é rara?
O criptococo costuma primeiro afetar as meninges e depois, passando pelo espaço de Virchow, adentra o parênquima
119
Diagnóstico e descrição
Encefalite por criptococo
Meninge brilhante com substância gelatinosa no parênquima
120
Como fica a microscopia da meningite criptocócica?
Meninges expandidas cheias de muco
121
Quais as outras causas infecciosas que podem acometer o SNC (exceto virus, bactéria e fungos)? (3)
Toxoplasmose
Cisticercose
Acanthamoeba
122
Quais as características da toxoplasmose no SNC? (acometimento, tipo de lesão, apresentação)
Pacientes HIV +
Lesões em núcleos da base
Pseudocistos de bradizoítos
123
Quais as características da cisticercose no SNC? (apresentação, localização no corpo (4) , sintomas(3))
Cistos de Taenia solium no tecido cerebral
Cérebro, músculos, pele e coração
Convulsões, HIC e confusão mental
124
Quais as características da Achantamoeba no SNC? (o que causa, perfil epidemiológico)
Meningoencefalite granulomatosa crônica
População rural
125
Encefalite necrotizante é comum a quais patógenos (exceto Herpes)? (2)
Toxoplasma
Acanthamoeba
126
Toxoplasmose, forma aguda e forma reativada
Aguda: meningite
Reativada: lesões em núcleos da base
127
Por que a toxoplasmose reativada tende a acontecer nos núcleos da base?
É onde o protozoário cistifica
É perto da ACM --> por onde chegam, onde tem mais O2
128
Perfil dos Astrocitomas difusos (grau 3) (idade, histologia, modificação da anatomia, localização)
4° - 6° década
Atipias + mitoses
Distorção anatômica sem destruição --> não tem necrose nem proliferação vascular
hemisférios cerebrais
129
Perfil dos Astrocitomas difusos (grau 4) (idade, histologia, modificação da anatomia, intervenção)
4° - 6° década
Atipias + mitoses + necrose ou proliferação celular
Distorção anatômica com destruição --> tem necrose e/ou proliferação vascular
Precisa tirar, fazer QT e RT
130
Focos de encefalite necrotizante em núcleos da base, diagnóstico principal?
Toxoplasmose
131
Diagnóstico e descrição
Lesão única entre subs branca e subs cinzenta / múltiplas (paciente imunossuprimido) com aspecto cístico e expansivo
Não adentram subs branca por conta do calibre do protozoário
132
Qual a neoplasia primária maligna mais comum?
Gliomas difusos (80%)
133
A leucemia é a neoplasia que mais causa morte por câncer em crianças. V ou F?
FALSO
As neoplasias do SNC causam mais mortes, apesar da leucemia ser mais comum em crianças
134
Quais os graus neoplásicos dos gliomas?
Difusos do tipo adulto: Graus de 2-4
Difusos do tipo pediátrico de baixo grau: graus 1-2
Difuso do tipo pediátrico de alto grau: grau 3 e 4
Glioma astrocítico circunscrito: Grau 1
135
Como graduar os gliomas a partir dos critérios AMEN?
Grau II (só 1)--> apenas o A
Grau III (só 2)--> A e M
Grau IV (só 3)--> A, M e OU N
136
Como é feita a nova taxonomia de tumores do SNC?
É necessário identificar os biomarcadores para diagnóstico e prognóstico
137
Nova classificação dos tumores do SNC?
Topografia
Circunscritos ou infiltrativos: circunscritos geralmente grau I (melhor prognóstico, depende da topografia)
Histologia
Graus: 1 a 4
Molecular: altera tudo a depender do resultado
138
Divisão gliomas difusos pediátricos
Circunscritos --> bom prognóstico, exceto em áreas nobres
Difusos --> Baixo grau ou Alto grau, não precisa esperar as mutações
139
Quais os 3 tipos e os graus dos gliomas difusos do tipo adulto?
Astrocitoma IDH mutado --> graus 2,3 e 4
Oligodendroglioma IDH mutado e 1p19q codeletado --> graus 2 e 3, não tem grau 4
Glioblastoma IDH selvagem --> sem IDH mutado, sempre grau 4
140
Perfil dos Astrocitomas difusos IDH mutado grau II (idade, intervenção, modificação da anatomia, localização)
4° - 6° década
Não faz nada se não for em área nobre assintomático. Sintomático tira sem RT ou QT
Distorção anatômica sem destruição --> não tem necrose nem proliferação vascular
hemisférios cerebrais
141
Um glioma difuso com ATRX mutado; P53 mutado + IDH mutado; deleção CDKN2A/B (proteína p16) se comporta como qual tipo de glioma e qual grau?
Astrocitoma grau 4
142
Astrocitomas - Sobrevida
5-10 anos
143
Astrocitomas - tipo de mutações (3)
IDH
ATRX
p53
144
Por que retirar a lesão principal de um astrocitoma não leva a cura do paciente?
Pois é uma neoplasia difusa que se infiltra entre as bainhas de mielina e pode atingir todo o encéfalo, se tirar a principal, sobram células infiltradas --> precisa acompanhar pra sempre o paciente
145
O que buscar em caso de dúvidas de um Astrocitoma Difuso (grau II)?
Estruturas Secundárias de Scherer --> próximo aos vasos e às meninges tem um acúmulo de células do glioma, mais fácil de ver as atipias dos Astrócitos
146
Diagnóstico e descrição
Glioma de alto grau
Lesões que distorcem a anatomia, pontos de hemorragias, necrose e pequeno grau de destruição do tecido
147
Perfil do glioblastoma IDH selvagem (Idade, epidemiologia, cromossomos, tipo celular, grau, imagem)
> 40 anos
Tumor cerebral mais comum (50%)
Mutações no cromossomo 7 e 10
Astrócitos
sempre grau 4
Realce anular, sem contraste na área de necrose, asa de borboleta (interhemisférico)
148
Mutações definidoras de glioblastomas?
EGFR amplificação
MGMT metilação
Perda do cromossomo 10
Ganho do cromossomo 7
Tert promoter
Deleção homozigota de CDKN2A/B
149
Diagnóstico e descrição
Glioma de alto grau
Lesão bem delimitada com muita hemorragia e necrose
150
Diagnóstico e descrição
Glioblastoma Grau IV
Lesão difusa com crescimento destrutivo, hemorragia e necrose de estruturas
151
A necrose em kiwi é indicativa de que?
Glioblastomas grau IV
Núcleos acumulados ao redor da necreose
152
Perfil do Oligodendroglioma IDH mutado e 1p/19q codeletado (epidemiologia, idade, localização, graus, prognóstico)
5-15% dos gliomas
5-6° década de vida
Lobos frontal e temporal
Grau 2 e 3
Melhor prognóstico
153
Qual a diferença do grau 3 para o grau 2 no oligodendroglioma ?
Grau 3 tem necrose, proliferação endotelial que deixa mais sangrante com perda da barreira e mais edema
154
Oligodendroglioma com mutação CDKN2A-B é de grau 2. V ou F?
FALSO
Se tiver a mutação CDKN2A-B vai direto para grau 3 porque não tem grau 4
155
Qual a mutação definidora de Oligodendroglioma?
Codeleção 1p19q
156
Diagnóstico, descrição
Glioma de baixo grau
Área aumetnada em núcleos da base, lesão grande com pouco edema, sem hemorragia ou necrose
157
Diagnóstico
Oligodendroglioma --> lesão principal, mas geralmente o crescimento é difuso/infiltrativo
158
As células em ovo frito , a tela de galinheiro e as calcificações são indicativas de que na microscopia?
Oligodendrogliomas
Células em ovo frito --> halo claro em torno do núcleo
Tela em galinheiro --> organização vascular
159
Perfil das metástases no SNC (tipo de lesão, disseminação, localização, origens(3))
Lesões múltiplas
Disseminação hematogênica --> barreira hematoencefálica mais frágil
Predileção pela junção subs branca-cinzenta
Carcinomas 60% (mama e pulmão); Melanomas; Linfomas
160
Apenas neoplasias primárias conseguem se infiltrar entre as estruturas cerebrais. Células de outros locais formam lesões bem delimitadas. V ou F?
Verdadeiro
161
Perfil dos meningiomas (origem, idade, sexo/motivo, localização, mutação, disseminação)
Comuns serem da aracnoide (meningoteliais)
Adultos
Mulheres --> receptores de progesterona nesses tumores
Aderidos à superfície interna da dura-máter 9extra-axial, intradural)
NF2 - herdados
Liquórica
162
Diagnóstico, descrição
Meningioma
Lesão grande comprimindo o encéfalo
163
Graus dos Meningiomas (diferenciar atípico x anaplásico)
Grau 2 (atípico) --> 3 mitoses, infiltração do parênquima, células claras, cordoide
Grau 3 (anaplásico) --> 20 mitoses, rabdoide, papilar, deleção CDKN2A/B
164
Por serem tumores benignos, os meningiomas não costumam ser uma preocupação.
FALSO
A depender da localização, podem ser mais graves que tumores malignos!
165
Diagnóstico, descrição, Apresentação na microscopia
Meningioma
Sem infiltração --> se afasta do parênquima
Micro: redemoinhos (células da meninge), corpos psamomatosos. Sem atipias, sem mitose.
166
Mutação IDHm (neoplasias que aparece, relação com prognóstico)
Gliomas --> Oligo e Astrocitomas
10% dos glioblastomas --> aqui tem valor prognóstico
Prognóstico é melhor se tiver essa mutação com melhor resposta ao tto
167
Mutações Oligodendroglioma x Astrocitoma
IDHm: Presente x Presente
p53: Ausente x Presente
ATRX: Ausente x Presente --> usada para diferenciar
Codeleção 1p19q: Presente x Ausente
168
Diagnóstico, descrição
Metástase cerebral
Lesão bem delimitada, hemorragias e áreas de necrose dentro dela, bordas regulares, lesão nodular
169
Diagnóstico, descrição
Metástase cerebral múltipla
Lesão bem delimitada, hemorragias e áreas de necrose dentro dela, bordas regulares, lesão nodular, com 3 nódulos.
170
Diagnóstico, descrição
Lesão bem delimitada, não infiltrativa, aderida na meninge, nodular
171
Diagnóstico, descrição
Glioma difuso de baixo grau (grau II)
Sem necrose, sem hemorragia, atipias na microscopia, mal delimitada com distorção da arquitetura
172
Diagnóstico, descrição
Glioma difuso de baixo grau
Sem necrose, sem hemorragia, atipias na microscopia, mal delimitada com distorção da arquitetura
Dica para prova: para diferenciar de metástase --> Glioma NÃO DESTACA DO PARÊNQUIMA
173
Diagnóstico, descrição
Glioma difuso de alto grau
Lesão infiltrativa com necrose (tecido friável) e hemorragia (pontos enegrecidos)
174
Diagnóstico, descrição
Meningite bacteriana aguda
Espessamento meníngeo (parece que tem uma nata nos sulcos e giros), vasos congestos, dificuldade de enxergar os giros. Edema + apagamento dos sulcos
Quadro unilateral --> empiema subdural (complicação de uma sinusite
175
Diagnóstico, descrição
Meningite bacteriana aguda
Espessamento meníngeo (parece que tem uma nata nos sulcos e giros), vasos congestos, dificuldade de enxergar os giros. Edema + apagamento dos sulcos
Quadro unilateral --> empiema subdural (complicação de uma sinusite
176
Diagnóstico, descrição
Abcesso antigo
Bem delimitados, comum lesões filhas em volta. Rima/cápsula fibrosa em torno de um interior vazio
177
Diagnóstico, descrição
Encefalite necrotizante, provável neurotoxoplasmose
Processo crônico com necrose, muito edema, desvio da linha média, oclusão do ventrículo. Centro necrótico com pontos hemorrágicos
178
Diagnóstico, descrição
Cistos na transição entre substância branca e cinzenta, pode ter escolex (seta)
179
Defina demência, como diagnosticar?
Perda cognitiva objetiva em pelo menos dois domínios com prejuízo funcional (na vida), diagnóstico eminentemente clínico
180
Quais os domínios que podem ser lesados na Demência? (5)
Visuoespacial
Memória
Executiva - raciocínio
Linguagem
Personalidade
181
Quais as causas reversível de DEMENCIA?
Drogas --> anticolinérgicas/tricíclicos
Emocional (depressão)
Metabólica (hipotireoidismo, IR ou IH)
Eletrólitos/Eye and Ear --> idoso escuta e vê menos
Neurológica --> hidrocefalia de pressão normal
Câncer
Infecções --> HIV, sífilis
Anemia (B12 ou folato)
182
Maior causa de demência?
Alzheimer
183
Alzheimer prevalência (sexo)
Maior em mulheres
184
Tipos de Alzheimer (3)
Início tardio (envelhecimento): esporádico, pode não ter relação familiar, pode ser previnido pelo uso do cérebro
Início precoce: é familar, herança autossômica, costuma começar nos 50 anos. Mutação no PTN
Associado à Síndrome de Down --> mutação do gene APP do cromosso 21 deposita proteínas do Alzheimer (SD tem 3), começa em torno dos 40 anos
185
Fisiopatologia das formações neurofibrilares no Alzheimer
Cromossomo 21/Gene APP --> proteína TAU --> forma os emaranhados neurofibrilares dentro do citoplasma --> altera funções celulares --> atrofia e morte neuronal
186
Fisiopatologia das placas senis no Alzheimer
Cromossomo 14 --> proteína beta-amiloide --> acúmulo na adjacência dos neurônios --> atrapalha sinapses --> perda de conexão com os demais neurônios --> (lembra de algo, depois esquece)
187
Fisiopatologia da angiopatia amiloide no Alzheimer
Depósito de beta-amiloide acontece também nos vasos das leptomeninges e parênquima --> piora tudo, chega menos sangue pros neurônios já prejudicados
188
Diagnóstico definitivo do Alzheimer
Biópsia post mortem
189
Qual o local mais propício para depósito no Alzheimer e por que?
Núcleos basais, sobretudo o Núcleo basal de Meynert --> tem muita ACTH
190
O depósito de proteínas no Alzheimer só inicia com o ínicio dos sintomas no paciente e existe tratamento para retirar essas proteínas. V ou F?
FALSO
O depósito inicia 15-20 anos antes do início dos sintomas, quando eles iniciam já tem MUITO depósito. Não existe tratamento para diminuir o depósito já estabelecido.
191
Quais as alterações encontradas no Alzheimer?(6)
Placas senis
Alterações neurofibrilares
Alterações de organelas
Alteração de autofagia (problema nos mecanismos de eliminação)
Inflamação
Insuficiência colinérgica
192
De que forma e quais regiões são acometidas pelo Alzheimer?
Forma simétrica e bilateral desproporcional
Lobo temporal + áreas de associações dos lobos frontal e parietal
Formação hipocampal (sobretudo córtex entorrinal --> memória recente)
193
Diagnóstico e descrição
Doença de Alzheimer
Redução da espessura do parênquima, princpalmente subs cinzenta
Acometimento importante do lobo temporal (hipocampo)
Ventrículos muito dilatados com hidrocefalia exvacum
Afilamento dos giros e aprofundamento dos sulcos
194
Repercussões do Alzheimer
Síndrome demencial: Perda de memoria + perdas cognitivas progressivas
Apraxia, agnosia, afasia
195
Quais as principais causas de óbito no Alzheimer?
Causas secundárias, lesões neuronais não matam o paciente:
Broncoaspiração
Doenças cardiovasculares
Embolia pulmonar
196
Quais os dois tipos de demências vasculares e causas?
Demências de grandes vasos --> após AVE
Dêmencias de pequenos vasos --> infarto lacunar (AVC silencioso)
197
Demências de pequenos vasos. Onde ocorrem, o que ocorre e qual a consequência?
Artérias perfurantes cerebrais e arteríolas --> núcleos da base e tronco encefálic
Oclusão de pequenos vasos secundária à HAS, DM --> lipohialinose
Pequenos infdartos cavitários (lacunas) < 15mm
198
Diagnóstico
Infarto lacunar (primeira em núcleos da base, segunda imagem é na base da ponte)
199
Como é a evolução clínca das demências vasculares?
Em degraus, cada dia perde uma função
Comuns perdas executivas por acometer núcleos da base
200
Por que demências mistas não são raras?
Sedentarismo é fator de risco tanto para o Alzheimer quanto para Demências vasculares
201
Quais as 2 entidades clíncas da Demência com corpúsculos de Lewy?
Demência por corpúsculo de Lewy
Demência associada a doença de Parkinson
202
O corpúsculo de Lewy é um agregado da proteína TAU e se deposita no espaço extracelular neuronal alterando suas funções, é o mesmo depósito que ocorre no Alzheimer. V ou F?
FALSO
Proteína é a alfa-sinucleína que se deposita DENTRO dos neurônios alterando suas funções, mesmo tipo de depósito que ocorre no Parkinson
203
Qual a semelhança da Demência por corpúsculos de Lewy com a Doença de Alzheimer?
Deficiência pronunciada de ACTH, porém ocorre por depósito dos corpúsculos nos neurônios que sintetizam essa substância.
204
Como diferenciar Parkinson x Demência de Corpúsculo de Lewy? (acometimento, evolução, macroscopia)
Parkinson predomina no mnesencéfalo x Lewy é difuso (central e periférico)
Parkinson tem evolução progressiva e insidiosa, mais de 12 meses para começar os sintomas demenciais após abrir quadro de parkinsonismo x Lewy em menos de 12 meses do parkinsonismo já se tem quadro demencial
Parkinson tem alterações macroscópicas (perda de pigmentação da subs nigra) x Lewy não tem alterações típicas
205
A redução do ácido homovalínico no LCR ocorre em qual tipo de demência?
Parkinson
206
Alelo E4 e Alelo E2 efeitos no Alzheimer
E4 maior risco
E2 fator protetivo
207
Astrocitoma Pilocítico (epidemiologia, localização, imagem, complicação, grau, DD)
Mais comum em crianças
Fossa posterior, cerebelo ou tronco cerebral
Imagem de cistificação com reforço ao uso de contraste
Hidrocefalia obstrutiva
Grau 1
Neurocisticercose
208
Aspectos moleculares do Astrocitoma Pilocítico
Não tem mutação IDH e nem p53
Tem mutação BRAF
209
Ependimoma (sistema relacionado, localização em crianças/adultos, graus)
Relacionados ao sistema ventricular --> hidrocefalia
1-2° década de vida --> 4° ventrículo
Adultos --> medulares (neurofibromatose tipo 2)
Graus 2 e 3
210
Classificação dos ependimomas
Espinhal MYCN
Fossa posterior cromossomo 1q
Supratentorial (raro, agressivo) YAP/ZFTA
211
Característica histológica dos ependimomas
formam rosetas/pseudorosetas
212
Diagnóstico
Cerebelo com aterosclerose
213
Diagnóstico, motivo
Aneurisma adquirido na artéria basilar
adquirido pois tem depósito hialino de aterosclerose
214
Diagnóstico
Aneurisma congênito na artéria cerebral média
215
Diagnóstico
Infarto antigo
216
Diagnóstico
Infarto antigo no cerebelo
217
Diagnóstico
Infarto antigo com pseudocisto
218
Diagnóstico
219
Diagnóstico
220
Diagnóstico
Hemorragia Intraparenquimatosa
221
Diagnóstico
222
Diagnóstico
223
Diagnóstico
Hemorragia subaracnoidea
224
Diagnóstico
Hemorragia intraventricular
225
Diagnóstico, descrição
Meningite aguda bacteriana
Opacificação das meninges, sulcos estreitos, edema
226
Diagnóstico, complicação de que, descrição
Abcesso cerebral recente
Endocardite bacteriana
Lesões arredondadas, delimitadas, fundo friável, múltiplas
227
Dois diagnósticos possíveis, o que diferencia
Abcesso cerebral recente/ metástase
Imagem diferencia, metástase prefere subs cinzenta
228
Diagnóstico, descrição
Abcesso cerebral cicatrizado
Tecido de granualção em volta, cicatrização em forma de cápsula fibrosa
229
Diagnóstico, descrição
Encefalite necrosante, provável toxoplasmose
Lesão no núcleo da base (um maior que o outro), perda das distinções dos núcleos da base, amolecido
230
Diagnóstico
Encefalite necrosante a esclarecer
231
Diagnóstico, descrição
Encefalite malárica
subs cinzenta enegrecida pela Hemozoína
232
Diagnóstico
Neurocisticercose
233
Diagnóstico
Meningioma
234
Diagnóstico, descrição
Metástase
Lesão delimitada, dura, tecido muito diferente do cérebro
235
Diagnóstico, descrição
Metástase
aspecto mucoide, gelatinoso
236
Diagnóstico, descrição
Metástase
Uma lesão e outras menores com aspecto enegrecido --> melanoma
237
Diagnóstico, descrição
Glioma de baixo grau
Sem hemorragia ou necrose, expansão sem aspecto destrutivo
238
Diagnóstico
Glioma de alto grau
Aspecto destrutivo
Hemorragia
239
Diagnóstico
Glioma de alto grau
240
DIagnóstico
Glioma de alto grau
241
Diagnóstico
Glioma de alto grau
