Neuropathies périphériques Flashcards

1
Q

A quoi correspond la Stimulodétection?

A

étude de la conduction des nerfs moteurs et sensitifs

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2
Q

Comment se traduit une Atteinte axonale électrique?

A
  • Diminution d’amplitudes des potentiels d’action

- Vitesse de conduction normale

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3
Q

Comment se traduit une Atteinte démyélinisante électrique ?

A

-Diminution des vitesses de conduction
=Allongement des latences distales
-Allongement des latences des ondes F (au niveau des racines)
Amplitudes normales au début, puis dégénérescence possible,
Blocs de conduction possible : perte de 30% d’amplitude entre 2 point de stimulation, avec souvent ralentissement associé (hors zone de compression anatomique)

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4
Q

A quoi correspond la détection?

A

étude de la contraction musculaire avec une aiguille « micro » au repos et à la contraction volontaire

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5
Q

Comment se traduit une Neuropathie avec att axonale aigue en détection au repos?

A

le muscle est coupé de son nerf = il bouge tout seul = potentiels de fibrillation

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6
Q

Comment se traduit une Atteinte neurogène en détection?

A

PUM de grande amplitude et tracé pauvre et accéléré
(fibre sans nerf non recrutées, réinnervation collatérale avec un nerf qui va innerver plus de fibre pour compenser = augmentation d’amplitude, contraction plus fréquente pour compenser)

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7
Q

Comment se traduit une Atteinte pyogène en détection?

A

Atteinte myogène = PUM de faible amplitude « micro-volté » et tracé riche même pour un effort faible
(moins de fibre présentes et de moins bonne qualité donc nécessité de toutes les recruter dès le début)

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8
Q

Quel est le bilan minimal d’une Neuropathie périphérique?

A
NFS 
CRP 
GaJ + hyperG provoqué, 
TSH,
EPP,
BHC, 
créat 
EMG
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9
Q

Quels sont les signes cliniques de polyradiculoneuropathie?

A
Atteinte S et M, 
déficit prédomine en prox pour le Moteur et distal pour le Sensitif,
Aréflexie diffuse, 
hyperP LCR, 
Dysautonomie
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10
Q

A quoi correspond une Polyradyculoneuropathie aigüe?

A

Sd de Guillain barré :
• Deficit M commence en distal mais prédomine en proximal
• Extension Plateau Récupération

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11
Q

Quels sont les sdg de sd de guillain barré?

A

• Péjoratif : inexcitabilité des nerfs Emg,
• Risque att respi = Durée d’aggravation courte, PF bilat
• Att respiratoire comptage apnée, impossibilité de
lever tete du lit, CV <30% spirometrie
• Troubles de la déglutition
• Atteinte végétative avec fluctuation TA

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12
Q

Quels sont les signes biologiques de SGB?

Quel en est le ttt?

A

• LCR = HyperPrachie , peu de cellule (<10) =
dissociation Albuminocytologique
• Anticorps anti gangliosides
TTT = HPBM Préventive + IG IV 5j ou échanges plasmatiques

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13
Q

Quelle est la structure atteinte dans les mononeuropathies?

A

Axone

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14
Q

Quelles sont les causes de momoneuropathies?

A
Diabète
• Méralgie 
• Att OCM
Mécanique
• Radiculopathie 
• Compression
Vascularite
• Avant de confluer en mononeuropathie multiple voir polyneuropathie
• PAN, ANCA, Cryo, lupus
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15
Q

Quelle est la clinique d’une mlononeuropathie multiple?

A

Prédominance M, brutale, douloureuse, asymétrique, signes généraux liés à l’étiologie associés

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16
Q

Quelles sont les étiologies de mononeuropathie multiples?

A
  • Lèpre
  • Diabète
  • Périartérite noueuse
  • Cryo I , IIr, VHC
  • Vascularite à ANCA
  • Lupus
  • PR, VIH , satellite des cancers
  • Neuropathie à blocs de conduction
17
Q

Quelles sont les particularités de la neuropathie à blocs de conduction?

A
  • Anticorps anti GM1 (anti ganglioside)
  • Forme motrice pure, femme de – de 50 ans
  • Déficit moteur, amyotrophie, fasciculation = mime SLA
  • Asymétrique, membre sup (radial)
  • EMG = blocs conduction persistant à 3 mois d’intervalle
  • TT Ig IV (aggravation par cortico)
18
Q

Quelles sont les causes de neuronopathies sensitives?

A
  • Idiopathique
  • Sjogren
  • Paranéoplasique anti Hu (CBq PC)
  • Sels de platines

clinique : Diminution des amplitudes sensitives seulement,
HyperProteinoR LCR
Non lgr dépendant, asymétrique, ataxie Non systématisé à un tronc ou racine

19
Q

Quelles sont les causes de neuronopathie Motrice?

A

Plomb
Sd Lymphoprolifératif
Post Polio
SLA

20
Q

Quelle est la clinique de la SLA?

A

Atteinte du 1er et du 2eme motoneurone :
Synd neurogene P + pyramidal
Pas d’att des muscles lisses
Amyotrophie, fasciculation + marche fauchant, spasticité
Pas att OCM ou sensitive ou sphincter
Forme bulbaire (dysphonie, déglutition + femme) / Forme spinale (déficit unilatéral distal d’un mb, + homme)

21
Q

Quels sont les examens complémentaires en cas de SLA?

A

IRMc +moelle, NFS TSH T4 EPP LCR (nle le + svt)

EMG : att motrice pure, fibrillation en détection au repos

22
Q

Quel est le ttt de la SLA?

A

Riluzole (surv NFS BHC)
Kiné drainage bronchique
VNI (EFR , GDS, oxymétrie nocturne si : CVF<50% ou PaCO2 > 45mmHg)
Complications : Irespi par faillite de la pompe musculaire
Gastrostomie et PEC dénutrition

23
Q

Quelles sont les étiologies de polynehuropathies démyélinisantes?

A

-IgM anti MAG : IgM monoclonale anti myelin associated glycoP Rarement Waldenström,
=> + 50 ans, lentement progressive Prédominance distale et Sensitive, Ataxie, tremblement

-Charcot Marie Tooth : Plein d’autres type de CMT qui sont axonaux ou démyélinisant, pattern clinique très divers
=>Antcd fmx, survenue jeune, Pied creux, Att SM, prédominance M, symétrique

24
Q

Quelles sont les causes de polynehuropathies axonales?

A

=> SM à prédominance Sensitive, Distale, symétrique, longueur dépendante
-Diabète
Att végétative = T, troubles trophiques TTT = équilibre du diabète
-Alcool : Douleur ++ crampe ++ Sevrage, renutrition , ttt douleur neuropathique
-Amylose
IIr à un pic
Ive (ATTR), Portugal, mutation de la transthyrétine, avec dysautonomie ++
-Tox médicaments
Sels de platine ++
Isoniazide, Métronidazole, antirétroviraux Amiodarone
-Insuffisance rénale (métabolique)
-VIH, certaines vascularites
-Idiopathique (Personne âgée ++)