Neuropathies périphériques Flashcards
A quoi correspond la Stimulodétection?
étude de la conduction des nerfs moteurs et sensitifs
Comment se traduit une Atteinte axonale électrique?
- Diminution d’amplitudes des potentiels d’action
- Vitesse de conduction normale
Comment se traduit une Atteinte démyélinisante électrique ?
-Diminution des vitesses de conduction
=Allongement des latences distales
-Allongement des latences des ondes F (au niveau des racines)
Amplitudes normales au début, puis dégénérescence possible,
Blocs de conduction possible : perte de 30% d’amplitude entre 2 point de stimulation, avec souvent ralentissement associé (hors zone de compression anatomique)
A quoi correspond la détection?
étude de la contraction musculaire avec une aiguille « micro » au repos et à la contraction volontaire
Comment se traduit une Neuropathie avec att axonale aigue en détection au repos?
le muscle est coupé de son nerf = il bouge tout seul = potentiels de fibrillation
Comment se traduit une Atteinte neurogène en détection?
PUM de grande amplitude et tracé pauvre et accéléré
(fibre sans nerf non recrutées, réinnervation collatérale avec un nerf qui va innerver plus de fibre pour compenser = augmentation d’amplitude, contraction plus fréquente pour compenser)
Comment se traduit une Atteinte pyogène en détection?
Atteinte myogène = PUM de faible amplitude « micro-volté » et tracé riche même pour un effort faible
(moins de fibre présentes et de moins bonne qualité donc nécessité de toutes les recruter dès le début)
Quel est le bilan minimal d’une Neuropathie périphérique?
NFS CRP GaJ + hyperG provoqué, TSH, EPP, BHC, créat EMG
Quels sont les signes cliniques de polyradiculoneuropathie?
Atteinte S et M, déficit prédomine en prox pour le Moteur et distal pour le Sensitif, Aréflexie diffuse, hyperP LCR, Dysautonomie
A quoi correspond une Polyradyculoneuropathie aigüe?
Sd de Guillain barré :
• Deficit M commence en distal mais prédomine en proximal
• Extension Plateau Récupération
Quels sont les sdg de sd de guillain barré?
• Péjoratif : inexcitabilité des nerfs Emg,
• Risque att respi = Durée d’aggravation courte, PF bilat
• Att respiratoire comptage apnée, impossibilité de
lever tete du lit, CV <30% spirometrie
• Troubles de la déglutition
• Atteinte végétative avec fluctuation TA
Quels sont les signes biologiques de SGB?
Quel en est le ttt?
• LCR = HyperPrachie , peu de cellule (<10) =
dissociation Albuminocytologique
• Anticorps anti gangliosides
TTT = HPBM Préventive + IG IV 5j ou échanges plasmatiques
Quelle est la structure atteinte dans les mononeuropathies?
Axone
Quelles sont les causes de momoneuropathies?
Diabète • Méralgie • Att OCM Mécanique • Radiculopathie • Compression Vascularite • Avant de confluer en mononeuropathie multiple voir polyneuropathie • PAN, ANCA, Cryo, lupus
Quelle est la clinique d’une mlononeuropathie multiple?
Prédominance M, brutale, douloureuse, asymétrique, signes généraux liés à l’étiologie associés
Quelles sont les étiologies de mononeuropathie multiples?
- Lèpre
- Diabète
- Périartérite noueuse
- Cryo I , IIr, VHC
- Vascularite à ANCA
- Lupus
- PR, VIH , satellite des cancers
- Neuropathie à blocs de conduction
Quelles sont les particularités de la neuropathie à blocs de conduction?
- Anticorps anti GM1 (anti ganglioside)
- Forme motrice pure, femme de – de 50 ans
- Déficit moteur, amyotrophie, fasciculation = mime SLA
- Asymétrique, membre sup (radial)
- EMG = blocs conduction persistant à 3 mois d’intervalle
- TT Ig IV (aggravation par cortico)
Quelles sont les causes de neuronopathies sensitives?
- Idiopathique
- Sjogren
- Paranéoplasique anti Hu (CBq PC)
- Sels de platines
clinique : Diminution des amplitudes sensitives seulement,
HyperProteinoR LCR
Non lgr dépendant, asymétrique, ataxie Non systématisé à un tronc ou racine
Quelles sont les causes de neuronopathie Motrice?
Plomb
Sd Lymphoprolifératif
Post Polio
SLA
Quelle est la clinique de la SLA?
Atteinte du 1er et du 2eme motoneurone :
Synd neurogene P + pyramidal
Pas d’att des muscles lisses
Amyotrophie, fasciculation + marche fauchant, spasticité
Pas att OCM ou sensitive ou sphincter
Forme bulbaire (dysphonie, déglutition + femme) / Forme spinale (déficit unilatéral distal d’un mb, + homme)
Quels sont les examens complémentaires en cas de SLA?
IRMc +moelle, NFS TSH T4 EPP LCR (nle le + svt)
EMG : att motrice pure, fibrillation en détection au repos
Quel est le ttt de la SLA?
Riluzole (surv NFS BHC)
Kiné drainage bronchique
VNI (EFR , GDS, oxymétrie nocturne si : CVF<50% ou PaCO2 > 45mmHg)
Complications : Irespi par faillite de la pompe musculaire
Gastrostomie et PEC dénutrition
Quelles sont les étiologies de polynehuropathies démyélinisantes?
-IgM anti MAG : IgM monoclonale anti myelin associated glycoP Rarement Waldenström,
=> + 50 ans, lentement progressive Prédominance distale et Sensitive, Ataxie, tremblement
-Charcot Marie Tooth : Plein d’autres type de CMT qui sont axonaux ou démyélinisant, pattern clinique très divers
=>Antcd fmx, survenue jeune, Pied creux, Att SM, prédominance M, symétrique
Quelles sont les causes de polynehuropathies axonales?
=> SM à prédominance Sensitive, Distale, symétrique, longueur dépendante
-Diabète
Att végétative = T, troubles trophiques TTT = équilibre du diabète
-Alcool : Douleur ++ crampe ++ Sevrage, renutrition , ttt douleur neuropathique
-Amylose
IIr à un pic
Ive (ATTR), Portugal, mutation de la transthyrétine, avec dysautonomie ++
-Tox médicaments
Sels de platine ++
Isoniazide, Métronidazole, antirétroviraux Amiodarone
-Insuffisance rénale (métabolique)
-VIH, certaines vascularites
-Idiopathique (Personne âgée ++)
