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Neurologie / peau Flashcards

1
Q

Gale chorioptique

  • Lésion?
  • Tx?
A
  • PÉRINÉ

- Avermectin

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Q

Gale démodectique

  • Lx?
  • Tx?
A
  • Petits nodules

- Pas de traitement

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3
Q

Gale sarcoptique
- Lx?

ZOONOSE

A
  • Prurit ++, dose, corps
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4
Q

Gale psoroptique

- Lx?

A

Prurit ++

Débute au garrot

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5
Q

Teigne
- Look?

ZOONOSE

A

Alopécie ronde, croûteuse.
Hyperkératose.
Pas de prurit.

Auto limitant
Tx local possible

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6
Q

Poux

  • LX?
  • TX?
A

Auto -trauma car très prurigineux

Avermectin, répéter pls traitements

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7
Q

Décrire la bactérie causant la listériose

A
  • Gram (+)
  • Résistantes dans l’environnement
  • Multiplie à basse T
  • Multiplie à bas pH
  • Intracell facultatif
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8
Q

Pourquoi voit-on + de cas de listériose de décembre à mai?

Étiologie?

A

Lien avec les pratiques d’élevage et la QUALITÉ de l’ensilage:
- CONSERVATION de l’ensilage => pH bas favorise la multiplication de la bactérie

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9
Q

Facteur de risque pour listériose?

A

Consommation d’ensilage

aussi: stress, fourrage grossier

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10
Q

Quelle maladie cause le + svt des signes d’atteinte des nerfs crâniens et du tronc cérébral?

A

LISTERIOSE

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11
Q

Décrire la pathogénie de la listériose

A

Ingestion d’aliments contaminés -> atteinte des racines nerveuses d’un NC -> atteinte du tronc cérébral
(incubation = 3-6 semaines)

La maladie est d’apparition AIGUE et d’évolution rapide.
Atteinte unilatérale.

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12
Q

Signes cliniques de la listériose / nerfs crâniens atteints?

A

Les NC 5 à 12 peuvent être atteints.

5: perte de sensation faciale, incapacité à manger
7: asymétrie faciale
8: tête penchée, tournis, nystagmus, ataxie vestibulaire
9: dysphagie, anorexie

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13
Q

Comment DX listériose?

A

Anamnèse: ensilage
SC: atteinte unilatérale de pls nerfs crâniens

Examen complémentaire = analyse LCR => augm des monocellulaires, protéines

DX définitif: histopathologie => micro abcès dans le TC

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14
Q

P/r à Listeria, donner un ddx de:
A- Déficit multifocal de NC
B- Mx cérébrale aigue
C- Dysphagie

A

A- Otite moyenne interne
B- Rage
C- Trauma pharyngé

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15
Q

Comment traiter la listériose?

A

ATB systémique à forte dose et longue durée:

  • Oxytétracycline 10 mg/kg BID IV
  • Pénicilline 40 000 UI/kg QID IV

+ anti inflammatoires
+ traitement de support: fluides, transfaunation…

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16
Q

Quels animaux sont ++ atteints de la METE et quand?

A

Bovins d’engraissement à l’hiver

  • âgés de 6-12 mois
  • 4 semaines après leur arrivée dans le parc
  • svt histoire de pb respiratoire
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17
Q

Pathogénie de la METE?

A

( 1 ) : endothélium vasculaire -> vasculite -> cascade de coag -> thrombose -> nécrose ischémique

( 2 ) : phagocytose neutrophiles -> dégénérescence neutrophiles = éléments toxiques et inflammation -> dommages tissulaires

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18
Q

SC de METE?

A
  • Pls animaux atteints
  • Fièvre, anorexie, abattement
  • Décubitus latéral, ataxie

= Atteinte sévère du SNC

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19
Q

Comment se reflète une infection par bactérie Gram (-) à l’hématologie?

A

Leucopénie avec neutropénie
OU Neutrophilie avec virage à gauche

+ toxogramme

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20
Q

Quelles lésions sont observées à la nécropsie lors de METE?

A

Infarci hémorragiques dans le cerveau et la moelle épinière

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21
Q

DDX d’affection au cerveau?

A

METE
Méningite
Polioencéphalomalacie
Intox au plomb

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22
Q

2 causes principales de polioencéphalomalacie?

A
  • Altération du métabolisme de la thiamine
  • Consommation excessive de soufre

( aussi: intox au sel, intox au plomb)

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23
Q

Quelle que soit la cause derrière la polioencéphalomalacie, que peut on dire de la pathogénie?

A
  • Manque en thiamine DP
  • Mort neuronale: perturbation mtb énergétique, barrière HM altérée, osmolarité dérégulée

La déf. en TDP nuit à la synthèse d’ATP
= oedème cérébral
= compression matière grise
= nécrose de compression

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24
Q

***** Nommer 4 causes de déficience en thiamine (pré ruminants et ruminants)

A
  • Baisse d’ingestion (pré rum)
  • Prod thiaminases bactériennes (rations hautes en É)
  • Thiaminases de plantes
  • Analogues inactifs (anti parasitaires)
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25
Pourquoi est-ce que la PEM est fréquente dans les parcs d'engraissements?
Ration riche en énergie Anti parasitaires oraux => favorise déf. en thiamine
26
Les deux formes de PEM?
Suraigue: convulsions, mort Subaigue: anorexie, cécité corticale, miose, strabisme dorso médial
27
Comment avoir un DX de certitude de PEM?
Nécropsie: Macro => Lampe de wood Micro => nécrose diffuse, oedème, nécrose neuronale
28
Comment TX une PEM?
Admin. thiamine IM ou SC: 10-20 mg/kg QID Diazepam pour contrôler les convulsions
29
Étiologie des méningites?
Surtout la conséquence d'une bactériémie => E coli est le plus svt isolé chez le veau
30
Épidémio et FR de méningite?
Surtout les veaux (43%) | - Défaut de TIP = FR principal
31
SC méningite?
Anorexie, fièvre => Perte de réflexe de tétée => cou raide, tendu :( pfs convulsions, comas + signes liés à la cause primaire/septicémie
32
Comment DX une méningite? | PX?
Analyse du LCR - Cytologie - Biochimie: hypoglycémie - Culture Pronostic: fatal dans presque 100% des cas
33
FR pour otites?
Consommation de lait ou colostrum contaminé de M bovis
34
Étiologie / épidémio des otites?
++ Veaux | M bovis ++
35
SC d'une otite?
Tête penchée, strabisme: oreille interne Ptose => nerf 7 Épiphora, écoulement auriculaire, atteinte respiratoire
36
PX d'une otite moyenne?
Réservé à bon | Guérison 60%
37
Étiologie en Amérique du nord de la FCM?
Ovine herpes virus type 2 Maladie lymphoproliférative très contagieuse
38
FR de la FCM?
Contact étroit avec des moutons excréteurs. Il existe des porteurs asymptomatiques chez les moutons. (excrétion maximale à 7 mois, puis diminue)
39
FCM : sporadique ou épidémique?
sporadique
40
Quelle forme de la FCM est la + fréquente chez les bovins?
Forme aigue Tête et Yeux - fièvre - décharges nasales catarrhales - érosions buccales et nasales - opacité cornéenne bilat. centripète - encéphalite
41
Pronostic de la FCM?
Fatal pour les bovins (presque 100%)
42
Par quoi est caractérisé le tétanos, donner l'étiologie?
Clostridium tetani: prod. d'exotoxines Rigidité musculaire + mort par arrêt respiratoire ou convulsions
43
FR pour tétanos?
Entrée de spores suite à une plaie ou un trauma (toute procédure engendrant une plaie)
44
SC du tétanos?
Raideur, tremblements Trismus Prolapse 3e paupière => spasmes, opisthotonos
45
Lockjaw est associé à quelle maladie?
Tétanos | trismus
46
Comment DX tétanos?
Exclusion | car aucun test complémentaire ne peut confirmer le dx.
47
PX du tétanos?
Sombre: Mort > 80% des jeunes Guérison + élevée chez les adultes
48
BOTULISME A- étiologie / infection? B- signes? C- PX?
A- ingestion de toxine de clostridium botulinum B- Paralysie flasque C- Réservé
49
Pronostic de l'intox au plomb?
Réservé à sombre | Mx évolue très rapidement
50
Qu'est ce qu'il arrive si coccidiose avec signes nerveux
T MORT
51
************** Hypoplasie cérébelleuse est 2n à quoi exactement?
Infection intra-utérine au BVD entre le 75 et le 150e jour de gestation Px fatal
52
Outre l'hypoplasie cérébelleuse, quelles malformations congénitales peut on avoir?
agénésie/défaut oculaire | hydranencéphalie
53
Quelles sont les causes d'abcès cérébraux? Agent? PX?
- Extension d'infection à travers la boite cranienne - Bactériémie Trueperella pyogenes PX sombre
54
nommer 3 maladies acquises de la MÉ?
Fractures vertébrales Tumeurs Ostéomyélite vertébrale
55
Une endotoxémie indique la présence de quelle bactérie et pourquoi?
``` Gram négative. Leur LPS (= endotoxine) est requis pour les répercussions systémiques. ```
56
Quelles principales infections à gram nég. peuvent causer une endotoxémie? Nommer les bactéries
Mammite aiguë - e coli, klebsiella Métrite aiguë - e coli Entérite aiguë - e coli, salmonella
57
Nommer les 5 grandes étapes du développement d'endotoxémie
1- Barrière physique brisée > passage dans le sang 2- Production de médiateurs de l'inflammation 3- Activation des neutrophiles > destruction tissulaire et neutropénie 4- Perfusion des organes compromise 5- Récupération Vers immunodéficience
58
SC d'endotoxémie?
``` Fièvre > hypothermie Anorexie Tachycardie, tachypnée Congestion Atonie digestive Déshydratation Pétéchies ```
59
Comment DX une endotoxémie?
``` 1- Signes cliniques 2- Maladie primaire causant endotoxémie 3- Hématologie complète: neutropénie - virage - toxogramme 4- Biochimie: organes - électrolytes 5- Bactério + ATB gramm ```
60
Nommer les 4 principes de traitement d'endotoxémie
- Rétablir la CIRCULATION aux organes vitaux: fluides - Identifier la CAUSE et la traiter: atb large spectre (+,-) bactéricide - Inhiber la REACTION INFLAMMATOIRE: ains - Neutraliser les endotoxines
61
PX d'endotoxémie?
Réservé | Si CIVD ou défaillance multisystémique: fatal
62
Caractéristiques de croissance de Salmonella?
. Résistantes . Anaérobes fac . Longue survie en milieu aqueux, surtout lorsque chaleur et humidité . Résiste à la chaleur dans la poussière et aliments secs
63
Quel sérotype de salmonelle est ++ associé à un syndrome clinique?
Typhimurium
64
Comment se fait la transmission de salmonelle? Quels sont les FR?
Transmission féco-orale FR: - Perturbation des concentrations en AGB et du pH ruminal/intestinal > survie et multiplication des salmo
65
Décrire les 3 états porteur de salmo
Actif: excrétion massive Passif: transit dans les selles Latent: salmo adaptée à l'hôte
66
SC de la salmonellose clinique
Abattement, fièvre Diarrhée aigue profuse Passage possible à la chronicité +/- septicémie, endotoxémie
67
DX salmonelle?
Coprocultures répétées (3-5x) sur un animal en diarrhée car excrétion intermittente
68
Comment prévenir salmo?
- Prévenir l'introduction ds le troupeau - Limiter la propagation (hygiène, nettoyage) - Vaccination
69
Particularité de salmo dublin?
Elle est spécifique des bovins. Portage latent fréquent sans excrétion du virus. Souches multirésistantes existent.

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