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BO BIB > Neurologie / peau > Flashcards

Neurologie / peau Flashcards

1
Q

Gale chorioptique

  • Lésion?
  • Tx?
A
  • PÉRINÉ

- Avermectin

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Q

Gale démodectique

  • Lx?
  • Tx?
A
  • Petits nodules

- Pas de traitement

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3
Q

Gale sarcoptique
- Lx?

ZOONOSE

A
  • Prurit ++, dose, corps
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4
Q

Gale psoroptique

- Lx?

A

Prurit ++

Débute au garrot

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5
Q

Teigne
- Look?

ZOONOSE

A

Alopécie ronde, croûteuse.
Hyperkératose.
Pas de prurit.

Auto limitant
Tx local possible

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6
Q

Poux

  • LX?
  • TX?
A

Auto -trauma car très prurigineux

Avermectin, répéter pls traitements

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7
Q

Décrire la bactérie causant la listériose

A
  • Gram (+)
  • Résistantes dans l’environnement
  • Multiplie à basse T
  • Multiplie à bas pH
  • Intracell facultatif
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8
Q

Pourquoi voit-on + de cas de listériose de décembre à mai?

Étiologie?

A

Lien avec les pratiques d’élevage et la QUALITÉ de l’ensilage:
- CONSERVATION de l’ensilage => pH bas favorise la multiplication de la bactérie

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9
Q

Facteur de risque pour listériose?

A

Consommation d’ensilage

aussi: stress, fourrage grossier

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10
Q

Quelle maladie cause le + svt des signes d’atteinte des nerfs crâniens et du tronc cérébral?

A

LISTERIOSE

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11
Q

Décrire la pathogénie de la listériose

A

Ingestion d’aliments contaminés -> atteinte des racines nerveuses d’un NC -> atteinte du tronc cérébral
(incubation = 3-6 semaines)

La maladie est d’apparition AIGUE et d’évolution rapide.
Atteinte unilatérale.

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12
Q

Signes cliniques de la listériose / nerfs crâniens atteints?

A

Les NC 5 à 12 peuvent être atteints.

5: perte de sensation faciale, incapacité à manger
7: asymétrie faciale
8: tête penchée, tournis, nystagmus, ataxie vestibulaire
9: dysphagie, anorexie

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13
Q

Comment DX listériose?

A

Anamnèse: ensilage
SC: atteinte unilatérale de pls nerfs crâniens

Examen complémentaire = analyse LCR => augm des monocellulaires, protéines

DX définitif: histopathologie => micro abcès dans le TC

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14
Q

P/r à Listeria, donner un ddx de:
A- Déficit multifocal de NC
B- Mx cérébrale aigue
C- Dysphagie

A

A- Otite moyenne interne
B- Rage
C- Trauma pharyngé

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15
Q

Comment traiter la listériose?

A

ATB systémique à forte dose et longue durée:

  • Oxytétracycline 10 mg/kg BID IV
  • Pénicilline 40 000 UI/kg QID IV

+ anti inflammatoires
+ traitement de support: fluides, transfaunation…

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16
Q

Quels animaux sont ++ atteints de la METE et quand?

A

Bovins d’engraissement à l’hiver

  • âgés de 6-12 mois
  • 4 semaines après leur arrivée dans le parc
  • svt histoire de pb respiratoire
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17
Q

Pathogénie de la METE?

A

( 1 ) : endothélium vasculaire -> vasculite -> cascade de coag -> thrombose -> nécrose ischémique

( 2 ) : phagocytose neutrophiles -> dégénérescence neutrophiles = éléments toxiques et inflammation -> dommages tissulaires

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18
Q

SC de METE?

A
  • Pls animaux atteints
  • Fièvre, anorexie, abattement
  • Décubitus latéral, ataxie

= Atteinte sévère du SNC

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19
Q

Comment se reflète une infection par bactérie Gram (-) à l’hématologie?

A

Leucopénie avec neutropénie
OU Neutrophilie avec virage à gauche

+ toxogramme

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20
Q

Quelles lésions sont observées à la nécropsie lors de METE?

A

Infarci hémorragiques dans le cerveau et la moelle épinière

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21
Q

DDX d’affection au cerveau?

A

METE
Méningite
Polioencéphalomalacie
Intox au plomb

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22
Q

2 causes principales de polioencéphalomalacie?

A
  • Altération du métabolisme de la thiamine
  • Consommation excessive de soufre

( aussi: intox au sel, intox au plomb)

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23
Q

Quelle que soit la cause derrière la polioencéphalomalacie, que peut on dire de la pathogénie?

A
  • Manque en thiamine DP
  • Mort neuronale: perturbation mtb énergétique, barrière HM altérée, osmolarité dérégulée

La déf. en TDP nuit à la synthèse d’ATP
= oedème cérébral
= compression matière grise
= nécrose de compression

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24
Q

***** Nommer 4 causes de déficience en thiamine (pré ruminants et ruminants)

A
  • Baisse d’ingestion (pré rum)
  • Prod thiaminases bactériennes (rations hautes en É)
  • Thiaminases de plantes
  • Analogues inactifs (anti parasitaires)
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25
Q

Pourquoi est-ce que la PEM est fréquente dans les parcs d’engraissements?

A

Ration riche en énergie
Anti parasitaires oraux

=> favorise déf. en thiamine

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26
Q

Les deux formes de PEM?

A

Suraigue: convulsions, mort

Subaigue: anorexie, cécité corticale, miose, strabisme dorso médial

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27
Q

Comment avoir un DX de certitude de PEM?

A

Nécropsie:
Macro => Lampe de wood
Micro => nécrose diffuse, oedème, nécrose neuronale

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28
Q

Comment TX une PEM?

A

Admin. thiamine IM ou SC: 10-20 mg/kg QID

Diazepam pour contrôler les convulsions

29
Q

Étiologie des méningites?

A

Surtout la conséquence d’une bactériémie => E coli est le plus svt isolé chez le veau

30
Q

Épidémio et FR de méningite?

A

Surtout les veaux (43%)

- Défaut de TIP = FR principal

31
Q

SC méningite?

A

Anorexie, fièvre
=> Perte de réflexe de tétée
=> cou raide, tendu :(

pfs convulsions, comas
+ signes liés à la cause primaire/septicémie

32
Q

Comment DX une méningite?

PX?

A

Analyse du LCR

  • Cytologie
  • Biochimie: hypoglycémie
  • Culture

Pronostic: fatal dans presque 100% des cas

33
Q

FR pour otites?

A

Consommation de lait ou colostrum contaminé de M bovis

34
Q

Étiologie / épidémio des otites?

A

++ Veaux

M bovis ++

35
Q

SC d’une otite?

A

Tête penchée, strabisme: oreille interne

Ptose => nerf 7

Épiphora, écoulement auriculaire, atteinte respiratoire

36
Q

PX d’une otite moyenne?

A

Réservé à bon

Guérison 60%

37
Q

Étiologie en Amérique du nord de la FCM?

A

Ovine herpes virus type 2

Maladie lymphoproliférative très contagieuse

38
Q

FR de la FCM?

A

Contact étroit avec des moutons excréteurs.

Il existe des porteurs asymptomatiques chez les moutons. (excrétion maximale à 7 mois, puis diminue)

39
Q

FCM : sporadique ou épidémique?

A

sporadique

40
Q

Quelle forme de la FCM est la + fréquente chez les bovins?

A

Forme aigue Tête et Yeux

  • fièvre
  • décharges nasales catarrhales
  • érosions buccales et nasales
  • opacité cornéenne bilat. centripète
  • encéphalite
41
Q

Pronostic de la FCM?

A

Fatal pour les bovins (presque 100%)

42
Q

Par quoi est caractérisé le tétanos, donner l’étiologie?

A

Clostridium tetani: prod. d’exotoxines

Rigidité musculaire + mort par arrêt respiratoire ou convulsions

43
Q

FR pour tétanos?

A

Entrée de spores suite à une plaie ou un trauma (toute procédure engendrant une plaie)

44
Q

SC du tétanos?

A

Raideur, tremblements
Trismus
Prolapse 3e paupière

=> spasmes, opisthotonos

45
Q

Lockjaw est associé à quelle maladie?

A

Tétanos

trismus

46
Q

Comment DX tétanos?

A

Exclusion

car aucun test complémentaire ne peut confirmer le dx.

47
Q

PX du tétanos?

A

Sombre:
Mort > 80% des jeunes
Guérison + élevée chez les adultes

48
Q

BOTULISME
A- étiologie / infection?
B- signes?
C- PX?

A

A- ingestion de toxine de clostridium botulinum

B- Paralysie flasque

C- Réservé

49
Q

Pronostic de l’intox au plomb?

A

Réservé à sombre

Mx évolue très rapidement

50
Q

Qu’est ce qu’il arrive si coccidiose avec signes nerveux

A

T MORT

51
Q

**** Hypoplasie cérébelleuse est 2n à quoi exactement?

A

Infection intra-utérine au BVD entre le 75 et le 150e jour de gestation

Px fatal

52
Q

Outre l’hypoplasie cérébelleuse, quelles malformations congénitales peut on avoir?

A

agénésie/défaut oculaire

hydranencéphalie

53
Q

Quelles sont les causes d’abcès cérébraux?
Agent?
PX?

A
  • Extension d’infection à travers la boite cranienne
  • Bactériémie

Trueperella pyogenes

PX sombre

54
Q

nommer 3 maladies acquises de la MÉ?

A

Fractures vertébrales
Tumeurs
Ostéomyélite vertébrale

55
Q

Une endotoxémie indique la présence de quelle bactérie et pourquoi?

A 
Gram négative.
Leur LPS (= endotoxine) est requis pour les répercussions systémiques.
56
Q

Quelles principales infections à gram nég. peuvent causer une endotoxémie?
Nommer les bactéries

A

Mammite aiguë
- e coli, klebsiella

Métrite aiguë
- e coli

Entérite aiguë
- e coli, salmonella

57
Q

Nommer les 5 grandes étapes du développement d’endotoxémie

A

1- Barrière physique brisée > passage dans le sang

2- Production de médiateurs de l’inflammation

3- Activation des neutrophiles > destruction tissulaire et neutropénie

4- Perfusion des organes compromise

5- Récupération

Vers immunodéficience

58
Q

SC d’endotoxémie?

A 
Fièvre > hypothermie
Anorexie
Tachycardie, tachypnée
Congestion
Atonie digestive
Déshydratation
Pétéchies
59
Q

Comment DX une endotoxémie?

A 
1- Signes cliniques
2- Maladie primaire causant endotoxémie
3- Hématologie complète: neutropénie - virage - toxogramme
4- Biochimie: organes - électrolytes
5- Bactério + ATB gramm
60
Q

Nommer les 4 principes de traitement d’endotoxémie

A
  • Rétablir la CIRCULATION aux organes vitaux: fluides
  • Identifier la CAUSE et la traiter: atb large spectre (+,-) bactéricide
  • Inhiber la REACTION INFLAMMATOIRE: ains
  • Neutraliser les endotoxines
61
Q

PX d’endotoxémie?

A

Réservé

Si CIVD ou défaillance multisystémique: fatal

62
Q

Caractéristiques de croissance de Salmonella?

A

. Résistantes
. Anaérobes fac
. Longue survie en milieu aqueux, surtout lorsque chaleur et humidité
. Résiste à la chaleur dans la poussière et aliments secs

63
Q

Quel sérotype de salmonelle est ++ associé à un syndrome clinique?

A

Typhimurium

64
Q

Comment se fait la transmission de salmonelle? Quels sont les FR?

A

Transmission féco-orale

FR:
- Perturbation des concentrations en AGB et du pH ruminal/intestinal > survie et multiplication des salmo

65
Q

Décrire les 3 états porteur de salmo

A

Actif: excrétion massive

Passif: transit dans les selles

Latent: salmo adaptée à l’hôte

66
Q

SC de la salmonellose clinique

A

Abattement, fièvre
Diarrhée aigue profuse
Passage possible à la chronicité

+/- septicémie, endotoxémie

67
Q

DX salmonelle?

A

Coprocultures répétées (3-5x) sur un animal en diarrhée

car excrétion intermittente

68
Q

Comment prévenir salmo?

A
  • Prévenir l’introduction ds le troupeau
  • Limiter la propagation (hygiène, nettoyage)
  • Vaccination
69
Q

Particularité de salmo dublin?

A

Elle est spécifique des bovins.
Portage latent fréquent sans excrétion du virus.
Souches multirésistantes existent.

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