Neurologie Flashcards
Sd syringomyelique
Sd cordonal postérieur
Dégénératif par formation d’une cavité intra médullaire
Métabolique
Causes de définitif neuro transitoire
Épilepsie, AIT, migraine, encéphalopathie hypoglycémique (peut faire des symptômes focaux), Gayet Wernicke, Hématome sous d’oral, méningiome, malfo vasculaire
Déficit constitué: permanent d’origine périphérique
Sd de Guillain barre: PL et EMG
Installation en quelques jours d’un déficit moteur symétrique des 4 membres , évaluation ascendante, débutant par une paresthésie des pieds
50% précède infection pulmonaire ou digestive
Gravite ++ trouble de la déglutition, de la respiration : encombrement, toux inefficace, troubles neurovégétatif instab tensionnelle et cardiaque
Att radiculaire:
Augmente manoeuvre de valsalva
++ arthrose cervicale ou lombaire préexistante et notion de faux mouvement, lombalgies chroniques
Cruralgie, sciatalgie, névralgie cervico brachiale
Si def moteur asso (en dehors de la douleur): neurochir en urgence
Att tronculaire:
Compression prolongée, anesthésie générale récente avec attitude vicieuse pendant la chir, trauma recent
Si tronculaire ou pluri et aigue douloureux ++ vascularite
++ Fibulaire au col: def releveur du pied/ ulnaire au pli du coude: def sensi 2 derniers doigts/ radial
Sd myasthenique
Marche: Fatigabilité, fluctuation des symptômes, tonus normal, ROT normaux, RCP en flexion, pas d’amyotrophie
Touche ++ muscles oculomoteurs, paupières, muscles proximaux des membres, pharyngo laryngés
Sd myogene
++ symétriques et sur les muscles proximaux, ++ les ceintures, amyotrophie ou hypertrophie musculaire, marche dandinante (steppage si att neurogène périphérique: motoneurone périphérique ou spastique ou fauchage: sd pyramidal: att motoneurone central).
Abolition réflexe idio-musculaire, mais pas ROT
Sd du tabouret: diff à se relever d’une position assise, à monter les escaliers
Un déficit avec hypertonie spastique est toujours…
Une atteinte CENTRALE
Hémiplégie
Att forcément au dessus de la moelle cervicale, si PF associée att supra médullaire
Si prédominance brachio-faciale ++ att cortical ex par infarctus de l’artère cérébrale moyenne
Att proportionnelle: des 3 étages face+ MS + MI: att de la capsule interne
Définitions
Proportionnel
Suspendu/dissocié
- Proportionnel: att des trois niveaux face/Ms/Mi: att thalamus pour sensi et de la capsule interne pour moteur
- Dissocié/suspendu: pas à tous les modes vs att thalamique: a tous les modes
Exemple de syndrome alterne moteur ou sensitif
Sd alterne moteur: hémiparésie ou hémiplégie contrôlât et att nerf crânien moteur homolateral: III/VII/XII > att du tronc cérébral
Sensitif: Wallenberg avec att du V homolatéral de la face et hémicorps controlatéral: att de la fossette latérale de la moelle allongée: bulbe: TC
Sd syringomyélique:
Syrinx où cavité avec att centro-medullaire
Att thermoalgique dissociée/isolée/suspendue MS et partie haute du tronc: en cape, sans att de la sensi lemniscale: épicritique: se fine
ENMG
Tracé neurogène: susp att SNP: pauvre et accélère, stimule détection: att axonale: vitesse de conduction motrice préservée et potentiel sensitif distal abaissé
Tracé myogène: tracé riche et polyphasique, pas de modif de la stimulodetection
Att JNM: stimulation repeteé basse fq: myasthénie: att post synaptique, et haute fq pour le Sd de Lambert Eaton: att pré synaptique
Examens complémentaires sus def sensitive moteur
IRM cérébrale ou médullaire caractériser la lésion
ENMG: localiser l’atteinte et le type de lésion
Biopsie neuromuscu ou musculaire: conf histologie de l’att neurogène ou myogene, ssi att sensitive clinique ou a l’ENMG
PL si susp att centrale inflammatoire: SEP ou periph inflammatoire ou infectieuse: polyradiculonévrite, méningoradiculite
Quel bilan étiologique devant une susp de polyneuropathie: att symétrique, sensi/moteur, longueur dépendante, ascendante et progressive
Glycémie à jeun, hypothyroïdie, hypogammaglobulinémie monoclonale, SIB, carence vitaminique
Att neuro de l’OH chronique
Direct: fixation directe sur les phospholipides membranaire, sur les récepteurs des systèmes GABAergiques ou glutamatergique —> dysfonction des canaux ioniques
Indirect via la carence vitaminique (dénutrition, gastrite chronique), traumatisme, att organique (cirrhose)
Pré DT / DT et ttt
Pré DT: inversion du cycle nyctéméral, cauchemars, agitation, irritabilité, sueurs, tremblement postural des mains —> hydratation, vit B1/6, PP +/- BZD PO/IV si agitation importante
DT: Signes confuso-onirique: propos incohérents, agitation, hallucinations zoopsies, agressivité, frayeurs
Signes physiques: sueurs, fièvre, crises d’épilepsies, signes de déshydratation, trouble du rythme, tachycardie, trémulations
—> hydrat, Vit B1/6/ PP, BZD IV diazepam en dose de charge, surv diurèse +/- neuroleptiques (si persistance des hallu sous bzd)
Diag du Gayet Wernicke
Un seul ou asso:
Troubles confusionnels
Paralysie oculomotrice ou de fonction (regards conjugués), nystagmus
Sd cérébelleux statique
Hypertonie oppositionnel
IRM: hypersignal FLAIR des corps mamillaires
—> BI IV, ou en préventif devant apports glucoses chez l’OH chronique ou OH chronique dénutritie
Encéphalopathie hépatique
Sd confusionnel
Astérix: myoclonies négatives
Sd extra pyramidal, crise épileptique
Coma avec signe focal, myoclonies, décérébration
—> lactulose et néomycine SNG ou lavement
Facteur déclenchent: saignement, BZD, apports protidiques importants (sur IHC préexistante)
—> EEG non spécifique: diffusion du rythme de base, ondes triphasiques, ralentissement
Myélinolyse centropontique
OH + dénutrition, hyponatremie ou sa correction trop rapide, mauvais prono—> démyelinisation du centre de la protubérance
Troubles de la vigilance, tétraplégie, syndrome pseudo bulbaire voire locked in syndrome
IRM: hyper T2/FLAIR du centre de la protubérance
Trajet L5
S1
L4
L3
L5: fesse—> postero externe de cuisse—> externe de genou—> anteroexterne de tibia—> malléole externe ou gouttière pré malleolaire—> dos du pied et gros orteil/2 et 3e orteils
S1: fesses—> postérieur de cuisse—> creux poplité—> face post de tibial—> tendon achille—> plante de pied et bord externe avec 5e orteil
Atteinte—> déficit moteur: releveur du pied et péronniers latéraux si atteinte de L5: marche sur les talons, triceps sural si att S1: marche sur la pointe
Abol des ROT: aucun pour L5 et réflexe achilléen pour S1
Hypoesthésies, paresthésies, Lasegue positifs L4/5/S1
L4: face externe puis antérieure de cuisse, antérieure de genou, antérieur interne de tibia puis coup de pied +/- 1er orteil —> si att: amyotrophie du psoas
L3: face supérieure de fesse, trochantérienne, ant de cuisse 1/3 prox puis interne 1/3 distal, interne de genoux +/- mi jambes—> att amyotrophie du jambier antérieur
En faveur lombalgie commune vs symptomatique
Lombalgie commune: atcd lombaire, asso de lombalgies, douleurs mécaniques, déclenchées par un effort, +/- impulsivité à la toux ou à la défécation (valsalva) si hernie discale, rapidement maximal, L5 ou S1
Symptomatique: pas de lombalgie, sujet âgé sans atcd lombaire, douleurs mécaniques, sans effort déclenchant, pluriradiculaire, s’aggravant
Lombosciatique 3 urgences diagnostic et pronostic: mise en jeu du prono fonctionnel
Lombosciatique paralysante < ou = 3 ou 2 avec disparition des douleurs
Att sphinctérienne ou anesthésie en selle: sd de la queue de cheval
Compression médullaire: sd pyramidal
Bilan paraclinique devant lombosciatique?
Aucun si lombosciatique discale typique du sujet jeune
Rx: trouble de la densité osseuse, lésion discarthrosique, tassement discal
Indications IRM: enfant, >65 ans, fièvre, atcd infection ou tumoral, tableau atypique, signes neuro deficitaires, douleurs persistantes à 6-8 semaines de ttt ou s’aggravant
IRM ou scanner: type de hernie: sous ou extra ligamentaire, migré ou exclue, le niveau, la position: médiane avec att de la racine sous jacente bilat ou à bascule, paramédiane: côté de la hernie, foraminale/extra foraminale: racine émergente
Dans quelles circonstances retrouve on une raideur rachidienne multidirectionnelle
Spondylodiscite (ID ou diabète, atcd de geste, infection, fièvre, frissons)
Tumeur intra rachidienne: douleur nocturnes rachidienne, ++ décubitus, obligeant à se lever la nuit et marcher pour être soulager, symptômes neuro sous jacents
Meningoradiculite:
Lyme, VIH, Herpès, zona
Pluriradiculaire, symptômes moteurs et sensitifs d’autres territoires
Spondylarthropathie
Homme <40ans, atcd familiaux, atcd uvéite, pso, diarrhées, fessalgies et talalgies, sacro ilite, accentuation cyphose dorsale, douleurs inflammatoires —> syndesmophytes à la radio et sacro ilite
Cause secondaire de lombosciatique bilan et causes
NFS, VS CRP, EPP, radio lombaire F+P et bassin de F: spondylodiscite, spondylarthropathie, MT vertebrale, tumeur intra rachidienne, lymphome, fracture/tassement vertébral, meningoradiculite infectieuse
Profil CLE
Homme 60 ans, prolifération ostéophytique, hypertrophie ligamentaire, protrusion discale limitée ou étendue à plusieurs étages, majoré en lordose: orthostatisme
—> paresthésie avec crampes, striction ++ bilatéral et pluriradiculaire, trouble neuro déclenchées après l’effort: hypoesthésie, impression de peau morte, troubles génito sphinctérien, engourdissement, fatigabilité des MI, le redressement du tronc, la mise en position debout et soulagé par l’anteflexion du tronc (signe du caddie), l’accroupissement, la position assise, l’arrêt de la marche (claudication sensitivo motrice)
-Rx: brièveté des pédicules et raccourcissement espacement interlamaire et IRM/TDM du rachis: composante discale, forme du canal, ostéophytose
—> antalgique et AINS, infiltr épidurale de corticoïdes, reeduc avec renfo abdo et delordose/cyphose
Chir dernière intention
Névralgie cervicobrachiale
Att d’une racine du plexus brachial: C5-L1
Att communes: <40 ans att discale par hernie molle
>40 ans: nodule disco osteophytique comprimant
Att symptomatique
Myelopathie cervicarthrosique
Prédomine sur les troubles sensitifs, sphinctériens, signe de Lhermitte, sd pyramidal avec spasticite
DD de l’atteinte des racines du plexus brachial
C5 (bicital): abduction et rotation d’épaule, Se moignon et face externe): Parsonage Turner
C6 (stylo radial): face ant de l’épaule et face externe bras jusqu’au pouce: flexion épaule et poignet et doigts, supination: DD epiconculalgie, Sd du canal carpien
C5-6: patho de la coiffe des rotateurs
C8-T1: cubitopronateur: face médial de bras jusqu’à 4-5e doigt: flexion et écartement des doigts: Sd de la traversée thoraco brachiale
Névralgie cervico brachiale indication Scanner/Irm
Si susp att symptomatique ou commune rebelle avec indication operatoire—> ostéophyte et hernie discale
—> resolutif en 4-6 delaines sous antalgique, ains, repos, collier cervical antalgique, cortico PO, dernière intention si def important ou si persistance des douleurs: chir de résection osteophytique (si att médullaire permet stabilisation des atteintes anciennes et résolution des déficits récents).
Att d’un tronc nerveux
Jamais que moteur: sensitive moteur, prédominant sensitive ou purement sensitive, ne dépasse pas les pieds ou les mains sauf fibulaire superficiel : face latérale basse de jambe
Syndrome du canal carpien
Se: trois premiers doigts de la face palmaire et moitié radiale de l’annulaire et 2 et 3e phalange face dorsale + motivé radiale annulaire, motricité: court abducteur et fléchisseur, opposant du pouce, éminence thénar, 2 lombricaux externes
—> paresthésies, disparaissent au réchauffement ou secouage des mains, reproduites Tinel: a la percussion face antérieure du poignet et Phallen: flexion du poignet
Recrudescence nocturne, au réveil, maladresse de la main: lâchage, gestes fins, douleurs, hypoesthésie, déficit du pouce et amyotrophie de la loge hypothenar
—> écho: élargissement nerf median, tenosynovite, microcristaux+ radio face profil et incidence défilé: anom osseuses, EMG: demyelinisation avec bloc de conduction et baisse de la vitesse de conduction sensitive et baisse de la conduction distale, puis att axonale par dégénérescence et signes de denervation.
Étiologies du syndrome canal carpien
Hypothyroïdie, diabète, acromégalie, grossesse
Activité professionnelle ou sportive répétitive, cal vicieux sur trauma ou fracture du radius
PR: ténosynovites inflammatoire, infectieux (BK), arthrose, kystes synovial
Chondrocalcinose, amylose, apatite, goutte
Ttt du Sd du canal carpien
Atelle de repos ++ la nuit maintien d’une position neutre
Injection de corticoïdes max 2 et risque de recrudescence transitoire
Si def moteur clinique ou a l’EMG, amyotrophie ou compression, ou échec du ttt médicamenteux—> chir de neuro lyse du nerf median après section du ligament transverse du carpe + anapath
Attelle de fonction si gestes répétitifs voire aménagement de poste
Méningo radiculite de Lyme
Lyme: aiguë: érythème migrants chronique puis recidive avec arthrite, BAV, 10-20% meningoradiculite
Douleurs radiculaires ++ pluri et asymétriques, def sensitivo-moteur des territoires voisins du site de la piqûre, Sd méningé: céphalées, att faciale dans 50%
Pl: hyperproteinorachie, glycorachie normale, lymphocytorachie, bandes oligoclonales en electroisofocalisation
ENMG: neurogene
Sérologies sang et LCR: + en Elisa et conf au western blot
—> C3G 15-21j
Signification d’une amyotrophie
De fasciculations
Amyotrophie ++ secondaire à une dénervation donc ++ atteinte axonale et ++ retardée de 3 semaines
Fasciculation: preuve que l’atteinte proche de la corne antérieur donc att motoneurone ou racine, réduit l’activité spontanée d’une unité motrice
Douleurs augmentées par l’augmentation de pression du LCS (toux, éternuement, manœuvre de valsalva), ou par l’étirement des racines (lasegue, mouvement de cou) oriente vers quoi
Radiculalgie d’origine MÉCANIQUE
Trouble de la proprioception
Pallesthésie, trouble du sens des positions des segments de membre, ataxie avec Romberg+
Ataxie proprioceptive ++ évocateur d’une neuropathie demyelinisante (vs amyotrophie évocateur d’atteinte axonale)
Neuropathie: sensitivo motrice + Neurovégétatif
Trouble trophiques
Végétatifs
Vasomoteurs
Trophiques: sécheresse cutanée, desquamation. atrophie cutanée, ongles cassants et chute des poils
Végétatifs: hypotension orthostatique, incontinence urinaire, impuissance
Vasomoteurs: Œdèmes, cyanoses
Trouble de la motilité pupillaire
EMG/ENMG: détection
Stimulo détection
Neurogene: perte d’unités motrices: tracé pauvre et accélération de la fréquence: sommation temporelle mais pas spatiale: tracé accélère, potentiel lents de dénervation et rapides de fibrillation
Myogene: richesse exagéré pour un effort modéré, sommation spatiale et temporelle, polyphasique, faible amplitude
Stimulodetection: att axonale : baisse de l’amplitude des potentiels d’action (moteurs seulement si neuronopathies motrices ou sensitive isolée), demyelinisante: ralentissement des vitesses de conduction, bloc de conduction (amplitude de stimu prox/distale abaisses: polyradiculonevrite ++ ou neuropathies canalaires), dispersion des potentiels d’action, allongement des latences des ondes F et des ondes de latence distale motrices
Bilan devant une neuropathie
NFS, VS CRP, calcémie, ionogramme, Tp/TCA, bilan hépatique, EPP
Biopsie nerveuse: si suspicion de vascularite ou si neuropathie périphérique évolutive (sensi: surale ou fibulaire) : dépôts amylose si neuropathie amyloïde, inflammatoire demyelinisante/myelo si polyneuropathie inflammatoire demyelinisante chronique, occlusion artérielle avec perte axonale fasciculaire: vascularite
PL: hyperprotéinorachie: diabétique, CLE, polyradiculonévrite
Hypercellularité: sd paranéoplasique
Méningite: affections néoplasiques, hemato
Polyneuropathie demyélinisante héréditaire/ liées à des gammapathies monoclonales bénignes ou malignes (myelome, waldenström)
Neuropathie sensitive IgG anti MAG: MS, symétrique, ataxiante, paresthesiante, tremblements postural et d’intention des MS, hyperproteinorachie au LCS, démyélinisation distale au ENMG, Ac anti MAG 50%, peut précéder l’apparition d’Ig monoclonale
Sd POEMS: myélome osteocondensant, osteosecretant, mixte, plasmocytose solitaire ++ diaphyse des os longs, asso organomégalie, endocrinopathie, signes cutznes
Charcot Marie and tooth: mollets de coq par amyotrophie fibulaire, pieds creux, scoliose, crampes, déficit moteur à la partie distale des MS, peu de signes sensitifs 😍> duplication PMP22 sur chro 17 ou, anom gène connexité 32 sur le X
Polyneuropathie axonale longueur dépendante
Att ++ distale avec en 1 troubles sensitifs avec paresthésies, dysesthesie, brûlures, +/- att grosses fibres myélinisées: ataxie, puis crampes, diff à la marche et fatigabilité, steppage (def releveurs du pied), troubles végétatifs avec troubles vésico-sphinctériens, impuissance, diarrhées, constipations, hypoT orthostatique
Épargne des muscles respiratoies et paires crâniennes
Polyneuropathie diabétique 5-10 ans apres le diag, corrélé ancienneté de l’hyperglycémie, quels mécanismes
Accumulation de sorbitol: métabolique
Augmentation de la perméabilité capillaire des nerfs
Immun: accumulation de macrophages ou de lymphocytes dans les fibres amyéliniques
Suspicion d’une amylose
Contexte de polyneuropathie axonale chronique avec composante neurovégétative riche et Sd du canal carpien et systematiquement en cas de atcd familiaux (+ et ++ origine portugais)
—> BGSA ou graisse abdo ou rectale ou nerf sensitif: dépôts amyloïdes ?
Primitif: mutation de la transthyrétine (pré albumine mutée), MET 30 ou VAL, ++ dysautonomie et canal carpien uni o7 hiakteral
Secondaire: gammapathie monoclonale
Causes de polyneuropathie axonale longueur dépendante
Diabète 60%, 5-10 ans d’évolution de la maladie, (aiguë (post chir, intro d’insuline, stress, infection, coma diabétique) ou chro) OH (10% des chroniques) (aiguë chro) Insuffisance rénale Intolérances glucose Lèpre (1ère cause dans le monde) Piqûres d’insectes Amylose Médicaments Toxiques VIH Hypothyroïdie Vascularites 20-30%
Neuronopathie sensitive = att des corps cellulaires de neurones sensitives de la corne postérieure de la moelle: 4 membres +/- face 25%
Att clinique purement sensi et ENMG aussi, Pl: hyperproteino <1g/L, pleïocytose ++ si paranéoplasique
Causes: Ac anti Hu ++ paranéoplasique dans le kc du poumon à petites cellules —> TDM
Gougerot Sjogren: Sd sec, BGSA, bio
Sel de platines
Origine dysimmunitaire sans cause
Méningo radiculite de Lyme
Sérologies Borrelia burgdoferri sang + LCS
++ plusieurs semaines mois après contamination: méningoradiculite de Lyme att polyradiculaire asymétrique et douloureuse, PFP ++ bilatéral,
++ asso érythème migrant, polyarthrite, troubles de conduction, troubles ophtalmologique
SLA
Dégénérescence des motoneurone de la motricité volontaire centraux (cortico spinal ) ou peripheriques (spinal/bulbaire): att motrice pure: jamais d’atteinte sensitive, pas de Sd cérébelleux, pas d’atteinte oculomotrice, pas de troubles dysautonomiques ou sphinctériens
Âge moyen au diag 65ans esp de vie 3 ans, 25% rapidement progressif: 1 an et 10% lentement: 10 ans, 10% atcd fam
Déficits moteurs, progressif, ROT vifs ou persistants dans les zones d’amyotrophie, amyotrophie, fasciculation ++ langue et membres
Troubles fronto temporaux et modif de la personnalité
Modif cognitives: trouble du langage et du comportement
—> présentation initiale: 30% att bulbaire: dysarthrie, dysphonie, parésie de la langue et faciale
30% att MS: att d’une main ..
30% att MI: steppage unilatéral
Manif atypique 10% att respiratoire, aeg, att axiale avec tête tombante, ou d’une ceinture
ENMG: 4membres + tête; tracé neurogène, dénervation diffuse et non systématisée, pas d’atteinte sensitive, pas de ralentissement de la vitesse ou de bloc de conduction, att meme de zones infracliniques
Bilan devant une SLA pour éliminer un DD moins grave
NFS, VS, CRP, TSH, T4, glycémie, VIH, protéinurie des 24h, EPP
Rp +/- scanne tho si susp de lymphome
PL : normale
IRM médullaire ou encéphale avec fosse postérieur si att bulbaire en 1
Principaux a évoquer: myasthenie, le plus fréquemment neuropathie motrice à bloc de conduction, radiculopathie,.. autres’ maladie de Kennedy liée à l’X asso de gynécomastie, Sd post poliomyélitique quand att grave dans l’enfance ++ asso arthralgie, asthénie, SLA primitive après 4 ans d’évolution: att motrice pyramidale pure: lentement évolutive, amyotrophie spinale ou monomélitique: att de membre isolee, def, tremblement augmenté pare le froid , Sd de crampes et fasciculations benignes
Cause de décès des SLA
Paralysie Mi: EP
Att respiratoire (diaphragme) avec hypoventilation alvéolaire 70% de décès par hypercapnie, Sd restrictif
Dépression avec suicide
Dysphagie dénutrition, PNP inhalation
Polyradiculonevrite aiguë inflammatoire auto immune: Sd de guillain barre
Dans les 15j d’une infection respiratoire ou digestive 50%: CMV, EBV, Campylobacter jenuni
Trois phase: extension, plateau, récupération: 2 types
Demyelinisante sensitivo motrice avec risque d’intubation orotrachéale
Neuropathie motrice axonale aiguë: AMAN ++ post diarrhées à Campylobacter jéjuni, pas d’atteinte sensitives, pas de risque d’intubation
Phase d’extension
Plateau
Récup
Guillain barré
Phase d’extension: <4 sem, plusieurs jours voir <1j, d’autant + grave que courte
Att sensitive: subjective, paresthésies, picotements distaux , ascendants, douleurs à type myalgies et radiculalgies
Moteur: parésies ++ prox puis distales, pas trop atteinte nerfs crâniens initialement, cou et tronc: + tardif, att respi 15-20% fait suite à l’att des muscles bulbaires: troubles de deglut, dysphonie, att faciale bilatérale ou progression rapide à risque de trouble de la respi
Plateau: durée proportionnelle à l’importance des séquelles 1 a 3 sem ++ mais souvent >mois, très courte dans le aman, at des nerfs crâniens +> diplegie faciale VII, att occulomotricite III, Vi, IV, déglutition IX, X, att vegetatives, hypotonie, abolition des réflexes mais pas d’amyotrophie, def sensitif prédominant sur la proprioception, 1/3 peuvent marcher, 1/3 assistance respi et 1/3 confinés au lit
Récupération: plusieurs mois, disp en sens inverse a l’ordre d’apparition, 5% décès, 15% séquelles définitives, séquelles persistantes à 12-18mois ++ définitives
Diagnostic du guillain
Clinique + ENMG: neurogène, initialement allongement de la latence des ondes F et distale puis bloc de conduction, ralentissement de la vitesse de conduction, dispersion des potentiels, pas de lien att clinique et aspect sauf en cas de denervation (mauvais prono)
Pl non indisp et ++ normale les premiers jours: disso albuminoïde cytologique avec proteinirachie >1G/L jusqu’à 6 et pas de hyperleuco, pas de réaction cellulaire, pas d’hypoglyco augmentation polyclonale des gammaglobulines
NFS recherche une lymphopénie, un bilan hépatique pour recherche d’une cytolyse hépatique (indic d’intubation), sérologies VIH, VHB, VHC, VHA, EBV, CMV, Campylobacter jejuni
+ ECG (Tdr), RP, Gds
Poliomyélite aiguë
++ att asymétrique, pas d’atteinte sensitive associée, amyotrophie précoce
Ttt du guillain:
2 options (pas intérêt de les asso ni de la corticothérapie) Échanges plasmatiques 4 1j/2 CI si HD instable ou si infection en cours Ig polyvalentes 5j consécutifs IV (+simple 0.4mg/kg/j): CI si allergie, si def en IgA avec Ac anti IgA, insuffisance rénale
A l’admission en réa quels critères à risque d’intubation et quelles indications
Sans CV: début des symptômes <7j, levé de tête impossible, tenue debout impossible, absence de toux efficace, cytolyse hépatique
Avec: CV<60%, absence de levé de tête possible, début des symptômes <7j
Pendant le séjour: trouble de la déglutition, Cv<20ml/kg
—> indications d’intubation: détresse respiratoire aiguë, Pa02<55, PaC02>50, pression inspiratoire maximale
Facteurs de mauvais prono du guillain
>60ans Phase d’aggravation rapide (courte) Ventilation prolongée Att faciale bilatérale initiale Dénervation a l’ENMG Vs facteurs de sévérité: >60ans, plateau long, extension rapide, dysautonomie
Variant du guillain barre: AMAN
Miller Fisher
Bickerstaff
Neuropathie axonale motrice pure: ++ post gastro entérite a C jejuni
++ Amérique du Sud ou Asie, > anticorps anti gangliosides IgG anti Gm1 ou Gd1a à la partie distale des nerfs
Phase d’aggravation ++ rapide et att motrice seule avec faiblesse musculaire brutale et aréflexie osteotendineuse, nerfs crâniens rarement atteints, rapidement réversible sous IgIV (efficacité supérieure aux échanges plasmatiques) ou récup lente en plusieurs mois si pas de levée des blocs de conduction
ENMG: trace neurogène et baisse des amplitudes des PA moteurs des 4 membres
Miller Fisher: aréflexie osteotendineuse, ophtalmoplégie, ataxie proprioceptive mais pas ,d’atteinte motrice, pas de risque d’intubation, évolution favorable
Bickerstaff: id Miller + babinski bilateral, trouble de la vigilance, >50% diplegie faciale, tetraparesie flasque, troubles sensitifs
Myasthénie
10-60 ans
Femmes ++ 20-30 ans et hommes >60 ans, ++ maladie auto immune par Ac anti R Ach la plus part du temps (nicotiniques), blocage post synaptique des récepteurs de la plaque motrice
Symptômes fluctuants dans le temps ++ en fin de journée ou après l’effort du muscle stimulé OU à distance, s’améliore avec le repos: pas de signes végétatifs, signes moteur ++ ophtalmoplégie: ptôsis, diplopie et faiblesse des membres, troubles de la déglutition
Rôle du thymus: les récepteurs à Acth des cellules myoides du thymus stimulent les anticorps
Symptômes de la myasthenie:
Diplopie intermittente
Ptôsis accentuée (unilatéral puis bilatéral mais ++ asymétrique, a bascule: quasi pathognomonique) par la fixation occulaire ++ vers le haut, pas la lumière et par la fatigue
Avec signe du glaçon: application d’un glaçon sur le ptôsis peut le faire disparaître
Pas de trouble de la motricité pupillaire
Parésie faciale, visage atone
Faiblesse musculaire: ++ proximal, avec att des ceintures scapulaire, cervicale: douleurs, chute de la tête en avant, muscles axiaux abdominaux: diff à se relever du décubitus, extenseurs du tronc: camptocormie (tronc penché en avant)
Muscles bulbaires: troubles de la déglutition: fausses routes, rejet par le nez, trouble de la respiration: toux inefficace, dyspnée, risque de décompensation respiratoire rapide, trouble de la phonation avec en fin de journée voix nasonnée puis extinction, trouble de la mastication avec mâchoire tombante en fin de repas et nécessite de tenir la mâchoire inférieure
Test de myasthenique: de répétition de mouvements: occlusion palpébrale, accroupissement, abduction de bras, fixation latérale du regard
Fatigabilité au test de Mingazzini et Barré
Test du tabouret
Ac de la myasthenie
Diagnostic
Ac anti RACH: pas corrélé à la gravité, + dans 80% des formes généralisées et 50% des formes occulaire ++ asso avec thymomes—> Scanner/IRM, intérêt pour le suivi
Anti MUSK: anti protéine TK du récepteur de l’Acth, 10% des myasthénies généralisées
5-10% piur RACh a faible affinités pour LRP4
Test thérapeutique: neostigmine IM (eff en <30) ou edrophonium IV <5 min ++ en hospit +/- atropine 0.5 vs Sd vagotonique ou crise myasthenique (en hospit ++)
Scann/IRM loge thymique 65% d’hyperplasie avec prolif des follicules germinatifs à centres clair, 15% de thymomes, malins ou benin, ++ malin si homme >40 ans: exérèse ++
Formes particulières de Sd myasthenique
Forme oculaire pure, apres un recul de 2 ans: 15-20% des cas, 50% RACh+
Forme néonatale 20% des NN de mère myasthenique ++ forme légère mais parfois sévère, max 3j après accouchement ++ précoce, hypotonie, trouble de la succion, déglutition, respiratoire, évol toujours favorable après prise en charge dans les 3 mois> passage passif des Ac maternels
Myasthenie Ac anti MUSK: jamais asso patho thymique, ++ att bulbalires, crises ++ fréquentes et sévères, atrophiés musculaire ++ langue
Tt de la myasthenie
Test thérapeutique: néostigmine IM ou édrophonium IV +/- 0.5 atropine
Ttt symptomatique: anticholinergiques: pheostigmine ou ambenonium 4-5h d’efficacité donc prise repetee, doses progressivement croissante selon patient, activité physique et signe de surdosage, risque: crise cholinergique avec surdosage musca: myosis, hypersécrétion salivaire, sudorale, digestive, bronchique, et nicotinique: fasciculations, crampes , avec risque d’aggravation du déficit moteur et défaillance respi
Cortico 4-6 semaines si forme généralisée 1mg/kg ou 0.5 si forme oculaire rebelle, 1 mois a fair effet et intro en hospit car risque d’aggravation le premier mois, ++ si mal stabilisé par anticholinesterasique ou non amélioré par thymectomie
Azathioprine met 6semaines a 3 mois a être efficace et risque de leucopenie et cytolyse hépatique: dosage activité TMPT car si déficit risque de tox hemato accru, intro en hospit et augmentation progressive
Thymectomie si hypertrophie thymus <40ans et homme ou si thymomes, à distance d’une crise et bien encadré par les thérapeutiques, efficacité non systématique et retardée ++6 mois (pas si Ac anti MUSK)
Pas de bolus de cortico en aiguë, en cas de crise: Ig polyvalente Iv ou échanges plasmatiques 3 en 7-10j
Ci medicaments dans la myasthenie
Carte de médicaments Ci, tout med interagissant avec la transmission neuromusculaire
Absolué antiépileptique, curare sauf action rapide non dépolarisant: atracurium, atb: aminoside, fq, cyclines injectables, macrolides, antiarythmique, bêta bloquants,…
Relative: neuroleptique et bzd
Crise myasthenique
Déclenchant: spontanée, infection, post chir, post partum, 3 premiers mois de grossesses, médicaments
Détresse repiratoire: risque dyspnée et encombrement
Signes d’alerte—> réanimation: toux inefficace, def moteur aggravation rapide, Cv<60%, attaque de dyspnee, fausses routes répétées, encombrement
—> intubation, aspiration des sécrétions, SNG, anticholinesterasiques: prostigmine IV ou IL + atropine IM , Ig ou échanges plasmatiques, +/- IS si d’emblée severe, +/- stop 72h anticholinesterasique si doute crise cholinergique
Migraine avec aura
Fdr d’AVC RR2
Aura: dépression corticale ou vague de dépolarisation et dysfonctionnement cortical transitoire chaque symptôme doit durer entre 5 lin et 60 min: marche migraineuse puis suivi de cepahlees dans 2/3 mais 5% ne présenteront jamais de céphalées
Symptômes visuels (cortex occi): 2 yeux et ++ symp positifs avec scotomes scintillants, zigzag, phpsphenes, sensitifs avec paresthésies chéilo orales avec att boiche et premiers doits voire jusqu’aux genoux et hemiface et ++ controlaterale
Indications de l’IRM dans la migraine
Sans aura: >50 ans, examen clinique anormal, cephalées inhabituelles
Avec: aura atypique: basilaire, hémiplégique, début brutal ou prolongé >1h, toujours du même côté, examen clinique anormale
DD d’une migraine
Céphalées paroxystiques répétées: kyste du 3e ventricule ou attaques de panique
AIT si doute et ++ Fdr: AAP
Épilepsie partielle
Céphalées succédées par des auras: malfo artériel veineuses, lupus, SAPL, état d’hypercoagulabilite
Ttt de la migraine
Précocement par rapport au début de la crise++ AINS (des le début de l’aura)/ aspirine/ paracetamol en dernière intention (peu efficace), ajout triptans (++ dès le début des céphalées): agonistes des récepteurs sérotonine étiques 5HT1, au bout de 1-2h de crise ne cédant pas malgré ains, ou d’emblée si dernières crises ont nécessité un triptan ou CI ains (ibu ou ketoprofene)
EI: nausées, spasmes coronaires (excep), vertiges, douleur/lourdeur/ pression thoracique cervicale ou des membres, tachycardie, somnolence
Max 2/j et ne pas renouveler en cas d’échec lors de la même crise, max 8prises/mois
—> ci des triptans: AIT/AVC, WPW, coronaropathie, asso macrolides, dérives de l’ergot, antiprotéases, hta non contrôlée, grossesse
Indication de ttt de fond > ou = 2-3 frises /mois depuis 3 mois, mauvaise réponse aux ttt de crise, crises sévères, prolongées
1: bêta bloquant: propanolol, metoprolol alternatives: antiépileptique antidépresseur anticalcique anti sérotoninergique
—> éval à 2/3 mois: efficacité? = réduction > 50% de la fréquence: si oui poursuite 6 à18mois, si non augmentation de posologie ou changement de classe
RHD des migraines
Arrêt de la COP si migraine avec aura
Pas de café, pas d’opioide
Sommeil et repas ++ réguliers et pas trop ou trop peu
État de mal migraineux, ++ si état dépressif ou abus médicamenteux
Crise > 72h ou plusieurs crises sans rémission, avec ++ AEG
Sumatryptan si pas 2 prises de tryptans dans les 24h ou si pas de prise de derivés
Si échec: hospit pour rehydratation + AINS IV et antiémétique voire amytriptylline IV
Ci ains et aspirine <24SA, dérives ergotés et tryptans, ok pour bêta bloquants, amytriptilline, AINS aspirine >24SA, paracetamol
Céphalées de tension’
30-80% de la pop générale ++ transitoire <15j/ mois, légère à modérée permettant la poursuite d’activité
Facteurs périphérique myogene de mauvaise posture de tête et cou (ex écrans), de contracture des muscles craniens, non aggravé par l’activité sportive voire améliore par occupation
Psychologique: trouble de la perso, de l’humeur, mauvaise tolérance aux contrariétés, surmenage
Bilatéral ++ antérieur barre frontale ou postérieur avec cervicalgies, douleurs à la palpation des muscles faciaux et cervicaux
Centraux: mauvaise régulation de l’inhibition de la douleur
—> ains aspirine paracetamol <2/j ou <8j de prise
Fond ++ si fréquent et invalidant: amytriptilline, duloxetine, venlafaxine, gabapentine
CCQ
> 15j/mois pendant > 3mois, ++ femme 40-50ans, dépressive ou anxieuse
Post céphalées migraineuses (si >8j/ mois de céphalées migraineuses et >15j ceph) ou post céphalées de tension, les deux en contexte d’abus médicamenteux: tryptan ou opiaçes >10/mois, ou >15/mois aspirine, ains, paracetamol, prise dès le moindre mal de tête voire même en preventif
—> sevrage hospit ou ambu avec ceph rebond à gérer avec techniques non med, persistance des céphalées d’origine primaires, sevrage aide par prise d’amitriptylline ou topiramate (anti épileptique)
Hygiène de vie
Algie vasculaire de la face
Homme 20-40ans
Crises douloureuses stéréotypées <3h ++ unilatéral, douleur sévère a tres sévère, peri-susorbitaire, symptomes neurovégétatif homolaterale avec rougeur larmoiement, congestion nasale, œdème palpébrale, sudation, claude Bernard horner, plénitude de l’oreille
+/- déclenchées par l’OH
Principale céphalées trigemino autosomique: trigemino vasculaire hyperactivé et référence SNA unilatérale > générateur hypothalamo hypophysaire, max en quelques minutes, non systématisé
IRM pour elim cause secondaire syst au premier épisode et angio IRM des TSA ou angioscanner pour elim lésion hypothalamo hypophysaire ou dissection de carotide meme si ancien
2 types algies vasculaires de la face
90% épisodiques avec épisodes 1-8 (en moyenne 3) pendant 2-8 semaines, ++ saisonnier, avec rémission de plusieurs mois à qques années
10% chronique, >1 an sans rémission > ou =1 mois —> lithium et stimu bilatérale du grand nerf occipital
—> ttt des crises: tryptan Sc <2/j mais quotidien ok
Oxygène 12-15L/j pendant 15-20 min
Ttt de fond si insuffisamment contrôle avec le ttt des crises: >2 crise par jour ou longues : Vérapamil après ecg, alternatives: indométacine, cortico 1mg/kg pendant 7j ou injection sous occipitale de corticoïdes
Névralgie du trijumeau
Trijumeau sort au niveau de l’angle ponto cérébelleux, croise l’artère cérébelleuse supérieure, et pénètre l’os pétreux puis forme le ganglion de Gasser puis se divise en trois branches: V1/2/3
Essentielle vs secondaire ou lésionnel
Essentiel: femme de 50 ans avec compression ++ V2>3>1 resp de décharges électriques fulgurantes, spontanees ou déclenchées ex effleurement zone cutanee ou miquse: zone gâchette—> comportements d’évitements, plusieurs fois par jour ++ pendant une période donnée, suivi ++ d’une periode réfractaire et EC par ailleurs sans anomalie
2ndaire: ++ V1 ou asso de deux territoires, hypoesthésie, abol réflexe cornéen, trouble moteur V3: pterygoide, masséter
IRM, ++ moins intense et fond douloureux chronique, asso att autres nerfs crâniens
Att intra axiale: syringobulbie, tumeur intra axiale, SEP, infarctus laterobulbaire
Angle ponto cérébelleux: anévrisme de l’artere basilaire, neurinome du VIII, méningiome, cholestéatome, zona du ganglion de gasser
Att base du crâne: méningite, thrombose, fracture, microangiopathie du V: Sjogren, sclérodermie, diabète, cancer du cavum, méningiome
Toute céphalée inhabituelle d’apparition récente <7j est une urgence
TVC: progressive
MAV: ++ avec paroxysmes
Insuffisance respiratoire: céphalée continue
TDM équivalent à l’IRM dans les premiers 24h d’un saignement au delà: IRM meilleur (T2*, T2 FLAIR)
Indication artériographie contexte de céphalée
Indication PL
Artériographie cérébrale conventionnelle: ssi ttt endo vasculaire d’un anévrisme sur hémorragie méningée: HSA, si susp TVC avec IRM normale, si susp angiopathie cérébrale aiguë, ou angéite cérébrale non visible angioTDM/IRM
PL: en 1 si sd méningé fébrile, si pas de def neuro focal ou trouble de conscience et en 2 après scanner cerebrale devant céphalée récente, brutale, inhabituelle, progressive: méningite/HSA ++ et mesure de la tension IC: N: 10-20 et HTIC >25 chez l’adulte ou 28 chez l’enfant
TVC
++ contexte épilepsie, femme jeune, post partum
Céphalées quasi constante récentes et progressives, et quasi toujours associé à d’autres signes d’HTIC, ++ def focaux à bascules
—> imagerie cérébrale + vasculaire: angioscanner ou IRM
Complications vers l’infarctus veineux avec oedeme +/- hémorragie
Tt par antico même si suffusion hémorragique +/- précède PL évacuatrice vs symptômes HTIC
Syndrome de vasoconstriction cérébrale
Angiopathie cérébrale aiguë réversible
Post partum, valsalva, post coital: pré orgasmique, émotion, spontanée
Favorisé par prise de dérives ergotés, vasoconstricteurs nasaux, triptans, cocaïne, ISRS
Cause fréquente de céphalées en coup de tonnerre 5min à plusieurs heures, en salves pendant 1 à 3 semaines, ++ asso def focaux, crises comitiales
Complication: hémorragie méningée ou infarctus cérébral
Angio IRM/ Scanner: vasoconstriction diffuses et segmentaires des artères cérébrales, disp en 1-3 mois
Angiographie: peut être normal la première semaine ++ anom a 2 semaines
—> inhibiteurs calciques
Encéphalopathie hypertensive/ éclampsie: PRESS Sd: Sd de leuco encéphalopathie postérieure réversible
Contexte HTA maligne, prise de toxiques ou pré éclampsie
Tableau aigue ou subaiguë: Céphalées, avec signes de def focaux, HLH ou cécité corticale, trouble de la vigilance, crises comitiales
IRM: hyperintensité de la SB ++ en postérieur par oedeme vasogénique
Ttt: celui de l’étiologie causale
Nécrose pituitaire
Cepahlees + symptômes ophtalmo aiguë ++ IRM
Processus expansif intra crânien
Tableau progressif, céphalées ++ augmentées à l’effort et au décubitus, améliorées transitoirement par le vomissements, ralentissement psychique, diplopie si att uni ou bilatérale du VI
Eclipses visuelles ++ bilatéraux, tardifs, de prono défavorable
oedeme papillaire au FO (inconstant)
Scanner injecté ou IRM: hydrocéphalie, tumeur, hématome, abcès
Diag d’élimination devant tableau HTIC sans processus expansif:
HTIC bénigne ++ prise récente de corticoïdes, de vitamine A ou femme obèse avec prise de poids récente, def en vit A/B, insuffisance surrenalienne ou hypoparathyroidie, thrombophlébite cérébrale, prise de progestatifs de synthèse, PL pour conf du diag et soustraction
—> 1: IRM avec absence de dilatation des ventricules, dilatation des gaines optiques
PL soustractive, acetazolamide: diurétique antihypertenseur et perte de poids, pec Fdr, dérivation
Hypotension intra crânienne
++ > brèche durale traumatique, spontanée ou iatrogène (post PL, anesth péridurale, infiltration, rachianesthésie, neurochirurgie)
Céphalées diffuses ++ progressives (85%), caractère postural, déclenchées l’orthostatisme, diaprassent après 15min de décubitus, acouphène, nausées, diplopie (att du Vi): horizontale, hypoacousie, cervicalgies
—> IRM: déplacement crânien caudal des structures encéphaliques, voire collapsus des ventricules, rehaussement des méninges à l’injection
—> caféine ou blood patch: injection péri rachidienne de sang autologue + efficace
Complications hématome SD ou TVC ++ intensification des céphalées et perte du caractère postural
Dissection artérielle
Céphalées et douleurs cervicales ++ brutales
Dissection carotide interne: CBH par att du sympathique: myosis, ptôsis, pseudo enophtalmie, acouphène pulsatile, paralysie du XII
Vertébral: rechercher ++ hémorragie méningée par rupture par dissection sous adventicielle : IRM et PL
—> écho Doppler, angioscanner/IRM: rétrécissement artériel et hématome de paroi
Intox au CO
Céphalées aigüe ou chronique (90%)
Précédant les autres signes d’intoxication vertiges, étourdissement, troubles visuels, asthénie, sensation et rieuse
Chroniques ++ noçturnes ou dans un lieu soecifiques
Dosage HbCo: céphalées confusionnelles voire coma si >30%
Dig HTIC à la PL avc manière ou génique de la tubulure
> 25 cm (= 15 mmHg) d’H20 chez l’adulte et >28 che l’enfant
Norme 10-20cm H20
PPC =
PPC= PAM- PIC
Norme PPC : 70 peut tolérer jusqu’à 40
PIC: 10
Augmentation de volume cérébrale compense avec PIC normale par vasoconstr ++ veineuse et compression structures liquidiennes, syst de Virshow Robin et sous arachnoïdiennes et compliance cérébrale (++ sujet âgé et enfant avec sutures non fermée)
-> decomp
Tumeur de la fosse postérieure de l’enfant quel type HTIC
HTIC pseudo digestive possible avec malaise digestif et nausées
Symptômes HTIC
Céphalées, 2nd partie de nuit ou matinales, résistent aux antalgiques habituels
Ralentissement psychique, trouble mnésique, somnolence, de la concentration et de l’attention
Troubles visuels avec tt du II: brouillard visuel, du VI avec diplopie horizontale, éclipses visuelles
Vomissements en jet sans effort, amélioré transitoirement les céphalées
Si att supra nucléaire: limitation de l’élévation du regard avec regard en coucher de soleil chez l’enfant: Sd de parinaud
Fo: oedeme papillaire puis hémorragies en flammèche exsudats
Acouphènes, vertiges, sensation ébrieuse
Signes engagement: signe focal, épilepsie, trouble neurovégétatif
—> évol possible vers atrophie optique etc cécité
Specificited et l’enfant dans HTIC
Fontanelle ant ferme à 15-18 mois vs post 6-9 mois
Macrocranie, regard en coucher de soleil, tension de la fontanelle antérieure, réouverture ou écartement des sutures, réseau veineux du scalp trop bien visible
Atrophie optique sans Oedeme papillaire au fond d’œil préalable
Pseudo malaise digestif
Risque principal de l’HTIC aiguë
Engagement:
Sous falciforme: troubles cognitifs, trouble moteur controlatéral, déplacement de la ligne médiane
Temporal: lésion au moins en partie temporale antérieure avec dépassement du lobe sur le bord libre de la tente du cerveau: compression du TC avec att du 3 homolatéral et anisocorie +/- réactive, compression du pédoncule (relié TC en encéphale): att motrice controlatérale, compression du TC: risque de coma (subst réticulée)
Risque de séquelle d’ischémie par att de l’artère cérébrale postérieure
Amygdalien: engag amygdales dans le trou occipital > lésion de la fosse postérieure: céphalées occipitales, torticolis, port guindé de la tête , voir modif posturale et opistothonos, trouble du rythme cardiaque et de la fréquence respiratoire, décès
Diencéphalique: thalamus et hypothalamus avec appui crânio caudal et bilateral —> hoquet et trouble de la conscience et de la vigilance rapidement progressif
Culmen cérébelleux: appui de la fosse post du bas vers le haut: risque d’évolution rapide vers un coma
Hydrocéphalie à pression normale
HTIC chronique avec absence de céphalées et triade de Hakim: troubles mictionnels + cognitifs + de la marche
Idiopathique ou séquelle d’hémorragie méningée, de traumatisme ou de traumatisme
—> dérivations
IRM: dilatation des ventricules +/- résorption transependymaire avec hypodensite péri ventriculaire
Troubles de la résorption du LCS
Hydrocéphalie
Augmentation du LCS dans les ventricules: communiquant (en aval 4e ventricule) si trouble de résorption épendymaire ou non communicant (en amont du 4e ventricule) si obstacle: tumeur, hémorragie méningée, rupture intra ventriculaire d’une hémorragie parenchymateuse, méningite,…
Œdèmes cytotoxique ou vasogenique
Cytotoxique: acc d’eau IC donc pas de réponse aux corticoïdes
Vasogenique: acc eau EC par augmentation de la perm des parois cellulaires: réponses aux corticoïdes
Diagnostic de migraine chez l enfant
Crise entre 2 et 72h
++ asso de pâleur, troubles digestifs / malaise digestif, ++ céphalées frontales et bilatérales
Imagerie ++ si aura atypique: ataxie, vertiges, diplopies (att Tc) ou déficit moteur ou si <3 ans
Si avec aura céphalées ++ moindres
++ IRM avec gado
Ttt de la migraine de l’enfant
Ibuprofene 10 mb/kg, paracetamol 15mg/kg: dès le début de la crise
Tryptans dès le début des céphalées intra nasal 10mg et si pas de résolution à 2h: 20mg (ssi >12ans)
<2 ttt/sem et <6/mois
Si > ou =3-4 crises/mois: 1: relaxation, 2: ttt de fond
Indications uroscanner dans la pyelo
Si dilatation des voies pyelo calicielles en écho
Si germe atypique
Si pyelo grave, à risque ou compliquée
Fièvre persistante >72h
Devant une suspicion de pyelo chez l’homme
Bu et ECBU: forte VPP, hemoc si fièvre
Écho sus pubienne dans les 24h si sepsis/choc septique, douleurs lombaires, atcd lithiase et susp de rétention aiguë d’urines
Jamais de transrectale en aiguë (douleur++)
Irm si suspicion d’abcès: ++ persistance de la fièvre à 48h et zone fluctuante à la palpation
Ttt de première intention en cas de prostatite aiguë
FQ ou cotrimoxazole ++ 14j ou 21 si uropathie sous jacente, lithiase urinaire, immuno dépression, autre ttt que FQ ou cotrimoxazole
Chez l’homme avec cystite
Recherche d’uropathie avec SFU à distance, TR avec recherche d’anomalie, et bilan uro au 2e episode ou si susp anom: écho, consult uro +/- debimetrie
Attention prostatite post biopsie:
C3G + amikacine (id pyelo à risque) et non cotrimoxazole ou Fq 14j (ou 21 si uropathie sous jacente, ID, lithiase urinaire).
Ttt de la prostatite chronque
FQ ou cotrimoxazole 4 a 12 semaines
Bu mensuelles chez la femme enceinte à partir de quand
Dès le 4e mois et si femme à risque: diabète, atcd de cystites à répétition, ou uropathie organique ou fonctionnelle: ECBU a la première consultation et tous les mois à partir du 4e mois
ECBU systématique en + de la BU
Femme enceinte ou chez l’homme
Colo femme enceinte
Ttt si >10^5 en 1 Augmentin et en 2 pivmecillinam 7j po les deux et ECBU de contrôle J8-10 et mensuel id ttt d’une cystite gravidique sauf choix atb: fosfo en 1 et pivmecillinam en 2
Pyelo de la femme enceinte:
Hospit systemarique initialement avec NFS crp, créat, écho syst et avis obstétrical systématique, hemoc si doute ou signe de gravité
EBLSE
Pot résistantes à toutes les bêta lactamases sauf car amène le et cephamycine= C2G ++ en 1
++ souvent résistantes cotrimoxazole et FQ
Trajet du nerf VII
Intra pétreux: VII 1: nerf grand pétreux: sécrétion lacrymale, puis genou: nerf étrier (reflexe stapedien), puis coude: nerf corde du tympan (gustation: 2/3 antérieurs de langue, sécrétion salivaire), sort par le foramen stylo mastoïdien
Diplégie faciale:
Paralysie faciale bilatérale sans qu’on sache si périphérique ou central : trouble de la mastication et de l’élocution important, signe de Charles Belle bilatéral
Etio: VIH, Guillain barre, Lyme, sarcoidose, Melkersson Rosenthal
Paralysie à frigorie
Aiguë idiopathique , sûrement en lien Inf HSV1
++ au réveil ou post expo au froid, 1/3 engourdissement de la face associée, d’emblée max ou max en 48h
Début de récup en 8-15 j et guerison <2 mois, si persistance >2mois: IRM cérébral
Récup incomplète 5-10%: déficit persistant, hemispasme facial (reinnervation abberante), mouvement syncinétique (ex fermeture de l’œil au gonflement des joues), Sd des larmes de crocodile: larmoiement pendant les repas
+/- précède hyperacousie ou douleur rétro auriculaire, isolée ++ pas de bilan, autoscopie, examen clinique et audiométrie normales
—> ttt: cortico 1mg/kg sous 72h et pour 10j
Si pas de récup: hemispasme: toxine botulique, voire décompression chirurgicale, +/- valaciclovir et prévention de la kératite des secheresse
Causes de PF périphérique
La plus fréquente: paralysie a frigore
Cause vasculaire: ++ si PF périphérique et att motrice controlatérale: Sd alterne du tronc par att bulbaire vasculaire, si fièvre+ céphalées+ trouble de la vigilance penser à éliminer la TVC: sd de millard gubler
TC: fracture du rocher ++ othorragie et att cochleo vestibulaire associées: scanner du rocher: si immédiate: section compression ou embrochage ++ pec chir avec voie trans tympanique si oreille interne atteinte et trans mastoïdienne ou sus pétreuse, si ++ progressive: oedeme: corticoïdes
Otoscope possible écoulement de LCR, audiométrie tonale et vocale
Guillain barre: diplégie faciale: att bilaterale et ++ au 2nd plan +/- asymétrique, bonne récup
SEP: ++ précède att mutifocale du SNC par poussées, par att intra axiale du VII, évoque devant PF a frigore de récupération trop rapide ou apparition de myokimies
Maladie systémiques: sarcoidose: principale att des nerfs crâniens: att du VII, Sd de heerdfordt: asso parotidite, fièvre et uvéite antieure, Sd de Merkelsson Rosenthal: PF d’allure essentielle recidivante, atcd fam ++ et souvent asso infiltration cutanée muqueuse ++ lèvres, et langue plicature «scrotale»
Tumoral: ++ asso autres nerfs crâniens homolatéraux, ex hypoacousie, abolition du réflexe cornéen: neurinome de l’acoustique: tumeur de l’angle ponto cérébelleux, gliome TC, MT de la base du crâne, méningite csrcinomateuse, tumeur parotidienne
Diabète: ++ mononeuropathie du VII: plus souvent sur oculomoteurs III, VI
Infectieux: zona de la zone de ramsay Hunt: éruption vésiculeuse (conque et CAE), ++ att associée du VIII, PF massive et douloureuse, méningo radiculite: Lyme, viral: oreillons, herpès, coxsackie, Sd méningé, fièvre, contexte, VIH a n’importe quel stade, ++ seroconv, PL ++ hypergammaglobulinémie, att orl: parotidite, mastoïdite, otite, ostéite de la base du crâne
Fdr de SEP
20-40++ chez les femmes
Génétique: atcd familiaux, origine caucasienne, HLA DR1501
Environnementaux: déficit en vitamine D, EBV, tabac, obésité, hygiène excessice
Facteur protecteur: parasitose
Critères de Mac Donald 2017 dans le diagnostic de la SEP
Critère temporel + spatial:
1 lésion clinique: on recherche à l’IRM > ou = 2 lésions parmi: médullaire, péri-ventriculaire, juxta-cortical, sous tentorielle, pas de prise en compte de la lésion symptomatique si sympto médullaire ou du TC / pas IRM si deux lésions cliniques
Temporel: 2 lésions ou 1+ 2 lésions d’âge différent en IRM (lésion <1mois prennent l’injection), ou apparition d’une nouvelle lésion pendant le suivi (si pas de diag au premier épisode: IRM a 3-6 mois)
Évolution dans la SEP
++ imprévisible, 50% de trouble de la marche à 8ans
Formes sévères rapidement handicapantes 10% et formes bénignes longtemps non gênantes: pas de trouble de la marche >15 ans(25%)
Esp de vie diminuée en moyenne de 5-10ans
Facteurs de bon prono: début précoce <20ans, forme rémittente, long délai entre les 2 premières poussées
Mauvais prono: début tardif >40ans, débit primitivement progressif, att motrice initiale
85% forme remittente au départ: poussées-rémissions, 15% primitivement progressive (facteur temporel >1an, ++ forme medullaire chronique et >40ans), 40-50% secondairement progressif au bout de 15-20 ans d’évolution
Symptômes parkinsoniens
Triade tremblement de repos (absent dans 1/3 mais pathognomonique), akinésie, bradykinésie, hypokinésie, hypertonie plastique (membres et nuque)
Si akineto rigide tableau trompeur rhumatologique avec péri arthrite scapulo humérale, raideur de membre
Autres pouvant précéder: trouble du sommeil paradoxal avec agressivité et rêves éveillés constipation, troubles de l’odorat (att du I)
Autres trouves: sd dysautonomique: hypoTortho, constipation, urgenturie, troubles cognitif et du comportement avec hallucinations, délires, sd dépressif, anxiété, apathie, trouble du sommeil de la vigilance, de l’odeur
Diagnostic de Parkinson
Clinique devant tremblement typique et absence de prise iatrogène et exam neuro sans anomalie + >40 ans, avis neuro avant initiation des ttt qui renforce le diag si efficacité ++ et prolongée >5ans, dyskinésie post Ldopa
Si <40 ans: bilan du cuivre + IRM cérébral
Dat Scan ou TEP a la levodopa
DD des tremblement mixtes (attitude, action, repos)
Marque les terminaisons nerveuses à dopamine
LDOPA
L dopa: précurseur de la dopamine, transfo en intra cérébral par le dopa decarboxylase DCC, possible d’ajoute un inhibiteur de cette DCC piur limiter les EI, prendre à distance des repas 1h avant ++
++ eff si akinésie et hypertonie , eff ++>5ans
EI: nausées, vomissements, dyskinésies bucco faciales, hypoT orthostatique
Surdosage: hallucinations, délires
CI: délires hallucinatoires, IDM récent, insuffisance cardiaque, trouble du rythme (ECG pré thérapeutique), ulcère GD en poussé, asso neuroleptiqes
Agonistes dopaminergiques dans le Parkinson
Un peu moins efficace que le Ldopa mais id agit ++ si akinésie et hypertonie, moins bien toléré: teohblesdu comportement 15% réversible a l’arrêt, trouble du comportement alimentaire, jeu pathologique, achats compulsifs—>baisse de poso ou arrêt), retarde troubles moteurs ++
Ttt en 1 devant Park
Possible abstention si quasi pas de troubles moteur
<65-70: IMAO en mono thérapie ou agoniste dopa LP
Si handicap moteur ou altération de la qualité de vie LDOPA + IMAO d’emblée possible
+/- domperidone qui ne passe pas la BHE, vs nausées
Si ineff augmenter poso ou asso IMAO a l’ago dopa
> 70ans: LDOPA+ DCC monothérapie ou asso IMAO
