Neurologi Flashcards
Vilka kontroller används i samband med skalltrauma?
Vård- omhändertagande, snabb kirurgi
och modern neurointensivvård
Radiologiska undersökningar
Bedömning av vakenhetsgrad
Bedömning av neurologiska bortfall
Vilka vanliga diagnostiska metoder finns inom neurologin?
Kontinuerligt övervakning av:
- Vitalparametrar (plus, blodtryck, plus, saturation, temp)
- Medvetandegrad, Pupillstorlek
- Neurologstatus: kranialnervsfunktion och motorik
-Medicinsk behandling:
Vätskebalans och elektrolytstatus - Infusion
- kalciumflödeshämmaren nimodipin (Nimotop) mot vasospasm
- Adekvat smärtlindring
- Mot illamående
- Mot ångest, oro, krampanfall- diazepam
- Mot högt blodtryck
- Vid medvetslöshet- respirator
Konservativ behandling: vila, smärtlindring och blodtryckssänkning
Fortsatt vård:
DT-skalle och DT-angiografi – och eller 24 timmar kontroll med DT-angiografi
Vad innebär lumpalpunktion?
(ryggmärgspunktion): En procedur där en nål förs in i ryggradskanalen för att ta en provvätska (cerebrospinalvätska) som omger hjärnan och ryggmärgen. Detta prov kan analyseras för att diagnostisera olika neurologiska sjukdomar som inflammation eller infektion.
Vad innebär RLS85?
Med RLS används verbal - och/eller smärtstimuli. Om patienten svarar på tilltal räknas det som RLS 1-3, vilket innebär att patienten är vid medvetande. En medvetslös patient svarar inte alls på tilltal. Beroende på i vilken grad patienten reagerar på smärtstimuli skattas RLS 4-8, där 8 innebär ingen respons på smärtstimuli.
Vad innebär Glasgow Coma Scala?
Med hjälp av GCS kan du bedöma hur och om patienten öppnar ögonen vid tilltal samt patientens motoriska och verbala respons. En patient som är helt medveten och som kan samarbeta kan ges max 15 poäng. Om poängen är 8 eller mindre innebär det att patienten är medvetslös.
Vad innebär ACVPU?
En enklare skala än GCS och RLS är ACVPU, som är lämplig att använda initialt och när patientens tillstånd är mycket kritiskt.
A = Alert; fullt vaken
C = Confusion; nytillkommen eller förvärrad förvirring
V = Voice; svarar på tilltal
P = Pain; reagerar på smärtstimuli
U = Unresponsive; reagerar inte på smärtstimuli
Vad är etiologin bakom TIA & stroke?
TIA: cirkulationsrubbning (tillfällig trombos eller emboli ocklusion), artäremboli, storkärls- / småkärlssjukdom eller kadriell emboli (förmaksflimmer).
Stroke: Ett samlingsnamn för Hjärninfarkt och Spotana hjärnblödningar
(intercerebrala hematom och subaraknoidalblödning)
* Plötsligt neurologiskt bortfall
Vad är patofysiologin bakom TIA och vilka olika typer av stroke finns?
Patofysiologin bakom TIA (Transitorisk Ischemisk Attack) är en tillfällig syrebrist i något av hjärnans blodkärl.
Typer av stroke:
- hjärninfarkt -> blodpropp trombos/emboli (vanligast)
- hjärnblödning -> brustet blodkärl
Förklara de olika formerna av symtom och tecken vid stroke utifrån:
-hemipares
-facialispares
-afasi
-minnesstörning
-neglekt
Hemipares - sensibilitetsbortfall i extermitet (kroppshalva)
Facialispares - sensibilitetsbortfall i extermitet (ansiktet)
Afasi - nedsatt språkförmåga
Minnesstörning - kognitiva bortfall
Neglekt - uppmärksamheten åt den ena sidan är nedsatt, det är den motsatta sidan i förhållande till hjärnskadan
Vilken diagnos, behandling samt omvårdnad används vid stroke & TIA?
TIA:
Diagnos - DT, RLS, somatisk status
Behandling & omvårdnad - livsstilsåtgärder, trombocythämmare, Antikoagulantiabehandling- vid förmaksflimmer
Statiner- förhöjda LDL, blodtrycksbehandling.
Stroke:
Diagnos - Medvetandekontroll, andning, DT, angio.
Behandling & omvårdnad - stabilt sidoläge, trombolys, heparin, ASA
Vad är etiologin bakom subaraknoidalblödning?
Spontant artäriell blödning
- Aneurysm (svaghet i kärlväggen)
- Arteriovenös missbildning (ruptur vid
blodtrycksstegring och kroppsansträngning) - Trauma, infektion, arterioskleros, tumör.
- Ökad risk om rökare, hög alkoholkonsumtion
kokainbruk, hypertoni.
Vad är etiologin bakom epiduralhematom?
Direkt våld mot tinningen – temporallobsfraktur – kärlskada på arteria meningea
media
Vad är etiologin bakom subduralhematom?
- Trauma mot huvud
- Vanlig hos äldre med sköra kärl
- Antikoagulantia behandling
- Personer med alkoholmissbruk- pga. nedsatt koagulationsförmåga
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid subaraknoidalblödning?
Blödning i subaraknoidalrummet - mellan araknoidea
(spindelvävshinnan) och pia mater (mjuka hjärnhinnan)
Risk för Cerebral Ischemi (brist på blodtillförsel till hjärnan):
Kan orsakas av:
Smalnande av blodkärlen i hjärnan (vasospasm).
Ökat tryck inne i skallen.
Skador på hjärnvävnaden.
Reblödning (ytterligare blödning efter en tidigare händelse):
Symptom kan vara:
Ökad förvirring eller minskad medvetenhet.
Ökad huvudvärk.
Början till svaghet i ena sidan av kroppen (hemipares).
Ökad aggressivitet.
Oro och rastlöshet.
Vasospasm (kärlsammandragning som begränsar blodflödet):
Kan försämra blodflödet i hjärnans artärer och orsaka stroke.
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid epiduralhematom?
Vid epiduralhematom uppstår en blödning mellan den hårda hjärnhinnan (dura mater) och skallbenets benhinna:
Det börjar när blodkärl i skallen går sönder, oftast efter en skada i huvudet.
Blodet läcker då ut mellan hjärnhinnan och skallbenet.
Om till exempel ett viktigt blodkärl, som arteria media, skadas kan det leda till blödning.
Blödningen ökar trycket inuti skallen snabbt. Det får personen att bli medvetslös och deras pupiller kan vidgas. Det här sker vanligtvis ganska snabbt, inom några timmar.
Om trycket inte minskar snabbt kan det vara farligt och till och med dödligt.
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid subduralhematom?
Blödning mellan dura mater (hårda hjärnhinnan) och
araknoidea (spindelvävshinnan)
- Akut subduralhematom: Detta inträffar inom 72 timmar efter skadan.
- Subakut subduralhematom: Detta sker vanligtvis mellan 3 och 7 dagar efter skadan.
- Kroniskt subduralhematom: Det utvecklas vanligtvis en eller flera veckor efter skadan.
Dessa hematom kan öka risken för olika komplikationer:
- Osmotiska förändringar och ansamling av vätska kan orsaka hjärnödem, vilket innebär att vätskenivån i hjärnvävnaden ökar och resulterar i svullnad i hjärnan. Detta kan öka det intrakraniella trycket (ICP = tryck som utövas på hjärnan).
Vid större blödningar kan det uppstå inklämning av hjärnstammen, vilket är ett allvarligt tillstånd där delar av hjärnan pressas mot skallen och kan orsaka allvarliga skador.
Vilka symtom och tecken visar sig vid subaraknoidalblödning?
Sekundsnabbt insättande huvudvärk
Medvetandepåverkan- medvetslös
Krampanfall
Yrsel
Illamående/kräkning
Nackstyv- tecken på meningeal
retning
Ögonbotten blödningar
OBS! VARSAM:
- Asymtomatisk påverkan: Detta innebär att det finns någon form av påverkan eller förändring i nervsystemet, men personen upplever inga symtom eller tecken på att något är fel. Det kan vara att vissa tester eller undersökningar avslöjar avvikelser, men personen själv känner inget.
- Kranialnervspåverkan: Detta hänvisar till påverkan på en eller flera av de tolv kranialnerverna som kommer direkt från hjärnan och hjärnstammen. Dessa nerver styr funktioner såsom syn, hörsel, smak, doft och ansiktsrörelser.
- Fokala neurologiska påverkan: Detta innebär att det finns en lokaliserad eller specifik påverkan på en viss del av nervsystemet. Symtomen kan vara relaterade till en specifik region eller funktion i hjärnan eller nervsystemet, till exempel en del av kroppen som är svagare eller har nedsatt känsel på grund av en skada eller sjukdom.
Vilka symtom och tecken visar sig vid epiduralhematom?
- I början kan symptomen vara milda.
- Ibland kan det börja med en kort period av förvirring eller medvetslöshet, som vid en hjärnskakning.
- Några timmar senare kan personen uppleva huvudvärk och bli påverkad i medvetandet.
- Ibland kan personen vara vid medvetande och kunna prata, men detta tillstånd kan snabbt förändras. Det kallas ibland “Talk and die”, där personen kan pendla mellan att vara vid medvetande och att förlora medvetandet.
- Det är vanligt att den skadade sidans pupill är större än den andra.
- Inom 1-24 timmar kan tillståndet försämras ytterligare.
- Om personen blir mer medvetslös är det ett tecken på att trycket inuti skallen ökar.
- Epiduralhematom kan förloppet vara snabbt och kan leda till koma eller till och med död om inte behandling ges snabbt.
- Huvudvärk,
- illamående, kräkningar
och synrubbningar. - Därefter uppstår
kraftig yrsel,
krampanfall
nedsatt medvetande - Fritt intervall = personen verkar förhållandevis ‘‘normal’’
Vilka symtom och tecken visar sig vid subduralhematom?
Akut subduralhematom
* Huvudvärk
* Illamående
* Progressivt försämrat
medvetande
* Bradykardi, oregelbunden
andning, slö
* Kan ha fokala bortfallssymtom i
form av hemipares
Kroniskt
subduralhematom:
Vanliga symtom
- Huvudvärk
-Koncentrationssvårigheter
-Trötthet
-Ökat sömnbehov
-Förvirring och ostadighet.
(Mindre vanliga symtom
Förlamningar
Gångsvårigheter
Svårighet att tala)
Genom vilken diagnostisering kan man ställa diagnosen subaraknoidalblödning?
- Anamnes
- DT –hjärna: bedöma blodtillblandning och mängden blod i
subarakniodalrummet - Angiografi (CT- angio / MR angio)
- Akutremiss till neurokirurg
- Lumbalpunktion: man avvaktar med den till 6 timmar efter insjuknandet.
Hittas aneurysm är målet att inom 1–3 dygn operera p.g.a. stor risk för ny
blödning.
Genom vilken diagnostisering kan man ställa diagnosen epiduralhematom?
- Anamnes
- DT–hjärna
- RLS- (Reaction level
scale) - Glasgow Coma Scale
- Neurologstatus
- Remiss till neurokirurg.
Genom vilken diagnostisering kan man ställa diagnosen subduralhematom?
- Anamnes och DT –
hjärna - Remiss till neurokirurg.
OBS! Differentialdiagnoser:
Hjärntumör, stroke,
hjärnskakning.
Vilka behandling och omvårdnad krävs vid subaraknoidalblödning?
Kontinuerligt kontroll av: Plus, blodtryck, saturation
medvetandegrad, pupillstorlek,
kranialnervsfunktion och motorik
- Fri luftväg - intubera
- Fri venväg (KAD - eliminera)
- IV/dropp
- Huvudvärk –> morfin
- Högt BT –> BT-sänkande
- Övervakning
Vilken behandling och omvårdnad krävs vid epiduralhematom?
I första hand- noggrann övervakning av medvetandegrad
Vid försämring ev. Kirurgisk öppning i kraniet för att
tömma och minska trycket /stoppa
blödningen.
Vilken behandling och omvårdnad krävs vid subduralhematom?
Vid Akut subduralhematom
- Målet är att tömma ut blodansamlingen
- Kraniotomi- öppna kraniet
- Dränage
Vid Kroniskt Subduralhematom
Expektans –observation- blödningen kan
resorberas
Ev. operation vid försämring
Vad menas med ‘‘fritt intervall’’ vid:
-subaraknoidalblödning
-epiduralhematom
-subduralhematom
'’Förbättringstiden’’ , t.ex förmildrade symtom
Vad menas med hjärnkontusion?
Ett blåmärke i hjärnan från ett slag av skallenblödningar och svullnader på hjärna (blåmärke)
Vad menas med hjärnödem?
Ökning av vattenhalten i hjärnvävnad leder till en svullnad av
hjärnan
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid MS?
Autoimmun, inflammatorisk sjukdom- det sker
Immunologisk autoimmun process (t-celler, b-celler, antikroppar
mot myelinproteiner)
immunförsvarets vita blodkroppar in i centrala nervsystemet
och angriper myelinet (fettskidan)
- inflammation och ibland uppstår skada på själva
nervtrådarna
- nervimpulserna går långsammare än normalt
- områden i CNS där Myelinet skadas eller försvinner – kallas
för lesioner/plack
- Beroende på var placken sitter kan olika symtom uppträda
Vad är etiologin bakom MS?
Okänd.. sägs ha betydelse via ärftlighet, livsstil, miljö, rökning och övervikt.
Vilka symtom och tecken visar på MS?
Synnervsinflammation: Synförändring- ensidig
optikusneurit
Sensoriska symtom: Känselbortfall, onormal känselförnimmelse, Stickning/domning (parestesier)
Motoriska symtom: Muskelsvaghet (balansproblem,
problem med blåsa o tarm)
Vilken diagnostisering används vid diagnosen MS?
MRT, Likvoranalyser- provtagning: Jämföra antikroppsnivåer på
likvor och plasma t.ex Cellräkning, Borreliaserologi
Vilken behandling och omvårdnad krävs hos patienter med diagnostiserad MS?
Medicinsk behandlingMålet att undvika inflammatorisk aktivitet i CNS
Kirurgisk behandling
Autolog stamcellstransplantation
Symtomatisk behandling
Mot neurogena smärta- Antiepileptiska medel
Mot trötthet
Mot spasticitet
Mot blåsrubbning
Omvårdnad:
Nutritionen försämras av tugg och svälj svårigheter
Tremor och fumlighet
Störd elimination r/t både ökad och minskad reflexaktivitet
Emotionella problem -sex och samliv
Infektionskänslighet och risk för trycksår
Fallrisk
Risk för brännskador
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid epilepsi?
En klinisk manifestation till följd av abnorma urladdningar i en
grupp hjärnceller i stora hjärnan (kortikala neuron).
Plötslig, okontrollerad och synkroniserad aktivitet i nätverk av hjärnans
nervceller
Obalans mellan stimulerande och hämmande impulser
Två oprovocerade anfall
Vad är etiologin bakom epilepsi?
Genetiskt/Heredititärt/Congenitalt
Trauma, tumör, hjärninfarkt (t. ex. stroke), missbildning (strukturell
lesion)
Vilka symtom och tecken uppkommer vid epilepsi?
Toniska – Kloniska: (tappar kontroll över tonusen- spänning i kroppen
och faller ihop- stor risk för fall och skallskada).
Toniska fasen = spänd rygg och extremitetsmuskulatur, medför sträckningKloniska fasen = ryckningar i extremiteterna- symmetriska, snabba,
regelbundna muskelryckningar.
Inleds med förlust av medvetandet.
Toniska fasen varar oftast 10-30 sekunder
Vakenheten återkommer succesivt
Följs vanligen av en postiktal fas med uttalad trötthet och/eller konfusion
i enstaka minuter eller upp till flera timmar.
Laterala tungbett
Urin- eller feaces avgång
Vilken diagnostisering krävs för att fastställa epilepsi?
Minst 1 praktisk definition för att fastställa diagnos:
- 2 oprovocerade anfall
- 1 oprovocerat anfall + 1 riskfaktor
Vilken behandling krävs vid epilepsi?
Anfallshantering:
A - fri luftväg
B - andning
C - cirkulation
D - neurologi: undvik skada, dämpa fall, ta tid (ej längre än 2-3 minuter
E - exponering
Läkemedel: stesolid (anfallsbrytande) , midazolam (muskelavslappnande)
Förebyggande behandling:
- utreda riskfaktorer
- undvik anfalls stimuli
- undvik farliga situationer (köra bil, dykning)
Läkemedel: antiepileptika (höja anfalls tröskeln)
Vad menas med generaliserade anfall?
Den typ av epilepsi där en överaktivitet av signaler pågår i hela hjärnan. Exempel på dessa är:
1. GTK (generaliserade tonisk-kloniska anfall) där medvetslöshet, spända muskler och symmetriska ryckningar är vanliga följt av en postiktalfas (djup sömn)
2. Absenser: kortvarig medvetandepåverkan utan kramper, drabbar mest barn
3. Myoklona anfall: korta muskelryckningar med ett opåverkat medvetande där överkroppen styr dom flesta stora rörelserna.
Vad menas med fokala anfall?
Överaktivitet av signaler i en del av hjärnan. Finns med två underkategorier:
1. Utan medvetandepåverkan - vaken och hyfsat klar
2. Med medvetandepåverkan - viss förståelse men inte riktigt medveten.
Symtomen för dessa anfall är beroende var i hjärnan anfallet är. Exempel på symtom är:
- ryckningar
- grimaser
- smackning med munnen
- sinnesrubbningar
- psykiska fenomen - deja vu
Vilken behandling används vid ett akut epileptiskt anfall?
- Förhindra/underlätta fallskada
- Lossa åtsittande kläder
- Registrering av anfallets tidpunkt, längd och anfallstyp
- Fri luftväg
- Anfalls brytande medicinering: intravenös injektion med stesolid om anfall inte går över efter 5 min, kan upprepas vid behov efter 15 min
- Kontroll av blodtryck och andning om diazepam ges istället för stesolid då den medicinen verkar dämpande på detta
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid Parkinson sjukdom?
- En kronisk, progressiv neurologisk sjukdom* Dopamincellerna djupt inne i hjärna bryts långsamt ner vilket leder till en
brist på signalsubstansen dopamin men även förändringar i
noradrenalin nivån kan vara av betydelse. - Defekt i substantia nigra (i basala ganglierna basal- utförandet av
finmotoriska rörelser med dopaminproduktion). - Samspel mellan transmittorena dopamin och acetylkolin (dopaminet påverka
frisättning av acetylkolin från kolinerga celler) - Defekt i corpus striatum (i talamus- kontrollera ofrivilliga rörelser.) med
proteinansamlingar.
Vad är etiologin bakom Parkinson sjukdom?
Okänd.. - Troligen multifaktoriell där åldrandet är en påtaglig riskfaktor
- Bristande dopaminerg aktivitet i det nigrostriatala systemet p.g.a. bortfall av
dopaminhaltiga celler, ibland beroende på småinfarkter
Vilka symtom och tecken uppkommer vid Parkinson?
- Tremor (ensidiga skakningar)
- Hypokinesi och bradykinesi (långsamma
rörelser/rörelsefattigdom, rörelsearmod) - Rigiditet och dystoni (muskelanspänning Stelhet,
kugghjulsfenomen) - Icke motoriska symtom tex täta trängningar,
obstipation, talsvårighet, Hypersalivering, tugg och
sväljsvårighet, svettning, restless legs, humör
svängningar, minnesluckor,
Vilken diagnostisering används vid Parkinson?
Klinisk diagnostik
- Anamnes
- Neurologisk status
Bilddiagnostik
- MR-undersökning
Vilken behandling samt omvårdnad krävs vid Parkinson?
Läkemedel:
* Dopaminerga medel- förstärker bristande dopamineffekt
* Antikolinergika
- motverkar kolinerga symtom (tremor, salivation och svettningar)
Vårdteam!
Vilka patofysiologiska förändringar uppkommer vid migrän?
Orsaken bakom primär huvudvärk är ganska oklar men största förklaringen är att hjärnans frisättning av transmittorsubstanser i relation till migränattackerna. Peptider (t.ex dopamin, serotonin och noradrenalin) utlöser en kärlkontraktion i den drabbade delen av hjärnan. Då startar en återställnings-mekanism av peptiden CGRP som utlöser kärldilation. Kärldilationen är karaktäristisk för huvudvärksfasen.
Vad är etiologin bakom migrän?
Genetik.
Vilka symtom och tecken tyder på migrän?
Prodromalfas: psykiska symtom som t.ex trötthet eller omvänt med hyperaktivitet
Aura: CNS-symtom som t.ex domningar, synfältsbortfall
Huvudvärksfas: kärldilation som svar på kärlkontraktion. Skapar värk som är ensidig, bultande, förvärrad vid fysisk ansträngning. Pat mår ofta illa och kan kräkas.
Vilken diagnostisering används vid migrän?
Anamnes, symtom och genetik
Vilken behandling och omvårdnad finns vid migrän?
Vårdas i ett lugnt och tyst rum pga ljuskänslighet. Mild migränattack: analgetika som paracetamol. Svår migränattack: triptaner som verkar kärlkontraherande genom att stimulera serotoninreceptorer i blodkärl genom att minska frisättningen av kärlvidgande CGRP.
Förebyggande: betablockerare
