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NN-B 8 > Neuro - Chapitre 8 > Flashcards

Neuro - Chapitre 8 Flashcards

1
Q
  1. Quel est le normal « pressure gradient » entre la PIO et la PIC ?
    a) PIO > PIC
    b) PIO< PIC
    c) PIO = PIC
  2. Comment est modifié se ratio lorsqu’on voit un oedeme du NO?
A
  1. a) PIO > PIC, ce qui veut dire que le liquide voyage de l’oeil vers le cerveau
  2. La PIO devient inf à PIC –> Hypotonie de l’oeil, donc le liquide va voyager du cerveau vers l’oeil. Créer de l’oedeme au NO.
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2
Q

Nommez les signes d’un oedème unilat du NO. (7)

A
  1. Diminution AV
  2. APD
  3. VF defect
  4. NFL and Rim tissu elevation
  5. hemorrhages
  6. Cotton wool spots
  7. Absence de PVS
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3
Q

Causes of unilateral disc edema (14)

A

AION
1. AAION
2. NAION

Ocular:
3. CRVO
4. Hypotonie
5. Drusen du NO

Inflam / Infectious:
6. Uveitis
7. Sarcoidosis
8. Collagen -Vascular disease (Lupus, rheumatoide arthiritis, polyarteritis…)
9. Syphilis
10. Tuberculosis
11. Lyme
12. Neuroritinitis

Autre
13. Optic neuritis

Compressive:
14. Graves (TED)
15. Tumor of NO

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4
Q
  1. What is the pathophysio of an AAION?
  2. The symptoms (11)
  3. Signes (3)
A
  1. Occlusion of the short post ciliary artery -> decrease in perfusion of the ANTERIOR NO
  2. Temporal headaches, Jaw claudication++, neck pain ++, anorexia ++, Hypersensibilité cuir chevelu, Malaise, fievre, Myalgia, fatigue, amaurose fugace
  3. Unilat disc edema, APD, diminution de vision
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5
Q

Est-ce possible d’avoir un AAION sans avoir de symptomes systémic?

A

oui, 20% des gens

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6
Q

Est-ce possible d’avoir une artérite temporale (GCA) sans avoir de signes au fond d’oeil ?

A

Oui, c’est 18% des cas, c’est pourquoi si on a un questionnaire systémique positif à l’artérite temporal, il faut le traiter comme une urgence, car patient à risque de AAION.

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7
Q

Quelle est la seule cause du AAION?

A

GCA (artérite temporale)

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8
Q

Tests sanguins AAION ou Artérite temporal ?

A
  1. ESR (spécifique) , CRP (spécifique) , compte des plaquettes, Biopsie de l’artère temporal

si les tests sont élevés surtout ESR et CRP = fortes chances de AAION

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9
Q

Est-ce le NAION ou le AAION qui a le plus de risque de survenir dans l’autre oeil dans un délai de 2 semaines?

A

AAION

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10
Q

Pathophysio du NAION?

A

ischemie IRREVERSIBLE du NO antérieur dû à une cause inconnue.

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11
Q

Associations de pathos/conditions/meds avec NAION?

A
  1. Nocturnal hypotension
  2. Sleep Apnea
  3. Medications (VIAgra -> Viagra, Imitrex, Amiodarone)
    *Amiodarone = tx des arytmies ventriculaires
    **Imitrex = tx des migraines
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12
Q

NAION = Perte unilat progressive de l’AV ou NON-progressive?

A

Perte AV unilat NON-progressive

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13
Q

Workup for NAION?

A

Demander la meme formule sanguine que AAION car on veut R/O GCA:
- ESR
- CRP
- Compte plaquettes

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14
Q
  1. Pathophysio de Diabetic papillopathy?
  2. Workup?
A
  1. Is considered to be a mild form of NAION but with a REVERSIBLE ISCHEMIA of the anterior NO (instead of IRREVERSIBLE ischemia in NAION)
  2. Demander la meme formule sanguine que AAION et NAION (si oedeme UNILAT) car on veut R/O GCA:
    - ESR
    - CRP
    - Compte plaquettes

ou

Investiguer pour causes de papilloedeme (si BILAT)

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15
Q

Symptoms/signs of Diabetic papillopathy? (PAS diabetic retinopathy)

A
  1. Mild to no decrease in vision.
  2. Mild APD
  3. Edema of NO (unilat 60%)
  4. Mild VF depression
  5. Diabetic retinopathy 80% present
  6. Small and crowded NO (disc at risk)
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16
Q

Quelle est la valeur reconnue comme un HYPOTONIE du NO?

Qu’est-ce qu’une hypotonie du NO peut donner comme apparence au NO?

A

6 mmhg

Oedeme du NO, car la PIO < PIC donc le liquide passe du cerveau vers oeil = edema

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17
Q

V ou F, rhegmato RD can cause Hypotonie?

A

V, car l’EPR est maintenant plus exposé au liquide du au détachement de la sensory retina, il peut donc pomper plus de liquide à l’extérieur de l’oeil.

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18
Q

What can cause an over-filtering bleb after a Trabeculectomy ?

A

Hypotonie -> NO edema

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19
Q

V ou F, optic disc drusen can cause :
a pseudo-disc edema
AND
a TRUE disc edema

A

V, peut causer a pseudo-disc edema (RNFL appears elevated due to bumps) and a true disc edema (due to compression of the retinal nerve fiber layer)

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20
Q

V ou F, drusen of NO are asso with CNVM?

A

V (pas plus d’info sur le pk dans les kmk)

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21
Q

Which type of Syphilis include ophalmic involvements?

What are the involvements? (3)

A

Tertiary syphilis

  1. NO edema
  2. Cranial nerves neuropathies
  3. Argyll Robertson pupil
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22
Q

Named the ocular findings asso with Tuberculosis?

A

CME
Bilat uveitis chronic et granulomateuse
NO edema (unilat ou bilat)
Scleritis
Episcleritis
Granulome conjonctivale
Phlyctenules
Kératite

La tuberculose est une maladie qui s’attrape par les goutellettes de la bactérie mycobacterium tuberculosis

Les 3 principaux symptomes sont: toux, fievre et sueur nocturne.

Chaque patient avec tuberculose doit passer un chest-x-ray

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23
Q

Describe neuroretinitis?
Causé par quoi?
signs and symptoms also

A

Its a type of anterior optic neuritis.

Causé par :
- un Virus ou
- associé avec Cat scratch fever ou
- asso avec infections (syphilis, lyme, histo, toxo).

Quand on y pense, Retinitis veut dire Inflam de la rétine donc on peut observer:
a) de l’oedeme (du NO et de la macula (macula star)),
b) des cells (ant et post uveitis),
c) vision loss
d) visual field defect (any type)
e) sensation douloureuse derriere l’oeil

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24
Q

À quelle patho est fortement associé Optic neuritis ?

A

Multiple sclerosis (MS)
50% de chances de développer MS dans les 15 prochaines années suivant un épisode d’optic neuritis

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25
Q

Qu’est ce que la pathophysio de Multiple Sclerosis ?
Quel est le symptome le plus commun?

A

Une inflammation récurrente du systeme nerveux central qui résulte en une DÉMYÉLINATION dans le corps.

Le sx le plus commun = optic neuritis
25% du temps
(Optic neuritis implique douleur aux motilités dans 90% du temps)

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26
Q

V ou F, un MRI est nécessaire au DX d’Optic neuritis?

A

F, mais le MRI est recommandé lors du dx d’optic neuritis afin de déterminer les risques du patient concernant le développement de la maladie Multiple sclerosis

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27
Q

Symptoms and signes of optic neuritis?

A
  1. Sudden onset unilat vision loss
  2. Pain on motility (90%)
  3. Diminution d’Av, mais Vision gradually IMPROVE in 2 to 4 weeks after (patient often have 6/6 after, but diminution in contrast)
  4. APD
  5. diminution color vision
  6. VF defect variable
  7. le NO devient PALE entre 4 à 6 semaines après un épisode aigue d’optic neuritis
  8. Uhthoff phenomenon (diminution AV with hot temperature) -> suggere fortement Multiple sclerosis
  9. Lhermitte’s phenomenon : sensation de shock eletrick dans le dos et les membres
  10. Internuclear ophtalmoplegia (INO): lack of aDD of the affected eye and controlat nystagmus in aBd –> Suggere fortement multiple sclerosis
  11. Oedeme du NO
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28
Q

V ou F, optic neuritis se présente toujours avec un oedeme du NO?

A

F, ca dépend si l’inflamm du NO est localisé en antérieur (oedeme présent), ou en post (pas d’oedeme)

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29
Q

V ou F, grave’s ophtalmopathy can cause optic neuritis ?

A

F, it can cause optic edema

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30
Q

Normes de l’exophtalmomètre?

A
  • Asymétrie > 3 mm
  • Africain > 24 mm
  • Cauca > 22mm
  • Asian > 18 mm
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31
Q

Que veut dire une duction forcée qui est positive?

A

On n’arrive pas a bouger l’oeil avec les pinces

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32
Q

Graves = duction forcée positive ou négative?

A

Ductions forcée positives (on n’arrive pas a bouger l’oeil)

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33
Q

Sans faire une ponction lombaire, comment peut-on guesser si on a devant nous un papilloedeme ou un oedeme bilateral des NO?

A

Papilloedeme = souvent AV NORMALE
vs
Oedeme bilat des NO = AV ATTEINTE

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34
Q

V ou F, les papilloedeme ne présente pas souvent de APD ?

A

V car symétrique entre les 2 yeux

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35
Q

Causes du papilloedeme? (6)

A
  1. Malignant HTN (+++)
  2. Pseudotumeur cerebri (idiopathic intracranial hypertension)
  3. Post-chiasmatic tunor
  4. Sarcoidose, collagen-vascular disease, RA, Syphilis, TB, Meningitis
  5. Obstructed venous outflow cranienne
  6. Meds -> CANT :
    - C = Contraceptive pills,
    - A = vitamine A AND Accutane
    - N = Nalidixic Acid
    - T = Tetracycline (mincocyline, tetracycline, doxycycline)
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36
Q

Comment peut-on affirmer hors de tout doute qu’on a un dx de papilloedeme?

A

Ponction-lombaire avec cerebrospinal fluid pressure elevated

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37
Q

Médicaments qui causent un papilloedme? (5)

A
  • C = Contraceptive pills,
  • A x 2 = vitamine A AND Accutane
  • N = Nalidixic Acid
  • T = Tetracycline (mincocyline, tetracycline, doxycycline)
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38
Q

V ou F, l’hypertension intracranienne idiopathique est souvent associé à une paralysie du NC 3?

A

FAUX, l’hypertension intracranienne idiopathique est souvent associé à une paralysie du NC 6 car le NC6 peut etre écrasé facilement près du bony petrous ridge lors d’une augmentation de PIC.
result in : ESODEVIATION

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39
Q

De quoi à l’air un ancien NAION?

A

Optic disc pallor and arteriolar attenuation

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40
Q

Quel est le syndrome de Foster-Kennedy ?

Quel est son DDX?

Qu’est-ce qui distingue le plus le DDX du foster-kennedy syndrome?

A

Une tumeur du lobe frontal qui cause simultanément :
1. Oedeme du NO droit ou gauche
2. Palleur du NO opposé

Le DDx du Foster-Kennedy syndrome est un second NAION. C-a-d que le patient peut antérieurement avoir eu un NAION dans un oeil (NO est mtn blanc) et en avoir un actif dans l’autre oeil (oedeme de l’autre NO).

La distinction entre le Foster-kennedy syndrome et un NAION récurrent (pseudo-foster-kennedy syndrome) =
Dans le NAION contrairement à l’autre, il n’y a PAS de symptomes syst (mdt, nausée etc causé par l’augmentation de la PIC dans Foster-Kennedy).
Dans le NAION, il y a 2 histoires séparées de pertes soudaine de vision. (vs 1 seule histoire dans Foster-kennedy).

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41
Q

Pression associée avec Malignant hypertension?

A

Systo > 180
Diasto > 120

cela cause un PAPILLOEDEME

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42
Q

Que faut-il immédiatement faire chez patient avec oedeme bilateral des NO? et pourquoi?

A

Prendre la tension artérielle, car ils sont à risque de faire un accident vasculaire cérébral (ig AVC, stroke, soit un blocage d’une artere cerebrale qui empeche le sang de nourrir une partie du cerveau). Doivent etre hospitalisé immédiatement si > 180 systo ou > 120 diasto

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43
Q

Symptoms of Malignant HTN ?

A

** Malignant HTN veut dire AVC ou STROKE:
1. vision diminuée
2. Headaches
3. nausée
4. Douleur poitrine
5. Dyspnée (shortness of breath)
6. Numbness of the LOWER FACE, arms and legs
*** Contrairement à la paralysie de Bell où TOUTE la moitié de la face est affecté, dans un AVC seulement la lower face est affecté.
Un patient avec un AVC peut FERMER AVEC FORCE ses DEUX YEUX (pas le cas de la paralysie de Bell).

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44
Q

V ou F, Idiopathic intracranial hypertension (IIH) always cause a diminution of VA?

A

F, in early stages IIH patients has normal VA but we can see pseudopapilloedeme

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45
Q

V ou F, Idiopathic intracranial hypertension (IIH) can cause a CN6 palsy?

A

V

46
Q

Quel est la différence entre primary optic atrophy and secondary optic atrophy?

A

Primary optic atrophy = PALLOR with NO edema prior to it

Secondary optic atrophy = EDEMA and after PALLOR develops

47
Q

V ou F, nutritional optic atropny = nasal atrophy?

A

Faux, nutritional optic atropny = temporal atrophy with central or centrocecal VF defect

48
Q

what is the classic exemple of optic nerve pallor due to retrograde degeneration?

A

Pituitary tumor

49
Q
  1. La particularité d’un pituitary tumor qu’on remarque au fond d’oeil?

Quels sont les types de VF defect causés?

A
  1. Bow-tie atrophy du NO, car la tumeur comprime les fibres nasal du NO.
  2. VF defect possible:
  3. Bitemporal hemianopsia (chiasma a une position normal p/r a la pituiary gland, donc comprime les fibres nasal des NO)
  4. Junctional scotoma (si post-fixed chiasma, car le chiasma est plus postérieur p/r à la glande/tumeur, donc l’endroit qui est comprimé est la section antérieure du chiasma
  5. Perte de CV monoculaire (si chiasma très post-fixé). Pourrait atteindre seulement un NO
  6. Hémianopsie homonyme (si chiasma pré-fixé, car la lésion/glande est située dans les bandelettes optiques donc postérieur au chiasma)
50
Q

Quel atteinte du NO est causée par : Dominant optic atrophy?

A

temporal optic nerve pallor and excavation

51
Q

Quel est l’atteinte initiale du NO causée par Lebers optic neuropathy ? Quel est l’atteinte finale du NO?

A

Early sign = optic disc hyperemia
Final stage = optic dis pallor

52
Q

1.Quel est le signe au fond d’oeil d’une hypoplasie du NO?

  1. Peut-on éviter cette condition? Quelles sont les causes de cette condition? (2)
A
  1. Double ring sign au NO
    (un contour blanc du a un croissant scleral et un contour d’hyperpigmentation)
  2. Oui, car c causé par fetal alcohol syndrome and drug abuse during pregnancy
53
Q

V ou F, Un dommage au bandelettes optiques cause un DPAR?

A

Vrai, cela peut en causer un selon Vanessa ( pas selon les boards tho)

54
Q

V ou F, dans un optic neuritis, le NO devient en oedeme, mais aucune paleur n’y sera associé

A

Faux, le NO deviendra PALE entre 4 à 6 semaines après un épisode aigue d’optic neuritis

55
Q

V ou F, une lésion à la radiation optique droite donne une DPAR+ à l’oeil gauche?

A

Faux, selon les Boards, il n’est pas possible d’avoir un DPAR lorsqu’on a une lésion passée le chiasma. Selon Vanessa Bachir par contre, il est possible d’avoir un DPAR controlatéral si on a une lésion à une bandelette optique.

56
Q

Que permet de faire le swinging flashlight test ?
(Pas juste de s’assurer qu’il n’y a pas de DPAR. On veut une réponse plus précise)

A

Permet de comparer la réponse pupillaire direct et consensuelle du meme oeil. Ces 2 réponses devraient être égales.

57
Q

Dans cette situation quelle est la voie affectée (afférente ou efférente) ?
- Lumière sur oeil droit = pupille gauche constricte
- Lumière est rapidement transféré sur oeil gauche = pupille gauche dilate
- Lumière est rapidement retransféré sur oeil droit = pupille droite constricte

A

Voie afférente = DPAR de l’oeil gauche

58
Q

Si dans la situation suivante il y a un problème de la voie efférente de la pupille OD (ex atteinte NC3), compléter les phrases:

  • Lumière sur OS = OD est X (dilatée/constrictée)? et OS est X (dilatée/constrictée)?
  • Lumière est rapidement transféré sur OD = OD est X (dilatée/constrictée)? et OS est X (dilatée/constrictée)?
  • Lumière est rapidement retransféré sur OS = OD va être X (dilatée/constrictée) et OS va X (rester constrictée/dilatée)
A

Pour un problème de la voie EFFÉRENTE, il n’y a pas de DPAR. La pupille affectée aura simplement un réflexe à la lumière diminué/absent autant avec le réflexe direct qu’avec le réflexe consensuel. Donc on a ça pour un problème efférent (où la pupille ne réagit pas ´a la lumière) de OD:

  • Lumière sur OS = OD est dilatée et OS est constrictée
  • Lumière est rapidement transféré sur OD = OD va rester dilaté
    (réflexe direct = réflexe consensuel) et OS va rester constrictée
  • Lumière est rapidement retransféré sur OS = OD va rester dilatée et OS va rester constrictée (le réflexe efférent de OS fonctionne et le réflexe afférent de OD fonctionne donc la pupille va toujours rester constrictée).
59
Q

Une anisocorie est un problème de la voie afférente ou efférente?

A

voie efférente

60
Q

V ou F, si on a un problème efférent à la pupille gauche, il est impossible d’avoir un DPAR à l’oeil gauche?

A

Faux, on peut aussi avoir un DPAR à OS. Par exemple, si la pupille gauche est une pupille dont le sphincter a été paralysé dû à un trauma, on pourra quand même savoir s’il y a un DPAR à OS.
Donc lorsqu’on met la lumière sur OD, s’il y a une constriction et qu’ensuite lorsque la lumière va à OS, on voit OD dilater, alors ça veut dire qu’il y a un problème afférent à OS (DPAR OS).

61
Q

Un patient arrive avec OD down and out avec ptose OD et pupille dilatée fixe OD. Quel test RAPIDE doit être effectué pour déterminer la localisation probable de l’atteinte du NC 3?

A

Le Reverse APD,

car si on a un APD de l’OD, cela veut dire que la lésion affecte aussi la voie afférente de l’OD. Si la voie afférente de l’OD est affectée, cela veut dire que le NC 2 droit est affecté (problème voie afférente = problème NC2). On sait également que le NC 3 droit est affecté puisque OD a une pupille dilatée et fixe (problème voie efférente = problème NC3). Le NC 2 droit ET NC 3 droit sont donc affectés.

Sachant que NC2 droit et NC3 droit sont tout deux affectés, la lésion n’est fort probablement PAS dû à un anévrisme de l’artère communicante postérieure, car la jonction entre le NC2 et le NC3 N’est pas situé à l’artère communicante post. Elle est situé à l’apex orbitaire. Les causes plus probables sont donc celles qui affecte l’apex orbitaire (ex : masse).

C’est très important à faire comme distinction aux urgences, car si les CT-scan, MRI ordonnés sont seulement fait au niveau du crâne et non au niveau de l’orbite, une masse de l’orbite sera manquée. Il faut donc s’assurer qu’il n’y a pas de reverse APD sinon il faudra également ordonner un CT-scan, MRI etc de l’ORBITE (pas seulement du CRÂNE).

62
Q

CN X (2 ou 3) est responsable de la réponse afférente alors que CN X (2 ou 3) est responsable de la voie efferente.

A

CN 2 est responsable de la réponse afférente alors que CN 3 est responsable de la voie efferente.

63
Q

Quelles sont les causes d’une aniso plus marquée à la noirceur? (4)

A
  1. Horner
  2. Pupille pharmaco
  3. Uvéite avec synéchie postérieure
  4. La présentation initiale d’un Argyll-Robinson (au début une seule pupille est myotique ensuite ça devient bilatérale).
64
Q

Quelles sont les causes d’une aniso plus marquée à la lumière? (4)

A
  1. CN3 palsy
  2. Adie’s
  3. Iris spincter trauma
  4. Pupille pharmaco
65
Q

À quoi est dû un syndrome de Horner?

A

Une lésion des fibres sympathiques

66
Q

V ou F, le parcours des fibres sympathiques est constitué de 3 neurones dont le 1er neurone de la chaine est le neurone pré-ganglionnaire ?

A

FAUX, le 1er neurone de la chaine est le neurone central. le 2e le neurone pré-gangli et le 3e est le neurone post-gangli

67
Q

Une lésion de l’apex du poumon (ex: Pancoast tumor) a va affecter quel neurone de la chaine sympathique?

A

Le neurone pré-ganglionnaire, soit le neurone entre le centre ciliospinal de Budge et le superior cervical ganglion.

68
Q

Une dissection de la carotide interne va affecter quel neurone de la chaine sympathique?

A

Le neurone post-ganglionnaire, soit le neurone entre le superior cervical ganglion et le dilatateur.

69
Q

V ou F, un anévrisme de la carotide interne donne une un oeil down and out, avec ptose et mydriase de l’oeil atteint.

A

FAUX, un anévrisme de la carotide interne survient près des fibres sympathiques, donc donne un HORNER (myosis et légère ptose de l’oeil atteint).
vs
un anévrisme de l’artère communicante postérieur qui donne une atteinte du NC3, soit down and out + ptose. Le plus souvent avec une mydriase car les fibres pupillaires dans le NC3 sont situées à l’extérieur du NC donc plus susceptibles aux causes compressives.

70
Q

Quelle est la triade du Horner syndrome?

A
  1. Myosis plus visible à la noirceur
  2. Légère ptose (upside down ptosis)
  3. Anhidrose ipsilatéral (moins de sueur du coté affecté).
71
Q

Quelles sont les infos à demander à l’hdc pour une pupille de Horner suspectée? (6)

A
  1. Antécédent des CHIRURGIE et où? (chirurgie glande thyroide peut causer Horner)
  2. DOULEUR au COU/ÉPAULE ou au VISAGE UNILATÉRALE ? -> Horner douloureux = une des plus grande urgence médicale, car dissection de la carotine interne ++++ probable.
  3. Vient de subir un TRAUMA? = (probable dissection carotide interne)
  4. Patient FUMEUR? = (pancoast tumor probable)
  5. CÉPHALÉES INTENSES? (cluster headaches) = (probable dissection carotide interne)
  6. Ptose présente depuis longtemps? (horner congénital? regarder aussi si hétérochromie)
72
Q

Quel est le signe PATHOGNOMONIQUE du syndrome de HORNER?

A

DILATION LAG de la pupille en myosis seulement.

73
Q

Comment peut-on pharmacologiquement confirmer le dx de Horner?

A

Apraclonidine 0,5% (Iopidine) va dilater la pupille de Horner, mais pas la pupille normale = va créer une Aniso inversée

Cocaine ne va pas dilater la pupille de Horner, mais va dilater la pupille normale = l’aniso va augmenter de > 1mm

74
Q

Comment peut-on pharmacologiquement localiser la lésion d’un Horner?

A

Hydroxyamphétamine 1% va augmenter l’aniso en dilatant seulement la pupille normale si on a une lésion POST-ganglionnaire

Phényléphrine 1% va augmenter l’aniso en dilatant seulement la pupille normale si on a une lésion PRÉ ou CENTRAL

75
Q

La pupille de Argyll-Robertson est associé à quelles pathos? (3)

A
  1. neurosyphilis (syphilis tertiaire)
  2. Diabète sucré
  3. Alcoolisme
76
Q

Nommez 2 caractéristique qui distingue une pupille d’Adie d’une pupille d’Argyll-Robertson? (Considérer qu’il s’agit d’un pupille unilatérale dans les 2 cas). (2)

A
  1. Il y a un bon réflexe à l’accommodation (myosis en regard VP) dans la pup d’Argyll (pupille devient petite à la vitesse normal et redilate à la vitesse normale).
    Alors que le réflexe à l’accommo (myosis en regard VP) est lent à se faire et revient à la normale (re-dilate) lentement dans la pupille d’Adie.
  2. La grosseur initiale de la pupille d’Argyll-Rob = PETITE
    vs
    La grosseur initiale de la pupille d’Adie = LARGE (mais elle va devenir en myosis avec le temps)
77
Q

Argyll-Robertson = atteinte unilatérale ou bilatérale?

A

Atteinte unilatérale au départ et bilatérale par la suite.

78
Q

Quelles sont les causes possibles d’une atteinte du NC3? (selon notes à Lara)

A

4 classes de causes:
1. Compressive:
- Anévrisme de l’artère communicante postérieure
- Tumeur
2. Ischémique:
- Athérosclérose
- HTA
-DB
- Artérite temporale (artérite à cellules géantes, GCA)
3. Inflammation:
- SEP
- infection
4. Trauma

79
Q

V ou F, dans le cas d’un NC3 (oeil down and out avec ptose) dont la cause identifiée est une cause ischémique, le patient devrait voir sa paralysie complètement disparaître dans les 3 mois suivants l’incident?

A

Vrai

80
Q

Que doit faire un optométriste si suite à un dx de paralysie du NC 3 de nature ischémique, le patient présente toujours une paralysie non-résolue après 3 mois, ou que de nouveaux signes neuro sont apparus, ou qu’une atteinte pupillaire est apparue, ou qu’une régénération aberrante est apparue?

A

Si un de ces signes est vu, on doit référer le patient pour lui faire passer un MRI + MRA (angiogramme par résonance magnétique) /CTA (angiogramme par tomodensitométrie) afin de R/O un anévrisme de la communicante post.

81
Q

V ou F, a pupil-involved CN3 palsy is more likely caused by a compressive lesion?

A

vrai, mais si la pupille n’est pas involved ca ne veut pas dire que ce n’est pas une cause compressive. Il y a juste moins de chance.

82
Q

Comment peut-on confirmer la cause (CN3 palsy, Adie’s, Iris spincter trauma, Pupille pharmaco) d’une pupille fixe et dilatée ?

A

Par les tests de pilocarpine.
- Adies = Constricte avec Pilo diluée (0,125%)
- CN3 palsy = Ne constricte PAS avec Pilo diluée (0,125%), mais CONSTRICTE avec Pilo 1%
- Pupille pharmaco ou Trauma du sphincter = Ne constricte PAS avec Pilo diluée (0,125%) NI avec Pilo 1%.

83
Q

Quel doit-être le suivi chez une personne qui vient d’avoir un dx de CN3 palsy de type ischémique?

A

Il faut le suivre de très près la 1ere semaine pour s’assurer que la pupille ne devient pas impliquée (mydriase)

84
Q

V ou F, une CN3 Palsy avec implication pupillaire donne une pupille qui ne constricte pas du tout à la lumière, ni à l’accommodation, mais qui constricte à la Pilo 1%.

A

Vrai

85
Q

Où se situe l’atteinte dans une pupille d’Adie?

A

Ganglion ciliaire

86
Q

V ou F, la pupille d’Adie est associée à une/des conditions systémiques?

A

Faux, la pupille d’Adie est idiopathique.

87
Q

Quelles sont les causes d’une pupille TONIQUE?

A
  1. Infection (Neurosyphilis, Lyme, Varicelle, COVID)
  2. Tumeur / Cancer
  3. Maladie auto-immune (ex: Sjogrens, AIDS, VIH…)
  4. Traumas
  5. Maladies qui atteints les nerfs périphériques (db, alcoolisme…)
  6. idiopathique (Adies)
88
Q

Quels sont les signes d’une pupille d’Adie?

A
  1. Acute dilated pupil (aniso) pire à la lumière
  2. Slow or minimal constriction in response to light
  3. Slowly constrict to near object
  4. Mouvement vermiforme
  5. Diminution de l’accommo (due à l’atteinte du CG). Devrait y avoir une différence d’accommo entre 2 yeux si Adie unilat).
  6. Diminution du réflexe ostéo-tendineux
  7. Devient bilatéral à un taux de 4%/an
89
Q

Quelles sont les 2 conditions pouvant causer des mouvements vermiformes de l’iris?

A
  1. Adies
  2. Trauma du sphincter
90
Q

Quels sont deux produits communs qui peuvent causer une pupille dilatée et fixe ?

A
  1. Over-use de VISINE
  2. Des patchs de SCOPOLAMINE pour le MAL des TRANSPORTS
91
Q

Qu’est-ce que la pupille d’Hutchinson? Chez quels patient s’attendons nous à la voir?

A

C’est une pupille DILATÉE d’un côté chez un patient dans le COMA causée par une TUMEUR IPSILATÉRALE ou une HÉMORRAGIE COMPRESSIVE qui comprime les fibres PARASYMPATHIQUE contrôlant la constriction de la pupille.

92
Q

Les fibres parasympathiques en charge de la constriction de la pupille suivent le même trajet que X?

A

Les fibres parasympathiques en charge de la constriction de la pupille suivent le même trajet que le NC 3 (plus précisément la BRANCHE INFÉRIEURE du NC3)

93
Q

Quels sont les stades qu’on s’attend à voir au niveau des pupilles d’un patient comateux?

A

Stade 1 = MYOSIS du côté IPSILATÉRAL de la lésion dû à l’irritation des fibres parasympathique

Stade 2 = MYDRIASE du côté IPSILATÉRALE de la lésion car les fibres parasymp deviennent paralysées et MYOSIS de l’oeil CONTROLATÉRAL car les fibres de ce côté deviennent irritées

Stade 3 = Pupilles MYDRIATIQUES BILATÉRALES car les fibres parasympathiques des 2 côtés deviennent paralysées.

94
Q

V ou F, la majorité des patients avec une CN3 palsy vont avoir la triade : Diplopie, Down and out et Ptose.

A

FAUX, comme la ptose est souvent complète, les patients ne se plaigne pas de diplopie.

95
Q

V ou F, CN3 palsy due to microvascular infarct cause souvent une atteinte pupillaire?

A

FAUX c les cause compressives qui causent une atteinte pupillaire (anévrisme de la post communicante et tumeur)

96
Q

V ou F, une CN3 Palsy INCOMPLÈTE nécessite un MRI et un MRA immédiatement?

A

VRAI, pour R/O un anévrysme ou une tumeur.

97
Q

Pourquoi devrions-nous référer un patient dont le dx est un CN3 palsy ischémique si il développe une régénération aberrante?

A

Car il est rare qu’un CN3 de type ischémique cause de la régénération aberrante, donc si on en voit, il faut s’inquiéter pour une cause compressive.

98
Q

Quels sont les 2 tests à faire pour aider à Dx un NC4 palsy?

A
  1. Parks 3 steps
  2. Double tige de Maddox (si une cyclodéviation est percue, cela démontre qu’il y a une hyperaction du petit oblique ipsilatéral au grand oblique atteint)
99
Q

Quel est le positionnement de tête chez un NC4 palsy?

A

Tête penchée sur l’épaule opposée

100
Q

Quel est le NC le plus souvent paralysé?

A

NC6

101
Q

Quels sont les causes d’un NC6?

A

Causes associés avec AUGMENTATION de PIC
1. Pseudotumor cerebri

Causes COMPRESSIVES :
2. Syndrome de Horner causé par une tumeur dans le sinus caverneux [NC6 passe proche des fibres sympathiques dans le sinus cav] ou causé par une tumeur du tronc cérébral (brainstem).
3. Anévrisme de la carotide interne (peut aussi causer Horner en meme temps que NC6 palsy).

Causes ISCHÉMIQUES:
4. DB, HTA, Artérite à cellules géante, artérosclérose

Causes INFLAMMATOIRE:
4. SEP, infections

Causes TRAUMATIQUES:
5. Blessure tête

102
Q

Quelle est la position de tête pour un NC6 palsy à droite?

A

Tête tournée vers la droite (tournée vers la lésion) pour permettre à la tête de faire le mouvement à la place des yeux.

103
Q

Quelles sont les raisons pour faire une imagerie IMMÉDIATE (MRI/CT) lorsqu’on est en présence d’une paralysie d’un NC?

A
  1. Patient < 50 ans
  2. Autres signes neuro présents (Mdt, Douleur…)
  3. Plusieurs NC d’impliqués
  4. Historique de cancer
  5. Un NC 3 incomplet ou avec implication pupillaire
  6. Un présumée paralysie ISCHÉMIQUE du NC 3 qui ne se résoue pas en dedans de 3 mois
104
Q

Quels sont les 2 ddx possibles pour toutes paralysie oculo-motrices de nerfs craniens ?

A

Myasthénie de Graves
Thyroid eye disease

105
Q

Quel est le pourcentage de patient ayant une Myasthénie de Grave systémique qui ont une manifestation oculaire?

A

90% des myasthénie systémique vont avoir une manif oculaire

106
Q

V ou F, les manifestations oculaires dans la myasthénie de Grave surviennent souvent dans les stades plus tardifs

A

Faux, les manifestations oculaires sont les signes initiaux dans 70% des cas.

107
Q

Quel test doit absolument passer un patient avec Myasthénie de Grave et pourquoi?

A

Un Chest-XR ou CT-Chest, car 10% des patienst avec Myasthénie de Grave vont développer un Thymoma (une tumeur du Thymus)

108
Q

V ou F, 5% des gens avec myasthénie de Grave ont aussi la maladie Thyroid eye disease?

A

Vrai

109
Q
  1. Qu’est-ce qui ne fonctionne pas chez un patient avec myasthénie?
  2. Quels sont les symptomes systémiques de la myasthénie de grave ?
A
  1. Il y a un désordre dans la transmission neuromusculaire (diminution des récepteurs à l’acethylcholine) ce qui se traduit en une fatigue générale des muscles striés.
  2. Dysarthia (difficulté à parler), dysphagia (difficulté à avaler), Difficulté à maintenir tête droite, problème respiratoire.
110
Q

Quel est le test dx pour la myasthénie de Grave?

A

Test du Tensilon: on injecte de l’acethylcolinesterase inhibiteur. Suite à l’injection, le test est + si la ptose et la diplopie s’améliore en dedans de 3-4 minutes

111
Q

Quels sont les tests pouvant être faits si on suspecte une myasthénie de grave? (6)

A
  1. Ice pack test (Diplopie et/ou Ptose s’améliore après 2 minutes de glace) 90% des patients avec myasthénie ont amélioration de leur ptose
  2. Cogan’s lid twich (quand le patient regarde vers le bas durant 15 sec, lorsqu’il revient en regard primaire, les paupières vont faire un OVERSHOOT vers le haut avant de reprendre leur position de ptose.
  3. Faire regarder le patient vers le haut et on va voir progressivement la ptose s’empirer.
  4. Ouverture forcée des paupière (clinicien arrive à ouvrir les paupières même si le patient tente de les fermer).
  5. Tensilon test (injection d’acethylcholinesterase inhibiteur)
  6. Stimulation nerveuse par EMG

NN-B 8 (3 decks)

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