Neuro Flashcards
Romberg-Stehversuch
Unterberger-Tretversuch
Trendelenburg-Zeichen
Romberg-Stehversuch
Kurzbeschreibung: Der Romberg-Stehversuch ist ein klinischer Test zur Untersuchung einer Ataxie (vestibulär, spinal oder zerebellär) und kann helfen, zwischen spinaler und zerebellärer Ataxie zu unterscheiden.
Durchführung: Der Patient wird gebeten, sich mit dicht nebeneinander stehenden Beinen und vorgestreckten Armen hinzustellen und die Augen zu schließen
Befund
Romberg positiv: Ein positives Ergebnis bezeichnet eine Verschlechterung der Koordination durch den Augenschluss (der Patient beginnt zu schwanken oder das Schwanken verstärkt sich) und spräche für eine spinale Ataxie
Romberg negativ: Ein negatives Ergebnis bezeichnet eine unveränderte Koordination durch den Augenschluss (der Patient schwankt durch den Augenschluss nicht verstärkt). Kann der Patient auch mit geöffneten Augen nur schwer ein Schwanken kontrollieren, spricht dies für eine zerebelläre Ataxie
Eine Fallneigung in eine Richtung nach Augenschluss spräche für eine vestibuläre Ursache
Unterberger-Tretversuch
Durchführung: Der Patient wird gebeten, mit geschlossenen Augen 50 mal auf der Stelle zu treten
Befund: Dreht er sich im Laufe der Durchführung um mehr als 45 Grad um die eigene Achse ist der Versuch als positiv zu werten und spricht für eine Kleinhirnläsion oder für eine Schädigung des Vestibularorgans.
Trendelenburg-Zeichen
Kurzbeschreibung: Das Trendelenburg-Zeichen ist auf eine Insuffizienz der Mm. glutei medius et minimus (maximus ist nicht betroffen) zurückzuführen, die üblicherweise das Becken stabilisieren. Beim Stand auf dem Bein der betroffenen Seite kippt das Becken zur gesunden Seite (Spielbeinseite) ab. Tritt das Trendelenburg-Zeichen beidseits auf, resultiert ein Watschelgang
Ursachen: Ursachen für ein positives Trendelenburg-Zeichen können neben systemischen neurologischen Erkrankungen auch lokale Schädigungen wie z.B. Hüftkopfschädigung mit belastungsabhängiger Muskelatrophie oder Injektionsschädigungen (N. gluteus superior) sein.
Duchenne-Zeichen: Dem Absinken der Hüfte auf der gesunden Seite wird durch eine Neigung des Oberkörpers zur kontralateralen Seite entgegengewirkt
Apraxie und Agnosie
Apraxie: Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter Bewegungen trotz intakter motorischer Funktion
Ideomotorische Apraxie: Anwendung unpassender körperlicher Ausdrucksformen und Gesten bei Imitation. Vorgeführte Handlungsabläufe können nicht korrekt nachgeahmt werden (z.B. Winken wird nicht reproduziert, stattdessen Kratzen am Ohr). Spontan können die Bewegungen dagegen korrekt durchgeführt werden. Häufig kommt es zu Perseverationen (ständige Wiederholung eines Bewegungsablaufs).
Ideatorische Apraxie: Patient kann keine komplexen Handlungsabfolgen durchführen. Die “Idee” für eine Handlungsabfolge fehlt.
Visuo-motorische Apraxie: Danebengreifen beim Versuch Gegenstände im kontraläsionalen Gesichtsfeld zu greifen.
Agnosie: Störung eines modalitätsspezifischen (visuell, auditiv) Erkennens, ohne Vorliegen elementarer Defizite der Sensorik. Ursächlich sind Läsionen bestimmter Gebiete des Großhirns, die meist infolge eines ischämischen Insultes auftreten.
Stereoagnosie (oder Astereognosie, taktile Agnosie): Unfähigkeit, Gegenstände durch alleiniges Tasten zu erkennen (“Tastblindheit”); die visuelle Erkennung ist dabei nicht beeinträchtigt
Räumliche Agnosie: Unfähigkeit, sich im Raum zu orientieren
Prosopagnosie: Unfähigkeit, bekanntes Gesicht zu erkennen (Physiognomie eines bekannten Gesichts wird als fremd empfunden, “Gesichtsblindheit”)
Autotopagnosie: Körperschemastörung; Betroffene haben Schwierigkeiten, nach Aufforderung Teile des eigenen Körpers zu zeigen
Alexie: Form der visuellen Agnosie, die zum Verlust der Lesefähigkeit führt
Essentieller Tremor
Essentieller Tremor
Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel im 40. Lebensjahr
Ätiologie: Autosomal dominanter Erbgang mit wechselnder Penetranz möglich
Klinik: Meist symmetrischer Haltetremor (Armvorhalteversuch) mit einer Frequenz von 5-10/s, Langsam progredienter Verlauf, Kurzzeitige Besserung nach Alkoholkonsum, Verschlechterung in Stresssituationen, Aktionstremor häufig; Intentionstremor möglich; Ruhetremor extrem selten
Lokalisation: Hände (ca. 90%), Kopf (ca. 30%; sog. Ja-Ja- oder Nein-Nein-Tremor), Stimme (ca. 15%), Isolierte Tremorformen möglich
Therapie: Therapie der Wahl sind folgende Medikamente (entweder als Monotherapie oder in Kombination): Propranolol (β-Blocker), Primidon (Antikonvulsivum)
Morbus Parkinson und Parkinson Syndrom
Kriterien des Parkinson-Syndroms
Bradykinese/Akinese (Verlangsamung der Willkürmotorik, z.B. kleinschrittiger Gang) PLUS eines der folgenden Symptome definieren ein Parkinson-Syndrom:
Ruhetremor (von lat. “tremere” = zittern): 4-7 Hz, Pillendreher-Tremor, Münzenzähler-Tremor
Rigor (lat. für Starre, Steifheit): Tonuserhöhung der gesamten Muskulatur, auch in Ruhe → Dadurch oft Schmerzen im Schulter-/Nackenbereich. Bei passiver Bewegung durch den Untersucher als bleierner Widerstand spürbar, der unabhängig von der Bewegungsgeschwindigkeit ist; Sonderform: Zahnradphänomen; Ein passives Durchbewegen einer Extremität ist nur stufenweise bzw. zahnradähnlich möglich
Posturale Instabilität (von eng. “posture” = Körperhaltung, Stellung): Gang- und Standunsicherheit
“Klinische Symptomatik des Parkinson-Syndroms: TRAP (von eng. “Falle”) - Tremor, Rigor, Akinese und posturale Instabilität”
Symptome, die vermehrte Bewegung widerspiegeln (z.B. Tremor), werden Plus-Symptome genannt. Symptome die verminderte Bewegung widerspiegeln Minus-Symptome (Akinese)!
Kriterien des idiopathischen Parkinson-Syndroms (Morbus Parkinson)
Ein Parkinson-Syndrom + das Vorliegen von 3 der folgenden Symptome sichert klinisch die Diagnose des M. Parkinson:
- Einseitiger Beginn
- Persistierende Asymmetrien im Krankheitsverlauf (z.B. Tremor auf einer Seite stärker ausgeprägt)
- Ruhetremor (nimmt mit Anspannung an Amplitude (nicht Frequenz) zu, wie alle Tremortypen; ist außerdem mit Aktivität der Extremität zu beenden)
- Gutes Ansprechen auf L-Dopa (Ruhetremor muss trotz Vorliegen eines Morbus Parkinson nicht unbedingt gut ansprechen)
- Klinischer Verlauf >10 Jahre
Weitere mögliche Symptome des idiopathischen Parkinson-Syndroms (Morbus Parkinson)
Frühsymptome:
-Prodromalstadium für idiopathisches Parkinson-Syndrom und/oder Lewy-Body-Demenz: REM-Schlaf-Verhaltensstörung
- Sensible Störungen: Hyposmie oder Anosmie (mögliches Frühsymptom )
- Dysästhesien: Schmerzen in Muskeln und Gelenken (häufig in der Schulter-Arm-Gegend)
- Motorische Störungen: Reduziertes Mitschwingen der Arme beim Gehen
Später im Krankheitsverlauf:
- Motorische Symptome: Freezing: Plötzliche Bewegungsblockaden, Festination: Unwillkürliche Tendenz zu kleinen, immer schneller werdenden Schritten
Propulsionstendenz: Patient läuft vornübergebeugt und droht dabei nach vorne umzufallen. Als Ausdruck der Akinese: Mikrographie, Hypomimie
- Kognitive/Psychopathologische Symptome: Depressive Verstimmung, Bradyphrenie, später Demenz
- Vegetative Symptome: Salbengesicht, Dysphagie, Obstipation, Impotenz, Hypersalivation, orthostatische Dysregulation, Hyperhidrose
- Spätes Symptom sind Blasenentleerungsstörungen
Das einzig obligate Symptom des Parkinson-Syndroms ist die Bradykinese, ein einseitiger Beginn der Erkrankung ist charakteristisch für den Morbus Parkinson!
Wichtige Hinweise für ein atypisches Parkinson Syndrom:
Wichtige Hinweise für ein atypisches Parkinson Syndrom:
Nichtansprechen auf hohe Dosen L-Dopa
Frühzeitige Beteiligung des autonomen Nervensystems (orthostatische Hypotension, Impotenz, Inkontinenz, Anhidrose)
Zeichen der Kleinhirnbeteiligung
Positives Babinski-Zeichen; Steigerung der Muskeleigenreflexe
Starke Dysphagie
Ausgeprägte Dysarthrie
Supranukleäre vertikale Blickparese
Frühzeitig auftretende posturale Instabilität
Stürze
Apraxie
Demenzielles Syndrom + visuelle Halluzinationen (Hinweise auf eine Lewy-Body Erkrankung)
Multisystematrophien (MSA)
Multisystematrophien (MSA)
Definition: Der Begriff MSA bezeichnet eine Gruppe neurodegenerativer, progredienter Erkrankungen mit autonomer Dysregulation und vorrangig parkinsonoiden oder zerebellären Symptomen. Diese werden nach den jeweils führenden Symptomen eingeteilt
Klassifikation: MSA-P: Vorrangig parkinsonoid (ehemals striatonigrale Degeneration), MSA-C: Vorrangig zerebellär (ehemals Olivopontozerebelläre Atrophie (OPCA)): Ataxie, skandierende Sprache, gestörte Feinmotorik, Okulomotoriusstörung
Beide Formen sind begleitet von autonomer Dysregulation
Die Parkinson-Symptomatik ist bei den MSA schneller progredient als beim idiopathischen Parkinson-Syndrom
Lewy-Body-Demenz
Lewy-Body-Demenz
Definition: Neurodegenerative Demenz mit histopathologischem Korrelat kortikaler und limbischer Lewy-Einschluss-Körperchen 50% der primär als idiopathisches Parkinson-Syndrom diagnostizierten Erkrankungen stellen sich post mortem histopathologisch als Lewy-Body-Demenz heraus
Klinik: Typisch sind niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn und rasche Progredienz, Kognitive, demenzielle Defizite, Visuelle Halluzinationen und paranoide Episoden, Extrapyramidalmotorische Symptome (Bradykinese, Rigor)
Therapie: Parkinson-Syndrom: Mit L-Dopa, Behandlung der Demenz: Symptomatisch mit Acetylcholinesterase-Hemmer (z.B. Galantamin, Donepezil). Auf die Behandlung mit Neuroleptika reagieren Patienten mit Lewy-Body-Demenz überempfindlich, es kann zu lebensbedrohlichen Krisen kommen!
Ballismus
Ballismus
Der Ballismus ist eine extrapyramidale, motorische Störung und hat seine Ursache im Untergang des Ncl. subthalamicus. Es zeigen sich plötzliche, schleudernde Bewegungen insbesondere der proximalen Extremitätenmuskulatur (meist nur einseitig = Hemiballismus), die nicht selten zu Verletzungen führen
Diagnosekriterien nach der “International Restless Legs Syndrome Study Group”
Diagnosekriterien nach der “International Restless Legs Syndrome Study Group”
Minimalkriterien (obligat)
Sensible Störungen: Dysästhesien, Missempfindungen, Kribbeln, Schmerzen in den Extremitäten (verbunden mit Bewegungsdrang)
Auftreten und Verstärkung der Symptomatik in Ruhe und Besserung oder vollständige Rückbildung bei Bewegung
Motorische Unruhe: Bewegungsdrang und Ruhelosigkeit werden empfunden als “notwendige” Maßnahmen zur Erleichterung der Beschwerden
Periodische Rhythmik mit Verstärkung der Symptomatik abends und nachts
Zusatzkriterien (oft, aber nicht obligat)
Schlafstörungen
Positive Familienanamnese
Unauffälliger neurologischer Untersuchungsbefund
Initial fluktuierender Verlauf, der später kontinuierlich voranschreitet
Periodische Beinbewegungen im Schlaf
Kleinhirnsyndrom
Kleinhirnsyndrom
Das Kleinhirn regelt als Koordinationszentrum die Stütz-, Blick- und Zielmotorik. Sobald ein Kleinhirnschaden vorliegt, werden Bewegungen, Haltung, Stand und Gang unsicher, und Zielbewegungen können nicht mehr adäquat ausgeführt werden. Außerdem kommt es zu Störungen der Stimme und zu einer Hypotonie der Muskulatur.
Symptome/Klinik: Zerebelläre Ataxie Gangataxie Rumpfataxie Dysmetrie Dysdiadochokinese Dysarthrie Rebound-Phänomen Muskelhypotonie Charcot Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache
Eine zerebelläre Ataxie ist differentialdiagnostisch von einer spinalen Ataxie abzugrenzen (Bei der spinalen Ataxie liegt die Ursache in einer Hinterstrangläsion. Ein Hinweis zur Abgrenzung liegt vor, wenn sich die Symptomatik durch Augenschluss nicht weiter verschlechtert. Eine Verschlechterung würde auf eine visuelle Kompensation bei sensibler/spinaler Ataxie hindeuten, die bei einer Kleinhirnläsion nicht mehr möglich ist.)
Ätiologie der Epilepsie
Ätiologie der Epilepsie
Die ätiologische Einteilung der Epilepsie untersteht einem ständigen Wandel. In der Leitlinie “Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter” (2012) werden die Begriffe “idiopathisch”, “symptomatisch” und “kryptogen” durch “genetisch”, “strukturell/metabolisch” und “unbekannt” ersetzt. Da sich diese Einteilung aber bisher nicht durchgesetzt hat, verweisen wir weiterhin auf die übliche Einteilung.
Ein epileptischer Anfall im Rahmen einer Epilepsie kann analog zu den Gelegenheitskrämpfen durch exogene Faktoren getriggert werden.
Idiopathisch: Ohne fassbare morphologische oder metabolische Ursache
Wahrscheinlich durch genetische (meist polygene) Vererbung
Symptomatisch: Mit fassbarer Ursache
Akute Hirnerkrankungen: Hirntumor, Trauma, intrazerebrale Blutung, Hirnvenenthrombose, Enzephalitis, Hirnabszess, Tumormetastasen; Strukturelle Veränderungen: Narbe, Missbildung (z.B. Hippokampussklerose), perinatale Schädigung, arteriovenöse Malformation; Metabolisch/toxisch: Urämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Hämochromatose, schwerer Alkoholabusus
Kryptogen: Eine Ursache ist nicht nachweisbar bzw. bisher nicht nachgewiesen, aber anamnestisch oder aufgrund der Klinik anzunehmen
Therapie der Epilepsie
Therapie der Epilepsie
Akut (Grand-Mal-Status/Status epilepticus)
Allgemeinmaßnahmen:
Sofortige Maßnahmen: Beobachtung und sichere Lagerung zur Verletzungsvermeidung, Freihalten der Atemwege, ggf. O2-Gabe, Intravenöser Zugang, Blutentnahme und Blutzuckerbestimmung, Monitoring Vitalparameter; Bei Zeichen von Mangelernährung/Alkoholabusus: Thiamin-Gabe 100mg i.v.
Medikamentöse Durchbrechung eines Anfalls
Stufentherapie: Initial Gabe von Benzodiazepinen i.v. (1. Wahl: Lorazepam, 2. Wahl: Diazepam, alternativ: Clonazepam); Falls kein i.v.-Zugang möglich ist oder die Medikamentengabe durch Laien erfolgt: Diazepam rektal, Lorazepam oder Midazolam intranasal. Dann Aufsättigung mit Phenytoin : Über separaten Zugang (alternativ: Phenobarbital oder Valproat). Unter intensivmedizinischer Überwachung Gabe von Narkotika (off-label-use): Thiopental, Propofol oder Midazolam
Dauertherapie: Bei symptomatischen Epilepsien: Beseitigung der Ursache sofern möglich. Bei 1-2 Anfällen/Jahr, unauffälligem Provokations-EEG, normalem psychischen Befund und keiner hereditären Belastung ist durchaus auch eine reine Beobachtung ohne medikamentöse Therapie gerechtfertigt. Konkrete medikamentöse Therapieoptionen: Bei idiopathischer Epilepsie: Medikamentöse Therapie, zunächst als Monotherapie
Fokal (auch sekundär generalisiert)
1. Wahl: Lamotrigin, Levetiracetam
2. Wahl: Carbamazepin, Gabapentin, Valproat, Oxcarbazepin, Pregabalin, Topiramat, Phenytoin
Primär generalisiert
1. Wahl: Valproat
2. Wahl: Lamotrigin, Topiramat
Bei nicht ausreichender Wirkung ist eine Kombinationstherapie indiziert
Retigabin, Tiagabin, Pregabalin, Gabapentin
Absencen: Valproat, Ethosuximid
Transiente globale Amnesie
Transiente globale Amnesie
Die Transiente globale Amnesie beschreibt eine akut einsetzende Störung aller Gedächtnisinhalte. Die Ursache der Erkrankung ist unklar. Betroffene Patienten sind zu Ort und Zeit nicht orientiert, wirken hilflos und stellen immer wieder dieselben Fragen. Der Zustand hält höchstens 24 Stunden an, danach kehren sie spontan in ihr gewohntes Bewusstsein zurück. Es verbleibt eine Erinnerungslücke für die Zeit der Gedächtnisstörung. Die Erkrankung ist gutartig, wird aber von nahestehenden Personen der Patienten als drastisch wahrgenommen. Für die Episode bleibt eine Amnesie bestehen, die retrograde Amnesie bildet sich zurück. Nach der Episode klagen viele Patienten über Kopfschmerzen und Übelkeit. Häufigkeitsgipfel liegt im 50.-70. Lebensjahr (selten vor dem 40. Lebensjahr)
Epidurales Hämatom (epidurale Blutung)
Epidurales Hämatom (epidurale Blutung)
Das epidurale Hämatom entsteht durch eine akute Blutung meist aus der A. meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater. Die Symptome sind Folge der Gehirnkompression und können sich direkt nach dem Trauma oder mit einer gewissen Latenz nach initialer Bewusstlosigkeit (freies Intervall) manifestieren. Neben der Vigilanzstörung ist insbesondere eine Anisokorie durch eine ipsilaterale Mydriasis ein alarmierendes Zeichen. Das CT bestätigt die Verdachtsdiagnose (bikonvexe, hyperdense, scharf begrenzte Raumforderung) und eine notfallmäßige neurochirurgische Eröffnung des Schädelknochens (Trepanation) ist indiziert.
Symptome/Klinik: Symptome können sich direkt nach dem Trauma oder mit einer gewissen Latenz manifestieren. Typisches “symptomfreies Intervall” nach Bewusstseinsverlust: Bewusstlosigkeit → Kurzzeitige Wiedererlangung des Bewusstseins → Erneute Eintrübung (bedingt durch steigenden intrakraniellen Druck)
Kopfschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Unruhe, Beeinträchtigung der Vigilanz (somnolent bis komatös); Häufig: Ipsilaterale Mydriasis: Bedingt durch Druckläsion des N. oculomotorius und folglichem Ausfall des parasympathisch innervierten M. sphincter pupillae, Kontralaterale Herdsymptomatik/Hemiparese: Bedingt durch Druckläsion der Kerngebiete der Großhirnrinde
Subdurales Hämatom (Subdurale Blutung)
Subdurales Hämatom (Subdurale Blutung)
Bei der subduralen Blutung handelt es sich um eine venöse Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea, die unterschiedlich schwer verlaufen kann (von nahezu unbemerkt über mehrere Wochen bis hin zu rascher Progredienz innerhalb weniger Stunden). Der akute Verlauf tritt meist als Begleiterscheinung bei einem Schädelhirntrauma auf, während der chronische Verlauf in der Regel durch Bagatelltraumata ausgelöst wird. Hier stellt die Erkennung eines solchen Traumas die größte Schwierigkeit dar. Bei der akuten - und in der Regel auch bei der chronischen Form - wird das Hämatom durch Trepanation drainiert. Die Prognose ist beim chronischen Verlauf deutlich günstiger. Ätiol: Akute, subakute oder chronische venöse Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea nach Riss einer Brückenvene (Verbindung der oberflächlichen Hirnvenen zu den Sinus durae matris)
Symptome/Klinik: Symptome können sich direkt nach dem Trauma oder langsam über mehrere Wochen entwickeln
Akuter Verlauf: Kopfschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Beeinträchtigung der Vigilanz (somnolent bis komatös), Häufig ipsilaterale Mydriasis (auch beidseitig möglich) und kontralaterale Herdsymptomatik / Hemiparese
Subakuter oder chronischer Verlauf: auch über einen Zeitraum von mehreren Wochen möglich; Kopfdruck, psychomotorische Verlangsamung und mnestische Funktionseinschränkungen
Da hier ein langsam progredienter Verlauf und nur unspezifische Symptome vorliegen, dazu meist bei älteren Patienten, kann ein chronisches subdurales Hämatom leicht übersehen werden!
Diagnostik: cCT: Zu Beginn hyperdense, im Verlauf hypodense sichelförmige, nicht gut abgrenzbare Raumforderung entlang der Schädelkalotte; KM-Applikation bei unklaren Befunden; später Vernarbung und Einkapselung
