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MI 1: tercer parcial 🍉 > neumo 3er pacial > Flashcards

neumo 3er pacial Flashcards

1
Q

El termino engloba a más de cien enfermedades que afectan al espacio intersticial localizado entre
la membrana del epitelio alveolar y el endotelio capilar, en el que se encuentran en condiciones
normales células y componentes de la matriz

A

ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS.

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2
Q

o. La composición celular

normal del líquido del LBA es de

A

80 % de macrófagos, 10 % de linfocitos, 1-5 % de células

plasmáticas, 1-3 % de neutrófilos y un 1 % de eosinófilos.

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3
Q

La relación entre linfocitos CD4/CD8 es de

A

1,5.

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4
Q

En algunas enfermedades aumenta el número de

linfocitos como en

A

(sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, beriliosis, fármacos, etc.)

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5
Q

En algunas enfermedades aumenta el número de neutrófilos como en

A

FPI

fibrosis pulmonar idiopática

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6
Q

son un grupo de enfermedades agudas y crónicas
pulmonares difusas del parénquima con muchas características en común y comúnmente de
etiología desconocida.

A

Las neumonías intersticiales idiopáticas

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7
Q

La actualización reciente ha clasificado a las neumonías intersticiales idiopáticas en

A

principales y

raras.

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8
Q

clasificación de FPI que se agrupan en fibrosantes crónica, asociada al tabaquismo y aguda/subaguda

A

principales

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9
Q

clasificación de FPI que incluyen Neumonía intersticial linfoide y la fibroelastosis pleuroparenquimatosa idiopática

A

las raras

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10
Q

El diagnóstico de FPI se obtiene por

A

Tomografía de alta resolución y por la clínica.

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11
Q

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se define como

A

una “forma específica de neumonía intersticial

crónica, progresiva y fibrosantes de causa desconocida.

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12
Q

La incidencia anual de la FPI en los EE.UU. se estima en

A

6.8- 8,8 por cada 100.000 habitantes

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13
Q

la FPI Tiene

mayor incidencia en

A

hombres >65 años.

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14
Q

la FPI se compone de una interacción patológica entre

A

el epitelio pulmonar y

mesénquima.

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15
Q

Una inicial “noxa patógena “causa daño a las células del epitelio alveolar, con su

A

apoptosis.

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16
Q

La liberación de ________ y _______ conduce a la migración de las células mesenquimales a lo largo de la membrana basal dañada y a la creación de focos de fibroblastos.

A

factores de crecimiento

quimiocinas

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17
Q

Los _________ segregan proteínas de la matriz extracelular, proporcionar una matriz provisional
que sirve como el andamiaje para la reparación de tejido normal.

A

miofibroblastos

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18
Q

El fracaso de la apoptosis es típico de la ______, lo que lleva a miofibroblastos a la acumulación, la producción de matriz extracelular y exuberante formación de cicatrices patológicas.

A

FPI

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19
Q

Histológicamente la FPI se caracteriza por

A

dispersa focos de fibroblasto con una

distribución heterogénea que se alternan inflamación intersticial y panal de abeja

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20
Q

Las características típicas de FPO en TCAR son

A

representados por un patrón reticular, bronquiectasias de tracción y el aspecto en panal de abeja

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21
Q

Estos hallazgos radiológicos de la FPI son

predominantemente situados en las regiones

A

subpleurales y en lóbulos inferiores.

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22
Q

En la TCAR, la imagen característica de FPI más importante (signo específico) es

A

panal de abeja,
que consiste en un grupo de espacios de aire quísticas, por lo general con un diámetro de 3 a 10 mm, aunque pueden llegar 2,5 cm de tamaño

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23
Q

En la FPI existe agrandamiento de los ganglios linfáticos del mediastino en el ___%de los casos.

A

70-80%

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24
Q

El diagnóstico compatible de la FPI se caracteriza por las cuatro características de la enfermedad, que
incluyen:

A

(1) predominio subpleural y basal;
(2) patrón reticular, con bronquiectasias de tracción
asociado;
(3) panal de abeja;
(4) ausencia de características que se enumeran como incompatible con un patrón de neumonía intersticial usual.

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25
Q

El patrón NIU no necesita ser confirmada por

A

histología

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26
Q

El diagnóstico de la FPI se clasifica como “posible” cuando

A

se identifica una de las características
que se enumeran como incompatibles con NIU y la biopsia quirúrgica de pulmón obtiene un patrón
de neumonía intersticial usual.

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27
Q

NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA

Su incidencia es desconocida, va desde

A

14-36% de todas las neumonías idiopáticas.

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28
Q

“El diagnóstico clínico de la NINE” -cómo lo informado por Romagnoli et al.- “debe reservarse sólo
para

A

neumonía idiopática y los casos confirmados mediante biopsia cuando ningún factor causal
puede identificarse.

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29
Q

Histológicamente, NINE se caracteriza por

A

cambios intersticiales temporalmente uniformes en el

pulmón

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30
Q

Histológicamente, NIU se caracteriza por

A

ser heterogéneo en la distribución temporal de la fibrosis

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31
Q

Histológicamente, NINE, teniendo en cuenta las cantidades variables de componentes de fibrosis e
inflamatorias, se distingue una

A

“NINE celular” y una “NINE fibrosantes”.

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32
Q

NINE de tipo celular se caracteriza por

A

la inflamación intersticial crónica con pobre fibrosis

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33
Q

NINE de tipo fibrosante se caracteriza por

A

muestra la preservación de la arquitectura alveolar y engrosamiento intersticial
debido a la fibrosis.

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34
Q

NINE Tratamiento convencional se basa en

A

los corticoesteroides

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35
Q

Características de NINE en TCAR incluyen

A
  • Áreas en vidrio esmerilado bilateral en el pulmón, a veces con amplia distribución;
  • Opacidades reticulares, que se pueden superponer en un patrón de vidrio esmerilado;
  • Bronquiectasias de tracción, que puede ser paralelo en su curso a través de los pulmones o
    extremadamente irregular.
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36
Q

las características más encontradas en la Rx de Tx en NINE son .

A

Las áreas de parches bilaterales de vidrio esmerilado, predominantemente localizados en el pulmón
medio y bajo,

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37
Q

Panal de abeja es un signo poco frecuente en

A

NINE.

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38
Q

Se ha definido como la “manifestación clínica de enfermedad pulmonar intersticial asociada a la
lesión patológica de BR”.

A

BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD PULMONAR IDIOPÁTICA

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39
Q

BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD PULMONAR IDIOPÁTICA Afecta generalmente los fumadores de edad de

A

30-40 años de edad con una historia de más de 30

paquetes-años de tabaquismo

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40
Q

La enfermedad de BRAEP tiene una ligero predominio

A

masculino

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41
Q

Los síntomas más encontrados en BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD PULMONAR IDIOPÁTICA son

A

tos y disnea, sonidos crepitantes inspiratorios son encontrados
en aproximadamente el 50% de los casos.

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42
Q

El sello distintivo histológico de RB-ILD está representado por

A

la acumulación de macrófagos

alveolares dentro respiratoria bronquiolos.

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43
Q

Un número de estudios han demostrado una clara mejoría de la enfermedad RB-ILD después de

A

dejar de fumar

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44
Q

Tórax normal de rayos X de RB-ILD se ha descrito hasta en un ____% de los casos

A

20-30%

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45
Q

TCAR de la enfermedad RB-ILD tiene características principales son:

A
  • Opacidades en vidrio esmerilado (correlacionada con la acumulación de macrófagos alveolares en
    los espacios);
  • Nódulos centrilobulares pobremente definidos (debido a peribronquial extensión del infiltrado
    intraluminal).
  • Difusa distribución de pulmón
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46
Q

La microscopía electrónica de la neumonía intersticial descamativa ha demostrado que estas células son macrófagos alveolares, aunque la definición es que se considera actualmente una forma de

A

neumonía intersticial caracterizado por la presencia de exudación difusa de macrófagos pigmentados en los espacios alveolares.

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47
Q

La correlación entre el______ y ______ ha sido demostrada en diferentes estudios, que
muestran que casi el 90% de los pacientes afectados por el DIP son fumadores actuales o
anteriores.

A

humo del cigarrillo y el DIP

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48
Q

Tenga en cuenta que DIP también se ha asociado con una variedad de otras condiciones que
incluyen

A

reacciones a fármacos y enfermedades del tejido conectivo tales como la esclerodermia,
lupus y artritis reumatoide

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49
Q

DIP prevalencia de menos de____de las enfermedades pulmonares intersticiales

A

3%

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50
Q

DIP afecta comúnmente los pacientes en edad de

A

su tercera a quinta década, con una preferencia por los varones, que se ven afectados casi el doble de frecuencia que las mujeres.

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51
Q

DIP se caracteriza por la acumulación de

A

macrófagos en los espacios aéreos distales con

proliferación de neumocitos alveolares a lo largo de los septos alveolares.

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52
Q

DIP se caracteriza por el engrosamiento de los

septos alveolares que se debe también a

A

un inflamatoria crónica infiltran que incluye eosinófilos y agregados linfoides

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53
Q

DIP afecta al pulmón de manera más ______, mientras que las lesiones EPI- RB tienen
una distribución _______.

A

uniforme

bronquiolocéntrica.

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54
Q

Características radiológicas patognomónicas de DIP se han estudiado bien a través de la TCAR.
Están representados por:

A
  • Vidrio esmerilado difuso, correlacionado histológicamente con la acumulación intraalveolar
    espacialmente homogénea de los macrófagos y engrosamiento de septos alveolares: bilateral y simétrica (86%), basal y periférica (60%), irregular (20%) y difusa (20%).
  • opacidades lineales irregulares.
  • microquistes (50%)
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55
Q

es la más imagen característica importante de la DIP.

A

la opacificación en vidrio esmerilado del pulmón

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56
Q

NEUMONÍA CRIPTOGÉNICA ORGANIZADA (COP)

También ha sido llamada

A

bronquiolitis idiopática obliterante neumonía organizada (BONO)

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57
Q

La edad media de los pacientes afectados por la COP es de

A

55 años.

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58
Q

COP no está asociado a

A

No hay predilección de género. No está asociado con fumar cigarrillos.

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59
Q

Histológicamente COP se caracteriza por

A

la acumulación de tejido de granulación que está dentro de las vías respiratorias pequeñas, conductos alveolares y alvéolos

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60
Q

Los brotes intra-alveolar en la COP pueden parecerse a algunas de las características histopatológicas de focos de fibroblastos de neumonía intersticial usual, pero de forma diferente los miofibroblastos

A

no muestran la progresión a irreversible la fibrosis.

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61
Q

Los brotes intra-alveolar en la COP consiste en

A

miofibroblastos entremezclados, fibroblastos y matriz de conexión.

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62
Q

Las principales características clínicas de COP incluyen la aparición subaguda de

A

tos, fiebre, disnea y estertores en la auscultación escaso.

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63
Q

Características radiológicas de COP

A

Se observa en tres patrones principales: la forma típica, la forma con focal consolidación Y la forma infiltrante

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64
Q

Características radiológicas de COP que es debido a la presencia de múltiples opacidades alveolares

A

la forma típica

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65
Q

Características radiológicas de COP que es debido a l consolidación, también llamado COP focal

A

la forma con focal consolidación

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66
Q

Características radiológicas de COP que es caracterizado por la presencia de opacidades infiltrantes.

A

la forma infiltrante

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67
Q

TAC de tórax con características de COP incluyen

A
  • Consolidaciones en parches característicamente en zonas periféricas o peribronquial irregulares (a
    veces con la extensión del área subpleural), también con broncograma aéreo y dilatación bronquial
    leve cilíndrica;
  • Aumento de consolidaciones durante varias semanas después de la terapia con antibióticos;
  • Opacidades en vidrio esmerilado con tendencia a la migración, cambio de ubicación y tamaño;
  • Rara vez una masa o nódulo que pueden cavitación o reproducir la apariencia típica de un “signo
    atolón”
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68
Q

La “señal atolón” se debe a la presencia de

A

un anillo que rodea la consolidación pulmonar normal u opacificación de vidrio esmerilado

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69
Q

característica que se considera relativamente específico para COP como se encuentra en 20% de los pacientes con CP.

A

La “señal atolón”

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70
Q

el signo atolón tiene también recientemente han descrito en otras condiciones tales
como

A

la sarcoidosis y la granulomatosis de Wegener.

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71
Q

la TCAR de COP muestra

A

múltiples consolidaciones o nódulos distribuidos en las zonas sub-pleurales o a lo largo de los haces de broncovasculares.

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72
Q

AIP es una enfermedad grave y de repentina aparición y progresión rápida.
AIP representa una enfermedad idiopática, que se produce más o menos por igual en

A

hombres y mujeres, con una edad media de 50 años.

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73
Q

NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA (AIP) Por lo general ocurre en personas previamente sanas, aunque a menudo los pacientes se presentan
con síntomas sugestivos de

A

una infección viral del tracto respiratorio superior, tales como mialgias,
artralgias y fiebre.

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74
Q

qué acción podría no aumentar el riesgo de desarrollar AIP,

A

fumar

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75
Q

patrón típico en las pruebas de

función pulmonar de NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA (AIP)

A

patrón restrictivo con una reducción de la capacidad de difusión

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76
Q

La enfermedad de AIP progresa rápidamente hasta

A

insuficiencia respiratoria aguda, que requiere ventilación mecánica, con la administración de suplementos de oxígeno.

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77
Q

Criterios clínicos de diagnóstico para la dificultad respiratoria aguda

A

-una PaO2 / FiO2 (Fracción de la relación de
oxígeno inspirado) igual o inferior a 200 mmHg,
-opacidades bilaterales difusos en la radiografía de
tórax
-una presión de enclavamiento capilar pulmonar de menos de 18 mmHg
-o ninguna evidencia clínica de la hipertensión de la aurícula izquierda a menudo se cumplen

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78
Q

En la fase temprana de la enfermedad AIP, el tratamiento es

A

corticoesteroides

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79
Q

El pronóstico de AIP es pobre y la muerte se produce en ____%o más de los casos de 1-2 meses
después de la aparición de la enfermedad.

A

50%

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80
Q

Pacientes que sobreviven a la fase aguda de la

enfermedad AIP después desarrollan

A

fibrosis pulmonar

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81
Q

El sello distintivo histológico de AIP es

A

daño alveolar difuso con la misma apariencia de Síndrome de dificultad respiratoria aguda causado por sepsis y shock. De hecho, AIP se considera una forma
idiopática del SDRA.

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82
Q

AIP en la fase exudativa se caracteriza por

A

edema intersticial y membranas hialinas intra-alveolares e infiltración alveolar difusa por las células inflamatorias agudas.

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83
Q

En la fase de organización, de AIP, por lo general al final de la primera semana después de la lesión
pulmonar a veces, la arquitectura del pulmón puede ser

A

parcialmente restaurado, con tejido de

granulación, con engrosamiento de la pared alveolar.

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84
Q

La radiografía de tórax en la AIP muestra en el espacio aéreo bilateral

A

opacidades con broncograma aéreo, que por lo general escatiman los ángulos costofrénicos.
El volumen pulmonar puede ser menor de lo normal.

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85
Q

En las imágenes de TCAR, se caracteriza AIP por

A
  • zonas difusa de atenuación con vidrio esmerilado y un patrón de mosaico, lo que resulta de la presencia de edema septal alveolar y membranas hialinas,
  • la consolidación del espacio aéreo en las zonas dependientes del pulmón, que refleja el edema intra-alveolar y la hemorragia; estas características se ven en la fase exudativa.
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86
Q

Se consideró como una condición preneoplásica, progresando a un linfoma maligno en hasta el 30%
de los casos

A

NEUMONÍA INTERSTICIAL LINFOIDE (LIP)

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87
Q

LIP es poco frecuente y que a menudo se asocia con

A
  • enfermedad sistémica tales como el síndrome de Sjögren (25%),
  • el SIDA (especialmente los niños),
  • síndromes de inmunodeficiencia (Enfermedad de Castleman)
  • enfermedad tiroidea autoinmune; estos trastornos deben investigarse cuando este patrón se encuentra histológicamente.
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88
Q

LIP suele afectar a

A

las mujeres

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89
Q

LIP por lo general se diagnostica durante

A

la quinta década de la vida.

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90
Q

El inicio de los síntomas de LIP es a menudo

A

lento, con pacientes que se quejan de tos y disnea progresiva y gradual durante 3 o más años.

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91
Q

LIP raramente progresa a

A

fibrosis.

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92
Q

LIP en Pruebas de laboratorio pueden detectar

A

anemia leve y disproteinemia como un aumento policlonal en globulina gamma o un aumento en monoclonal IgG o IgM

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93
Q

Histológicamente, LIP parece ser una variante histológica de

A

hiperplasia linfoide pulmonar difusa que afecta principalmente el intersticio.

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94
Q

El tratamiento de LIP consiste en

A

CS

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95
Q

Imágenes de LIP en TCAR suelen demostrar

A

difusa o predominantemente anomalías bilaterales inferiores.

También muestran la presencia de nódulos linfáticos

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96
Q

son hallazgos típicos en LIP

A

Áreas uniformes o irregulares de opacidad bilateral en vidrio esmerilado

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97
Q

La asociación de quistes perivasculares y vidrio esmerilado opacidades es muy sugerente de

A

LIP

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98
Q

Nódulos subpleurales y centrilobulares con engrosamiento de los septos interlobulares son
también típicas de ____ y reflejan la infiltración inflamatoria del intersticio peribronquiolar.

A

LIP

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99
Q

Se caracteriza por el desarrollo de fibrosis a lo largo superficies pleurales y del parénquima
pulmonar, subpleural de afectación del lóbulo superior predominantemente.

A

FIBROELASTOSIS PLEUROPARENQUIMATOSA IDIOPÁTICA (EFPP)

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100
Q

Muchos autores han informado recientemente de EFPP como una reacción pulmonar asociada a

A

enfermedad crónica de injerto contra huésped después de hueso trasplante de médula ósea.

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101
Q

Histológicamente, las características de EFPP consisten en

A

Engrosamiento pleural y la fibrosis subpleural.

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102
Q

La radiografía de tórax de EFPP muestra

A

engrosamiento pleural de regiones apicales, con pequeñas consolidaciones pulmonares subpleurales. Este patrón de formación de imágenes es indistinguible de la de muchas otras infecciones pulmonares crónicas (tuberculosis).

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103
Q

son enfermedades de las más comunes del grupo de todas las intersticiales

A

neumonias

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104
Q

¿Cuándo sospecho una afectación intersticial?

A

Tos seca crónica, disnea de cualquier grado, estertores crepitantes y restricción en espirometría y la Rx de Tx normal al inicio y anormal e etapas más avanzadas.

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105
Q

En asma y en EPOC NO hay_____

A

Crepitantes

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106
Q

¿Cuál es la sobrevida de fibrosis pulmonar idiopática (desde que empieza la enfermedad)?

A

3-4 años. Entre más temprano empieces tu Dx y Tx mejor les va a ir. 85% de los que se detectan a tiempo viven después de los 10 años

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107
Q

¿Cómo ubico anatómicamente el problema de FPI?

A

En la curva flujo volumen muestra obstrucción. La curva es cóncava hacia arriba, porque el aire va saliendo porque la vía aérea se está cerrando con la espiración forzada.
¿qué parámetro veo primero? FEV1/FVC: 58%, debería estár arriba del 70%, esto nos dice que tiene obstrucción,
¿Qué grado de obstrucción? Nos vamos a FEV1, tiene una obstrucción moderadamente grave, FVC está limpio.
En este Px el problema está ubicado en la vía aérea.

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108
Q

La incidencia de fibrosis pulmonar idiopática por cada año es de

A

7-20 casos por 100 mil habitantes, o sea. 300/año.

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109
Q

SAOS…… ¿Cómo lo sospecho?

A

NoSAS: Derivado de un estudio de Cohorte
Cuello: Obesidad: IMC: Hay para mayor de 25 IMC y Mayor de 30
En países como México…probablemente el nivel de corte es 27 Consecuencia metabólicas Ronquido Edad Sexo (género)

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110
Q

Lo básico que vamos a encontrar en consulta en px con SAOS es alguien

A

cansado, con sueño, que ronca; que está

gordito aunque hay NO gorditos. Entre mayor edad aumenta. Con el cuello ancho.

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111
Q

Índice de Apnea-Hipopnea =

A

[( #Apneas + #Hipopneas)/ horas del estudio]

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112
Q

El estudio portátil tiende a Subestimar el Índice Apnea-Hipopnea: porque

A

no registra los periodos donde está despierto. El paciente tendría que decirnos exactamente a qué hora estaba dormido y cuando despierto.

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113
Q

Si tiene entre 5-15 es leve (no requiere

A

CPAP

114
Q

Si tiene más de 15-25 Moderada utiliza

A

CPAP

115
Q

Si tiene Más de 25 Grave UTILIZA

A

CPAP

116
Q

Manera de ver más objetivamente aunque no muy específica (8 preguntas) puntaje de 0-24 y ahí se pueden dar cuenta el grado de somnolencia diurna.

A

Escala de Edward

117
Q

Una cosa es tener apnea del sueño, el apneico del sueño… Tiene

A

el ronquido, tiene apnea, tiene somnolencia, pero durante el día satura bien, ustedes le ponen presión positiva y se le quita el problema respiratorio; satura bien y las apneas se corrigen

118
Q

El paciente que tiene Obesidad-Hipoventilación: ¿Como medimos la Hipoventilación alveolar? ¿Con que parámetro tan simple?

A

Gasometría arterial: que parámetro de la gasometría: El CO2

119
Q

Cual es estimulo más potente de vasoconstricción en la circulación pulmonar?

A

La HIPOXEMIA

120
Q

Es un estado hemodinámicoy fisiopatológicoque puede ser encontrado en múltiples condiciones clínicas.•Su clasificación ha venido agrupando entidades con similares características clínicas y patológicas

A

Hipertensión Pulmonar

121
Q

HIPERTENSIÓN PULMONAR

•Es una consecuencia habitual de una diversidad de trastornos

A

pulmonares y cardiacos

122
Q

El resultado a largo plazo de la HP es una

A

dilatación e hipertrofia de las cavidades derechas

123
Q

Hipertensión Pulmonar se define como

A

un incremento en la presión arterial pulmonar media > 25 mmHg en reposo valorado por cateterismo cardiaco derecho

124
Q

HAP es una condición clínica caracterizada por

A

la presencia de HP precapilar en ausencia de otras causas de HP precapilar (neumopatías,CTEP,etc.)

125
Q

cual es más común, la HAP o HP?

A

HP

126
Q

es un término empleado para describir elevación de la presión en el lecho vascular pulmonar, no describe dónde está la lesión.

A

HP

127
Q

describe elevación de la presión en la vasculatura pulmonar, –limitada a arterias/arteriolas–Debido a una anormalidad intrínseca del lecho arterial pulmonar

A

HAP

128
Q

¿ Cuales la presión normal a nivel de las arterias pulmonares?

A

PAPm= 14 ±3.3 mmHg con límite superior normal de 20.6 mmHg

129
Q

Hipertensión Pulmonar Mecanismos De Daño

A

Pérdida de la vasculatura y cambios obstructivo sde la vasculatura pulmonar:
•Lesiones trombóticas,
•Hipertrofia de la Media/ fibrosis de la íntima,> conduce a un incremento de la RVP y de la presión arterial pulmonar

130
Q

incidencia anual de la HAP Idiopática

A

incidencia anual 1-2 por 10 a la 6

131
Q

los pacientes con HAP Idiopática generalmente mueren por

A

falla cardiaca derecha

132
Q

Síntomas de HAP

A
  • Disnea en ejercicio
  • Síncope
  • Angina (ocasional)
133
Q

Signos de HAP

A

2 P aumentado
RR normales
Ingurgitación Yugular
Edema Ms. Infs

134
Q

Chest X-Ray Signs of HAP

A
  • Diámetro de la rama derecha de la AP mayor a 17mm
  • Botón de la AP abombado
  • Crecimiento del perfil derecho
135
Q

ECG de HAP

A
  • Ejea la derecha
  • R/S>1 en V1
  • S profunda en V5, V6
  • Onda P-alta en DII
  • BRDHH
136
Q

tipo de HP con Velocidad Regurgitación Tricuspídea ≤ 2.8 m/s, PA sistólica ≤ 36 mmHg No variables adicionales de eco sugestivas de HP

A

HP improbable

137
Q

tipo de HP con Velocidad Regurgitación Tricuspídea ≤ 2.8 m/s, PA sistólica ≤ 36 mmHg Presencia de variables adicionales sugestivas de HP o
Velocidad Regurgitación Tricuspídea 2.9 -3.4 m/s, PA sistólica 37 -50 mmHg

A

HP posible

138
Q

tipo de HP con Velocidad Regurgitación Tricuspídea > 3.4 m/s, PA sistólica> 50 mmHg

A

HP probable

139
Q

cuales son los hallazgos ecocardiográficos de la disfunción diastòlica del Vi en la HP

A

Dilatación auricular izquierda
Remodelación concéntrica de VI (Engrosamiento pared > 0.45)
Hipertrofia de VI
Indicadores de presión de llenado de VI elevados

140
Q

Estándar de Oro para diagnóstico de HP

A

cateterismo cardiaco

141
Q

Predictores de Sobrevida y seguimiento de Tx en HP

A 
•Parámetros Clinicos
–Clase funcional
–Capacidad de ejercicio
–Biomarcadores
•Hemodinamicos
•Imagen
–VD: función y tamaño
–Remodelación de arteria pulmonar(futuro)
142
Q

Metas del Tratamiento de HP

A 
•Mejorar síntomas
–Caminata de 6-minutos  (>380 m)
–Clase funcional(I or II)
–PECP (VO2max >10.4)
–Calidad de vida
•Mejorar hemodinamia
•Mejorar sobrevida
143
Q

cual es el tratameitno tradicional para HP

A

diuréticos, oxígeno, flebotomía aún recomendados; antiociagulacion recomendada

144
Q

Bloqueadoresde canales de calcio deben ser usados en Clase___ o ___ en respondedores pero seguidos estrechamente

A

II o III

145
Q

tratamiento de Class IV de HP

A

Prostaciclinas Infusión

146
Q

tratamiento de Class III de HP

A

Oral endothelin receptor antagonists (ERAs), phosphodiesterase(PDE) 5 inhibitors, infusión prostaciclinas inhaladas

147
Q

tratamiento de Class II de HP

A

PDE 5 inhibitors, or ERAs
•Considerar tratamiento si hay evidencia de Disfunción Ventricular Derecha
•Terapia Combinada puede ser alternativa

148
Q

¿En quién sospechar NID?

A
  • Tos crónica o inexplicable–Neurosis–Tos emocional–Asma o bronquitis
  • Disnea en ejercicio (etapa temprana)
149
Q

¿A qué paciente debo someter a estudio por prob NID?

A
  • Estar atentos ante la posibilidad en ptes con tos crónica(buscar estertores)
  • No atribuir disnea a neurosis de entrada o desacondicionamiento físico.
  • Identificar ptes con riesgo de NID
150
Q

Pte con tos crónica y hallazgo de estertores crepitantes¿qué hacer?

A
  • Rx de tórax normal
  • TAC de cortes finos
  • A la vez espirometría y caminata (O2)
151
Q

Paciente con disnea persistente de causa no clara EF normal¿qué hacer?

A
  • Rx de tórax, espirometría normal

* Valorar si TAC de tórax o prueba de esfuerzo

152
Q

hallazgos en EF que sugieren NID

A
  • Crepitantes.
  • FR elevada con inspiraciones cortas
  • Restricción inespecífica
  • Hipocratismo digital (avanzado)
153
Q

FACTORES DE RIESGO DE SAHOS

A
  • Edad
  • sexo masculino
  • Obesidad
  • ronquido habitual
  • incremento en la circunferencia del cuello
  • anormalidades craneofaciales
  • hipotiroidismo
  • Acromegalia
  • Menopausia
  • ingesta de alcohol
  • consumo del tabaco
154
Q

AOS Mayor prevalencia en

A

AFROAMERICANOS

155
Q

es un trastorno en el que ocurren oclusiones repetitivas totales o casi totales de la vía aérea superior durante el sueño.

A

apnea obstructiva del sueño(AOS)

156
Q

Las apneas e hipopneas se asocian frecuentemente a disminución de

A

la saturación arterial de oxígeno(SpO2) y/o alertamientos durante el sueño.

157
Q

La AOS se define de acuerdo al

A

índice de apnea/hipopnea(IAH)

158
Q

El índice de apnea/hipopnea(IAH) se define como

A

promedio de apneas e hipopneas por hora de sueño y se usa para establecer anormalidad con diferentes niveles de corte

159
Q

Cuando la AOS se asocia a síntomas diurnos, se denomina

A

síndrome de apnea obstructiva del sueño(SAOS)

160
Q

estándar diagnostico para el estudio de SAHOS

A

poligrafo durante el sueño

161
Q

apnea obstructiva del sueño es muy frecuente en la población

A

general, y si no se trata presenta un mal pronóstico, tanto a corto (accidentes) ya largo plazo (problemas cardiovasculares).

162
Q

se caracteriza por episodios recurrentes de flujo de aire limitado durante el sueño como resultado de una alteración anatómica-funcional de la vía aérea superior que conduce a un colapso de este último.

A

OSA

163
Q

OSA disminuye la saturación de oxihemoglobina y despertares induce, lo que resulta en un sueño no reparador con

A

somnolencia diurna excesiva y un grupo de alteraciones metabólicas, inflamatorias, trastornos neuropsiquiátricos, trastornos respiratorios y cardiovasculares

164
Q

OSA tiene una prevalencia estimada del

A

2-4% en la población general de mediana edad, y esta cifra aumenta con la edad

165
Q

Uno de los aspectos más importantes de la AOS es la capacidad de tener un impacto negativo en la calidad de vida del paciente y aumentar su morbilidad y mortalidad en dos aspectos básicos:

A

el riesgo de accidente y cardiovasculares consecuencias

166
Q

la AOS es un factor de riesgo independiente para la

A

HTA

167
Q

el tratamiento con CPAP es capaz de reducir significativamente la _______

A

presión arterial

168
Q

Los pacientes con AOS tienen de dos a tres veces más riesgo de padecer

A

un ictus

169
Q

la presencia de OSA sin tratamiento en pacientes que han experimentado previamente un ictus parece estar asociada con un mayor riesgo de padecer

A

un ictus más, así como con una alteración de la recuperación funcional y un mayor exceso de mortalidad

170
Q

OSA puede desencadenar una reducción en

A

la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y, por otra parte, la presencia de una insuficiencia cardíaca, ya sea sistólica o diastólica, aumenta la probabilidad de eventos respiratorios centrales, que, a su vez, intensificar la perturbación en el ventrículo izquierdo, cerrando así el círculo vicioso patogénico

171
Q

Aunque CPAP no parece mejorar la mortalidad en pacientes con

A

insuficiencia cardíaca y la apnea central del sueño (respiración Cheyne-Stokes), puede ser eficaz en la evolución de los pacientes predominantemente sujetos a eventos obstructivos

172
Q

Otras enfermedades o factores de riesgo cardiovascular asociados a la AOS son las

A

arritmias cardíacas (arritmias ventriculares no sostenidas y fibrilación auricular), hipertensión pulmonar, síndrome metabólico, resistencia a la insulina y la diabetes

173
Q

factores de riesgo más comunes para la AOS, además de la edad, debe tenerse en cuenta,

A

el ronquido crónico
a obesidad
fumar y el tratamiento con benzodiazepinas y / o alcohol,

*sexo, edad, obesidad, antecedentes familiares y los factores genéticos y cráneo-faciales son otros

174
Q

factor de riesgo más importante para la AOS

A

la obesidad

175
Q

Indicaciones para la higiene del sueño que se puede dar en la atención primaria

A

Ir a la cama sólo cuando tenga sueño
Si no se duerme en 20 minutos, levantarse y hacer algo aburrido hasta que sienta sueño
No tienen largas siestas ( es decir, más de 30 min)
Trate de ir a la cama siempre a la misma hora. Desarrollar rituales para irse a la cama
Evitar el ejercicio intenso en las horas antes de ir a la cama
Use la cama sólo para dormir o tener relaciones sexuales. Evitar ver la televisión en el dormitorio
Evitar tomar cafeína, nicotina o alcohol durante al menos 4-6 horas antes de irse a la cama
Asegúrese de que su dormitorio es tranquilo y cómodo
Utilizar la luz solar y la actividad física para sincronizar su reloj biológico

176
Q

Con respecto a la función del médico de atención primaria vis a vis un paciente OSA tratados con CPAP, indicar la respuesta correcta:

  1. -Dada la gran complejidad del tratamiento con CPAP, los pacientes con apnea del sueño bajo este tratamiento siempre debe ser objeto de seguimiento por parte de especialistas.
  2. -Una vez que el tratamiento con CPAP se ha instigado, no hay necesidad de dar seguimiento al paciente, ya que es muy poco probable que este tratamiento podría ser retirada en el futuro.
  3. -Los efectos secundarios leves de CPAP pueden resolverse en atención primaria, mientras que los más graves requieren derivación a un especialista.
  4. -La reaparición de los ronquidos y la somnolencia en un paciente tratado con CPAP no es una razón suficiente para remitirlo a un especialista.
A

Los efectos secundarios leves de CPAP pueden resolverse en atención primaria, mientras que los más graves requieren derivación a un especialista

177
Q

De las siguientes enfermedades cardiovasculares, que presenta la evidencia más científica tanto para una relación con la AOS y la eficacia de la CPAP?

  1. Carrera
  2. Hipertensión pulmonar
  3. La hipertensión arterial sistémica
  4. Enfermedad isquémica del corazón
A

La hipertensión arterial sistémica

178
Q

Con respecto a la remisión de un médico de atención primaria de un paciente con sospecha de SAOS, ¿cuál de los siguientes es no cierto?

  1. El hecho de que el trabajo de un paciente con una sospecha bien fundado de la apnea del sueño implica un riesgo significa que la remisión debe ser preferencial.
  2. La obesidad, bien controlada la hipertensión arterial o la simple ronquido sin otras características adicionales no son suficientes razones para derivar a un paciente con el fin de descartar la AOS.
  3. La presencia de hipertensión arterial grave que no reacciona al tratamiento no es suficiente razón para referir a un paciente durante un estudio del sueño si no hay hipersomnia diurna acompaña.
  4. La presencia de hipersomnia decapacitating de un origen desconocido exige una derivación urgente de un estudio del sueño, independientemente de los otros síntomas.
A

La presencia de hipertensión arterial grave que no reacciona al tratamiento no es suficiente razón para referir a un paciente durante un estudio del sueño si no hay hipersomnia diurna acompaña.

179
Q

Los siguientes son todas las funciones del médico de atención primaria con respecto al manejo de los pacientes con AOS, además de que uno?

  1. El seguimiento de los factores de riesgo para la apnea del sueño.
  2. Manejo de los efectos adversos leves de un paciente con CPAP.
  3. La remisión de un paciente en tratamiento con CPAP después de la reaparición de los síntomas.
  4. El manejo de un paciente con CPAP con menos de 2 h de cumplimiento cada día.
A

El manejo de un paciente con CPAP con menos de 2 h de cumplimiento cada día.

180
Q

La mayoría de los casos de neumonitis por hipersensibilidad se desarrollan sólo después de muchos años de la inhalación de

A

alérgenos, que incluyen microbios, proteínas animales o vegetales, y ciertos productos químicos que forman haptenos.

181
Q

La presentación clínica inicial de neumonitis por hipersensibilidad son

A

episodios de enfermedad aguda con disnea y síntomas constitucionales prominentes, tales como fiebre, o un inicio insidioso de disnea, tos y pérdida de peso, a veces con episodios agudos superpuestos

182
Q

El proceso histopatológico de neumonitis por hipersensibilidad consiste en

A

inflamación crónica del tejido bronquial y peribronquial, granulomas a menudo mal definidos y células gigantes en el intersticio o alvéolos. Fibrosis y enfisema se pueden desarrollar

183
Q

Los hallazgos radiológicos de neumonitis por hipersensibilidad incluyen

A

opacificación difusa de vidrio esmerilado, vidrio esmerilado centrilobular, atrapamiento aéreo, fibrosis, quistes en los pulmones, y el enfisema.

184
Q

El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad generalmente se basa en

A

una combinación variable de los hallazgos de la historia, la serología, la radiografía, la biopsia de pulmón, y un LBA

185
Q

El lavado broncoalveolar, que revela característicamente un contenido de neumonitis por hipersensibilidad

A

linfocitos de más de 30%, a menudo con un aumento de la relación CD4 a CD8 de células T.

186
Q

El tratamiento de neumonitis por hipersensibilidad consiste en

A

evitar el alergeno, si es posible, y, en casos graves, corticosteroides sistémicos.

187
Q

La colonización de agua calentada por_________________ ha llevado a la neumonitis por hipersensibilidad en los usuarios Jacuzzi

A

Mycobacterium avium

188
Q

El hongo________ ha causado la neumonitis por hipersensibilidad en los trabajadores con la exposición repetida al queso, corcho, y el musgo de turba

A

Penicillium

189
Q

Un tipo de neumonitis por hipersensibilidad asociada con la exposición de los animales es el pulmón del

A

criador de aves

190
Q

Efectos benéficos de la presión positiva:

A
  1. La oxigenación va a mejorar porque los alveolos se descolapsan, esto quiere decir que va a haber una mayor área de superficie y por lo tanto un mejor intercambio gaseoso.
  2. Va a sacar cualquier fluido que este ocupando el interior de los alveolos.
  3. Mejora el trabajo de la ventilación porque ayuda a mantener los alveolos insuflados aunque una obstrucción anule la presión intra alveolar. Esto quiere decir que la ventilación va a ser mejor independientemente del esfuerzo respiratorio del paciente.
191
Q

Aparato de CEPAB: Se usa por un mínimo

A

de 4 horas

192
Q

-Aparato de BiPAB: Se usa principalmente en

A

la terapia intensiva. Muestra gráficas de flujo, de presión y de volumen

193
Q

Ventilador de presión negativa: Se usaba en pacientes coN

A

parálisis del diafragma; Es una cámara cerrada herméticamente en la que se mete el paciente; Se acerca más a la función pulmonar fisiológica que los aparatos de presión positiva; Ya no se usa.

194
Q

el BiPAB necesita que el paciente tenga

A

fuerza para realizar esfuerzo inspira torio y sería bueno usar un ventilador intermedio entre los ventiladores y el BiPAB (pero no hay)

195
Q

como se decide la presion inspiratoria del px cuadno usara VMNI

A

Según la pCO2 y el ph

(entre más pCO2 más presión).

196
Q

que se busca obtener con la ventilacion no invasiva

A

optimizar el intercambio gaseoso; mantener la vía aérea abierta el mayor tiempo posible; reducir el esfuerzo ventilatorio; mejorar la perfusión tisular y la oxigenación; revertir la hipoxemia; y corregir ácidosis respiratoria.

197
Q

Las situaciones agudas en las que está comprobado que hay que usar VMNI son:

A

 Exacerbación de EPOC.
 Edema agudo de pulmón.
 Inmunodeprimidos.
 Cuando se va a hacer el destete de la ventilación mecánica

198
Q

Las contraindicaciones absolutas del uso de ventilacion no invasiva son:

A

 Si es necesario que haya intubación orotraqueal. Esto es en pacientes que no pueden hacer nada de esfuerzo respiratorio como en casos de parálisis del diafragma o
inconsciencia.
 Paciente con inestabilidad hemodinámica.
 Si hay isquemia miocárdica o una arritmia potencial.
 Si el paciente tiene alteración del estado de consciencia(estupor, obnubilación o coma).
 Pacientes con traumatismo grave en la cara.
 Obstrucción fija de la vía aérea (por ejemplo, un
cuerpo,extraño).
 No cooperación del paciente. Esta es la principal.

199
Q

Problemas secundarios al uso de la ventilación mecánica. que se asocian a un mal ajuste de los parámetros como:

A

 Hipercápnea.  Hipoxemia.  Hipocápnea

200
Q

Patrón típico NIU: patrón reticular, quistes panal, bronquiectasias tracción, engrosamiento
interlobulillar, distorsión arquitectura

A

FPI

201
Q

distribuciòn del patrón típico de NIU por FPI

A

Periférica, subpleural, basal

202
Q

TCAR de NINE Fase celular:

A

opacidades en vidrio deslustrado

203
Q

distribución de NINE Fase celular:

A

Periférica, subpleural, basal

204
Q

TCAR de NINE Fase fibrótica:

A

patrón reticular, bronquiectasias tracción, quistes de panal

205
Q

distribución de NINE Fase fibrótica:

A

Periférica, no subpleural

206
Q

TCAR de NID

A

Vidrio deslustrado, patrón reticular, quistes de pequeño tamaño

207
Q

distribución de NID

A

Difusa, periférica, predominio lóbulos inferiores

208
Q

TCAR de BR-EPI

A

Vidrio deslustrado, nódulos centrolobulillares, atrapamiento aéreo

209
Q

distribución de BR-EPI

A

Difusa, predominio lóbulos superiores

210
Q

TCAR de NIA Fase aguda (exudativa)

A

vidrio deslustrado parcheado

211
Q

distribución de NIA Fase aguda (exudativa)

A

Zonas dependientes

212
Q

TCAR de NIA Fase tardía (organizada)

A

patrón reticular, distorsión arquitectura, bronquiectasias tracción, quistes de panal

213
Q

distribución de NIA Fase tardía (organizada)

A

Zonas no dependientes

214
Q

TCAR de NIL

A

Vidrio deslustrado, nódulos centrolobulillares, engrosamiento perilinfático, peribroncovascular y septal

215
Q

distribución de NIL

A

Periférica, bilateral, difusa

216
Q

TCAR de NO

A

Consolidaciones, nódulos o masas ,
Signo del halo y del halo invertido
Opacidades lineales

217
Q

distribución de NO

A

Periférica o peribroncovascular

predominio lóbulos inferiores

218
Q

La incidencia de la fibrosis Pulmonar idiopática va aumentando conforme pasa la edad. La incidencia es alrededor de

A

40 casos/100 000 habitantes, es decir que aquí en SLP se ven 500 casos anuales

219
Q

La pérdida normal de función pulmonar de todos nosotros es de

A

30 ml alrededor de los 27-30 años

220
Q

Cuando el Px llega con el médico ya tiene funciones pulmonares del

A

50% (cuando ya le falta el aire)

221
Q

HP clasificacion: (2013)

○ Grupo 1 asociado a

A

HAP

222
Q

HP clasificacion: (2013)

○ Grupo 2 asociado a

A

por enf. Cardiaca izq. son pacientes que se ven con mayor frecuencia, estos presentan disfunción sistólica del VI, diástole ventricular izquierda, enf. Valvulares o enf. Cardiaca izq. adquiridas o Congénitas que generan cortocircuitos de izquierda a derecha.

223
Q

HP clasificacion: (2013)

○ Grupo 3 asociado a

A

por HP relacionada a enf. Pulmonar o hipoxia. neumopatías como EPOC,intersticiales, combinación de patrones obstrucción y restricción, SAOS, Hipoventilación alveolar,enfermedad porlasaltasalturas.

224
Q

HP clasificacion: (2013)

○ Grupo 4 asociado a

A

son px con HP relacionado a embolismo crónico, px con tromboembolismo pulmonarenfase aguda yconstante.

225
Q

Px de grupo ___ y___ que se ven con cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica, “Cor
pulmonare”,

A

3 y 4

226
Q

son pacientes con HP hipóxicos, con manifestaciones de falla cardiaca derecha, que
principalmente se ven con hepatomegalia, ingurgitación yugular, cianosis, edema de MI

A

3 y 4

227
Q

HP clasificacion: (2013)

○ Grupo 5 asociado a

A

con HP multifactoriales, anemias hemolíticas crónicas,

mieloproliferación, esplenomegalia.

228
Q

tipo de HP con presión media de la pulmonar igual o > a 25 mmHg. con la presión capilarpulmonar

A

precapilar

229
Q

tipo de HP con presión pulmonar media igual o mayor a 25 mmHg con presión capilar
pulmonar>15mmHg, GC igual o reducido.

A

postcapilar

230
Q

tipos de HP postcapilar

A

pasiva y reactiva

231
Q

característica de la HP postcapilar de tipo pasiva

A

TGP

232
Q

esen etapa avanzada de cualquiera de losgruposdel hipertenso pulmonar

A

Corpulmonar

233
Q

Pb de vasorreactividad, solo en px con

A

HAP idiopática

234
Q

Se mide la presión pulmonar, se calcula resistencia y se calcula el gasto, utilizando fármacos como calcioantagonistas, nifedipino, óxido nítrico o adenosina. Se valora el descenso de las presiones y resistencias pulmonares sin cambio en el GC

A

Pb de vasorreactividad,

235
Q

No se da _____________ en px de

grupo1hasta anteshacerla prueba de vasorreactividad.

A

vasodilatadores

236
Q

marcadorpronóstico de mortalidad en HAP, si es

A

TAPSE

237
Q

Metasdetratamiento en HP

○ Mejorarsíntomas

A 
Mejorarsíntomas
■ Caminata de 6 min, en esta prueba el px camina a su ritmo, se mide la distancia
querecorrió en metros, ynosindica la reperfusión. minutos(>380 m)
■ Clasefuncional(I orII)
■ PECP(VO2 max>10.4)
■ Calidad de vida
○ Mejorarhemodinamia
○ Mejorarsobrevida
238
Q

Si px tiene respuesta positiva en la pb de vasoreactividad es en el que la presión medio

A

disminuyó por lo menos 10 mmHg, la presión medio por debajo de 40, sin afectar GC a estos pacientes

239
Q

tx de px positivos en pb de reactividad

A

Se les da bloqueadores de canales de calcio
y seguimiento. pero si la pb es negativa no se usan los bloqueadores de calcio por qué generan una disminución importante del GC y el paciente se hipotensa o chocayse puede morir.

240
Q

Definido como un índice de apnea-hipopnea alterado (IAH>5), acompañado al menos de ronquido
y/o apneas presenciadas

A

SAHS

241
Q

Aumento de morbimortalidad

Cardiovascular en los pacientes con SAHS, especialmente en aquellos con un IAH de

A

≥ 30

242
Q

cuadro de
somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o
inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS)
durante el sueño.

A

SAHS

243
Q

Un IAH ___ asociado a síntomas

relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas, confirma el diagnóstico de

A

> 5

244
Q

La presencia de un IAH ______ está asociada con un aumento del riesgo cardiovascular, con o sin
síntomas asociados, y este riesgo es mucho mayor para pacientes con un IAH > 30.

A

> 15

245
Q

El colapso de la VAS en SAHS se produciría como consecuencia de

A

un desequilibrio de fuerzas entre las que

tienden a cerrarla y las que la mantienen abierta

246
Q

Se acepta que existen factores que tienden a

cerrar la luz de la VAS secundarios a

A

una deficiencia en sus reflejos, en los centros respiratorios o en
la propia musculatura de la VAS, causando los diferentes eventos respiratorios y los trastornos
fisiopatológicos y biológicos secundarios, para los que se ha sugerido una base genética y
ambiental.

247
Q

En España entre el _________% de la población padece un SAHS sintomático

A

3 y el 6%

248
Q

En cuanto a los factores de riesgo, la ______________, _________ y el ________ son los
más importantes para desarrollar SAHS

A

a edad, el sexo masculino y el índice de masa corporal

249
Q

La triada clínica principal del SAHS la componen 3 síntomas:

A

Roncopatía crónica
Apneas presenciadas
Hipersomnia diurna o tendencia a dormirse involuntariamente ante situaciones inapropiadas:

250
Q

es el síntoma con mayor sensibilidad (su ausencia hace poco probable el diagnóstico de SAHS)

A

Roncopatía crónica

251
Q

la mayoría de roncadores no tienen SAHS (roncan el ____% de los varones y el ___% de las mujeres de la población general).

A

40 y 20%

252
Q

es el síntoma con mayor especificidad, la cual aumenta si son observadas de forma repetida durante la misma noche y si son prolongadas.

A

Apneas presentadas

253
Q

síntoma poco específico y sensible pero el de mayor importancia ya que marca la intensidad clínica
del SAHS.

A

Hipersomnia diurna o tendencia a dormirse involuntariamente ante situaciones inapropiadas:

254
Q

En el cuestionario de Epworth. La presencia de una puntuación por encima o igual a 12 puntos (sobre 24 puntos) indica

A

hipersomnia patológica.

255
Q

El SAHS se asocia con grados variables de

A

hipoxemia, hipercapnia, reducción de la presión

intratorácica y activación simpática y cortical

256
Q

Un___% de pacientes con SAHS son hipertensos

A

50%

257
Q

un ____% de pacientes con hipertensión resistente tienen SAHS

A

80%

258
Q

La prevalencia de IC en pacientes con SAHS es superior al

A

10%

259
Q

La prevalencia de todo tipo de arritmias, especialmente de _________________ está
aumentada en pacientes con SAHS.

A

fibrilación auricular (FA)

260
Q

Los pacientes con AOS tienen de ____ a___ veces aumento del riesgo de sufrir un ictus.

A

dos a tres veces

261
Q

Consiste en un registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (para cuantificar las fases del sueño y microdespertares), así como de otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y electrocardiograma).

A

La polisomnografía convencional (PSG)

262
Q

La PSG se debe realizar en horario nocturno o en el habitual de sueño del sujeto, con un registro no
menor de

A

6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño.

263
Q

Las apneas centrales (AC) y las hipopneas centrales se producen por ausencia o disminución de

A

esfuerzo inspiratorio y suelen desencadenarse al caer la PaCO2 por debajo de un umbral apneico.

264
Q

Se considera SAHS central si ____%de eventos son centrales y se acompañan de síntomas

A

≥ 50%

265
Q

La ventilación crece y decrece progresivamente hasta llegar a la AC o hipopnea, reiniciándose el
ciclo cada 60-90 segundos, lo que provoca hipoxia intermitente.

A

Respiración de Cheyne-Stokes.

266
Q

Es la concurrencia de SAHS y EPOC. La prevalencia de SAHS en los pacientes con EPOC no es mayor
que en la población general.

A

SÍNDROME OVERLAP

267
Q

es la concurrencia de hipoventilación diurna (PaCO2 > 45 mmHg) y obesidad (IMC > 30)
cuando otras causas de hipercapnia pueden excluirse

A

El SHO

268
Q

Los pacientes con IAH ≥ 5 y síntomas (somnolencia excesiva) son susceptibles de tratamiento con

A

CPAP nasal.

269
Q

ef. secundario de CPAP mas comunes

A

congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea y frío (mejorable con la introducción de un humidificador- calentador), ruido, conjuntivitis, epistaxis, insomnio y aerofagia.

270
Q

La única contraindicación absoluta del CPAP es la

A

la fístula de líquido cefalorraquídeo

271
Q

CPAP se asocia a un cumplimiento mínimo que se asocia a una clara mejoría de síntomas es de _____h/noche.

A

3,5 h/noche.

272
Q

La causa más frecuente de SAHS en la infancia es

A

hipertrofia adenoamigdalar

273
Q

Definido por la combinación de obesidad (IMC >30 kg/m2), hipercapnia diurna (presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) ≥45 mm Hg o 6 kPa) durante la vigilia, y por lo general (pero no siempre) la presencia de ‘trastornos respiratorios del sueño’, como la apnea obstructiva del sueño, hipoventilación en movimiento rápidos de los ojos del sueño o ambas.

A

SINDROME DE HIPOVENTILACION POR OBESIDAD

274
Q

causa más común de HP

A

enfermedad cardiaca izquierda (grupo 2)

275
Q

La HP leve es frecuente en

A

la enfermedad pulmonar intersticial y en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (epoc) grave.

276
Q

Los síntomas de HP no son específicos y están relacionados fundamentalmente con la disfunción el
ventrículo

A

derecho (VD) progresiva

277
Q

Típicamente los síntomas iniciales están inducidos por

A

el esfuerzo y entre ellos se incluyen falta de

aire, fatiga, debilidad, angina y síncope

278
Q

Los signos físicos de la HP incluyen

A

elevación paraesternal izquierda, un componente pulmonar
acentuado del segundo ruido cardiaco, un tercer ruido cardiaco del VD, un soplo pansistólico de
regurgitación tricuspídea y un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar

279
Q

caracterizan a los pacientes con un estadio de la HP avanzado

A

presión venosa yugular elevada, la hepatomegalia, la ascitis, el edema periférico y las extremidades
frías

280
Q

es necesario para confirmar el diagnóstico de HAP e HPTC, evaluar el grado de deterioro hemodinámico y realizar pruebas de vasorreactividad de la circulación pulmonar en algunos pacientes seleccionados.

A

cateterismo cardiaco derecho

MI 1: tercer parcial 🍉 (1 decks)

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