Néphrologie Flashcards
Ci dialyse
AVC invalidant, démence neuro stade évolué et toute pathologie invalidante au stade terminal, cancer metastatique
1ere intention des IS dans les greffes de rein
Tacrolimus (anti calcineurine) + corticoïdes (ou schéma sans) + acide mycophénolique (ou tacrolimus remplacé par inhibiteurs de mTor ou bétalacept)
Reprise de fonction rénale post greffe
Immédiate souvent accomp de polyurie
Retardée dans 1/3 des cas malgré une absence d’anomalie de la vascularisation en écho Doppler > NTA pouvant nécessiter des séances de dialyse
Complications post greffe rénale
Thrombose artérielle ou veineuse: hematurie, douleur et absence de diurese: écho Doppler oi artériographie: absence de circulation—> transplantectomie
Retard de reprise de fonction> NTA —> dialyse
Urinome: fuite urinaire, sténose de l’anastomose urinaire
Sténose de l’anastomose vasculaire
Lymphocèle: risque de compression des uretères
Hématome de la loge de transplantation
Rejets de la greffe rénale
Hyperiague humorale ++ (Ac anti HLA) rare avec thrombose dans les minutes (hyperaigue) ou 10j (retardé), éviter par le test de cross match, att de l’endothelium capillaire/ épithélium glomerulaire —> transplantectomie
Aiguë humorale: PBR qu’avec lésions capillarite et glomerulite—> rituximab, échanges plasmatiques et Ig polyclonales, pas de réversibilité complètes
Cellulaire: inobservance ttt IS—> épithélium tubulaire atteint avec tubulite à la PBR, réversible ++ sous corticoïdes
Chronique: 1ère cause de rejet de greffe, PBR glomerulopathie d’allogreffe: aspect en double contours de la membrane basale glomerulaire , Ac anti HLA+ —> nephro protection
Infections post greffe rénale
<1mois: infection pulmonaire, urinaire, cutanée
Dans les 6 mois: réactivation d’infection latente > IS + Inf opportunistes
>3 mois post op: Infection digestive à cryptocoque
Infection à CMV/ toxo / BK post greffe rénale
Ttt préventif si donneur + et receveur neg ou si receveur + + ttt pas Ig anti lymphocytes: valgangiclovir PO 3 à 6mois
Si réinfection: pas de ttt et si maladie à CMV: symptômes: fièvre, arthralgies, myalgie, cytolyse hépatique, leucopénie, voire: pneumopathie, colite, pancréatite —> valgan PO ou aciclovir IV puis relai ganciclovir 3 semaines
Toxo: tt systématique préventif de tout immunodéprimé par 3 mois a 6 mois de cotrimoxazole
Bk: pdt les 2 premières années post greffe: surveillance PCR sanguine ou urinaire de Bk et si + risque de néphropathie à Bk: PBR inclusion nucléaire dans les cellules tubulaires et infiltrats inflammatoires interstitiels
Récidive de néphropathie sur greffon
Précoce si SHU atypique ou HSF primitive
Histologique sans perte de greffon: Berger (IgA linéaire)
Sans retentissement fonctionnel systématique: néphropathie , glomerulopathie extra membraneuse, glomerulonephrite pauci immune
Complications CV des greffes rénaux
5 fois plus de risque CV
HTA 60-85% des cas: corticoïdes, anticalcineurines, pré existant, sténose anastomose vasculaire rénale, récidive de néphropathie initiale, néphropathie d’allogreffemaladie des reins natifs
EI des IS
Dyslipidemie (60%)
Diabète de novo, dépend des carac du donneur, âgé atcd fam, home, surpoids, VHC et iatrogènes: corticoïdes, anticalcineurines, inhibiteurs de mTor
Complications post greffe hors rejets
Cardiovasculaires
Maladie osseuse: perte de densité ++ osteodensitometrié hyperparathyroidie tertiaire, liée aux ttt > corticoïdes, ou osteodystrophie rénale
Nephro: fibrose interstitielle avec atrophie rénale: causes multiples: néphropathie primitive récidivante, d’allogreffe, post ttt (anticalcineurines) HTA, dyslipidemie, ou diabète secondaire, BK, maladie rénale du greffon
Infectieux cf BK, toxo, CMV
Néoplasique : ++ viro induit: EBV et lymphomes malins non hodg
Iatrogènes: cancer cutanées ++ spinocellulaires: epidermoïde (50%) > ++ anticalcineurines et azathioprine, lymphome, sarcome de l’app si, rénaux, vulve, penis et col de l’utérus
EBV ++ enfants à risques si neg et donneur + éviter AC anti lymphocytes depletants, selon sévérité (simple sd mononuclosique (baisse des doses d’Is) jusqu’aux lymphomes malin non hodg extra ganglionnaire ou ganglionnaires RCHOP).
Surveillance régulière de la CV EBV la première année
Surveillance post transplantation rénale
Rapprochée ++ les trois premiers mois puis 1/mois puis tous les 3 mois et au mois 1/an dans le centre de référence des transplantations
Microalbuminurie définition et signification Dt1 ou 2
> 30mg/24h
Dépistage par renine/albu sur urines du matin et diag si >3mg/mmol ou >30mg/g. Puis albuminurie/24h a deux reprises.
—> Dt1 marqueur évolutif de la néphropathie diabétique vs DT2: marqueur indépendant de mortalité CV et évolutif de la néphropathie
Définition de la protéinurie
= macroalbuminémie> 300mg/24h —> détectable au la BU (5-10 ans après la microalbbdznsa néphropathie diabétique)
Néphropathie diabétique
Possible dès le diag dans le DT2 et ++ après 5ans évol DT1: toujours asso rétinopathie diabétique, si absente recherche d’une autre cause que le diabete a la néphropathie
PBR de la néphropathie diabétique
Stade 1 et 2 hypertrophie glomerulaire
3: expansion mésangiale
4: epaicissement de ma MBG, poursuite expansion mesangiale, hyalinose arteriolaire, nodules acellulaires, dim de la surface capillaire
5: sclérose glomerulaire et interstitielle avec destruction progressive glomérules et tubules
Att nephripathie du DT2 par rapport Dt1
++ hétérogène
1/3 atteinte vasculaire prédominante: nephroangiosclérose
1/3 atteinte non diabétique: autre néphropathie coïncidente ou surajoutée
1/3 lésions caractéristiques developpeesisolement
Indications de PBR dans la néphropathie diabétique
Si hematurie
Si évol protéinurie ou IR rapidement évolutive
Atteinte extra rénale évocatrice d’une autre cause
Absence de rétinopathie diabétique associée
App<5 ans après le diagnostic
Prévention et ttt de la néphropathie diabétique
Ttt HTA obj <14/9 sans micro albu sinon 13/8
Contrôle Hba1c <6.5% et si MRC 3 obj <7% et MRC 4/5 obj<7.5%
IEC a introduire des que micro albuminemie et ARA II ssi intolerance
Recherche de sténose de l’artère rénale 10-50% si hta resistante, Fdr: homme, tabac, micro alb, réduction fonction rénale
cible de protéinurie si macro albu: <0.5g/24 h et si microalb <30mg/24h
Complic hyperK: régime + résines échangeuse d’ions
Insuff rénale: toujours + grave que si non diab: EER + précoce des DFG<15 et voie abord des <20-25
Transplant renale (DT2) +/- pancréas ++ <45-50 ans Dt1 et pas de complication coronaro sévère
Régime: hyposode <6g/j et normoprotidique <0’8/j
Dd de l’œdème
Myxoedeme de l’hypothyroïdie : peau sèche, pale, cireuse
Causes d’œdème veineux/ angioedeme/ lymphatique/ inflammatoire
Veineux: IVC primitive ou post thrombotique, thrombose veineuse profonde, POP/AINS/Icalcique/ corticostéroïde
Angiodermite: histaminique: allergique, spontanée, iatrogène ou bradykinique (5%): déficit en C1 inhibiteur quantitatif, ou qualitatif, ou > IEC par diminution de la dégradation des kinines
Lymphatique: asymétrique et pas de disp au décubitus, néoplasique pelvien et mammaire, post curage ++ axillaire, parasite: filariose, radiothérapie
Inflammatoire: DHB, algodystrophie, piqure, trauma, allergies
Causes hypoalbuminemie resp d’œdèmes
IHC, malabsorption (colique ulcéreuse, gastrite atrophique), diarrhées exsudative, carence d’apports (marasme, kwashiorkor: peau décolorée et tombant en lambeau et craquelée, cheveux roux et cassants, apathie), brûlure étendue et toute affection catabolisante (infection chronique, cancer)
Diurétique a favoriser dans le ttt de l’œdèm:
- si cirrhose (en + diurétique de l’anse, furo ou bumétanide), quelle CI
- si insuffisance cardiaque
Spironolactone (eparneur du K+: id amiloride donc Ci: insuffisance rénale sévère car risque accru d’ hyperkaliemie (—> régime et résines chelatrices), mais ⚠️⚠️ perf albumine est LIMITÉE dans cette indication piur le ttt des œdèmes
- diurétique thiazidique: distal pour dim reabso distale de sodium : ++ pour insuffisant cardiaque car favorise la diurese
Seul quelle mesure doit on adapter les diurétiques dans le ttt du Sd œdémateux
Mesure de la diurese
1h de nacl: 17 mmol de Na
De quoi dépendant la créatinine
La creatinine dépend de la créatine: produite par le foie et captée et utilisée par les muscle: çreatinine: produit final du catabolisme de la créatine.
Peu de variation chez un même sujet d’un jour a l’autre <10%, dépend de la MASSE MUSCULAIRE (âge sexe poids ethnie état nutritionnel sexe)
Formules de calcul du DFG adulte et chez l’enfant.
Cockroft et Gault: ((140- âge)x k x poids) / creatininémie: pas adapté sujet obèse et âge (répartition masse grasse et maigre différente) CKD EPI (méthode enzymatique de calcul de la créatininémie) // MDRD: (creat: mesure colorimétrique) fonction id mais pas selon le poids—> surface corporelle et prend aussi en compte l’ethnie
Formule de Schwarz chez l’enfant : (0.413x taille)/ creatininemie
Expositions toxiques professionnelles devant faire rechercher une insuffisance rénale
Plomb
Cadmium
Mercure
Exceptions des signes évocateurs d’IRC: anémie normocytaire normochrome arégénérative > carence en EPO, taille des reins en écho <10cm et dédifférenciation cortico médullaire, hypocalcémie> défaut hydroxylation 1 alpha de la vitamine D
IRC avec reins de taille importante: polykystose renale, diabète, hydronephrose bilatérale, néphropathie associée au VIH (HIVAN)
IRC avec absence d’hypocalcémie: sarcoidose, myelome, et autres granulomatose
IRA avec anémie: SHU, choc hémorragique
IRA avec hypocalcémie: Sd de lyse tumorale, rhabdomyolyse
Causes d’ IRC avec asymétrie des reins vs symétrie
Néphropathie tubulo interstitielle (leucocyturie asceptique, protéinurie faible, pas hta, reins bosselés atrophiques) et rénal vasculaire (++ hta sévère résistante et oap flash, protéinurie faible, alcalose hypokaliémie)
Vs néphropathie glomerulaire: protéinurie variable (pot néphrotique avec >50% albumine), hta, hematurie, cylindres hématiques, oedeme, et néphropathie vasculaire parenchymateuse avec hta ++ ancienne, protéinurie faible, Fdr cv
Causes de néphropathie tubulo interstitielle
Allergie
Pyélonéphrite
Infiltration tubulaire d’un lymphome
Causes d’embole des cristaux de cholestérol
Cathétérisme d’une aortique sus rénale ou post ttt fubrinolytique ou anticoagulant d’une maladie atheromateuse avec d’orteils pourpres, livedo
Hypertrigly et cholest du syndrome néphrotique
Proportionnelle à l’intensité de la protéinurie
Risque Cv accru
Indication de ttt de la dyslipidemie du Sd néphrotique
Si Sd néphrotique >6mois et résistant au ttt étiologique ++ HSF et GEM
Statines à doses progressivement croissantes et surveillance CPK symotmatique et syst à 3 mois de l’intro
Prévention de l’IRC dans la sd néphrotique
Obj tensionnel <13/8
Apports de sel quotidien <6g/j
Protéinurie <0.5/24h (tox tubulaire)
IEC et ARA II ++ après la phase aiguë et ssi sd néphrotique persistant et échec des ttt adaptés
Ttt par cortico dans la Sd néphrotique de l’enfant en pic de croissance
++ à switcher par Is car risque de dénutrition accru par la corticothérapie (inérente au Sd néphrotique > perte de protéines et carence azotée) —> atrophie, ostéoporose et possible retard de croissance
Mesures associées: régime normoprotidique: 1-1.5g/kg/j
Médicaments impactés par l’hypoalbuminemie
Avk
Ains
Statines
Rissue de surdosage ou de toxicité > dim de la fraction liée à l’albumine
Sd néphrotique typiquement de survenue brutale / progressive
Brutale (h/j): lésion glomerulaire minimes, glomerulonéphrite proliférative
Progressive: GEM, amylose, diabète
Bilan etio d’un Sd néphrotique
Recherche d’actd personnel et familial
Recherche d’allergie recente peut favoriser néphrose idiopathique
Épisode infection sous 3 semaines: glomérulo néphrite aiguë post infectieuse et si concomitant: Sd de Berger
Atcd de tt par ains, lithium
—> Sérologies VHB, VHC, dosage des fractions C3/4 du complément, glycémie à jeun, AAN,
Si >45ans: immunoelectrophorèse urinaire et sanguine
Echo rénale
+/- PBR
Indication de PBR dans le syndrome néphrotique
Quasi syst ++ si Sd néphrotique impur: systématique et non indication:
Si Suso amylose confirmée par la BGSA
Si diabétique avec Sd néphrotique pur, et rétinopathie diabétique, sans hematurie: néphropathie diabétique par arg de fq
Si enfant 1-10 ans avec sd néphrotique pur, sans atteinte extra rénale: lésion glomerulaire minime par argument de fq
Si néphropathie héréditaire, seulement si pas de ttt spécifique
Si Ci: rein unique, trouble de l’hemostase
Causes de Sd néphrotique primitif ou secondaire
Primitif: pur:
-Sd néphrotique idiopathique ou primitif: lésion glomerulaire minime (++ chez enfant), ou HSF
-Glomerulopathie extra membraneuse (cquse majoritaire chez l’adulte)
Sd néphrotique impur: Glomerulonéphrite extra membranaire, endo capillaire et endo extra capillaire, néphropathie a IgA, glomerulo membrano proliferative
Sd néphrotique secondaire:
Sd néphrotique pur: amylose AA, AL, diabète
Sd néphrotique impur:
Maladie systémique: diabète, lupus érythémateux dissémine, Purpura R, vascularite vascularite necrosante
Infection: VHB VHC VIH, glom post Inf: streptocoque, pneumocoque
Palu, syphilis, bilhaziose
Infection sur shunt atrio ventriculaire
Cancer: myelome multiple, cryoglubulinemie, LNH, cancer bronchique, gammapathie monoclonale isolée
Medicament: ains, lithium, D penicillinam, anti VEGF
Pré eclampsie
Sd de Alport
Anomalie congénitale de la structure de la membrane basale glomerulaire
Attention hématurie microscopique rénale vs urologique
Celles d’origine glomérulaires ne sont ni douloureuses, sans caillots, ni brulurzs
Causes rénales d’hématurie
Cancer rénal ++, rarement angiomyolipome: tumeur bénigne, glomerulonephrite a dépôts mesangiaux d’IgA, glomerulonephrite membrano proliferative, extra capillaire, alport
-infarctus rénal, néphropathie interstitielle mais pas de déformation des hématies
Devant une hematurie isolée et suspicion de cause uro (>50 ans, africaine, expo toxique (aniline, colorants), nephrite interstitielle chronique toxique ou médicamenteuse
Cytologie urinaire, cystoscopie, uroscanner, urographie IV —> si normal : suspde cause glomerulaire (nephro)
—> surveillance annuelle clinique, TA et bio: protéinurie des 24h, cytologie urinaire et creat
PBR ssi aggravation ou modif des paramètres urinaires et sanguins
Symptômes devant faire suspecter une néphropathie glomerulaire
Hematurie macroscopique récidivante
Sd néphrotique : protéinurie >3g/24h+ hypoalbuminémie <30g/L, oedeme anasarque
Sd néphritique: protéinurie, oedeme anasarque, hematurie, hta, ira, oligurie
Sd glomerulaire chronique: protéinurie
Glomerulopathie rapidement progressive: ira ++ progressive, protéinurie, hematurie, et signes extra rénaux et vascularite
+/ tous les signes «impurs»
PBR devant une susp de néphropathie glomerulaire, nombre et envoie des prvt
2 prélèvements: MO donc fixé, et immunofluorescence donc congelé
+/- 1 prélèvement pour la ME si susp de Sd de Alport ou de maladie des dépôts Ig
Ponction biopsie rénale
Sous contrôle écho et sous AL en hospit: pôle inférieur du rein ++ G et 12h de repos strict au lit
Complication chronique: fistule artério veineuse
Si patient sous AAP ou aspirine: arrêt 5j avant de l’aspirine et 10j avant du clopidogrel
Si trouble de l’hemostase non modifiable: PBR par voie trans jugulaire
Étude de la PBR
Immunofluorescence: congélation: Ac anti Ig G/A/M, chaînes légères des Ig, C3, C1q, fibrine
MO: fixation: trichrome, argentique, coloration PAS
ME: structure MBG, dépôts
Lésions des reins, def segmentaire, global, diffus et focal
Segmentaire: une partie du glomérule// global: tout le glomérule
Focal: un groupe de glomérule // diffus: tous les glomérules
Extra capillaire vs extra membraneux
Extra capillaire: cellule épithéliale pariétale tapissant le versant interne de la capsule de Bowman
Extra membraneux: cellule épithéliale viscérale: tapisse la face externe de la MBG: podocytes via les pédicelles
LGM histo
Absence de lésion en MO
ME: rétraction des podocytes
Dans 5% des cas: lésions glomerulaires minimes par prolifération mesangiale (fréquent et ++ peu de retentissement)
Dépôts de la GEM/ HSF/ amylose/ néphropathie diabétique/ a IgA/ Lupus/ ANCA/ Glomerulopathie endo membraneuse/ post infectieuse / goodpasture
GEM: 3G: C3 et IgG extra membraneuse
HSF dépôts hyalins
Amylose AA: SAA et Al: dépôts de ch légères d’Ig
Néphropathie diabétique: protéines et MEC glycosylee
IgA: prolif mesangiale avec dépôts mesangiaux IgA +/- C3
Lupus / ANCA West GP: prolif extra membraneuse, pas de dépôts dans les ANCA, Lupus: C1q, C3 et IgG/ A +/- M ++ mesangiale et endomembraneux, Gl: IgG linéaire le long de la MBG
Glomerulo endo membraneuse/ post infectieuse: comme GEM: dépôts C3 et IgG + mésangiaux + endomb EN CIEL ÉTOILE et prolif endo membraneuse
Sd néphrotique idiopathique
LGE 90% enfant <8 ans et 10% adulte
Sd néphrotique ++ brutal post contact allergenique ou post infectieux, ++ Sd pur et protéinurie sélective et douleur abdo fréquente
-> éliminer les causes de LGM secondaire: AINS, interféron et LH/ LNH
+/- PBR
MO: rien, ME (non necessaire diag) +/- rétraction des podocytes
+/- prolif mesangiale diffuse 5%
Complications: infection, thrombose..
PBR devant un Sd néphrotique de l’enfant
Si impur Si pas 1-10ans Si atcd de néphropathie familiale Si inefficacité des corticoïdes Si signes extra rénaux Si anomalie du complément
Anomalie du complément
Lupus Cryoglobulinemie Glomerulo post infectieuse Sd néphritique GNRP type II GEM ++
Indication ME
Si susp Sd Alport
Ou maladie des dépôts (randall)
Ac anti PLA2R
GEM primitive
HSF idiopathique
++ secondaire a une Sd néphrotique idiopathique, plus fréquent chez l’adulte avec Sd néphrotique impur, dépôts IgM, C3, dépôts hyalins, zones scléreuses, synéchies floculo nodulaires
Ttt de la néphropathie à lésion glomerulaire minime
90% des Sd néphrotiques de l’enfant <8 ans et 10% adulte
Corticoïdes (+IEC/ara II régime hyposode <6g/L et prévention corticoïdes notamment K+, calcium, protecteur gastrique, régime pauvre en sucre rapide et VitD)
—> 2mg/kg enfant 4 semaines (max 60mg) puis dim 1.5mg/kg (max 40mg) 1j/2 pendant 3/4 mois (de croissance)—> 4.5 mois de ttt première poussée
Adulte: 1mg/kg/j: Max 80mg, jusqu’à 1 mois post rémission (max 16sem) puis décroissance 6 mois
Cortico répondant/ dépendance/ résistance de la néphropathie à LGM
Répondant: 80-90% sans rechute précoce (-> 50% après)
Dépendance: rechute ++ dans les 3 mois chez l’enfant et 2 chez l’adulte: soit pendant la decroissance (<20mg) ou après l’arrêt —> Intro d’IS ou d’immunomodulateur
Résistance: après 8-12 semaines chez l’adulte et 4 semaines chez l’enfant: IS ou immunomodulateur mais avant chez l’enfant PBR systématique (DD??)
A 4 semaine ++ tenter 3 bolus de methypredni a 48h d’intervalle e
Définition de la hyalinose
Fibrose mesangiale
HSF idiopathique (= lésion histo et pas vom une maladie!)
10-15% des Sd néphrotique de l’enfant et 15-20% des Sd nephrotiques de l’adulte
Peut compliquer la plupart des néphropathie
Moins bonne respi Sd aux cortico
Evol vers IRT en 5-20 ans et risque de récidive sur greffon avec perte 30-35%
Sd nephro ++ impur
Dépôts igM et C3, hyalinose: fibrose mesangiale
Forme très précoce chez l’enfant et/ou cortico résistante: recherche de mutation des protéines des podocytes: podocyne et néphrine
HSF secondaire
Bien moins fréquente que forme idiopathique
Réduction néphrotique: protéinurie sans Sd néphrotique, agénésie rénale, obésité, reflux vesico ureteral, hypoplasie rénale segmentaire
Toxique post heroine ou pamidronate
VIH
Hypoxie rénale chronque
Drepanocytaire
Forme héréditaire: mutation du gène codant la protéine des podocytes: podocyne et nephrine
Hematurie macro récidivant glomerulonephrite
Penser Alport et berger, et constante si GNRP
1ère cause (40%) Sd néphrotique (85%) sujet >60 ans ++ homme: Sd impur ++ HTA et IR (30%) , hematurie microscopique 40%
GEM (dépôts IgG et C3)
GEM, bilan etio
PBR: dépôts IgG et C3, pas de prolifération, MBG normale ou épaissie avec spicules avec coloration argentaffine.
1ère cause de sd néphrotique de l’adulte, 5% enfant, sd néphrotique impur, ++ home >60 ans
Primitif ou secondaire
Bilan etio: Ac anti PLA2R: sang + PBR, Ac anti Ag podocytaire: 85% des cas: cause primitive (voire doser Ac anti TSHD7)
+ 1ère intention: NFS, bilan hépatique, Bilan ferique, AAN, Ac anti ADN natif: test de Farr, dosage du complément, anti microsome (TPO), anti TG (maladie cœliaque), sérologies VHB/C/ syphilis, Rp +/- TDM tho, endoscopie digestive, bilan gynécologique, écho abdominale, PSA
+/- selon contexte: sérologies parasitaires (++ paludisme et filariose), électrophorese et de l’hémoglobine
Grosseirement cause GEM adulte
femme > 50 ans: lupus
Homme > 50 ans ++ secondaire et néoplasique
Homme <50 ans: primitif
Causes secondaire de GEM 15% des cas
GEM les CLITOS: cancer, lupus, infectieux, toxique, auto immun, sarcoidose
Cancer ++ colorectal, sein, mélanome, pulmonaire, homme >50 ans
AI: gougerot sjogren, dysthyoidie: hashimoto, basedow
Toxiques: ains, d penicillinam, sel d’or
Lupus
Sarcoidose
Filariose, paludisme, VHB/ C/ syphilis, lepre
Récidive sur greffon de la maladie de berger: glomerulonephrite à dépôts mesangiaux d’IgA
Fréquente mais non responsable de la perte du greffon
Quelle glomerulonephrite doit on évoquer systématiquement devant un Sd néphrotique persistant >1 semaine, ou avec élévation de la créatinine
Glomerulonephrite rapidement progressive
Goodpasture physiopath
IG anti MBG vs Ag qui est absent de façon congenitale dans la maladie de Alpoirt
Ttt du GNRP type 1
Goodpasture: pneumo-rénale: hémorragie intra alvéolaire toux dyspnée hémoptysie et DRA, 20% de décès, rénale: GNRP
PBR en urgence
Ttt sympto avec diurétiques 02, voire EER , transfu CGR
Échanges plasmatiques itératifs
Corticothérapie 15mg/kg/j pendant trois jours puis 1mg/kg 6-8 semaines, cyclophosphamide,
Ttt pendant >6mois jusqu’à negativation des anticorps
Transplant ok si >12mois de négativation des anticorps
GNRP type 2: dépôts ENDO membraneux et granuleux IgG et C3 (complément)
Doser cryoglobulinemie, AAN et test de FAAR, dosage du complément (anormal sauf Purpura rhumatoïde)
—> causes lupus, cryoglob, glomerulo post infectieuse et purpura rhumatoïde
Physiopathologie des ANCA
Activent les PNN qui necrosent la paroi des petits vaisseaux
Ttt de la GNRP type 3
A ANCA pauci immune pas de dépôts en immunofluorescence
—> phase d’induction (efficace 80% de survie du rein a 5ans, ++ moins si fibrose): corticothérapie, rituximab, cyclophosphamide (surveillance leucopenie): monotherapie voire asso, +/-3 changes plasmatiques si sévère
Ttt entretien: IS: azathioprine, rituximab au moins 2 ans
Rechutes ++ si formes Ac anti PR3
Iec ara 2 vs HTa
PBR des glomerulonephrites
Systématique chez l’adulte, chez l’enfant si évolution atypique ou si persistance d’un déficit en complément >2 mois
—> prolifération endo capillaire +/- extra capillaire, dépistage IgG mésangiaux, dans la paroi (ciel étoilé) et extra membraneux ++ en amas: humps
Ttt glom post infectieuse
++ favorable spontanément dans 80% chez l’adulte et 90% chez l’enfant, ttt ++ symptomatique antihypertenseurs, régime désodé, diuretiques
++ régression clinique en 48h et disparition de l’hypocomplementemie en 6-8 semaines (sinon enfant: PBR)
Néphropathie interstitielle au lithium
30-45% des patients après 10-15 ans de ttt
Polyurie voire diabète insipide nephrogénique
Acidose tubulaire distale
Micro kystes distaux
Néphropathie des Balkans
Herbes chinoises utilisées pour maigrir
Atteinte ++ sévère et rapidement progressive, et terminale en 2 ans malgré l’arrêt
Augmente le risque de tumeur urotheliale
2ème patho à déclaration obligatoire à l’ARS <15ans en dehors de la tuberculose latente
SHU typique
Cause du SHU atypique
Pas secondaire à une diarrhée > mutation du gène de la thrombomoduline/ Ac anti facteur H/ mutation des gènes des protéines du complément
Auto entretien d’une hta maligne
Natriurese de pression> hta—> natriurese—> hypovolémie paradoxale—> activation SRAA
Puis lésions vasculaires rénales > hta > SRAA
Hyperaldostéronisme secondaire
—> lésion ischémique des organes ciblés donc nephroangiosclérose maligne
PBR de la nephroangiosclérose maligne
Ci tant que l’HTA n’est pas contrôlée
—> occlusion partielle ou totale de la lumière des vaisseaux par prolifération myoepithéliale en bulbe d’oignon, ischémie des glomérules, lésions de nécrose fibrinoide des artério les
Def de l’hta maligne
PAD>130 + rétinopathie hypertensive/ encéphalopathie hypertensive/ IR rapidement progressive/ insuffisance ventriculaire G
+/- asthénie, amaigrissement, syndrome polyuro polydipsique, DEC
Cause de nephroangiosclérose aiguë ou chronique
Aiguë: MAT/SHU, HTA maligne, poussée aiguë de sclérodermie, emboles des cristaux de cholesterol, periarterite noueuse, occlusion aiguë
Chronque: sténose des artères rénales, SAPL, nephroangiosclérose bénigne
Maladie des emboles de cholesterol
Patient atheromateux + rupture de plaque ++ secondaire à (jours/semaines) une chirurgie aortique, thrombolyse, anticoagulation ou artériographie —> migration et occlusions dans tous les organes ++ IRA, Mi: orteil pourpre, livedo, gangrène distale, cerveau: AVC, AIT, Sd confusionnel
+ asthénie, myalgie, vision trouble, ischémie mésentérique (douleurs abdo et diarrhée)
Biologie du Sd des emboles de cholesterol
Sd inflammatoire biologique
Hyperéosinophilie
Hypocomplémentémie
Infarctus rénal
Anomalie de paroi> dissection aortique étendue ou de l’artère rénale, throlbophilie, valve mécanique, Fa, végétation mitrale…
Douleur abdo ou lombaire mimant la colique néphrétique, fièvre, hematurie microscopique, poussée tensionelle, anurie si bilatérale ou rein unique
Bio: SIB, augmentation des LDH, élévation de la creat
Re vascu ++ dans les premiers heures après conf echo doppler, voire angio irm ou tdm, voire arteriographei—> angioplastie ou chirurgie, ou antico/fibrinolyse
Periarterite noueuse
Idiopathique ou > VHB
Angeite nécrosante des artères de moyen calibre
Symptômes : fièvre, AEG, SIB, IR, HTA, AVC, orchite, arthralgie, myalgie, neuropathie périphérique ++ sciatique poplité externe, douleurs abdominales, artérite des membres inférieur nodule cutanée, livedo
Biopsie de nerf, muscle, peau, CI PBR risque hémorragique > anévrisme artériel sacchiforme intra parenchymateux, nécrose fibrinoide de la media, réaction inflammatoire, granulome péri vasculaire
—> cortico +/- IS, echanges plasmatiques antiviral si > VHB
Sclérodermie
Cutanée: sclerodactylie, Sd de Raynaud, troubles pigmentaires, ulcères digitaux
Oeso: Dysphagie, RGO
Fibrose interstitielle diffuse
Péricardite chronique, myocardite
PBR: lésion de fibrose péri artérielle, lésion d’endartérite
Renal: chronique: hta, protéinurie modérée, IR, IEC ++, poussées aiguë: hta maligne +/- MAT, ttt anti hypertenseur dont iec
Iec nephro protecteur
Oui ++ pas en aiguë, protecteur ++ des glomérules
Ex hta maligne après urapidil +/- nicardipine
Sténose atheromateuse de l’artère rénale
90% des causes de sténose de l’artère renale (10% fibrodysplasie de la média).
++ patient homme atheromateux, aggravant une hta préexistante
Asymptomatique ou hta resistante à une trithérapie dont un diurétique, oap flash, aggravation de la fonction renale sous iec/ara II, IRC si bilatérale: néphropathie ischémique
—> ++ bilatérale et proximale (près de l’ostium), risque emboligene ++, dilatation post sténose
Dépistage et diagnostic IRC
Albuminurie et DFG chez sujet à risque (dont âge >60ans)
Diagnostic: DFG<60 >3 mois
Sediment urinaire
Leucocyturie
Hematurie
Baisse du volume rénal en écho et en ASP
Echo <10cm
ASP <3 vertèbres
Indication de dialyse
Stade 5 IRC: insuffisance rénale terminale: DFG<15
++ dialyse a partir de 5-10 mais ++ selon la tolérance
Seuils DFG
Inscription liste de transplantation
Préservervation capital veineux et vaccination VHB
Préparation à la suppléance
<20
<45
<30
Caractéristiques IR interstitielle
Rétention sodée et hta ++ tardives
Leucocyturie asceptique
Acidose hyperchloremique a trou anionique normal
Protéine urine modérée <1g/L, <50% albuminurie
Quelle surveillance a l’instauration de bloqueur du SRA
-Poso basses et augmentation progressive par palier de 2-4 semaines
-Surveillance creatinine et kaliémie avant, a 7-15j et a chaque modification de posilogie.
Élévation 10-20% de la creatinine: N: ttt efficace
Si >30%: arrêt et réintroduction ssi elimination d’une sténose de l’artère rénale
Hyperkaliemie 5-6: recherche écart régime, intro de Kayexalate ou diurétique épargneur du K+
++ éducation thérapeutique d’arrêt du ttt en cas de DEC (gastro entérite)
>6: arrêt du ttt
- A 1 mois : mesure de PA, protéinurie/24h, kaliémie, créatininémie
Non atteinte de l’objectif de TA / Protéinurie + IRC sous IEC/ARA II
Obj Ta 14/9 sans micro albuminurie, 13/8 avec micro albu, PAS toujours >110
Protéinurie <0,5/24h (macro)
—> si TA non respectée: ajout diurétique: thiazidique si DFG>30 (stade I, II ou III (A et B)) et de l’anse si DFG<30 (stades IV et V), si échec: bêta bloquant ou inhibiteur calcique
—> si Protéinurie non respectée: augmentation de posologie jusqu’à la dose maximale toleree, tout en maintenant PAS>110
RHD de l’IRC
Hyposodé <6g/j verif par mesure diurese: 1 g: 17mmol
Normoprotidique stricte 0.8-1 g/kg/j des DFG<60: verif par urée/5: protéines ingérées en g/L
> ou = 30-35kcal/kg/j
Obj diabète + IRC
Ado
DFG<60: metformine mi dose, sulfamide courte durée action, antagoniste GLP1, inhibiteur DPP4, repaglinide, inhibiteur alpha 2 glucosidase (jusqu’à 25)
DFG<30: repagninide, inhibiteur DPP4
<6.5% si Stade 1/2
<7% MRC 3
<8% MRC 4/5 ou complication macro vasculaire
Déclin fonction physio rénale, moderee et rapide
Déclin normal >50 ans: 1/an
Modérée 1-5
Rapide >5 (PKR: 6 et diabete desequilibre 12/ans)
IR++ PKR
Pas d’anémie > kystes sécréteur d’EPO
HTA précoce par ailleurs, précédé IR comme dans la néphropathie vasculaire et glomerulaire
Lésions arterielles accélérée > IRC par quels mécanismes
Anémie
Toxines urémiques (elim métabolique azoté)
Métabolisme phosphocalcique (mediacalcose)
Hyperholocystétinémie
Hypertrophie ventriculaire gauche > anémie et hta
Cardiopathie urémique (ischémique, toxique)
Calcifications valvulaires et coronariennes
IRC: osteo dystrophie rénale : maladie osseuse rénale
Osteomalacie> def en vitamine D > défaut hydroxylation en 1 alpha —> défaut de formation osseuse +/- douleurs: déminéralisation +/- stries de Looser Milkmann
Ostéite fibrosantes: hyperparathyroïdie secondaire précoce: augmentation PTH: douleurs osseuses, fractures pathologiques: déminéralisation, lacunes des phalanges et résorption des extrémités (phalanges et clavicules)
Supplémentation de l’IRC
Calcium 1 à 2.5g/j sans excès, +/- bicarbonate de calcium si apports insuffisants ++ en dehors des repas car risque de chelater le phosphore —> viser normo calcémie
Apport vitamine D3 naturelle en 1ere intention si carence documentée, +/- 1.25Oh vitamine D ou 1alpha OH vitamine D ssi pas hyperphosphatémie (obj<1.5) (si hyper—> bicarbonate de calcium pendant les repas: chelation ou sans calcium: ++ rare avant la phase terminale, par ailleurs diminuer les apports de phosphate dans l’alim ++ conservateurs, régime normo protidique.
Si hyperPTH ) calcimimetique voire parathyroidectomie obj 2N-9N sous dialyse, viser la normo PTH avant
IRC et troubles acido basiques
Reins en charge d’éliminer le H+: fait défaut —> acidose métabolique avec baisse des bicarbonates, trou anionique légèrement augmenté, PH compensé pendant longtemps
Conséquences: augmentation du catabolisme musculaire et aggravation de l’osteodystrophie rénale, et risque d’hyperkaliemie
Donc prévention par maintien bicarbonates >22 par alcalinisation avec bicarbonate de sodium et eau de Vichy
Vs hyperkaliemie: (catabolisme protéines musculaires , IEC ARA II, AINS, diurétiques épargneur du K+) —> kayexalate, resikali: 2 chelater sur du K+, limiter les apports et correction acidose métabolique ++ —> OBJ <5.5
Régime de l’IRC
Normoprotidique STRICTE pas trop peu: denutrition et pas trop risque hyperphosphatemie (<1.5 obj, voire bicarbonate de calcium pendant repas pour chelater (indication vs hypocalcémie: hors repas) ou sans calcium
>30-35 kcal/kg/j d’apports énergétiques
MAIS regime hypolipemiant si hypertrigly + baisse HDL OU hypercholest (++ patho glom)
Troubles sexuels dans l’IRc?
Oui et risque foetal et maternel
Impuissance et hypofertilité chez l’homme
Aménorrhée, hypofertilité chez la femme
Obj pop générale fer devant anémie ferriprive
Ferritinemie >200
CST>20%
Obj anémie IRC
10-12, bilan des <12 femme et <13 chez l’homme
Correction carène martiale si besoin mais ++ anémie normochrome normocytaire, aregenerative
—> EPO/ semaine ou par mois pour obj 10-12, sans dépasser 12
Diabète sur rénine et aldostérone
Hyporéninisme, hypoaldostéronisme
Conséquence de défaut de métabolisme des déchets azotés
Hyperurémie (vs uricémie ++ asymptomatique voire crises de gouttes—> allopurinol): péricardite urémique, neuropathie urèmique et encéphalopathie (IRT non suppléé) et csq digestives: nausées, vomissements, anorexie, dénutrition
En moyenne combien de temps peut on rester hémodialyse
20 ans
Régime du patient avec suppléance
Régime hyposode (id sans sup) et restriction hydrique ++ si hémodialyse 500ml+ diurèse résiduelle (sans IRT aussi restriction hydrique), memes normes de calories et régime protidique 1,2g/kg/j: ++ s8 dialyse peritoneale et perte protidique
Prépa supleance: fistule et cathéter de dialyse peritoneale
Seuil de début
fistule artério-veineuse à poser 1 mois avant et cathé de dialyse 2 semaines
Inscription liste de transplant des DFG<20
Vaccinations des SRa de 3B
Suppléante des 5-10 mais ++ selon symptômes liés à l’hyperuricémie, selon TA controlable ou non et troubles métaboliques
PKRAD
1 (85%, chro 16, polycystine 1, IRT 54 ans)
2 (15%, cho 4, polycistine 2, IRT 69 ans)
Douleur, gros reins bilatéraux, pesanteur lombaire, hematurie macroscopique, infection de kyste, colique néphrétique (acide urique, oxalate de calcium), IR, 30-70% kystes hépatiques associés.
Diagnostic PKRAD si atcd familiaux
Echo rénale >18 ans (avant: surveillance rapprochée annuelle de la PA: diagnostic si:
> ou =3 kystes un ou bilatéral entre 30 et 49 ans
> ou =2 kystes par rein entre 50 et 59 ans
> ou =4 par reins > 60 ans
Élimination du diagnostic si > 40 ans: kyste isolé ou absence de kyste
Ttt de l’infection de kyste intra-rénal
Cotromoxazole+ FQ en bi thérapie pour 3-4 semaines
Kystes hépatiques de la PKAD
++ précoce chez la femme mais 30-70% des patients et survient plus tardivement que les kystes rénaux, jamais resp d’insuffisance hépatique
++ asymptomatique et pas de perturbation du bilan hépatique
Parfois si hepatomégalie massive: douleur, pesanteur, cholestase avec augmentation GGT/PAL, ou compression digestive
Risque d’hémorragie ou d’infection de kyste
Ttt: somatostatine et chir tres exceptionnelle de résection ou transplantation
Autres atteintes que kystes rénaux et hépatiques dans la PKRAD
Anévrisme des artères cérébrales, âge moyen de rupture 41 ans, 8% des PKRAD quelque soit la mutation, risque 5fois plus important que la pop générale.
++ localisation sylvienne et proposition de dépistage par angio IRM <50 ans si atcd familial au 1er degré de PKRAD + rupture d’anévrisme ou si profession a risque (pilote avion).
—> ttt par clip ou embolisation et si pas d’anomalie, répéter examen tous les 5 ans
Hernie inguinale 3-5 fois plus fq
Diverticulite colique 3 fois +
Prolapsus de la valve mitrale: 10x plus fréquent: 20-25%
Kystes: pancréatiques, spléniques, ovariens, arachnoidien
Ttt spécifiques de la PKRAD
Id que la pec d’une IRC mais hydratation >2L par jour vs infections et lithiases!
Ttt Id mais exérèse de rein avant transplantation parfois nécessaire si trop volumineux et dialyse péritonéale parfois non réalisation > volume rénal.
Tolvaptan: antagoniste des récepteurs V2 de la somatostatine indiqué pour diminuer la taille des reins et l’évolutivité vers l’insuffisance rénale. Indication: DFG>30 et taille des reins > 17cm, volume >600ml/m, et insuffisance rénale progressive >5ml/min/anti en cas de complications: douleurs, infection, hémorragie
Avant ttt: IRM initiale pour estimation de la taille et suivi régulier: NFS, iono, créatinine, TA
EI du tolvaptan
Toxicité hépatique
SPUPD
Régime sodée si néphropathie interstitielle chronique ou d’une insuffisance surrénale chronique susbstituée
NORMOsodee: risque de perte de sel renale —> déshydratation EC avec comportement rénal inadapté
DIC + hypernatremie
> déficit d’accès à l’eau // excès d’apport ++ iatrogene// perte eau non compensées par le rein
DIC + SPUPD quel test diagnostic
Testde restriction hydrique 12-18j jusqu’à osmolarite plasmatique >320 ou osmolarite urinaire en plateau (anormal > diabète insipide si <700, normal: valeur max 1200)
—> test injection ddAVP: ADH exogène: nephrogenique (att renale, dont hypercalcémie et hypokaliémie) /central (++ att hypophysaire)
Néphropathie resp de SPUPD par diabète insipide néphrogénique
Sjogren
Amylose
Nephrocalcinose
HHIC et ADH
Si appropriée> IRenale ou prise de thiazidique
Inappropriée par défaut d’inhibition endocrinienne> hypothyroïdie / insuffisance cortico surrenalienne ou hypovolémie vraie ou relative ou SIADH: schwarz bartter
Siadh diagnostic
Hyponatremie donc HHIC
+ par elimination: -pas d’insuffisance rénale ou prise de diurétique thiazidique expliquant ADH normale ou basse et tableau
- pas de cause endocrinienne notamment pas d’hypothryoidie ou d’insuffisance cortico surrenalienne
Osm< 275, hyperuricémie
Euvolemie clinique
Causes de SIADH
Cause hypophysaire dont SEP, porphyrie aiguë et polyradiculonevrite
Cause pulmonaire: infection pulmonaire, IRA, tuberculose, cancer, asthme
Cause neoplasique: prostate, pulmonaire, digestif et lymphome
Médicaments: Carbamazepine, psychotropes, sulfamides hypoglycemiants, emetisants…
Apports exogènes ddavp, ocytocine
Adénome a prolactine, IRA, hypothyroïdie, post opératoire , sd nauséeux important
Hypokaliémie associée à une hyponatremie quel risque
Augmente le risque de myelinolyse ce tropo tique: correction trop rapide de l’hyponatremie —> apport K+
Id malnutrition, hypoxie et OH !!!
Fausse HyperKaliémie
Hémolyse (garrot trop serré)
Centrifugation dans tube
Hyperleucocytose et thrombocytose
Augmentation du risque d’arythmie > hyperK
Ischémie myocardique Hypocalcémie Hypothermie Acidose Intoxication aux digitaliques Stimulus vagale
Acidose métabolique
Hyperkaliemie mais seulement modérées (libération secondaires de catécholamines)
⚠️celles à TA augmentées: organiques: acidocétose , lactiques —> peu d’hyperkaliemie
Ttt a effets anti mineralocorticoides a risque d’hyperkaliémie
AINS
IEC/ARA II, inhibiteurs directs de la rénine
Heparine
Tacrolimus ciclosporine
Sd hyporeninisme hypoaldosteronisme
Néphropathie interstitielle, diabétique, infection à VIh: acidoses métaboliques hyperchloremiques: TA normal
3 indications de ttt de l’hyperkaliemie en extrele urgence
> 7mmol/L
Signes neuro musculaires
Disp de l’onde P, ou trouble de conduction intra ventriculaire
Ttt de l’hyperkaliemie
Si troubles de conduction ecg: bicarbonate ou chlorure de calcium IV a renouveler si échec à 5 minutes et flics ce pour 30-60 minutes, ci si intox digitalique —> apports de magnésium ++
—> vs hyperkaliemie: insuline 10-15UI+ glucose G10% 500mL
Salbutamol doses x4 de l’asthme: inhalé ou IV, risque de tachycardie, ci si coronarien
Si acidose métabolique a TA normal: bicarbonate de sodium ++ isotonique si déshydratation et hypertonique sinon, attention surcharge et OAP, ADP non conco du calcium car risque de chelation
Voire furo et eer
⚠️OAP en + —> furo Ci bicarbonate de sodium, indication d’EER par hémodialyse ++ si IR organique anurique hyperk
Alpha/bêta adrénergique et bêta bloquants sur kaliémie
Alpha adrénergique et bêta bloquants —> hyperkaliemie par inhibition de la pompa Na K atpase
Vs bêta 2 adrénergique ou mimétique: hypok
Onde U de l’hypokaliémie en quelles dérivations ?
v3 et DII
Calcemie et kaliémie
Hypocalcémie aggrave l’hyperkaliemie et l’hypercalcemie aggrave l’hypokaliémie
Le ttt digitalique aggrave les deux
Hypokaliémie et hyperexcitabilité symptômes
Tdr, FA, TV, Tsinusale, ES, TdP, FV
Rhabdomyolyse
Crampes et myalgies, faiblesses musculaires d’évolution ascendante avec abolition des ROT, paralysie des muscles lisses avec constipation, ileus paralytique, retard à la reprise du transit post opératoire
Csq rénales: SPUPD par résistance à l’ADH, alcalose métabolique —> nephropathie interstitielle voire kystes de la médullaire
Cause d’hypokaliémie et nutrition artificielle
Si apports <3mmol/L
Sd de Liddle
Pseudo-hyperaldosteronisme par mutation activatrice du canal sodique du tubule collecteur
Sd de bartter et Sd de gitelman
Sd de bartter mime la prise chronique de diurétique de l’anse
Sd de Gitelman mime la prise chronique de diurétique thiazidique
—> hypokaliémie
Troubles de la coagulation de l’amylose
Baisse du TP++
Baisse du facteur X
Purpura ou hématome ++ periorbitaire
Amylose AA vs AL
AA: Cardiopathie plus tardive et rare mais identique, enteropathie avec HSMG frequente, néphropathie +++ majoritaire, avec HTA fréquente, goitre a croissance rapide: thyroidopathie amyloide
Atteinte glomerulaire médicamenteuses
LGM: AINS, interféron: régression rapide de la protéinurie à l’arrêt
GEM: sels d’ors, D penicillinam, AINS: régression lente a l’arrêt (m’ois)
Médicaments responsables de lithiase rénale
Vitamine C: hyperoxaliurie
Vitamine D: hypercalciurie
Lyse cellulaire: hyperuricurie
Prévention des produits de contraste iodée chez le sujet à risque
Diabétique, sujet âgé ou Ir: limiter indication et ++ hydrater que avant et pendant 6-12h , pdc iso osmolaire et en quantité la plus faible possible
—> arrêt des AINS, diminution ou arrêt des diurétiques, pas d’arrêt ds IEC et arrêt de la metformine le jour J et reprise à 48h après contrôle protéinurie et créatininurie
Risque renal des analgesiques AINS, paracetamol, aspirine
Éviter l’association ou la conso en quantité
Néphropathie tubulaire chronique et risque de nécrose papillaire: colique néphrétique et hematurie
—> TDM rénal sans infection: taille diminuée et contours irreguliers, séquelles calcifiées de necrose papillaire
Ttt inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone
Intro ssi pas d’ains et hémodynamique STABLE
Surveillance rapprochée creatininémie et kaliémie a l’intro e5aux modif post: intro progressive en pallier de 1-2 semaines en albu et 1/2 jours en hospit
Éviter ++ ajout de ttt avec effets sur le SRAA ex AINS: ssi indispensable et surveillance rapprochée toutes les 72h.
Élargir une restriction sodée stricte et arrêter les diurétiques
Arrêt des IRA fonctionnelle ou si diarrhées, vomissements.
Complications du SRAA
Déshydratation vraie ou relative
Sténose de l’artère rénale
Nephroangiosclérose
Ains et insuffisance rénale
CI si DFG<30 et limitée à 3-5 jours sous surveillance ++ si DFg<60
Modif pharmacocinétique de l’IR
Accumulation des médicaments à élimination rénale par dim de l’excrétion rénale.
Baisse de l’absorption intestinale si patient uremique par modification du PH. Id si asso de ttt chelateur du phosphore ou de Kayexalate: résine echangeuse d’ions.
Troubles de l’hydratation—> dim du volume d’abso
—> risque de toxicité ++ aminoside et surdité, neuroleptique/ antiemetiques et Sd extra pyramidal, digitaliques et tdr cardiaque
CI des diurétiques épargneur deux potassium
DFg<30
Patient dialyses et médicaments
Medicaments pouvant être épurés par dialyse: dialyse ce à prendre en compte++ selon taille de la molécule sa fixation aux protéines et sa surface de distribution,
Si forte foxation aux protéines e5 tissulaire: faible dialysance donc peut de précaution, au contraire si importante++ prendre le ttt après l’hémodialyse
Ex risques de tdr sous antiarythrmique par modif importants de la kaliémie
Normes pH veineux et artériel id PC02
Veineux: 7.32-38
Artériel: 7.38-42
PC02: art: 35-45, veineus 40-50
Trouble acido bassique compensé (PH nroamk) en dehors d’une alcalose respiratoire chronique > de quoi?
Compensation ne normalise pas le PH donc, si normal: trouble MIXTE
Symptômes de l’acidose métabolique aiguë et chronique
Aiguë: polypnée de Kussmaul, détresse respiratoire par épuisement, bas débit cardiaque, coma
Chronique: amyotrophie, lithiases, nephrocalcinose, retard de croissance, osteomalacie, fractures pathologiqu3s
Trouble acido basique complexe ou mixte
Complexe: variation dans le bon sens mais insuffisante (majorité des cas) vs
Mixte: variation dans le mauvais sens (asso d’un autre trouble) majorant l’anomalie
Quelle acidose métabolique organique (TA normale) TUBULAIRE est aggravée par apport alcalin
Acidose tubulaire proximale car secondaire à un défaut de réabsorption tubulaire proximale, vs acidose tubulaire distale hypokaliemique T1: est corrigée par l’apport alcalin car > défaut se la pompe à protons distale: excrete trop.
Moyens mnemo acidose tubulaires
Proximale: Riens, il faut du miel, du cydre et de l’ace
Distale T1: 1 con goulu dans le cadre d’un amphi
T4: reste, > hypoaldosteronisme + accom hyperkaliemie.
Ains, anti calcineurine, iec ara II, spironolactone, amiloride, diabète, insuffisance surrenalienne, heparine, trimethoprime, uropathie obstructive
Mécanisme SPUPD du diabète
Hyporéninisme hypoaldostéronisme
Parti resp d’une perte du contrôle respiratoire
Tetanos
Hypothyroïdie
Parkinson
Causes de réabsorption du bicarbonate augmentée dans le TCProximal
Hypovolémie
Déplétion en chlore et en potassium
IRA: Baisse du DFG sans réduction nephronique
Attention l’hyperaldosteronisme secondaire à une hypovolémie relative s’accompagne elle d’une alcalose métabolique
NON vs hyperaldosteronisme de base oui, id pour la surconso de diuretiques
Alcalose métabolique et anomalies biologiques
Hypocalcémie ionisée, hypokaliémie, hypophosphatémie, hypomagnesemie
Acidose métabolique et formule de Winter vs alcalosémetabolique
Winter: 🔺PaC02: 🔺HC03-x 1.5 +8
🔺PaC02: 🔺HC03-x 0.75
Symptômes de l’alcalose métabolique
Faiblesse musculaire, crises de tétanie, hypoventilation alveolaire, arythmie, coma
Deux causes métaboliques de perte sodée rénale —> alcalose métabolique
Hypomagnesemie
Hypercalcémie
Seuils sévérité acidose ou alcalose métabolique
Acidose <7.20 et bicarbonate <8
Alcalose >7.60 et bicarbonates >45
Ttt acidose métabolique
En urgence: ph<7.1 ou bicar <8
Bicarbonate de Na IV ++ si TA normal: alcalose minerale (cause rénale ou extra rénale), discuté si organique (Ta augmente) et ⚠️ si hypokaliémie ou si surcharge sodee—> EER ++ si IRA organique
+ épuration du C02 par correction bas débit cardiaque ou ventilation artificielle
En chronique: si perte rénale: minérale (TA normal) ou organique (TA augmenté)
Acidose tubulaire hypok: bicarbonate ou tirage de sodium ou potassium, eau de vichy (bicar et sodium)
HyperK: kayexalate, furosemide, +/- fludrocortisone si IS
IR: bicarbonate de Na PO
Ttt alcalose métabolique
Sévère si >7.6 ou si bicar>45
Acide chlorhydrique IV
+/- EER
IRA vs IRC quel classement
IRA KDIGO
IRC MRC
KDIGO
Selon la créatinine
1: élévation de 26 sur 48h ou x1.5 (+50%) en 7j
2: x2 en 7j
3: x3 en 7j ou >354 si pas de valeur antérieure —> nécessite de dialyse
Selon la diurèse:
1: <0.5/kg/j pendant 6-12h
2: <0.5/kg/j >12h
3: oligurie pendant > 12h ou 0.3/kg/j pendant > 24h
SRAA
Réabsorption proximale de Na> alpha adrénergique + angiotensine
Vs réabsorption Na et H2O (>ADH) distale + excrétion de potassium> aldostérone
Causes d’IRa parenchymateuse ou organique
Première cause d’IRA 65% dont la plus fréquente : NTA ischémique ou toxique
Autres causes: néphropathie interstitielle: oedeme augmentant la pression intra rénale,
Néphropathie glomerulaire, MAT: baisse de la surface de filtration et donc le Kf
Néphropathie tubulaire avec obstruction: Hb si hémolyse massive, cristallisation/précipitation de médicaments, myoglobine >rhabdomyolyse, ou par toxicité: aminoside, cisplatine, pdc iode,
Symptômes du Sd urémique (tardif) dans l’IRA
Nausées, vomissement, céphalées, diarrhées, troubles visuels
Pour éliminer cause obstructive de l’IRA
Echo: retient le diag si dilatation mais hypotonie ou absence de dilatation ne permet pas écclure—> TDM non injecté ou uro IRM (CI UIV ou Uroscanner)
Principales causes d’IRA obstructive
Néoplasiques, lithiasiques et inflammatoires: fibrose ou liposclérose rétro péritonéale ⚠️⚠️ la dilatation peut manquer
(Pas exclure à l’echo sur absence de dilatation ++ si brutal, si déshydratation, ou fibrose retroperitoneale: pas de dilatation)
PBR devant une IRA organique
Systématique devant toute suspicion de néphropathie glomerulaire, +/- dans certaines vasculaires et interstitielles (leucocyturie et infection urinaire ++ possible)
NTA: ++ si cause d’apparition non évidente ou si persistance de l’IR >3-4semaines
Ttt de l’acidose lactique dans l’IRA
++ modérée sauf si intoxication éthanol, acidose lactique (choc cardiogenique ou septique), acidocétose diabétique, perte digestive de bicarbonate, IRA organique
Indication bicarbonate ++ si hyperkaliemie menaçante ou si perte digestive de bicarbonate
Indication EER ++ si intox (méthanol, éthanol), bicarbonate impossible (ex risque de surcharge), choc avec acidose lactique …
Ttt IRA
Apports caloriques (20-40) et azotés suffisants (0.2-0.3)
Arrêt des tt hyperkaliemiants
+/- de l’acidose lactique
+/- hémodialyse intermittente ou hemofiltration continue: hyperkaliemie ou acidose menaçante, OAP et résistance aux diurétiques
Adaptation des ttt au DFG
IPP et pansement gastrique vs ulcère de stress vs hémorragies
+/- hyperhydrat intra ou extra cellulaire
IRA: quels phénomènes
Hyperkaliemie
Acidose métabolique
Surcharge hydrosodee +/- HHEC et IC
Prévention tubulopathie a l’iode
Sujets à risque: Sujet âgé, diabétique, insuffisance rénal, cardiaque, myelome
++ discuter l’indication
Stop AINS et diuretiques et ++ hydratation hydrosodee po (Vichy) ou IV (nacl ou bicarbonate)´ 12h avant et apres
Reflexe aspect spicule de la membrane basale glomerulaire, cossant extra membraneux
Aspect spiculé de la mb basale glom
Croissants: GNRP
Nodules de Kimmelstiel Wildon
Néphropathie diabétique + épaicissement mesangiale
Test du crosse match
Ce test consiste à incuber en présence de complément les lymphocytes du donneur (prélèvement de ganglion) et le sérum du receveur
Indications de revascularisation d’une stenose des arteres rénales
Hta resistante, intolerance aux inhibiteurs du SRA, OAP recidivants, degradation rapide de la fonction renale
