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Néphrologie > Néphrologie > Flashcards

Néphrologie Flashcards

1
Q

Ci dialyse

A

AVC invalidant, démence neuro stade évolué et toute pathologie invalidante au stade terminal, cancer metastatique

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2
Q

1ere intention des IS dans les greffes de rein

A

Tacrolimus (anti calcineurine) + corticoïdes (ou schéma sans) + acide mycophénolique (ou tacrolimus remplacé par inhibiteurs de mTor ou bétalacept)

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3
Q

Reprise de fonction rénale post greffe

A

Immédiate souvent accomp de polyurie
Retardée dans 1/3 des cas malgré une absence d’anomalie de la vascularisation en écho Doppler > NTA pouvant nécessiter des séances de dialyse

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4
Q

Complications post greffe rénale

A

Thrombose artérielle ou veineuse: hematurie, douleur et absence de diurese: écho Doppler oi artériographie: absence de circulation—> transplantectomie
Retard de reprise de fonction> NTA —> dialyse
Urinome: fuite urinaire, sténose de l’anastomose urinaire
Sténose de l’anastomose vasculaire
Lymphocèle: risque de compression des uretères
Hématome de la loge de transplantation

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5
Q

Rejets de la greffe rénale

A

Hyperiague humorale ++ (Ac anti HLA) rare avec thrombose dans les minutes (hyperaigue) ou 10j (retardé), éviter par le test de cross match, att de l’endothelium capillaire/ épithélium glomerulaire —> transplantectomie
Aiguë humorale: PBR qu’avec lésions capillarite et glomerulite—> rituximab, échanges plasmatiques et Ig polyclonales, pas de réversibilité complètes

Cellulaire: inobservance ttt IS—> épithélium tubulaire atteint avec tubulite à la PBR, réversible ++ sous corticoïdes

Chronique: 1ère cause de rejet de greffe, PBR glomerulopathie d’allogreffe: aspect en double contours de la membrane basale glomerulaire , Ac anti HLA+ —> nephro protection

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6
Q

Infections post greffe rénale

A

<1mois: infection pulmonaire, urinaire, cutanée
Dans les 6 mois: réactivation d’infection latente > IS + Inf opportunistes
>3 mois post op: Infection digestive à cryptocoque

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7
Q

Infection à CMV/ toxo / BK post greffe rénale

A

Ttt préventif si donneur + et receveur neg ou si receveur + + ttt pas Ig anti lymphocytes: valgangiclovir PO 3 à 6mois
Si réinfection: pas de ttt et si maladie à CMV: symptômes: fièvre, arthralgies, myalgie, cytolyse hépatique, leucopénie, voire: pneumopathie, colite, pancréatite —> valgan PO ou aciclovir IV puis relai ganciclovir 3 semaines

Toxo: tt systématique préventif de tout immunodéprimé par 3 mois a 6 mois de cotrimoxazole

Bk: pdt les 2 premières années post greffe: surveillance PCR sanguine ou urinaire de Bk et si + risque de néphropathie à Bk: PBR inclusion nucléaire dans les cellules tubulaires et infiltrats inflammatoires interstitiels

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8
Q

Récidive de néphropathie sur greffon

A

Précoce si SHU atypique ou HSF primitive
Histologique sans perte de greffon: Berger (IgA linéaire)
Sans retentissement fonctionnel systématique: néphropathie , glomerulopathie extra membraneuse, glomerulonephrite pauci immune

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9
Q

Complications CV des greffes rénaux

A

5 fois plus de risque CV
HTA 60-85% des cas: corticoïdes, anticalcineurines, pré existant, sténose anastomose vasculaire rénale, récidive de néphropathie initiale, néphropathie d’allogreffemaladie des reins natifs
EI des IS
Dyslipidemie (60%)
Diabète de novo, dépend des carac du donneur, âgé atcd fam, home, surpoids, VHC et iatrogènes: corticoïdes, anticalcineurines, inhibiteurs de mTor

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10
Q

Complications post greffe hors rejets

A

Cardiovasculaires
Maladie osseuse: perte de densité ++ osteodensitometrié hyperparathyroidie tertiaire, liée aux ttt > corticoïdes, ou osteodystrophie rénale
Nephro: fibrose interstitielle avec atrophie rénale: causes multiples: néphropathie primitive récidivante, d’allogreffe, post ttt (anticalcineurines) HTA, dyslipidemie, ou diabète secondaire, BK, maladie rénale du greffon
Infectieux cf BK, toxo, CMV
Néoplasique : ++ viro induit: EBV et lymphomes malins non hodg
Iatrogènes: cancer cutanées ++ spinocellulaires: epidermoïde (50%) > ++ anticalcineurines et azathioprine, lymphome, sarcome de l’app si, rénaux, vulve, penis et col de l’utérus

EBV ++ enfants à risques si neg et donneur + éviter AC anti lymphocytes depletants, selon sévérité (simple sd mononuclosique (baisse des doses d’Is) jusqu’aux lymphomes malin non hodg extra ganglionnaire ou ganglionnaires RCHOP).

Surveillance régulière de la CV EBV la première année

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11
Q

Surveillance post transplantation rénale

A

Rapprochée ++ les trois premiers mois puis 1/mois puis tous les 3 mois et au mois 1/an dans le centre de référence des transplantations

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12
Q

Microalbuminurie définition et signification Dt1 ou 2

A

> 30mg/24h
Dépistage par renine/albu sur urines du matin et diag si >3mg/mmol ou >30mg/g. Puis albuminurie/24h a deux reprises.

—> Dt1 marqueur évolutif de la néphropathie diabétique vs DT2: marqueur indépendant de mortalité CV et évolutif de la néphropathie

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13
Q

Définition de la protéinurie

A

= macroalbuminémie> 300mg/24h —> détectable au la BU (5-10 ans après la microalbbdznsa néphropathie diabétique)

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14
Q

Néphropathie diabétique

A

Possible dès le diag dans le DT2 et ++ après 5ans évol DT1: toujours asso rétinopathie diabétique, si absente recherche d’une autre cause que le diabete a la néphropathie

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15
Q

PBR de la néphropathie diabétique

A

Stade 1 et 2 hypertrophie glomerulaire

3: expansion mésangiale
4: epaicissement de ma MBG, poursuite expansion mesangiale, hyalinose arteriolaire, nodules acellulaires, dim de la surface capillaire
5: sclérose glomerulaire et interstitielle avec destruction progressive glomérules et tubules

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16
Q

Att nephripathie du DT2 par rapport Dt1

A

++ hétérogène
1/3 atteinte vasculaire prédominante: nephroangiosclérose
1/3 atteinte non diabétique: autre néphropathie coïncidente ou surajoutée
1/3 lésions caractéristiques developpeesisolement

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17
Q

Indications de PBR dans la néphropathie diabétique

A

Si hematurie
Si évol protéinurie ou IR rapidement évolutive
Atteinte extra rénale évocatrice d’une autre cause
Absence de rétinopathie diabétique associée
App<5 ans après le diagnostic

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18
Q

Prévention et ttt de la néphropathie diabétique

A

Ttt HTA obj <14/9 sans micro albu sinon 13/8
Contrôle Hba1c <6.5% et si MRC 3 obj <7% et MRC 4/5 obj<7.5%
IEC a introduire des que micro albuminemie et ARA II ssi intolerance
Recherche de sténose de l’artère rénale 10-50% si hta resistante, Fdr: homme, tabac, micro alb, réduction fonction rénale

cible de protéinurie si macro albu: <0.5g/24 h et si microalb <30mg/24h

Complic hyperK: régime + résines échangeuse d’ions
Insuff rénale: toujours + grave que si non diab: EER + précoce des DFG<15 et voie abord des <20-25
Transplant renale (DT2) +/- pancréas ++ <45-50 ans Dt1 et pas de complication coronaro sévère
Régime: hyposode <6g/j et normoprotidique <0’8/j

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19
Q

Dd de l’œdème

A

Myxoedeme de l’hypothyroïdie : peau sèche, pale, cireuse

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20
Q

Causes d’œdème veineux/ angioedeme/ lymphatique/ inflammatoire

A

Veineux: IVC primitive ou post thrombotique, thrombose veineuse profonde, POP/AINS/Icalcique/ corticostéroïde
Angiodermite: histaminique: allergique, spontanée, iatrogène ou bradykinique (5%): déficit en C1 inhibiteur quantitatif, ou qualitatif, ou > IEC par diminution de la dégradation des kinines
Lymphatique: asymétrique et pas de disp au décubitus, néoplasique pelvien et mammaire, post curage ++ axillaire, parasite: filariose, radiothérapie
Inflammatoire: DHB, algodystrophie, piqure, trauma, allergies

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21
Q

Causes hypoalbuminemie resp d’œdèmes

A

IHC, malabsorption (colique ulcéreuse, gastrite atrophique), diarrhées exsudative, carence d’apports (marasme, kwashiorkor: peau décolorée et tombant en lambeau et craquelée, cheveux roux et cassants, apathie), brûlure étendue et toute affection catabolisante (infection chronique, cancer)

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22
Q

Diurétique a favoriser dans le ttt de l’œdèm:

  • si cirrhose (en + diurétique de l’anse, furo ou bumétanide), quelle CI
  • si insuffisance cardiaque
A

Spironolactone (eparneur du K+: id amiloride donc Ci: insuffisance rénale sévère car risque accru d’ hyperkaliemie (—> régime et résines chelatrices), mais ⚠️⚠️ perf albumine est LIMITÉE dans cette indication piur le ttt des œdèmes

  • diurétique thiazidique: distal pour dim reabso distale de sodium : ++ pour insuffisant cardiaque car favorise la diurese
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23
Q

Seul quelle mesure doit on adapter les diurétiques dans le ttt du Sd œdémateux

A

Mesure de la diurese

1h de nacl: 17 mmol de Na

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24
Q

De quoi dépendant la créatinine

A

La creatinine dépend de la créatine: produite par le foie et captée et utilisée par les muscle: çreatinine: produit final du catabolisme de la créatine.
Peu de variation chez un même sujet d’un jour a l’autre <10%, dépend de la MASSE MUSCULAIRE (âge sexe poids ethnie état nutritionnel sexe)

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25
Q

Formules de calcul du DFG adulte et chez l’enfant.

A 
Cockroft et Gault: ((140- âge)x k x poids) / creatininémie: pas adapté sujet obèse et âge (répartition masse grasse et maigre différente) 
CKD EPI (méthode enzymatique de calcul de la créatininémie) // MDRD: (creat: mesure colorimétrique) fonction id mais pas selon le poids—> surface corporelle et prend aussi en compte l’ethnie

Formule de Schwarz chez l’enfant : (0.413x taille)/ creatininemie

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26
Q

Expositions toxiques professionnelles devant faire rechercher une insuffisance rénale

A

Plomb
Cadmium
Mercure

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27
Q

Exceptions des signes évocateurs d’IRC: anémie normocytaire normochrome arégénérative > carence en EPO, taille des reins en écho <10cm et dédifférenciation cortico médullaire, hypocalcémie> défaut hydroxylation 1 alpha de la vitamine D

A

IRC avec reins de taille importante: polykystose renale, diabète, hydronephrose bilatérale, néphropathie associée au VIH (HIVAN)
IRC avec absence d’hypocalcémie: sarcoidose, myelome, et autres granulomatose

IRA avec anémie: SHU, choc hémorragique
IRA avec hypocalcémie: Sd de lyse tumorale, rhabdomyolyse

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28
Q

Causes d’ IRC avec asymétrie des reins vs symétrie

A

Néphropathie tubulo interstitielle (leucocyturie asceptique, protéinurie faible, pas hta, reins bosselés atrophiques) et rénal vasculaire (++ hta sévère résistante et oap flash, protéinurie faible, alcalose hypokaliémie)

Vs néphropathie glomerulaire: protéinurie variable (pot néphrotique avec >50% albumine), hta, hematurie, cylindres hématiques, oedeme, et néphropathie vasculaire parenchymateuse avec hta ++ ancienne, protéinurie faible, Fdr cv

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29
Q

Causes de néphropathie tubulo interstitielle

A

Allergie
Pyélonéphrite
Infiltration tubulaire d’un lymphome

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30
Q

Causes d’embole des cristaux de cholestérol

A

Cathétérisme d’une aortique sus rénale ou post ttt fubrinolytique ou anticoagulant d’une maladie atheromateuse avec d’orteils pourpres, livedo

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31
Q

Hypertrigly et cholest du syndrome néphrotique

A

Proportionnelle à l’intensité de la protéinurie

Risque Cv accru

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32
Q

Indication de ttt de la dyslipidemie du Sd néphrotique

A

Si Sd néphrotique >6mois et résistant au ttt étiologique ++ HSF et GEM
Statines à doses progressivement croissantes et surveillance CPK symotmatique et syst à 3 mois de l’intro

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33
Q

Prévention de l’IRC dans la sd néphrotique

A

Obj tensionnel <13/8
Apports de sel quotidien <6g/j
Protéinurie <0.5/24h (tox tubulaire)
IEC et ARA II ++ après la phase aiguë et ssi sd néphrotique persistant et échec des ttt adaptés

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34
Q

Ttt par cortico dans la Sd néphrotique de l’enfant en pic de croissance

A

++ à switcher par Is car risque de dénutrition accru par la corticothérapie (inérente au Sd néphrotique > perte de protéines et carence azotée) —> atrophie, ostéoporose et possible retard de croissance
Mesures associées: régime normoprotidique: 1-1.5g/kg/j

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35
Q

Médicaments impactés par l’hypoalbuminemie

A

Avk
Ains
Statines
Rissue de surdosage ou de toxicité > dim de la fraction liée à l’albumine

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36
Q

Sd néphrotique typiquement de survenue brutale / progressive

A

Brutale (h/j): lésion glomerulaire minimes, glomerulonéphrite proliférative
Progressive: GEM, amylose, diabète

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37
Q

Bilan etio d’un Sd néphrotique

A

Recherche d’actd personnel et familial
Recherche d’allergie recente peut favoriser néphrose idiopathique
Épisode infection sous 3 semaines: glomérulo néphrite aiguë post infectieuse et si concomitant: Sd de Berger
Atcd de tt par ains, lithium

—> Sérologies VHB, VHC, dosage des fractions C3/4 du complément, glycémie à jeun, AAN,
Si >45ans: immunoelectrophorèse urinaire et sanguine
Echo rénale
+/- PBR

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38
Q

Indication de PBR dans le syndrome néphrotique

A

Quasi syst ++ si Sd néphrotique impur: systématique et non indication:

Si Suso amylose confirmée par la BGSA
Si diabétique avec Sd néphrotique pur, et rétinopathie diabétique, sans hematurie: néphropathie diabétique par arg de fq
Si enfant 1-10 ans avec sd néphrotique pur, sans atteinte extra rénale: lésion glomerulaire minime par argument de fq
Si néphropathie héréditaire, seulement si pas de ttt spécifique
Si Ci: rein unique, trouble de l’hemostase

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39
Q

Causes de Sd néphrotique primitif ou secondaire

A

Primitif: pur:
-Sd néphrotique idiopathique ou primitif: lésion glomerulaire minime (++ chez enfant), ou HSF
-Glomerulopathie extra membraneuse (cquse majoritaire chez l’adulte)
Sd néphrotique impur: Glomerulonéphrite extra membranaire, endo capillaire et endo extra capillaire, néphropathie a IgA, glomerulo membrano proliferative

Sd néphrotique secondaire:
Sd néphrotique pur: amylose AA, AL, diabète
Sd néphrotique impur:
Maladie systémique: diabète, lupus érythémateux dissémine, Purpura R, vascularite vascularite necrosante
Infection: VHB VHC VIH, glom post Inf: streptocoque, pneumocoque
Palu, syphilis, bilhaziose
Infection sur shunt atrio ventriculaire
Cancer: myelome multiple, cryoglubulinemie, LNH, cancer bronchique, gammapathie monoclonale isolée
Medicament: ains, lithium, D penicillinam, anti VEGF
Pré eclampsie

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40
Q

Sd de Alport

A

Anomalie congénitale de la structure de la membrane basale glomerulaire

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41
Q

Attention hématurie microscopique rénale vs urologique

A

Celles d’origine glomérulaires ne sont ni douloureuses, sans caillots, ni brulurzs

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42
Q

Causes rénales d’hématurie

A

Cancer rénal ++, rarement angiomyolipome: tumeur bénigne, glomerulonephrite a dépôts mesangiaux d’IgA, glomerulonephrite membrano proliferative, extra capillaire, alport
-infarctus rénal, néphropathie interstitielle mais pas de déformation des hématies

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43
Q

Devant une hematurie isolée et suspicion de cause uro (>50 ans, africaine, expo toxique (aniline, colorants), nephrite interstitielle chronique toxique ou médicamenteuse

A

Cytologie urinaire, cystoscopie, uroscanner, urographie IV —> si normal : suspde cause glomerulaire (nephro)

—> surveillance annuelle clinique, TA et bio: protéinurie des 24h, cytologie urinaire et creat
PBR ssi aggravation ou modif des paramètres urinaires et sanguins

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44
Q

Symptômes devant faire suspecter une néphropathie glomerulaire

A

Hematurie macroscopique récidivante
Sd néphrotique : protéinurie >3g/24h+ hypoalbuminémie <30g/L, oedeme anasarque
Sd néphritique: protéinurie, oedeme anasarque, hematurie, hta, ira, oligurie
Sd glomerulaire chronique: protéinurie
Glomerulopathie rapidement progressive: ira ++ progressive, protéinurie, hematurie, et signes extra rénaux et vascularite

+/ tous les signes «impurs»

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45
Q

PBR devant une susp de néphropathie glomerulaire, nombre et envoie des prvt

A

2 prélèvements: MO donc fixé, et immunofluorescence donc congelé
+/- 1 prélèvement pour la ME si susp de Sd de Alport ou de maladie des dépôts Ig

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46
Q

Ponction biopsie rénale

A

Sous contrôle écho et sous AL en hospit: pôle inférieur du rein ++ G et 12h de repos strict au lit
Complication chronique: fistule artério veineuse
Si patient sous AAP ou aspirine: arrêt 5j avant de l’aspirine et 10j avant du clopidogrel
Si trouble de l’hemostase non modifiable: PBR par voie trans jugulaire

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47
Q

Étude de la PBR

A

Immunofluorescence: congélation: Ac anti Ig G/A/M, chaînes légères des Ig, C3, C1q, fibrine
MO: fixation: trichrome, argentique, coloration PAS
ME: structure MBG, dépôts

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48
Q

Lésions des reins, def segmentaire, global, diffus et focal

A

Segmentaire: une partie du glomérule// global: tout le glomérule
Focal: un groupe de glomérule // diffus: tous les glomérules

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49
Q

Extra capillaire vs extra membraneux

A

Extra capillaire: cellule épithéliale pariétale tapissant le versant interne de la capsule de Bowman
Extra membraneux: cellule épithéliale viscérale: tapisse la face externe de la MBG: podocytes via les pédicelles

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50
Q

LGM histo

A

Absence de lésion en MO
ME: rétraction des podocytes
Dans 5% des cas: lésions glomerulaires minimes par prolifération mesangiale (fréquent et ++ peu de retentissement)

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51
Q

Dépôts de la GEM/ HSF/ amylose/ néphropathie diabétique/ a IgA/ Lupus/ ANCA/ Glomerulopathie endo membraneuse/ post infectieuse / goodpasture

A

GEM: 3G: C3 et IgG extra membraneuse
HSF dépôts hyalins
Amylose AA: SAA et Al: dépôts de ch légères d’Ig
Néphropathie diabétique: protéines et MEC glycosylee
IgA: prolif mesangiale avec dépôts mesangiaux IgA +/- C3
Lupus / ANCA West GP: prolif extra membraneuse, pas de dépôts dans les ANCA, Lupus: C1q, C3 et IgG/ A +/- M ++ mesangiale et endomembraneux, Gl: IgG linéaire le long de la MBG
Glomerulo endo membraneuse/ post infectieuse: comme GEM: dépôts C3 et IgG + mésangiaux + endomb EN CIEL ÉTOILE et prolif endo membraneuse

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52
Q

Sd néphrotique idiopathique

A

LGE 90% enfant <8 ans et 10% adulte
Sd néphrotique ++ brutal post contact allergenique ou post infectieux, ++ Sd pur et protéinurie sélective et douleur abdo fréquente

-> éliminer les causes de LGM secondaire: AINS, interféron et LH/ LNH

+/- PBR
MO: rien, ME (non necessaire diag) +/- rétraction des podocytes
+/- prolif mesangiale diffuse 5%

Complications: infection, thrombose..

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53
Q

PBR devant un Sd néphrotique de l’enfant

A 
Si impur
Si pas 1-10ans 
Si atcd de néphropathie familiale 
Si inefficacité des corticoïdes
Si signes extra rénaux
Si anomalie du complément
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54
Q

Anomalie du complément

A 
Lupus
Cryoglobulinemie
Glomerulo post infectieuse 
Sd néphritique
GNRP type II 
GEM ++
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55
Q

Indication ME

A

Si susp Sd Alport

Ou maladie des dépôts (randall)

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56
Q

Ac anti PLA2R

A

GEM primitive

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57
Q

HSF idiopathique

A

++ secondaire a une Sd néphrotique idiopathique, plus fréquent chez l’adulte avec Sd néphrotique impur, dépôts IgM, C3, dépôts hyalins, zones scléreuses, synéchies floculo nodulaires

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58
Q

Ttt de la néphropathie à lésion glomerulaire minime

A

90% des Sd néphrotiques de l’enfant <8 ans et 10% adulte
Corticoïdes (+IEC/ara II régime hyposode <6g/L et prévention corticoïdes notamment K+, calcium, protecteur gastrique, régime pauvre en sucre rapide et VitD)

—> 2mg/kg enfant 4 semaines (max 60mg) puis dim 1.5mg/kg (max 40mg) 1j/2 pendant 3/4 mois (de croissance)—> 4.5 mois de ttt première poussée

Adulte: 1mg/kg/j: Max 80mg, jusqu’à 1 mois post rémission (max 16sem) puis décroissance 6 mois

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59
Q

Cortico répondant/ dépendance/ résistance de la néphropathie à LGM

A

Répondant: 80-90% sans rechute précoce (-> 50% après)
Dépendance: rechute ++ dans les 3 mois chez l’enfant et 2 chez l’adulte: soit pendant la decroissance (<20mg) ou après l’arrêt —> Intro d’IS ou d’immunomodulateur

Résistance: après 8-12 semaines chez l’adulte et 4 semaines chez l’enfant: IS ou immunomodulateur mais avant chez l’enfant PBR systématique (DD??)
A 4 semaine ++ tenter 3 bolus de methypredni a 48h d’intervalle e

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60
Q

Définition de la hyalinose

A

Fibrose mesangiale

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61
Q

HSF idiopathique (= lésion histo et pas vom une maladie!)

A

10-15% des Sd néphrotique de l’enfant et 15-20% des Sd nephrotiques de l’adulte
Peut compliquer la plupart des néphropathie
Moins bonne respi Sd aux cortico
Evol vers IRT en 5-20 ans et risque de récidive sur greffon avec perte 30-35%
Sd nephro ++ impur
Dépôts igM et C3, hyalinose: fibrose mesangiale

Forme très précoce chez l’enfant et/ou cortico résistante: recherche de mutation des protéines des podocytes: podocyne et néphrine

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62
Q

HSF secondaire

A

Bien moins fréquente que forme idiopathique
Réduction néphrotique: protéinurie sans Sd néphrotique, agénésie rénale, obésité, reflux vesico ureteral, hypoplasie rénale segmentaire
Toxique post heroine ou pamidronate
VIH
Hypoxie rénale chronque
Drepanocytaire
Forme héréditaire: mutation du gène codant la protéine des podocytes: podocyne et nephrine

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63
Q

Hematurie macro récidivant glomerulonephrite

A

Penser Alport et berger, et constante si GNRP

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64
Q

1ère cause (40%) Sd néphrotique (85%) sujet >60 ans ++ homme: Sd impur ++ HTA et IR (30%) , hematurie microscopique 40%

A

GEM (dépôts IgG et C3)

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65
Q

GEM, bilan etio

A

PBR: dépôts IgG et C3, pas de prolifération, MBG normale ou épaissie avec spicules avec coloration argentaffine.
1ère cause de sd néphrotique de l’adulte, 5% enfant, sd néphrotique impur, ++ home >60 ans
Primitif ou secondaire

Bilan etio: Ac anti PLA2R: sang + PBR, Ac anti Ag podocytaire: 85% des cas: cause primitive (voire doser Ac anti TSHD7)
+ 1ère intention: NFS, bilan hépatique, Bilan ferique, AAN, Ac anti ADN natif: test de Farr, dosage du complément, anti microsome (TPO), anti TG (maladie cœliaque), sérologies VHB/C/ syphilis, Rp +/- TDM tho, endoscopie digestive, bilan gynécologique, écho abdominale, PSA
+/- selon contexte: sérologies parasitaires (++ paludisme et filariose), électrophorese et de l’hémoglobine

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66
Q

Grosseirement cause GEM adulte

A

femme > 50 ans: lupus
Homme > 50 ans ++ secondaire et néoplasique
Homme <50 ans: primitif

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67
Q

Causes secondaire de GEM 15% des cas

A

GEM les CLITOS: cancer, lupus, infectieux, toxique, auto immun, sarcoidose
Cancer ++ colorectal, sein, mélanome, pulmonaire, homme >50 ans
AI: gougerot sjogren, dysthyoidie: hashimoto, basedow
Toxiques: ains, d penicillinam, sel d’or
Lupus
Sarcoidose
Filariose, paludisme, VHB/ C/ syphilis, lepre

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68
Q

Récidive sur greffon de la maladie de berger: glomerulonephrite à dépôts mesangiaux d’IgA

A

Fréquente mais non responsable de la perte du greffon

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69
Q

Quelle glomerulonephrite doit on évoquer systématiquement devant un Sd néphrotique persistant >1 semaine, ou avec élévation de la créatinine

A

Glomerulonephrite rapidement progressive

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70
Q

Goodpasture physiopath

A

IG anti MBG vs Ag qui est absent de façon congenitale dans la maladie de Alpoirt

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71
Q

Ttt du GNRP type 1

A

Goodpasture: pneumo-rénale: hémorragie intra alvéolaire toux dyspnée hémoptysie et DRA, 20% de décès, rénale: GNRP
PBR en urgence
Ttt sympto avec diurétiques 02, voire EER , transfu CGR
Échanges plasmatiques itératifs
Corticothérapie 15mg/kg/j pendant trois jours puis 1mg/kg 6-8 semaines, cyclophosphamide,
Ttt pendant >6mois jusqu’à negativation des anticorps

Transplant ok si >12mois de négativation des anticorps

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72
Q

GNRP type 2: dépôts ENDO membraneux et granuleux IgG et C3 (complément)

A

Doser cryoglobulinemie, AAN et test de FAAR, dosage du complément (anormal sauf Purpura rhumatoïde)
—> causes lupus, cryoglob, glomerulo post infectieuse et purpura rhumatoïde

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73
Q

Physiopathologie des ANCA

A

Activent les PNN qui necrosent la paroi des petits vaisseaux

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74
Q

Ttt de la GNRP type 3

A

A ANCA pauci immune pas de dépôts en immunofluorescence
—> phase d’induction (efficace 80% de survie du rein a 5ans, ++ moins si fibrose): corticothérapie, rituximab, cyclophosphamide (surveillance leucopenie): monotherapie voire asso, +/-3 changes plasmatiques si sévère
Ttt entretien: IS: azathioprine, rituximab au moins 2 ans

Rechutes ++ si formes Ac anti PR3
Iec ara 2 vs HTa

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75
Q

PBR des glomerulonephrites

A

Systématique chez l’adulte, chez l’enfant si évolution atypique ou si persistance d’un déficit en complément >2 mois
—> prolifération endo capillaire +/- extra capillaire, dépistage IgG mésangiaux, dans la paroi (ciel étoilé) et extra membraneux ++ en amas: humps

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76
Q

Ttt glom post infectieuse

A

++ favorable spontanément dans 80% chez l’adulte et 90% chez l’enfant, ttt ++ symptomatique antihypertenseurs, régime désodé, diuretiques
++ régression clinique en 48h et disparition de l’hypocomplementemie en 6-8 semaines (sinon enfant: PBR)

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77
Q

Néphropathie interstitielle au lithium

A

30-45% des patients après 10-15 ans de ttt
Polyurie voire diabète insipide nephrogénique
Acidose tubulaire distale
Micro kystes distaux

78
Q

Néphropathie des Balkans

A

Herbes chinoises utilisées pour maigrir
Atteinte ++ sévère et rapidement progressive, et terminale en 2 ans malgré l’arrêt
Augmente le risque de tumeur urotheliale

79
Q

2ème patho à déclaration obligatoire à l’ARS <15ans en dehors de la tuberculose latente

A

SHU typique

80
Q

Cause du SHU atypique

A

Pas secondaire à une diarrhée > mutation du gène de la thrombomoduline/ Ac anti facteur H/ mutation des gènes des protéines du complément

81
Q

Auto entretien d’une hta maligne

A

Natriurese de pression> hta—> natriurese—> hypovolémie paradoxale—> activation SRAA
Puis lésions vasculaires rénales > hta > SRAA
Hyperaldostéronisme secondaire
—> lésion ischémique des organes ciblés donc nephroangiosclérose maligne

82
Q

PBR de la nephroangiosclérose maligne

A

Ci tant que l’HTA n’est pas contrôlée
—> occlusion partielle ou totale de la lumière des vaisseaux par prolifération myoepithéliale en bulbe d’oignon, ischémie des glomérules, lésions de nécrose fibrinoide des artério les

83
Q

Def de l’hta maligne

A

PAD>130 + rétinopathie hypertensive/ encéphalopathie hypertensive/ IR rapidement progressive/ insuffisance ventriculaire G
+/- asthénie, amaigrissement, syndrome polyuro polydipsique, DEC

84
Q

Cause de nephroangiosclérose aiguë ou chronique

A

Aiguë: MAT/SHU, HTA maligne, poussée aiguë de sclérodermie, emboles des cristaux de cholesterol, periarterite noueuse, occlusion aiguë
Chronque: sténose des artères rénales, SAPL, nephroangiosclérose bénigne

85
Q

Maladie des emboles de cholesterol

A

Patient atheromateux + rupture de plaque ++ secondaire à (jours/semaines) une chirurgie aortique, thrombolyse, anticoagulation ou artériographie —> migration et occlusions dans tous les organes ++ IRA, Mi: orteil pourpre, livedo, gangrène distale, cerveau: AVC, AIT, Sd confusionnel
+ asthénie, myalgie, vision trouble, ischémie mésentérique (douleurs abdo et diarrhée)

86
Q

Biologie du Sd des emboles de cholesterol

A

Sd inflammatoire biologique
Hyperéosinophilie
Hypocomplémentémie

87
Q

Infarctus rénal

A

Anomalie de paroi> dissection aortique étendue ou de l’artère rénale, throlbophilie, valve mécanique, Fa, végétation mitrale…
Douleur abdo ou lombaire mimant la colique néphrétique, fièvre, hematurie microscopique, poussée tensionelle, anurie si bilatérale ou rein unique
Bio: SIB, augmentation des LDH, élévation de la creat
Re vascu ++ dans les premiers heures après conf echo doppler, voire angio irm ou tdm, voire arteriographei—> angioplastie ou chirurgie, ou antico/fibrinolyse

88
Q

Periarterite noueuse

A

Idiopathique ou > VHB
Angeite nécrosante des artères de moyen calibre
Symptômes : fièvre, AEG, SIB, IR, HTA, AVC, orchite, arthralgie, myalgie, neuropathie périphérique ++ sciatique poplité externe, douleurs abdominales, artérite des membres inférieur nodule cutanée, livedo

Biopsie de nerf, muscle, peau, CI PBR risque hémorragique > anévrisme artériel sacchiforme intra parenchymateux, nécrose fibrinoide de la media, réaction inflammatoire, granulome péri vasculaire

—> cortico +/- IS, echanges plasmatiques antiviral si > VHB

89
Q

Sclérodermie

A

Cutanée: sclerodactylie, Sd de Raynaud, troubles pigmentaires, ulcères digitaux
Oeso: Dysphagie, RGO
Fibrose interstitielle diffuse
Péricardite chronique, myocardite

PBR: lésion de fibrose péri artérielle, lésion d’endartérite
Renal: chronique: hta, protéinurie modérée, IR, IEC ++, poussées aiguë: hta maligne +/- MAT, ttt anti hypertenseur dont iec

90
Q

Iec nephro protecteur

A

Oui ++ pas en aiguë, protecteur ++ des glomérules

Ex hta maligne après urapidil +/- nicardipine

91
Q

Sténose atheromateuse de l’artère rénale

A

90% des causes de sténose de l’artère renale (10% fibrodysplasie de la média).
++ patient homme atheromateux, aggravant une hta préexistante
Asymptomatique ou hta resistante à une trithérapie dont un diurétique, oap flash, aggravation de la fonction renale sous iec/ara II, IRC si bilatérale: néphropathie ischémique

—> ++ bilatérale et proximale (près de l’ostium), risque emboligene ++, dilatation post sténose

92
Q

Dépistage et diagnostic IRC

A

Albuminurie et DFG chez sujet à risque (dont âge >60ans)

Diagnostic: DFG<60 >3 mois

93
Q

Sediment urinaire

A

Leucocyturie

Hematurie

94
Q

Baisse du volume rénal en écho et en ASP

A

Echo <10cm

ASP <3 vertèbres

95
Q

Indication de dialyse

A

Stade 5 IRC: insuffisance rénale terminale: DFG<15

++ dialyse a partir de 5-10 mais ++ selon la tolérance

96
Q

Seuils DFG
Inscription liste de transplantation
Préservervation capital veineux et vaccination VHB
Préparation à la suppléance

A

<20
<45
<30

97
Q

Caractéristiques IR interstitielle

A

Rétention sodée et hta ++ tardives
Leucocyturie asceptique
Acidose hyperchloremique a trou anionique normal
Protéine urine modérée <1g/L, <50% albuminurie

98
Q

Quelle surveillance a l’instauration de bloqueur du SRA

A

-Poso basses et augmentation progressive par palier de 2-4 semaines
-Surveillance creatinine et kaliémie avant, a 7-15j et a chaque modification de posilogie.
Élévation 10-20% de la creatinine: N: ttt efficace
Si >30%: arrêt et réintroduction ssi elimination d’une sténose de l’artère rénale

Hyperkaliemie 5-6: recherche écart régime, intro de Kayexalate ou diurétique épargneur du K+

++ éducation thérapeutique d’arrêt du ttt en cas de DEC (gastro entérite)
>6: arrêt du ttt

  • A 1 mois : mesure de PA, protéinurie/24h, kaliémie, créatininémie
99
Q

Non atteinte de l’objectif de TA / Protéinurie + IRC sous IEC/ARA II

A

Obj Ta 14/9 sans micro albuminurie, 13/8 avec micro albu, PAS toujours >110
Protéinurie <0,5/24h (macro)

—> si TA non respectée: ajout diurétique: thiazidique si DFG>30 (stade I, II ou III (A et B)) et de l’anse si DFG<30 (stades IV et V), si échec: bêta bloquant ou inhibiteur calcique

—> si Protéinurie non respectée: augmentation de posologie jusqu’à la dose maximale toleree, tout en maintenant PAS>110

100
Q

RHD de l’IRC

A

Hyposodé <6g/j verif par mesure diurese: 1 g: 17mmol
Normoprotidique stricte 0.8-1 g/kg/j des DFG<60: verif par urée/5: protéines ingérées en g/L
> ou = 30-35kcal/kg/j

101
Q

Obj diabète + IRC

A

Ado
DFG<60: metformine mi dose, sulfamide courte durée action, antagoniste GLP1, inhibiteur DPP4, repaglinide, inhibiteur alpha 2 glucosidase (jusqu’à 25)
DFG<30: repagninide, inhibiteur DPP4

<6.5% si Stade 1/2
<7% MRC 3
<8% MRC 4/5 ou complication macro vasculaire

102
Q

Déclin fonction physio rénale, moderee et rapide

A

Déclin normal >50 ans: 1/an
Modérée 1-5
Rapide >5 (PKR: 6 et diabete desequilibre 12/ans)

103
Q

IR++ PKR

A

Pas d’anémie > kystes sécréteur d’EPO

HTA précoce par ailleurs, précédé IR comme dans la néphropathie vasculaire et glomerulaire

104
Q

Lésions arterielles accélérée > IRC par quels mécanismes

A

Anémie
Toxines urémiques (elim métabolique azoté)
Métabolisme phosphocalcique (mediacalcose)
Hyperholocystétinémie

Hypertrophie ventriculaire gauche > anémie et hta
Cardiopathie urémique (ischémique, toxique)
Calcifications valvulaires et coronariennes

105
Q

IRC: osteo dystrophie rénale : maladie osseuse rénale

A

Osteomalacie> def en vitamine D > défaut hydroxylation en 1 alpha —> défaut de formation osseuse +/- douleurs: déminéralisation +/- stries de Looser Milkmann
Ostéite fibrosantes: hyperparathyroïdie secondaire précoce: augmentation PTH: douleurs osseuses, fractures pathologiques: déminéralisation, lacunes des phalanges et résorption des extrémités (phalanges et clavicules)

106
Q

Supplémentation de l’IRC

A

Calcium 1 à 2.5g/j sans excès, +/- bicarbonate de calcium si apports insuffisants ++ en dehors des repas car risque de chelater le phosphore —> viser normo calcémie
Apport vitamine D3 naturelle en 1ere intention si carence documentée, +/- 1.25Oh vitamine D ou 1alpha OH vitamine D ssi pas hyperphosphatémie (obj<1.5) (si hyper—> bicarbonate de calcium pendant les repas: chelation ou sans calcium: ++ rare avant la phase terminale, par ailleurs diminuer les apports de phosphate dans l’alim ++ conservateurs, régime normo protidique.
Si hyperPTH ) calcimimetique voire parathyroidectomie obj 2N-9N sous dialyse, viser la normo PTH avant

107
Q

IRC et troubles acido basiques

A

Reins en charge d’éliminer le H+: fait défaut —> acidose métabolique avec baisse des bicarbonates, trou anionique légèrement augmenté, PH compensé pendant longtemps
Conséquences: augmentation du catabolisme musculaire et aggravation de l’osteodystrophie rénale, et risque d’hyperkaliemie
Donc prévention par maintien bicarbonates >22 par alcalinisation avec bicarbonate de sodium et eau de Vichy

Vs hyperkaliemie: (catabolisme protéines musculaires , IEC ARA II, AINS, diurétiques épargneur du K+) —> kayexalate, resikali: 2 chelater sur du K+, limiter les apports et correction acidose métabolique ++ —> OBJ <5.5

108
Q

Régime de l’IRC

A

Normoprotidique STRICTE pas trop peu: denutrition et pas trop risque hyperphosphatemie (<1.5 obj, voire bicarbonate de calcium pendant repas pour chelater (indication vs hypocalcémie: hors repas) ou sans calcium
>30-35 kcal/kg/j d’apports énergétiques
MAIS regime hypolipemiant si hypertrigly + baisse HDL OU hypercholest (++ patho glom)

109
Q

Troubles sexuels dans l’IRc?

A

Oui et risque foetal et maternel
Impuissance et hypofertilité chez l’homme
Aménorrhée, hypofertilité chez la femme

110
Q

Obj pop générale fer devant anémie ferriprive

A

Ferritinemie >200

CST>20%

111
Q

Obj anémie IRC

A

10-12, bilan des <12 femme et <13 chez l’homme
Correction carène martiale si besoin mais ++ anémie normochrome normocytaire, aregenerative
—> EPO/ semaine ou par mois pour obj 10-12, sans dépasser 12

112
Q

Diabète sur rénine et aldostérone

A

Hyporéninisme, hypoaldostéronisme

113
Q

Conséquence de défaut de métabolisme des déchets azotés

A

Hyperurémie (vs uricémie ++ asymptomatique voire crises de gouttes—> allopurinol): péricardite urémique, neuropathie urèmique et encéphalopathie (IRT non suppléé) et csq digestives: nausées, vomissements, anorexie, dénutrition

114
Q

En moyenne combien de temps peut on rester hémodialyse

A

20 ans

115
Q

Régime du patient avec suppléance

A

Régime hyposode (id sans sup) et restriction hydrique ++ si hémodialyse 500ml+ diurèse résiduelle (sans IRT aussi restriction hydrique), memes normes de calories et régime protidique 1,2g/kg/j: ++ s8 dialyse peritoneale et perte protidique

116
Q

Prépa supleance: fistule et cathéter de dialyse peritoneale

Seuil de début

A

fistule artério-veineuse à poser 1 mois avant et cathé de dialyse 2 semaines
Inscription liste de transplant des DFG<20
Vaccinations des SRa de 3B

Suppléante des 5-10 mais ++ selon symptômes liés à l’hyperuricémie, selon TA controlable ou non et troubles métaboliques

117
Q

PKRAD

A

1 (85%, chro 16, polycystine 1, IRT 54 ans)
2 (15%, cho 4, polycistine 2, IRT 69 ans)
Douleur, gros reins bilatéraux, pesanteur lombaire, hematurie macroscopique, infection de kyste, colique néphrétique (acide urique, oxalate de calcium), IR, 30-70% kystes hépatiques associés.

118
Q

Diagnostic PKRAD si atcd familiaux

A

Echo rénale >18 ans (avant: surveillance rapprochée annuelle de la PA: diagnostic si:
> ou =3 kystes un ou bilatéral entre 30 et 49 ans
> ou =2 kystes par rein entre 50 et 59 ans
> ou =4 par reins > 60 ans

Élimination du diagnostic si > 40 ans: kyste isolé ou absence de kyste

119
Q

Ttt de l’infection de kyste intra-rénal

A

Cotromoxazole+ FQ en bi thérapie pour 3-4 semaines

120
Q

Kystes hépatiques de la PKAD

A

++ précoce chez la femme mais 30-70% des patients et survient plus tardivement que les kystes rénaux, jamais resp d’insuffisance hépatique
++ asymptomatique et pas de perturbation du bilan hépatique
Parfois si hepatomégalie massive: douleur, pesanteur, cholestase avec augmentation GGT/PAL, ou compression digestive
Risque d’hémorragie ou d’infection de kyste
Ttt: somatostatine et chir tres exceptionnelle de résection ou transplantation

121
Q

Autres atteintes que kystes rénaux et hépatiques dans la PKRAD

A

Anévrisme des artères cérébrales, âge moyen de rupture 41 ans, 8% des PKRAD quelque soit la mutation, risque 5fois plus important que la pop générale.
++ localisation sylvienne et proposition de dépistage par angio IRM <50 ans si atcd familial au 1er degré de PKRAD + rupture d’anévrisme ou si profession a risque (pilote avion).
—> ttt par clip ou embolisation et si pas d’anomalie, répéter examen tous les 5 ans

Hernie inguinale 3-5 fois plus fq
Diverticulite colique 3 fois +
Prolapsus de la valve mitrale: 10x plus fréquent: 20-25%
Kystes: pancréatiques, spléniques, ovariens, arachnoidien

122
Q

Ttt spécifiques de la PKRAD

A

Id que la pec d’une IRC mais hydratation >2L par jour vs infections et lithiases!
Ttt Id mais exérèse de rein avant transplantation parfois nécessaire si trop volumineux et dialyse péritonéale parfois non réalisation > volume rénal.

Tolvaptan: antagoniste des récepteurs V2 de la somatostatine indiqué pour diminuer la taille des reins et l’évolutivité vers l’insuffisance rénale. Indication: DFG>30 et taille des reins > 17cm, volume >600ml/m, et insuffisance rénale progressive >5ml/min/anti en cas de complications: douleurs, infection, hémorragie

Avant ttt: IRM initiale pour estimation de la taille et suivi régulier: NFS, iono, créatinine, TA

123
Q

EI du tolvaptan

A

Toxicité hépatique

SPUPD

124
Q

Régime sodée si néphropathie interstitielle chronique ou d’une insuffisance surrénale chronique susbstituée

A

NORMOsodee: risque de perte de sel renale —> déshydratation EC avec comportement rénal inadapté

125
Q

DIC + hypernatremie

A

> déficit d’accès à l’eau // excès d’apport ++ iatrogene// perte eau non compensées par le rein

126
Q

DIC + SPUPD quel test diagnostic

A

Testde restriction hydrique 12-18j jusqu’à osmolarite plasmatique >320 ou osmolarite urinaire en plateau (anormal > diabète insipide si <700, normal: valeur max 1200)
—> test injection ddAVP: ADH exogène: nephrogenique (att renale, dont hypercalcémie et hypokaliémie) /central (++ att hypophysaire)

127
Q

Néphropathie resp de SPUPD par diabète insipide néphrogénique

A

Sjogren
Amylose
Nephrocalcinose

128
Q

HHIC et ADH

A

Si appropriée> IRenale ou prise de thiazidique
Inappropriée par défaut d’inhibition endocrinienne> hypothyroïdie / insuffisance cortico surrenalienne ou hypovolémie vraie ou relative ou SIADH: schwarz bartter

129
Q

Siadh diagnostic

A

Hyponatremie donc HHIC
+ par elimination: -pas d’insuffisance rénale ou prise de diurétique thiazidique expliquant ADH normale ou basse et tableau
- pas de cause endocrinienne notamment pas d’hypothryoidie ou d’insuffisance cortico surrenalienne
Osm< 275, hyperuricémie
Euvolemie clinique

130
Q

Causes de SIADH

A

Cause hypophysaire dont SEP, porphyrie aiguë et polyradiculonevrite
Cause pulmonaire: infection pulmonaire, IRA, tuberculose, cancer, asthme
Cause neoplasique: prostate, pulmonaire, digestif et lymphome
Médicaments: Carbamazepine, psychotropes, sulfamides hypoglycemiants, emetisants…
Apports exogènes ddavp, ocytocine
Adénome a prolactine, IRA, hypothyroïdie, post opératoire , sd nauséeux important

131
Q

Hypokaliémie associée à une hyponatremie quel risque

A

Augmente le risque de myelinolyse ce tropo tique: correction trop rapide de l’hyponatremie —> apport K+

Id malnutrition, hypoxie et OH !!!

132
Q

Fausse HyperKaliémie

A

Hémolyse (garrot trop serré)
Centrifugation dans tube
Hyperleucocytose et thrombocytose

133
Q

Augmentation du risque d’arythmie > hyperK

A 
Ischémie myocardique
Hypocalcémie
Hypothermie
Acidose
Intoxication aux digitaliques
Stimulus vagale
134
Q

Acidose métabolique

A

Hyperkaliemie mais seulement modérées (libération secondaires de catécholamines)
⚠️celles à TA augmentées: organiques: acidocétose , lactiques —> peu d’hyperkaliemie

135
Q

Ttt a effets anti mineralocorticoides a risque d’hyperkaliémie

A

AINS
IEC/ARA II, inhibiteurs directs de la rénine
Heparine
Tacrolimus ciclosporine

136
Q

Sd hyporeninisme hypoaldosteronisme

A

Néphropathie interstitielle, diabétique, infection à VIh: acidoses métaboliques hyperchloremiques: TA normal

137
Q

3 indications de ttt de l’hyperkaliemie en extrele urgence

A

> 7mmol/L
Signes neuro musculaires
Disp de l’onde P, ou trouble de conduction intra ventriculaire

138
Q

Ttt de l’hyperkaliemie

A

Si troubles de conduction ecg: bicarbonate ou chlorure de calcium IV a renouveler si échec à 5 minutes et flics ce pour 30-60 minutes, ci si intox digitalique —> apports de magnésium ++
—> vs hyperkaliemie: insuline 10-15UI+ glucose G10% 500mL
Salbutamol doses x4 de l’asthme: inhalé ou IV, risque de tachycardie, ci si coronarien
Si acidose métabolique a TA normal: bicarbonate de sodium ++ isotonique si déshydratation et hypertonique sinon, attention surcharge et OAP, ADP non conco du calcium car risque de chelation
Voire furo et eer
⚠️OAP en + —> furo Ci bicarbonate de sodium, indication d’EER par hémodialyse ++ si IR organique anurique hyperk

139
Q

Alpha/bêta adrénergique et bêta bloquants sur kaliémie

A

Alpha adrénergique et bêta bloquants —> hyperkaliemie par inhibition de la pompa Na K atpase
Vs bêta 2 adrénergique ou mimétique: hypok

140
Q

Onde U de l’hypokaliémie en quelles dérivations ?

A

v3 et DII

141
Q

Calcemie et kaliémie

A

Hypocalcémie aggrave l’hyperkaliemie et l’hypercalcemie aggrave l’hypokaliémie
Le ttt digitalique aggrave les deux

142
Q

Hypokaliémie et hyperexcitabilité symptômes

A

Tdr, FA, TV, Tsinusale, ES, TdP, FV
Rhabdomyolyse
Crampes et myalgies, faiblesses musculaires d’évolution ascendante avec abolition des ROT, paralysie des muscles lisses avec constipation, ileus paralytique, retard à la reprise du transit post opératoire

Csq rénales: SPUPD par résistance à l’ADH, alcalose métabolique —> nephropathie interstitielle voire kystes de la médullaire

143
Q

Cause d’hypokaliémie et nutrition artificielle

A

Si apports <3mmol/L

144
Q

Sd de Liddle

A

Pseudo-hyperaldosteronisme par mutation activatrice du canal sodique du tubule collecteur

145
Q

Sd de bartter et Sd de gitelman

A

Sd de bartter mime la prise chronique de diurétique de l’anse
Sd de Gitelman mime la prise chronique de diurétique thiazidique

—> hypokaliémie

146
Q

Troubles de la coagulation de l’amylose

A

Baisse du TP++
Baisse du facteur X
Purpura ou hématome ++ periorbitaire

147
Q

Amylose AA vs AL

A

AA: Cardiopathie plus tardive et rare mais identique, enteropathie avec HSMG frequente, néphropathie +++ majoritaire, avec HTA fréquente, goitre a croissance rapide: thyroidopathie amyloide

148
Q

Atteinte glomerulaire médicamenteuses

A

LGM: AINS, interféron: régression rapide de la protéinurie à l’arrêt
GEM: sels d’ors, D penicillinam, AINS: régression lente a l’arrêt (m’ois)

149
Q

Médicaments responsables de lithiase rénale

A

Vitamine C: hyperoxaliurie
Vitamine D: hypercalciurie
Lyse cellulaire: hyperuricurie

150
Q

Prévention des produits de contraste iodée chez le sujet à risque

A

Diabétique, sujet âgé ou Ir: limiter indication et ++ hydrater que avant et pendant 6-12h , pdc iso osmolaire et en quantité la plus faible possible
—> arrêt des AINS, diminution ou arrêt des diurétiques, pas d’arrêt ds IEC et arrêt de la metformine le jour J et reprise à 48h après contrôle protéinurie et créatininurie

151
Q

Risque renal des analgesiques AINS, paracetamol, aspirine

A

Éviter l’association ou la conso en quantité
Néphropathie tubulaire chronique et risque de nécrose papillaire: colique néphrétique et hematurie

—> TDM rénal sans infection: taille diminuée et contours irreguliers, séquelles calcifiées de necrose papillaire

152
Q

Ttt inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone

A

Intro ssi pas d’ains et hémodynamique STABLE
Surveillance rapprochée creatininémie et kaliémie a l’intro e5aux modif post: intro progressive en pallier de 1-2 semaines en albu et 1/2 jours en hospit
Éviter ++ ajout de ttt avec effets sur le SRAA ex AINS: ssi indispensable et surveillance rapprochée toutes les 72h.
Élargir une restriction sodée stricte et arrêter les diurétiques
Arrêt des IRA fonctionnelle ou si diarrhées, vomissements.

153
Q

Complications du SRAA

A

Déshydratation vraie ou relative
Sténose de l’artère rénale
Nephroangiosclérose

154
Q

Ains et insuffisance rénale

A

CI si DFG<30 et limitée à 3-5 jours sous surveillance ++ si DFg<60

155
Q

Modif pharmacocinétique de l’IR

A

Accumulation des médicaments à élimination rénale par dim de l’excrétion rénale.
Baisse de l’absorption intestinale si patient uremique par modification du PH. Id si asso de ttt chelateur du phosphore ou de Kayexalate: résine echangeuse d’ions.
Troubles de l’hydratation—> dim du volume d’abso

—> risque de toxicité ++ aminoside et surdité, neuroleptique/ antiemetiques et Sd extra pyramidal, digitaliques et tdr cardiaque

156
Q

CI des diurétiques épargneur deux potassium

A

DFg<30

157
Q

Patient dialyses et médicaments

A

Medicaments pouvant être épurés par dialyse: dialyse ce à prendre en compte++ selon taille de la molécule sa fixation aux protéines et sa surface de distribution,
Si forte foxation aux protéines e5 tissulaire: faible dialysance donc peut de précaution, au contraire si importante++ prendre le ttt après l’hémodialyse
Ex risques de tdr sous antiarythrmique par modif importants de la kaliémie

158
Q

Normes pH veineux et artériel id PC02

A

Veineux: 7.32-38
Artériel: 7.38-42
PC02: art: 35-45, veineus 40-50

159
Q

Trouble acido bassique compensé (PH nroamk) en dehors d’une alcalose respiratoire chronique > de quoi?

A

Compensation ne normalise pas le PH donc, si normal: trouble MIXTE

160
Q

Symptômes de l’acidose métabolique aiguë et chronique

A

Aiguë: polypnée de Kussmaul, détresse respiratoire par épuisement, bas débit cardiaque, coma
Chronique: amyotrophie, lithiases, nephrocalcinose, retard de croissance, osteomalacie, fractures pathologiqu3s

161
Q

Trouble acido basique complexe ou mixte

A

Complexe: variation dans le bon sens mais insuffisante (majorité des cas) vs
Mixte: variation dans le mauvais sens (asso d’un autre trouble) majorant l’anomalie

162
Q

Quelle acidose métabolique organique (TA normale) TUBULAIRE est aggravée par apport alcalin

A

Acidose tubulaire proximale car secondaire à un défaut de réabsorption tubulaire proximale, vs acidose tubulaire distale hypokaliemique T1: est corrigée par l’apport alcalin car > défaut se la pompe à protons distale: excrete trop.

163
Q

Moyens mnemo acidose tubulaires

A

Proximale: Riens, il faut du miel, du cydre et de l’ace
Distale T1: 1 con goulu dans le cadre d’un amphi
T4: reste, > hypoaldosteronisme + accom hyperkaliemie.
Ains, anti calcineurine, iec ara II, spironolactone, amiloride, diabète, insuffisance surrenalienne, heparine, trimethoprime, uropathie obstructive

164
Q

Mécanisme SPUPD du diabète

A

Hyporéninisme hypoaldostéronisme

165
Q

Parti resp d’une perte du contrôle respiratoire

A

Tetanos
Hypothyroïdie
Parkinson

166
Q

Causes de réabsorption du bicarbonate augmentée dans le TCProximal

A

Hypovolémie
Déplétion en chlore et en potassium
IRA: Baisse du DFG sans réduction nephronique

167
Q

Attention l’hyperaldosteronisme secondaire à une hypovolémie relative s’accompagne elle d’une alcalose métabolique

A

NON vs hyperaldosteronisme de base oui, id pour la surconso de diuretiques

168
Q

Alcalose métabolique et anomalies biologiques

A

Hypocalcémie ionisée, hypokaliémie, hypophosphatémie, hypomagnesemie

169
Q

Acidose métabolique et formule de Winter vs alcalosémetabolique

A

Winter: 🔺PaC02: 🔺HC03-x 1.5 +8

🔺PaC02: 🔺HC03-x 0.75

170
Q

Symptômes de l’alcalose métabolique

A

Faiblesse musculaire, crises de tétanie, hypoventilation alveolaire, arythmie, coma

171
Q

Deux causes métaboliques de perte sodée rénale —> alcalose métabolique

A

Hypomagnesemie

Hypercalcémie

172
Q

Seuils sévérité acidose ou alcalose métabolique

A

Acidose <7.20 et bicarbonate <8

Alcalose >7.60 et bicarbonates >45

173
Q

Ttt acidose métabolique

A

En urgence: ph<7.1 ou bicar <8
Bicarbonate de Na IV ++ si TA normal: alcalose minerale (cause rénale ou extra rénale), discuté si organique (Ta augmente) et ⚠️ si hypokaliémie ou si surcharge sodee—> EER ++ si IRA organique
+ épuration du C02 par correction bas débit cardiaque ou ventilation artificielle

En chronique: si perte rénale: minérale (TA normal) ou organique (TA augmenté)
Acidose tubulaire hypok: bicarbonate ou tirage de sodium ou potassium, eau de vichy (bicar et sodium)
HyperK: kayexalate, furosemide, +/- fludrocortisone si IS
IR: bicarbonate de Na PO

174
Q

Ttt alcalose métabolique

A

Sévère si >7.6 ou si bicar>45
Acide chlorhydrique IV
+/- EER

175
Q

IRA vs IRC quel classement

A

IRA KDIGO

IRC MRC

176
Q

KDIGO

A

Selon la créatinine

1: élévation de 26 sur 48h ou x1.5 (+50%) en 7j
2: x2 en 7j
3: x3 en 7j ou >354 si pas de valeur antérieure —> nécessite de dialyse

Selon la diurèse:

1: <0.5/kg/j pendant 6-12h
2: <0.5/kg/j >12h
3: oligurie pendant > 12h ou 0.3/kg/j pendant > 24h

177
Q

SRAA

A

Réabsorption proximale de Na> alpha adrénergique + angiotensine
Vs réabsorption Na et H2O (>ADH) distale + excrétion de potassium> aldostérone

178
Q

Causes d’IRa parenchymateuse ou organique

A

Première cause d’IRA 65% dont la plus fréquente : NTA ischémique ou toxique
Autres causes: néphropathie interstitielle: oedeme augmentant la pression intra rénale,
Néphropathie glomerulaire, MAT: baisse de la surface de filtration et donc le Kf
Néphropathie tubulaire avec obstruction: Hb si hémolyse massive, cristallisation/précipitation de médicaments, myoglobine >rhabdomyolyse, ou par toxicité: aminoside, cisplatine, pdc iode,

179
Q

Symptômes du Sd urémique (tardif) dans l’IRA

A

Nausées, vomissement, céphalées, diarrhées, troubles visuels

180
Q

Pour éliminer cause obstructive de l’IRA

A

Echo: retient le diag si dilatation mais hypotonie ou absence de dilatation ne permet pas écclure—> TDM non injecté ou uro IRM (CI UIV ou Uroscanner)

181
Q

Principales causes d’IRA obstructive

A

Néoplasiques, lithiasiques et inflammatoires: fibrose ou liposclérose rétro péritonéale ⚠️⚠️ la dilatation peut manquer

(Pas exclure à l’echo sur absence de dilatation ++ si brutal, si déshydratation, ou fibrose retroperitoneale: pas de dilatation)

182
Q

PBR devant une IRA organique

A

Systématique devant toute suspicion de néphropathie glomerulaire, +/- dans certaines vasculaires et interstitielles (leucocyturie et infection urinaire ++ possible)
NTA: ++ si cause d’apparition non évidente ou si persistance de l’IR >3-4semaines

183
Q

Ttt de l’acidose lactique dans l’IRA

A

++ modérée sauf si intoxication éthanol, acidose lactique (choc cardiogenique ou septique), acidocétose diabétique, perte digestive de bicarbonate, IRA organique
Indication bicarbonate ++ si hyperkaliemie menaçante ou si perte digestive de bicarbonate
Indication EER ++ si intox (méthanol, éthanol), bicarbonate impossible (ex risque de surcharge), choc avec acidose lactique …

184
Q

Ttt IRA

A

Apports caloriques (20-40) et azotés suffisants (0.2-0.3)
Arrêt des tt hyperkaliemiants
+/- de l’acidose lactique
+/- hémodialyse intermittente ou hemofiltration continue: hyperkaliemie ou acidose menaçante, OAP et résistance aux diurétiques
Adaptation des ttt au DFG
IPP et pansement gastrique vs ulcère de stress vs hémorragies
+/- hyperhydrat intra ou extra cellulaire

185
Q

IRA: quels phénomènes

A

Hyperkaliemie
Acidose métabolique
Surcharge hydrosodee +/- HHEC et IC

186
Q

Prévention tubulopathie a l’iode

A

Sujets à risque: Sujet âgé, diabétique, insuffisance rénal, cardiaque, myelome
++ discuter l’indication
Stop AINS et diuretiques et ++ hydratation hydrosodee po (Vichy) ou IV (nacl ou bicarbonate)´ 12h avant et apres

187
Q

Reflexe aspect spicule de la membrane basale glomerulaire, cossant extra membraneux

A

Aspect spiculé de la mb basale glom

Croissants: GNRP

188
Q

Nodules de Kimmelstiel Wildon

A

Néphropathie diabétique + épaicissement mesangiale

189
Q

Test du crosse match

A

Ce test consiste à incuber en présence de complément les lymphocytes du donneur (prélèvement de ganglion) et le sérum du receveur

190
Q

Indications de revascularisation d’une stenose des arteres rénales

A

Hta resistante, intolerance aux inhibiteurs du SRA, OAP recidivants, degradation rapide de la fonction renale

Néphrologie (1 decks)

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