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PBC-2060 > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Définition Néoplasie?

A

«Nouvelle croissance» ; Masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux

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2
Q

Définition: Tumeur bénigne?

A

Tumeur qui demeure localisée et généralement résécable chirurgicalement

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3
Q

Définition: Tumeur maligne?

A

Potentiel d’infiltrer les tissus adjacents, de métastaser à distance et éventuellement causer la mort

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4
Q

Définition Stroma

A

Tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne

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5
Q

Définition Polype

A

Tumeur le plus souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme.

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6
Q

Définition différentiation?

A

Degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur par rapport au tissu normal

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7
Q

Qu’est ce qu’un cancer?

A

Maladie génétique causée par l’accumulation de mutations somatiques menant à une croissance non controlée. Processus clonal mais qui entraîne la création de sous-clones sujet a la sélection naturelle

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8
Q

Hyperplasie physiologique?

A

hormonale ou compensatrice

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9
Q

Hyperplasie pathologique?

A

néoplasique (canalaire atypique du sein, atypique de l’endomètre), non-néoplasique (bénigne de la prostate), virale (verrue vulgaire)

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10
Q

Définition métaplasie?

A

Processus généralement réversible et adaptatif dans lequel un type cellulaire adulte est remplacé par un autre type cellulaire adulte

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11
Q

Définition dysplasie?

A

Prolifération désordonnée, caractérisée par des anomalies d’organisation et de maturation des cellules, affecte principalement les épithéliums

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12
Q

Comment la dysplasie agit-elle au niveau cellulaire

A

Désorganisation de l’architecture cellulaire. Pléomorphisme nucléaire (Variation en taille et forme des noyaux). Noyaux hyper chromatiques (plus foncés). Prolifération plus abondante et inappropriée

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13
Q

Définition de diférentiation?

A

Le degré de différentiation d’une tumeur désigne la ressemblance de cette tumeur en relation au tissu normal dont elle origine. Plus les cellules accumulent des mutations, moins elles ont tendance à ressembler au tissu d’origine (mesure indirecte du degré d’anomalie génétique

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14
Q

Les tumeurs bien différenciées ont un meilleur ou pire pronostic?

A

meilleur pronostic, base au grade tumoral

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15
Q

Quelle est la composition d’une tumeur?

A

Néoplasie solides toujours: parenchyme tumoral et stroma

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16
Q

Comment sont nommés les tumeurs bénignes?

A

finit par ome

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17
Q

Comment sont nommés les tumeurs malignes?

A

carcinom ou sarcome (exception lymphome et sarcome, mélanome, mésothéliome)

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18
Q

Comment sont nommés les tumeurs en préfixe??

A

cellules d’origine

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19
Q

Pourquoi la classificaton est-elle importante?

A

Détermination du pronostic
–Planification du traitement
–Échange d’information entre professionnels / centres et recherche
–Évaluation des résultats des traitements

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20
Q

Quels sont les hallmarks du cancer? (tumeurs malignes)

A
  • Croissance non-contrôlée et anaplasie
    •Infiltration/métastases
    •Instabilité génétique
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21
Q

En quoi consiste la croissance non-contrôlée et l’anaplasie?

A 
Autosuffisance en facteur de croissance
–Évasion de l’apoptose/sénéscence
–Évasion des mécanismes de supressionde la croissance
–Évasion de l’immunité
–Immortalité
–Angiogénèse
–Modifications métaboliques
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22
Q

Qu’est ce que l’anaplasie?

A

Suite à des mutations successives, les tumeurs malignes perdent leur différentiation (anaplasie)
Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
–Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
–Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
–Perte de l’architecture
–Nombreuses mitoses
–Peu de stroma
–Nécrose tumorale fréquente

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23
Q

Vitesse de croissance d’une tumeur bénigne? maligne?

A

Bénigne: rapide, arrêtent de croitre un jour (sénescence)

Maligne: lente, continuent de croitre à l’infini (immortalité)

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24
Q

Qu’en est-il de l’envahissement local et métastases des tumeurs?

A

Les tumeurs bénignes ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées
Les tumeurs malignes envahissent les tissus adjacents et la capacité de produire des métastases

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25
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Une métastase est caractérisée par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

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26
Q

Quelles sont les 4 voies de dissémination des métastases?

A

Voie lymphatique
•Voie sanguine
•Ensemencement direct des cavités corporelles
•Transplantation directe (iatrogénique)

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27
Q

Comment fonctionne la voie lymphatique pour la dissémination?

A

–Canaux lymphatiques drainant le site tumoral
–Cause des métastases ganglionnaires
–Voie la plus commune pour les carcinomes (ex : cancer du sein)

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28
Q

Quels sont les organes affectés par la voie sanguine?

A

foie et poumons

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29
Q

Qu’est-ce qu’un biopsie liquide?

A

les cellules tumorales déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides

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30
Q

Pourquoi les métastases ne s’implantent-ils pas facilement partout?

A

–Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
–Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
–Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase

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31
Q

Quels sont les 2 facteurs qui détermine le site des métastases?

A

1- Site anatomique : drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible
2- Tropisme tumorale pour un site anatomique Certaines tumeurs préfèrent certains sites : (prostate –os; poumon –surrénales) et d’autres sites non-propices même si vascularisés (muscles, rate)

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32
Q

Quels sont les facteurs qui mènent à des lésions pré-canceureuses?

A

génétique, âge, environnement et inflammation chronique mènent aux lésions pré-cancéreuses

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33
Q

Pourquoi l’âge est-il un facteur de cancer?

A

pic à 55-75 de décès
accumulation de mutations somatiques avec l’âge, affaiblissement du SI (exception avec enfants: leucémies, tumeurs du SNC et sarcomes)

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34
Q

Quels sont les facteurs de risque environnementaux?

A

diète, tabagisme, alcool, hormones (estrogènes en continu sans progestérone), agents infectieux

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35
Q

Pourquoi les conditions inflammatoires chroniques prédisposent aux cancers?

A

inflammation chronique (terrain pour la formation de cancer surtout carcinome) = immunodéficience (tumeurs associés à des infections virales)

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36
Q

Qu’est-ce qu’un pré-cancer?

A

lésion localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer (hyperplasie, métaplasie ou dysplasie) évolution pas inévitable

37
Q

Quelles sont les prédisposition génétique au cancer hérité des parents?

A

variante d’un gène directement impliquer dans la prévention de la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux

38
Q

Quelle est la transmission autosomique dominante des cancers?

A

présence d’un gène muté à la naissance (germinal) et désactivation de la 2e copie dans la tumeur (somatique)

39
Q

Quelle est la transmission autosomique récessive des cancers?

A

présence de 2 copies anormales = développement du syndrome, surtout des gènes suppresseurs de tumeurs

40
Q

Quels sont les principes fondamentaux de la base moléculaire du cancer?

A
  • Accumulation de lésions génétiques (mutations) non-létales (monoclonalitédu cancer)
  • grandes classes de mutations : « driver» (pathogéniques) et «passenger» (neutres)
  • Quatre grandes catégories de gènes mutés dans le cancer
  • Processus multi-étapes: progression et sélection naturelle de sou-clones
41
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de gènes mutés par le cancer?

A
  • Proto-oncogènes
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Gènes régulateurs de l’apoptose
  • Gènes réparation de l’ADN
42
Q

Est-ce qu’une seule mutation est suffisante pour créer une néoplasie?

A

non

43
Q

Quel est le phénomène de carcinogénèse?

A

une cellule mutée continue de créer des sous-clones et de subir une sélection naturelle

44
Q

Au fil du temps et des traitements, que ce passe-t-il avec les tumeurs

A

tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement

45
Q

Au diagnostic, les tumeurs sont-elles homogènes ou hétérogènes?

A

hétérogènes

46
Q

Nomme 5 mécanismes moléculaires?

A

Autosuffisance en facteur de croissance

  1. Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
  2. Altération du métabolisme cellulaire
  3. Évasion de la mort cellulaire
  4. Immortalité
47
Q

Nomme 5 autres mécanismes moléculaires?

A

Angiogénèsesoutenue

  1. Infiltration et métastases
  2. Évasion du système immunitaire
  3. Perte des mécanismes de réparation de l’ADN
  4. Inflammation
48
Q

Qu’est-ce que l’autosuffisance en facteurs de croissance?

A

Production de facteur de croissance par la tumeur elle-même et induction de la production par le stroma + Activation intrinsèque des récepteurs au facteurs de croissance + Activation des mécanismes en aval

49
Q

Qu’est ce que l’insensibilité aux facteurs inhibant la croissance?

A

gènes suppresseurs de tumeur sont la «pédale de frein» qui contrebalance l’effet des oncogènes

50
Q

Qu’est-ce que le RB?

A

un facteur qui inhibe la croissance des tumeurs, inactivé dans la plupart des cancers humains

51
Q

Qu’est ce que le p53?

A

Le Gardien du Génome

facteur de transcription qui prévient le cancer par quiescence, sénéscence et apoptose, muté dans 70% des cancers

52
Q

Que sont les altérations du métabolisme cellulaire?

A

les cellules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie, qui produit moins d’énergie mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication
EFFET WARBUG

53
Q

Qu’est ce que l’évasion de la mort cellulaire?

A

Désactivation des composantes clés de la voie intrinsèque de l’apoptose

54
Q

Qu’est-ce que l’immortalité?

A

cellules tumorales, contrairement aux cellules normales, ont une capacité de réplication illimitée (normal environ 70x avant sénescence)
- télomères normalement raccourcis à chaque division mais chez cellules cancéreuses = catastrophe mitotique qui réactive télomérases et rallonge les télomères indéfiniment

55
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse soutenue?

A

une tumeur ne pourrait mesurer plus de 1 ou 2 mm sans l’apport sanguin adéquat, les tumeurs stimulent donc la croissance de nouveaux vaisseaux à partir de capillaires préexistants

56
Q

Qu’est ce que l’infiltration et métastases et ses 4 étapes?

A

dissémination des tumeurs

  1. Perte de cohésion cellulaire
  2. Dégradation de la matrice extracellulaire
  3. Attachement à des nouvelles composantes de la matrice extracellulaire
  4. Migration des cellules tumorales
57
Q

Qu’est-ce que l’évasion de l’immunité?

A

cellules tumorales peuvent évitées d’être détruites (par lymphocytes T CD8) en réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire. Patients immunosupprimés ont un risque accru de cancer

58
Q

Qu’est ce que l’instabilité génétique?

A

patients avec des mutations des gènes de réparation de l’ADN sont plus à risque de certaines tumeurs

59
Q

Qu’est ce que l’inflammation?

A

tumeurs malignes induisent une réaction inflammatoire, qui peut parfois être généralisée, amène une modification du milieu et favoriserait la croissance tumorale

60
Q

Qu’est ce que les mutations driver?

A

Atteinte de certaines zones clé du génome, cruciales dans le développement de la néoplasie
plupart sont somatiques (acquises) ou d’autres germinales (présentes dès la naissance)

61
Q

Qu’est ce que les mutations passenger?

A

pas de rôle à jouer dans la carcinogénèse, déterminer si une exposition environnementale spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse et augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement

62
Q

Que sont les mutations ponctuelles?

A

Mutations d’un gène causant une activation ou une désactivation de la protéine codée par ce gène

63
Q

Que sont les réarrangements géniques?

A

Changements reliés à la structure même des chromosomes
–Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
–Translocations : fusion de deux fragments

64
Q

Que sont les délétions?

A

Délétions d’un gène complet ou encore d’une région d’un chromosome, affecte les gènes suppresseurs de tumeur, normalement les deux copies du gènes doivent être perdues

65
Q

Que sont les amplifications?

A

Un proto-oncogène peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène

66
Q

Que sont les aneuploïdies?

A

Nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de 23. Très fréquent dans le cancer, surtout les carcinomes.
Tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto-oncogènes

67
Q

Que sont les micros-ARN?

A

Fragments d’ARN non-codant (ne mènent pas à la production de protéines), ils inhibe la traduction d’ARN messager

68
Q

Pourquoi les micros-ARN ont un effet oncogènes?

A

si la cible d’un micro-ARN est un suppresseur de tumeur, la surproduction de ce micro-ARN aura un effet oncogène et si la cible est un proto-oncogène, le diminution de ce micro-ARN aura aussi un effet oncogène

69
Q

Que sont les modifications épigénétiques?

A

L’expression des gènes est en grande partie contrôlée par des modifications faites à l’ADN. Les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par ce mécanisme (méthylation de l’ADN = diminution de l’expression)

70
Q

Quelle est l’étiologie des cancers?

A

Tout ce qui cause des dommages à l’ADN est potentiellement oncogénique et les facteurs qui induisent la croissance cellulaire (ex : hormones) augmente les risques de cancer

71
Q

Quelles sont les catégories de carcinogènes environnementaux?

A

Chimiques, radiation, agents infectieux

72
Q

Que sont les carcinogènes chimiques? Que sont les 2 types?

A

groupes éléctrophiles hautement réactifs qui endommagent l’ADN (initiation)
-Action directe : ne nécessite pas de conversion métabolique pour faire effet
–Action indirecte : deviennent toxiques après avoir été convertis (souvent par les cytochromes)

73
Q

Que sont les promoteurs? (carcinogènes chimiques)

A

L’effet promoteur peut venir de la substance directement ou au travers de l’inflammation et la réparation, effet carcinogène augmenté par les «promoteurs» qui induisent la croissance cellulaire

74
Q

Un exemple de carcinogène direct et un indirecte?

A

directs: LES AGENTS ALKYLANTS:
- Diméthyl-sulfate
- Moutarde azotée
- Agents chimiothérapeutiques

Indirects: HYDROCARBURES POLYCYCLIQUES

75
Q

Que sont les amines aromatiques?

A

amines aromatiques sont des carcinogènes puissants, ils doivent subir une transformation en carcinogènes de première instance, puis de deuxième instance pour pouvoir exercer leur effet cancérigène.

76
Q

Que sont les nitroamines?

A

ces substances induisent des leucémies, des hépatomes et/ou des tumeurs rénales. Ce type d’amine est également dépourvu d’effet cancérigène direct. Le mode d’action est l’alkylationdes acides nucléiques (ADN et ARN).

77
Q

Des exemples de métaux ou minéraux cancérigènes?

A
  • Plomb (tumeurs rénales)
  • Nickel (rhabdomyosarcomes et fibrosarcomes)
  • Cadmium (tumeurs prostatiques)
  • Asbeste ou amiante (tumeurs pleurales et pulmonaires)
78
Q

Que sont les radiations et leur effet carcinogène?

A

radiations ionisantes: rayons UV, rayons X (radiographies), produits de fission nucléaire (ex : Chernobyl)
Causent des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles

79
Q

Exemples de virus oncogènes?

A

HTLV1 : Leucémie/lymphome des cellules T adulte
–Virus du papillome humain (VPH) : cancer du col, des organes génitaux externes et oro-pharyngé
–Virus Epstein-Barr (EBV) : lymphomes
–Virus de l’hépatite B et C (HBV, HCV) : carcinome hépato-cellulaire
–VIH : indirectement par immunosuppression

80
Q

Exemple d’infection bactérienne cancérigène?

A

Helicobacter pylori: adénocarcinome gastrique et lymphome intestinal de type MAL

81
Q

Qu’est ce que la stadification tumorale?

A

Facteur pronostic le plus important dans la grande majorité des tumeurs, avec facteurs clés (système TNM):
•Taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T)
•Présence/absence de métastases ganglionnaires (N)
•Présence/absence de métastases à distance (M)

82
Q

Qu’est ce que le grade tumoral?

A

Estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique, basé principalement du le degré de différentiation et parfois l’activité mitotique
moins important que le stade pour le pronostic mais permet de guider le traitement dans le cas de maladie peu avancé

83
Q

Qu’est ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

Syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur, les médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur

84
Q

pourquoi est-ce important de reconnaître ces syndromes paranéoplasiques?

A

–Peuvent représenter les premières manifestations d’une tumeur occulte
–Peuvent causer une morbidité important et même causer la mort
–Peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement

85
Q

2 exemples de syndromes paranéoplasiques?

A

l’hypercalcémie

syndrome de Cushing

86
Q

Qu’est ce que la cachexie?

A

Syndrome clinique caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d’appétit et de poids et une anémie, présente chez la plupart des cancers avancés, ne s’explique pas par une demande nutritionnelle excessive du cancer (syndrome paranéoplasique)

87
Q

Quels sont les traitements classiques? (shotgun)

A

–Chimiothérapie : agents toxiques qui affectent principalement les cellules en division. Atteinte des tissus en division rapide non tumoraux : perte de cheveux, symptômes GI, anémie, leukopénie(baisse des globules blancs),etc
–Radiothérapie : fonctionnement similaire à la chimiothérapie mais peut être plus ciblée

88
Q

Pourqui est-ce que le traitement classique est-il une arme à double tranchant?

A

peuvent causer plusieurs complications (infections, etc) et prédispose à d’autres tumeurs

89
Q

Quels sont les traitements ciblés?

A

–Hormonothérapie : certaines tumeur (cancer du sein) réponde au hormones (estrogène) et peuvent répondre à des bloqueurs hormonaux
–Anticorps monoclonaux : ciblage d’un oncogène par un anticorps
–Immunothérapie : Thérapies pour stimuler le système immunitaire ou inhiber les capacités d’évasion des tumeurs et «entraînement» des lymphocytes d’un patient/e puis réinjection pour combattre la tumeur

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