Neoplasias Flashcards
1
Q
Definición de neoplasia
A
Crecimiento nuevo de células y estroma = tumor
2
Q
Composición de tumores
A
- Celulas neoplasicas: parenquima de tumor
- Estroma reactiva: tejido conectivo, vasos sanguineos y celulas del sistema inmune
3
Q
Definición de desmoplasia
A
Formación de estroma colagenoso abundate estimulado por celulas parenquimales
4
Q
Caracteristicas de tumor benigno
A
- Se quedan localizados en su sitio de origen
- Se pueden operar
- Buen pronostico (cerebro puede ser excpeción)
- Sufijo “oma” despues de nombre de tipo celular
- Crecen lento (+1 año)
- Celulas bien diferencias
5
Q
Definición de adenoma
A
Neoplasia epitelial beniga derivada de tejido glandular, aun que no se desarrollo estructura de glándula
6
Q
Que es un polipo?
A
Cuando una neoplasia, benigna o maligna, produce una proyección sobre la superficie mucosa
- Si tiene tejido glandular se llama pólipo adenomatoso
7
Q
Caracteristicas de tumor maligno / cáncer
A
- Invaden y destruyen estructuras adyacentes
- Se expande a sitios distantes (metastasis)
- Crecimiento rapido (6 meses)
- Células poco diferenciadas
8
Q
Que es un sarcoma?
A
Tumor maligno con origen de tejido mesenquimal / estroma
9
Q
Que es un carcinoma?
A
Neoplasia maligna con origen de celulas epiteliales
10
Q
2 divisiones importantes de carcinoma
A
- Escamoso / escamoide / espinoso
- Similar a epitelio estratificado escamoso - Adenocarcinoma
- Carcinoma crece con patron glandular
11
Q
Que son los tumores mixtos?
A
Neoplasia donde las celulas parenquimales se parecen pero tienen diferenciaciones –> celulas provienen de misma capa germinal
12
Q
Qué es un hamartoma?
A
Tumor benigno desorganizado de células del mismo tejido afectado
13
Q
Qué es un coristoma?
A
Tumor heterotrópico organizado en otra parte del cuerpo
14
Q
Excepción de tumor mixto, donde las células no provienen de la misma capa germinal
A
Teratoma: epitelio + dientes + pelo + glandulas sebaceas
* mayoria son benigos
15
Q
Que es la diferenciación de células tumorales?
A
Parecido entre células neoplásicas parenquimales y células normales parenquimales
16
Q
Definición de anaplasia
A
Falta de diferenciación morfológica y funcional entre tumor y tejido normal
17
Q
Cambios morfológicos de células cancerigenas
A
- Pleomorfismo: variación de tamaño y forma de células
- Morfología nuclear anormal: tasa nucleo:citoplasma de 1:1 por hipercromatico
- Mitosis: contienen muchas células en mitosis por indice de proliferación alta
- Perdida de polaridad: orientación hacia estructura (ej. membrana basal) no se observa
- Otros cambios: necrosis isquémica por falta de vascularidad
18
Q
Cambios morfológicos de adaptación reconocibles en diferenciación
A
- Metaplasia
- Displasia
- Carcinoma In Situ
- Carcinoma invasivo
19
Q
Qué es metaplasia?
A
- Reemplazo de un tipo de célula con otro tipo de célula
- Se asocia con daño tisular, reparación y regeneración
- Base para transformación maligna
20
Q
Qué es displasia?
A
- Crecimiento desordenado
- Principalmente en células epiteliales
- Pleomorfismo con nucleo hipercromático
- Desorden arquitectónico
- Pre-maligno
21
Q
Que es carcinoma in situ?
A
Displasia severa que involucra todo el grosor de epitelio pero lesión NO penetra la membrana basal
22
Q
Que es la cápsula de tumor benigno?
A
- Tejido fibroso (MEC) comprimido que separa tumor de tejido normal de alrededor
- Lo mantiene en su localización original
- Evita metástasis e invasión
23
Q
Que es la invasión?
A
Crecimiento de cáncer se acompaña de invasión, destrucción de tejido circundante y eventualmente propagación sistémica
24
Q
La invasión de los tumores malignos…
A
dificulta la resección de ellos.
25
Caracteristica morfológica clave de *carcinoma invasivo*
Rotura de la membrana basal
26
Definición de **metástasis**
Diseminación de un tumor a sitios que son discontinuos de tumor primario y marca tumor como *maligno*
27
Proceso de metástasis
Carcinoma invasor --> penetra vasos sanguíneos, linfática y cavidades --> oportunidad de diseminación
28
Vías de diseminación de metástasis
1. Siembra directa en cavidades o superficies
2. Diseminación linfática
3. Diseminación hematógena
29
Vía de metástasis - **siembra directa en cavidad o superficie**
Neoplasia maligna penetra a una cavidad sin barrera física
- Ej. carcinoma de ovarios --> metástasis en peritoneo
30
Vía de metástasis - **diseminación linfática**
- Vía más común de *carcinomas* (epitelio)
- Por vasos linfáticos cerca de carcinoma invasor
- Sigue las rutas linfáticas normales
- Ej. cáncer de mama --> metástasis a ganglios en axila
31
Que es un **ganglio centinela**?
El primero nodulo en región linfática que recibe flujo linfática de tumor primario
32
Vía de metástasis - **diseminación hematógena**
- Más común en *sarcomas* (estroma)
- Penetración de vasos pequeños en sitio de tumor primario
- Involucra frecuentemente hígado y pulmón
33
Marcador inmunohistoquímico de carcinomas indiferenciados
**NO** expresan marcadores
34
Que es un *ganglio de Virchow*?
Gánglio linfático en región supraclavicular que representa metastasis de adenocarcinoma de estomago
35
Que es el *nodulo de la hermana Maria Jose*?
Nódulo en región umbilical que es una manifestación de adenocarcinoma en páncreas
36
Órganos donde ocurre metástasis con más frecuencia
Pulmón, hígado, cerebro, hueso
37
Cánceres más comunes en población de 0-20 años
- Leucemia
- Osteosarcoma
- Retinoblastoma / células inmaduras
38
Cánceres más comunes en *hombres* de 20-40 años
- Testículo
- Osteosarcoma
39
Cánceres más comunes en *mujeres* de 20-40 años
- Ovario
- Aumenta riesgo de glándula mamaria
- SNC primario
40
Cánceres más comunes en *hombres* de 40-60 años
- Colon
- Pulmón
- Aumenta riesgo de prostata
41
Cánceres más comunes en *mujeres* de 40-60 años
- Mama
- Colon
- Páncreas
- Tracto genital: endometrio y cervix
42
Cánceres más comunes en *hombres* de 60+ años
- Prostata
- Colon
43
Cánceres más comunes en *mujeres* de 60+ años
- Mama
- Endometrio
- Colon
- Pulmón
44
Factores ambientales que contribuyen a la formación de tumores
- Agentes infecciosos 15% de todos los cánceres
- Fumar 90% de cáncer de pulmón
- Consumo de alcohol
- Dieta
- Obesidad
- Historial reproductivo: estimulación por estrógeno incrementa riesgo
- Carcinógenos ambientales: rayos UV, agua, medicamentos, carne asada
45
Porqué incrementa riesgo de cáncer con el envejecimiento?
Por acumulación de mutaciones somáticas que acompaña el envejecimiento celular
46
Condiciones adquiridas que predisponen cáncer
- Trastornos con inflamación crónica
- Lesiones previas: hiperplasia, metaplasia y displasia
- Inmunodeficiencia
47
4 clases de genes reguladores de cáncer
1. Protooncogenes: mutación activa crecimiento por ganancia de función
2. Genes supresores de tumores: perdida de función
3. Genes que regulan apoptosis
4. Genes involucrados en reparación ADN
48
Qué son las *mutaciones de conductor*?
Mutaciones que contribuyen a la adquisición de señas de identidad de cáncer
49
Qué son las *mutaciones pasajeras*?
Mutaciones sin consecuencia fenotípica
50
8 cambios fisiológicos celulares fundamentales
**1. Autosuficiencia en señales de crecimiento - mutaciones en protooncogenes
2. Insensibilidad para señalas inhibidoras de crecimiento - mutaciones en genes supresores de tumores**
3. Metabolismo celular alterado
4. Evasión de apoptosis
5. Inmortalidad: potencial replicativo ilimitado
6. Angiogenesis
7. Habilidad de invadir y metastasis
8. Habilidad de evadir respuesta inmune de huesped
51
Qué son los **oncogenes**?
Son proto-oncogenes sobreexpresados o mutados que causan crecimiento celular excesivo, aun con ausencia de factores de crecimiento
52
Vías de señalización que en neoplasia, tienen oncoproteinas mutadas
- **Vía de receptor tirosina cinasa**
- Vía receptor de proteína G
- Vía JAK/STAT
- Vía de WNT
- Vía de Notch
- Vía de Hedgehog
- Vía TGF-B/SMAD
- Vía NF-kB
53
Resultado final de protooncogen
Impulsan proliferación hasta dotar a la célula de autosuficiencia para crecer
54
Clasificaciones de los oncogenes
- Factores de crecimiento:
- Receptores de factores de crecimiento: ERBB1, ERBB2, KIT y ALK
- Proteínas transductoras de señal: BRAF y GTP-binding proteins (RAS)
- Proteínas reguladores nucleares: MYC y NMYC
- Reguladores de ciclo celular
55
Oncogenes que alteran *vía tirosina-cinasa*
- **ERBB1** --> codifica EGFR --> adenocarcinoma pulmonar
- **ERBB2** --> codifica HER2 --> carcinoma de mama
- **ALK** --> se fusiona con EML4 --> adenocarcinoma de pulmón y neuroblastoma
56
Vía de receptor de tirosina cinasa
Activación -> estimulación RAS -> 1. cascada MAPK 2. Vía PI3K/AKT
57
Anormalidad más común que involucra proto-oncogenes
Mutuación puntual de RAS (HRAS, KRAS y NRAS)
58
Actividades de MYC que contribuyen a crecimiento celular desregulado
- Activación de genes de crecimiento celular: ciclina D y rARN
- Regula expresión de telomerasa
- Reprograma células somaticas a células madres pluripotentes
59
Tumor asociado con protooncogén **ERBB1**
Adenocarcinoma pulmonar
60
Tumor asociado con protooncogén **ERBB2**
Carcinoma de glándula mamaria
61
Tumor asociado con protooncogén **KIT**
Tumores estromales de TGI, seminomas y leucemias
62
Tumor asociado con protooncogén **ALK**
Adenocarcinoma pulmonar, linfomas, neuroblastoma
63
Tumor asociado con protooncogén **BRAF**
Melanomas, pulmón, leucemia, colon
64
Tumor asociado con protooncogén **MYC**
Linfoma de Burkitt (cielo estrellado)
65
Tumor asociado con protooncogén **NMYC**
Neuroblastoma
66
Resultado de activación de genes supresores de tumores
Falla en inhibir crecimiento celular
67
Detención del ciclo celular
Cuando se activa un oncogen por alguna mutación o sobreexpresión, los genes supresores de tumores regulan la proliferación celular al inhibirla
68
Definición de **gen supresor de tumor**
Un gen que se opone a cualquiera de las caracteristicas de cáncer
69
Función de RB
Regulador de transición G1/S en ciclo celular
70
4 reguladores importantes de ciclo celular
- p16/INK4a
- ciclina D
- CDK4
- RB
71
Función normal de TP53
- Regula progreso de ciclo celular
- Reparación ADN
- Senescencia celular
- Apoptosis
- **Guardia del genoma**
72
Que pasa con la perdida de función de p53?
- NO hay reparación de ADN
- Mutaciones conductoras se acumulan en oncogenes
- Célula marcha a vía que llega a transformación maligna
73
Genes supresores de tumores
- RB
- TP53
- APC
- E-cadherina
- CDKN2A
- TGF-B
- PTEN
- VHL
- NF1 y NF2
74
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen supresor **APC**
Polipos colonico familiares, carcinoma de estomago, colon, pancreas y melanoma
75
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **NF1**
Neruofibromatosis tipo 1 y neuroblastoma
76
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **NF2**
Neurofibromatosis tipo 2, schwannoma y meningioma
77
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **PTEN**
Prostata, endometrio y sindrome de Cowden
78
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **RB**
Retinoblastoma familiar, osteosarcoma, carcinoma de mama, colon y pulmón
79
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **CDKN2A**
Carcinoma de pancreas, mama y esofago; melanoma
80
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **e-cadherina / CDH1**
Carcinoma gástrico, carcinoma de mama lobular, adenocarcinoma
81
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **TP53**
Casi todos los cáneres, sindrome de Li-Fraumeni (diversos cánceres)
82
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **BRCA1 y BRCA2**
Glándula mamaria y ovario
83
Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen **WT1**
Tumor de Wilms y leucemias
84
Que es el *sindrome paraneoplasico*?
Sintomas sistémicos no localizados asociados a tumor
85
Manifestación clínica más común de cáncer
Caquexia: estado hipercatabolico donde se observa pérdida de grasa y músculo magro (>6 kg al mes SIN explicación)
- Acompañado de palidez y anemia
86
Porque ocurre la caquexia?
Liberación de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a)
87
Síntomas / manifestaciones de sindrome neoplasicos
- Endocrinopatias
- Neuromiopatias
- Acantosis nigricans
- Osteopatia hipertrofica
88
Estadificación de un tumor
TNM
- Tamaño
- Nódulo
- Metastasis
89
Cómo se clasifica la gradación de un tumor
Clasificación de Broders
90
Marcador tumoral **HCG**
- En mujeres embarazo
- En hombres cáncer testicular
91
Marcador tumoral **AFP**
- Cáncer de hígado
- +ACE colon
92
Marcador tumoral **ACE**
- +AFP colon
- Páncreas
- Pulmón
- Estomago
- Corazón
93
Marcador tumoral **Ig**
Mieloma
94
Marcador tumoral **APE**
- Cáncer de próstata
95
Marcador tumoral **CA125**
- Trompa uterina
- Endometrio
- Ovario
96
Marcador tumoral **CA19.9**
- Páncreas
- Colon
- Vía biliar
97
Marcador tumoral **CA15.3**
- Cáncer de mama
