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Microestructura normal y patologica > Neoplasias > Flashcards

Neoplasias Flashcards

1
Q

Definición de neoplasia

A

Crecimiento nuevo de células y estroma = tumor

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Q

Composición de tumores

A
  1. Celulas neoplasicas: parenquima de tumor
  2. Estroma reactiva: tejido conectivo, vasos sanguineos y celulas del sistema inmune
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Q

Definición de desmoplasia

A

Formación de estroma colagenoso abundate estimulado por celulas parenquimales

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4
Q

Caracteristicas de tumor benigno

A
  • Se quedan localizados en su sitio de origen
  • Se pueden operar
  • Buen pronostico (cerebro puede ser excpeción)
  • Sufijo “oma” despues de nombre de tipo celular
  • Crecen lento (+1 año)
  • Celulas bien diferencias
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Q

Definición de adenoma

A

Neoplasia epitelial beniga derivada de tejido glandular, aun que no se desarrollo estructura de glándula

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6
Q

Que es un polipo?

A

Cuando una neoplasia, benigna o maligna, produce una proyección sobre la superficie mucosa
- Si tiene tejido glandular se llama pólipo adenomatoso

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7
Q

Caracteristicas de tumor maligno / cáncer

A
  • Invaden y destruyen estructuras adyacentes
  • Se expande a sitios distantes (metastasis)
  • Crecimiento rapido (6 meses)
  • Células poco diferenciadas
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8
Q

Que es un sarcoma?

A

Tumor maligno con origen de tejido mesenquimal / estroma

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9
Q

Que es un carcinoma?

A

Neoplasia maligna con origen de celulas epiteliales

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10
Q

2 divisiones importantes de carcinoma

A
  1. Escamoso / escamoide / espinoso
    - Similar a epitelio estratificado escamoso
  2. Adenocarcinoma
    - Carcinoma crece con patron glandular
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11
Q

Que son los tumores mixtos?

A

Neoplasia donde las celulas parenquimales se parecen pero tienen diferenciaciones –> celulas provienen de misma capa germinal

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12
Q

Qué es un hamartoma?

A

Tumor benigno desorganizado de células del mismo tejido afectado

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13
Q

Qué es un coristoma?

A

Tumor heterotrópico organizado en otra parte del cuerpo

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14
Q

Excepción de tumor mixto, donde las células no provienen de la misma capa germinal

A

Teratoma: epitelio + dientes + pelo + glandulas sebaceas
* mayoria son benigos

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15
Q

Que es la diferenciación de células tumorales?

A

Parecido entre células neoplásicas parenquimales y células normales parenquimales

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16
Q

Definición de anaplasia

A

Falta de diferenciación morfológica y funcional entre tumor y tejido normal

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17
Q

Cambios morfológicos de células cancerigenas

A
  • Pleomorfismo: variación de tamaño y forma de células
  • Morfología nuclear anormal: tasa nucleo:citoplasma de 1:1 por hipercromatico
  • Mitosis: contienen muchas células en mitosis por indice de proliferación alta
  • Perdida de polaridad: orientación hacia estructura (ej. membrana basal) no se observa
  • Otros cambios: necrosis isquémica por falta de vascularidad
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18
Q

Cambios morfológicos de adaptación reconocibles en diferenciación

A
  • Metaplasia
  • Displasia
  • Carcinoma In Situ
  • Carcinoma invasivo
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19
Q

Qué es metaplasia?

A
  • Reemplazo de un tipo de célula con otro tipo de célula
  • Se asocia con daño tisular, reparación y regeneración
  • Base para transformación maligna
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20
Q

Qué es displasia?

A
  • Crecimiento desordenado
  • Principalmente en células epiteliales
  • Pleomorfismo con nucleo hipercromático
  • Desorden arquitectónico
  • Pre-maligno
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21
Q

Que es carcinoma in situ?

A

Displasia severa que involucra todo el grosor de epitelio pero lesión NO penetra la membrana basal

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22
Q

Que es la cápsula de tumor benigno?

A
  • Tejido fibroso (MEC) comprimido que separa tumor de tejido normal de alrededor
  • Lo mantiene en su localización original
  • Evita metástasis e invasión
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23
Q

Que es la invasión?

A

Crecimiento de cáncer se acompaña de invasión, destrucción de tejido circundante y eventualmente propagación sistémica

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24
Q

La invasión de los tumores malignos…

A

dificulta la resección de ellos.

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25
Q

Caracteristica morfológica clave de carcinoma invasivo

A

Rotura de la membrana basal

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26
Q

Definición de metástasis

A

Diseminación de un tumor a sitios que son discontinuos de tumor primario y marca tumor como maligno

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27
Q

Proceso de metástasis

A

Carcinoma invasor –> penetra vasos sanguíneos, linfática y cavidades –> oportunidad de diseminación

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28
Q

Vías de diseminación de metástasis

A
  1. Siembra directa en cavidades o superficies
  2. Diseminación linfática
  3. Diseminación hematógena
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29
Q

Vía de metástasis - siembra directa en cavidad o superficie

A

Neoplasia maligna penetra a una cavidad sin barrera física
- Ej. carcinoma de ovarios –> metástasis en peritoneo

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30
Q

Vía de metástasis - diseminación linfática

A
  • Vía más común de carcinomas (epitelio)
  • Por vasos linfáticos cerca de carcinoma invasor
  • Sigue las rutas linfáticas normales
  • Ej. cáncer de mama –> metástasis a ganglios en axila
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31
Q

Que es un ganglio centinela?

A

El primero nodulo en región linfática que recibe flujo linfática de tumor primario

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32
Q

Vía de metástasis - diseminación hematógena

A
  • Más común en sarcomas (estroma)
  • Penetración de vasos pequeños en sitio de tumor primario
  • Involucra frecuentemente hígado y pulmón
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33
Q

Marcador inmunohistoquímico de carcinomas indiferenciados

A

NO expresan marcadores

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34
Q

Que es un ganglio de Virchow?

A

Gánglio linfático en región supraclavicular que representa metastasis de adenocarcinoma de estomago

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35
Q

Que es el nodulo de la hermana Maria Jose?

A

Nódulo en región umbilical que es una manifestación de adenocarcinoma en páncreas

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36
Q

Órganos donde ocurre metástasis con más frecuencia

A

Pulmón, hígado, cerebro, hueso

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37
Q

Cánceres más comunes en población de 0-20 años

A
  • Leucemia
  • Osteosarcoma
  • Retinoblastoma / células inmaduras
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38
Q

Cánceres más comunes en hombres de 20-40 años

A
  • Testículo
  • Osteosarcoma
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39
Q

Cánceres más comunes en mujeres de 20-40 años

A
  • Ovario
  • Aumenta riesgo de glándula mamaria
  • SNC primario
40
Q

Cánceres más comunes en hombres de 40-60 años

A
  • Colon
  • Pulmón
  • Aumenta riesgo de prostata
41
Q

Cánceres más comunes en mujeres de 40-60 años

A
  • Mama
  • Colon
  • Páncreas
  • Tracto genital: endometrio y cervix
42
Q

Cánceres más comunes en hombres de 60+ años

A
  • Prostata
  • Colon
43
Q

Cánceres más comunes en mujeres de 60+ años

A
  • Mama
  • Endometrio
  • Colon
  • Pulmón
44
Q

Factores ambientales que contribuyen a la formación de tumores

A
  • Agentes infecciosos 15% de todos los cánceres
  • Fumar 90% de cáncer de pulmón
  • Consumo de alcohol
  • Dieta
  • Obesidad
  • Historial reproductivo: estimulación por estrógeno incrementa riesgo
  • Carcinógenos ambientales: rayos UV, agua, medicamentos, carne asada
45
Q

Porqué incrementa riesgo de cáncer con el envejecimiento?

A

Por acumulación de mutaciones somáticas que acompaña el envejecimiento celular

46
Q

Condiciones adquiridas que predisponen cáncer

A
  • Trastornos con inflamación crónica
  • Lesiones previas: hiperplasia, metaplasia y displasia
  • Inmunodeficiencia
47
Q

4 clases de genes reguladores de cáncer

A
  1. Protooncogenes: mutación activa crecimiento por ganancia de función
  2. Genes supresores de tumores: perdida de función
  3. Genes que regulan apoptosis
  4. Genes involucrados en reparación ADN
48
Q

Qué son las mutaciones de conductor?

A

Mutaciones que contribuyen a la adquisición de señas de identidad de cáncer

49
Q

Qué son las mutaciones pasajeras?

A

Mutaciones sin consecuencia fenotípica

50
Q

8 cambios fisiológicos celulares fundamentales

A

1. Autosuficiencia en señales de crecimiento - mutaciones en protooncogenes
2. Insensibilidad para señalas inhibidoras de crecimiento - mutaciones en genes supresores de tumores
3. Metabolismo celular alterado
4. Evasión de apoptosis
5. Inmortalidad: potencial replicativo ilimitado
6. Angiogenesis
7. Habilidad de invadir y metastasis
8. Habilidad de evadir respuesta inmune de huesped

51
Q

Qué son los oncogenes?

A

Son proto-oncogenes sobreexpresados o mutados que causan crecimiento celular excesivo, aun con ausencia de factores de crecimiento

52
Q

Vías de señalización que en neoplasia, tienen oncoproteinas mutadas

A
  • Vía de receptor tirosina cinasa
  • Vía receptor de proteína G
  • Vía JAK/STAT
  • Vía de WNT
  • Vía de Notch
  • Vía de Hedgehog
  • Vía TGF-B/SMAD
  • Vía NF-kB
53
Q

Resultado final de protooncogen

A

Impulsan proliferación hasta dotar a la célula de autosuficiencia para crecer

54
Q

Clasificaciones de los oncogenes

A
  • Factores de crecimiento:
  • Receptores de factores de crecimiento: ERBB1, ERBB2, KIT y ALK
  • Proteínas transductoras de señal: BRAF y GTP-binding proteins (RAS)
  • Proteínas reguladores nucleares: MYC y NMYC
  • Reguladores de ciclo celular
55
Q

Oncogenes que alteran vía tirosina-cinasa

A
  • ERBB1 –> codifica EGFR –> adenocarcinoma pulmonar
  • ERBB2 –> codifica HER2 –> carcinoma de mama
  • ALK –> se fusiona con EML4 –> adenocarcinoma de pulmón y neuroblastoma
56
Q

Vía de receptor de tirosina cinasa

A

Activación -> estimulación RAS -> 1. cascada MAPK 2. Vía PI3K/AKT

57
Q

Anormalidad más común que involucra proto-oncogenes

A

Mutuación puntual de RAS (HRAS, KRAS y NRAS)

58
Q

Actividades de MYC que contribuyen a crecimiento celular desregulado

A
  • Activación de genes de crecimiento celular: ciclina D y rARN
  • Regula expresión de telomerasa
  • Reprograma células somaticas a células madres pluripotentes
59
Q

Tumor asociado con protooncogén ERBB1

A

Adenocarcinoma pulmonar

60
Q

Tumor asociado con protooncogén ERBB2

A

Carcinoma de glándula mamaria

61
Q

Tumor asociado con protooncogén KIT

A

Tumores estromales de TGI, seminomas y leucemias

62
Q

Tumor asociado con protooncogén ALK

A

Adenocarcinoma pulmonar, linfomas, neuroblastoma

63
Q

Tumor asociado con protooncogén BRAF

A

Melanomas, pulmón, leucemia, colon

64
Q

Tumor asociado con protooncogén MYC

A

Linfoma de Burkitt (cielo estrellado)

65
Q

Tumor asociado con protooncogén NMYC

A

Neuroblastoma

66
Q

Resultado de activación de genes supresores de tumores

A

Falla en inhibir crecimiento celular

67
Q

Detención del ciclo celular

A

Cuando se activa un oncogen por alguna mutación o sobreexpresión, los genes supresores de tumores regulan la proliferación celular al inhibirla

68
Q

Definición de gen supresor de tumor

A

Un gen que se opone a cualquiera de las caracteristicas de cáncer

69
Q

Función de RB

A

Regulador de transición G1/S en ciclo celular

70
Q

4 reguladores importantes de ciclo celular

A
  • p16/INK4a
  • ciclina D
  • CDK4
  • RB
71
Q

Función normal de TP53

A
  • Regula progreso de ciclo celular
  • Reparación ADN
  • Senescencia celular
  • Apoptosis
  • Guardia del genoma
72
Q

Que pasa con la perdida de función de p53?

A
  • NO hay reparación de ADN
  • Mutaciones conductoras se acumulan en oncogenes
  • Célula marcha a vía que llega a transformación maligna
73
Q

Genes supresores de tumores

A
  • RB
  • TP53
  • APC
  • E-cadherina
  • CDKN2A
  • TGF-B
  • PTEN
  • VHL
  • NF1 y NF2
74
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen supresor APC

A

Polipos colonico familiares, carcinoma de estomago, colon, pancreas y melanoma

75
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen NF1

A

Neruofibromatosis tipo 1 y neuroblastoma

76
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen NF2

A

Neurofibromatosis tipo 2, schwannoma y meningioma

77
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen PTEN

A

Prostata, endometrio y sindrome de Cowden

78
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen RB

A

Retinoblastoma familiar, osteosarcoma, carcinoma de mama, colon y pulmón

79
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen CDKN2A

A

Carcinoma de pancreas, mama y esofago; melanoma

80
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen e-cadherina / CDH1

A

Carcinoma gástrico, carcinoma de mama lobular, adenocarcinoma

81
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen TP53

A

Casi todos los cáneres, sindrome de Li-Fraumeni (diversos cánceres)

82
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen BRCA1 y BRCA2

A

Glándula mamaria y ovario

83
Q

Tumor asociado a mutaciones somáticas de gen WT1

A

Tumor de Wilms y leucemias

84
Q

Que es el sindrome paraneoplasico?

A

Sintomas sistémicos no localizados asociados a tumor

85
Q

Manifestación clínica más común de cáncer

A

Caquexia: estado hipercatabolico donde se observa pérdida de grasa y músculo magro (>6 kg al mes SIN explicación)
- Acompañado de palidez y anemia

86
Q

Porque ocurre la caquexia?

A

Liberación de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a)

87
Q

Síntomas / manifestaciones de sindrome neoplasicos

A
  • Endocrinopatias
  • Neuromiopatias
  • Acantosis nigricans
  • Osteopatia hipertrofica
88
Q

Estadificación de un tumor

A

TNM
- Tamaño
- Nódulo
- Metastasis

89
Q

Cómo se clasifica la gradación de un tumor

A

Clasificación de Broders

90
Q

Marcador tumoral HCG

A
  • En mujeres embarazo
  • En hombres cáncer testicular
91
Q

Marcador tumoral AFP

A
  • Cáncer de hígado
  • +ACE colon
92
Q

Marcador tumoral ACE

A
  • +AFP colon
  • Páncreas
  • Pulmón
  • Estomago
  • Corazón
93
Q

Marcador tumoral Ig

A

Mieloma

94
Q

Marcador tumoral APE

A
  • Cáncer de próstata
95
Q

Marcador tumoral CA125

A
  • Trompa uterina
  • Endometrio
  • Ovario
96
Q

Marcador tumoral CA19.9

A
  • Páncreas
  • Colon
  • Vía biliar
97
Q

Marcador tumoral CA15.3

A
  • Cáncer de mama

Microestructura normal y patologica (1 decks)

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