Neonatología Flashcards
A partir de qué cifra aparece la ictericia en el RN?
> 5 mg/dl
Causas de ictericia hemolítica no inmune
Esferocitosis, eliptocitosis, déficit de G6GPD, hemoglobinopatías, microangiopatía
¿Qué prueba se debe realizar para diferenciar una hiperbilirrubinemia hemofílica inmune de una no inmune?
Test de Coombs
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta
Fototerapia (430-490 nm)
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia directa (colestasis)
Fármacos que faciliten el flujo biliar como fenobarbital, ácido ursodesoxicólico y paliar las consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal (A, D, E, K, calcio, fósforo y aumentar aporte calórico)
Pico y duración de la ictericia fisiológica
48 horas y dura 1 semana aproximadamente
Se presenta cuando hay diferencia de antígenos eritrocitarios entre madre e hijo
Ictericia isoinmune
Causa más importante de ictericia isoinmune por incompatibilidad del grupo Rh
La isoinmunización anti-D (90%)
Profilaxis de la incompatibilidad Rh
Gammaglobulina anti-D a toda mujer embarazada Rh- no sensibilizada (Coombs indirecto negativo) durante la semana 28 y 32 de gestación siempre que el padre sea Rh+ o se desconozca. + Dosis adicional 48-72 hrs después del parto si el bebé es Rh+
Método de diagnóstico de anemia fetal (por hemólisis)
Doppler en la arteria cerebral media, a más velocidad, más anemia.
Componente en el que es transformado la bilirrubina mediante fototerapia
Lumirrubina (soluble en agua)
Incidencia de ictericia por lactancia materna
5%
Principal diferencia entre la ictericia fisiológica y la ictericia por lactancia materna
Duración. La fisiológica dura aproximadamente una semana, mientras que en la ictericia por lactancia materna las cifras de bilirrubina siguen elevadas las primeras 3-12 semanas.
Síntomas de la encefalopatía aguda por bilirrubina
Hipotonía, hipocinesia, succión pobre, letargia/irritabilidad, atenuación de los reflejos primitivos (generalmente transitorios durante los primeros 2-7 días)
Definición de Kernícterus
Depósito de bilirrubina en el cerebro. Predilección por ganglios basales (ictericia nuclear)
Sintomas de Kernícterus
Convulsiones, fiebre central, apnea. Con frecuencia el paciente fallece o presenta secuelas graves como sordera neurosensorial y/o PCI.
Causas intrahepáticas de colestasis neonatal
Nutrición parenteral prolongada, infecciones, galactosemia, colestasis intrahepática familiar, déficit de alfa1- antitripsina, hemocromatosis, panhipopituitarismo, enfermedad neonatal crítica, síndrome de Alagille: atresia de vías biliares intrahepáticas.
Causas extrahepáticas de colestasis neonatal
Atresia de vías biliares y quiste de coledoco
Causa más común de colestasis quirúrgica en el neonato
Atresia de vías biliares extrahepáticas.
Tipo I - Obstrucción del coledoco
Tipo II - Obstrucción del conducto hepático común
Tipo III - Afecta toda la vía biliar extrahepática (la más frecuente 80%)
Diagnóstico de la colestasis neonatal
Bioquímico con aumento de la bilirrubina directa y enzimas GGT y FA, ecográfico con ausencia o disminución del tamaño de la vesícula y el signo de la cuerda triangular, biopsia de vías biliares (la más fiable) es segura cuando el px no ha desarrollado coagulopatía, encontramos proliferación ductal, fibrosis portal y trombos biliares. Laparo de último recurso.
Tratamiento de la atresia de vías biliares extrahepática
Definitivo: transplante hepático hacia los 2 años
Paliativa: Hepatoporto-enterostomía según la técnica de Kasai. Tiene tasa elevada de complicaciones, las más frecuentes obstrucción y colangitis.
Sitio más frecuentemente afectado por quiste de colédoco
Dilatación del conducto hepático común
Alteración metabólica más común durante el periodo neonatal
Hipoglucemia
Si la hipoglicemia neonatal dura más de 48 horas debemos de pensar en…
Hipopituitarismo congénito, insuficiencia adrenal, hiperinsulinismo, galactosemia, desórdenes de captación de glucógeno, alteraciones mitocondriales o defectos de oxidación de ácidos grasos.
Factores de riesgo asociados a una hipoglicemia neonatal
Productos grandes para la edad gestacional, estrés perinatal, parto prematuro o postérmino, hijo de madre diabética, dificultad en la alimentación, medicamentos a la madre (betabloqueadores, hipoglucemiantes, valproato, administración intraparto de glucosa), síndromes congénitos.
Síntomas de una hipoglicemia neonatal
Diaforesis, apnea o taquipnea, alteraciones de succión, estupor o letargo, agitación o irritabilidad, convulsiones, coma
Cifra diagnóstica para hipoglicemia neonatal
<45 mg/dl (2.5 mmol/l)
Cómo se realiza el cribado de hipoglicemia neonatal en pacientes con factores de riesgo
Medir glicemia a las 2 horas de vida y realizar mediciones cada 4 a 6 horas de manera preprandial.
Tratamiento de hipoglicemia neonatal sintomática
- Bolo de sol. glucosada 10% 2 ml/kg (200 mg/kg)
- Infusión intravenosa de sol. glucosada 10% 6-8mg/kg/min (con bomba de infusión)
- Monitorizar niveles de glucosa 30-60 min después y posteriormente cada 4-6 horas hasta mantener un nivel de glucosa >50 mg/dl.
Si la glucosa es <45 mg/dl, se repite el paso 1 y se incrementa la infusión intravenosa 2 mg/kg/min cada 15-30 min hasta un máximo de 12 mg/kg/min.
Si después de 24 horas de terapia intravenosa se obtienen >50 mg/dl de glucosa en 2 o más determinaciones, disminuir la infusión 2 mg/kg/min cada 6 horas + vigilancia continua y alimentación VO. - Al tener un máximo de 4 mg/kg/min de glucosa intravenosa, si la VO es suficiente y los niveles de glucosa >50 mg/dl, la infusión puede ser suspendida.
Tratamiento de hipoglicemia neonatal asintomática
Si la glicemia es > o igual a 25 mg/dl se continua con alimentación oral (seno materno o fórmula maternizada) 1-3 ml/kg/toma hasta 5 ml/kg/toma hasta 10-12 tomas al día tomando glicemia 30-60 min después de la alimentación, si es >45 mg/dl, continuar alimentación cada 1-2 horas y monitorizar cada 4-6 horas durante las primeras 48 horas de vida, si es <45 mg/dl, iniciar solución glucosada al 10% y continuar manejo como hipoglicemia sintomática + lactancia materna.
Si la glicemia es <25 mg/dl se le administra sol. glucosada 10% de 6-8 mg/kg/min y continuar manejo como hipoglicemia sintomática.
Estrategias de prevención para ayudar a prevenir una disminución drástica de la glicemia
Mantener la temperatura del RN entre 36.5º y 37.5º, piel con piel, alimentación en los primeros 30-60 min de vida, libre demanda (10-12 tomas en 24 horas los primeros días de vida).
Acrónimo de STORCH
Sífilis, toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes.
+ Parvovirus B19, enterovirus, varicela, tuberculosis, Chagas y malaria.
¿Cuál es la infección connatal más frecuente en México?
Citomegalovirus (0.6% de los RN)
¿Cuál es la etiología más frecuente de hipoacusia neurosensorial y sordera infantil?
Infección por CMV
Síntomas frecuentes al nacimiento de infección por CMV
Bajo peso para la edad gestacional, RCIU, ictericia, petequias-púrpura (blueberry-muffin baby), hepatoesplenomegalia, microcefalia y coriorretinitis.
¿Qué se espera encontrar en un estudio de imagen cerebral en la infección por CMV?
Calcificaciones de predominio periventricular y a nivel de las arterias estriadas (vasculopatía)
Regla CMV:
Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa, Microcefalia y calcificaciones periVentriculares.
¿Cómo se establece el diagnóstico de infección congénita por CMV?
Demostrando la presencia del virus en fluidos corporales en <3 semanas de vida: excreción viral en orina (cultivo positivo) o mediante PCR en sangre (carga viral)
Tratamiento de la infección por CMV
Ganciclovir + Valganciclovir VO, esto puede prevenir o disminuir la gravedad de las secuelas asociadas. Efecto secundario más importante es neutropenia.
Medidas preventivas a tener en cuenta en RN prematuros para infección por CMV
Congelación de la leche materna contaminada y uso de concentrados de hematíes CMV negativo o por lo menos previamente radiados.
¿Cuál es la seroprevalencia de Toxoplasma en la población general mexicana?
30%
El 80-90% de los RN infectados por Toxo serán asintomáticos, los restantes pueden presentar la tétrada clásica de Sabin, ¿cuál es?
Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y convulsiones.
Otros posibles síntomas, signos y hallazgos son: micro o macrocefalia, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, anemia, trombocitopenia.
¿Cuáles son las secuelas tardías de la infección connatal por toxoplasma?
Afectan al SNC y al ojo. A nivel cerebral hay hidrocefalia obstructiva, retraso mental, convulsiones, alteraciones motoras, sordera y otras. La manifestación tardía más frecuente es la coriorretinitis (>90% que no recibieron tx)
¿En qué se basa la confirmación del diagnóstico de toxoplasmosis congénita?
Por serología en el RN, si la IgM es positiva o persistencia de IgG positiva más allá de 6-12 meses de vida, o por PCR.
Tratamiento de la infección en RN por toxoplasmosis
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico por 12 meses + prednisona si hay afectación aguda de SNC o coriorretinitis y válvula de derivación ventriculoperitoneal si hay hidrocefalia.
Prevención de toxoplasmosis para la mujer gestante
No consumir carne poco cocinada o huevos crudos, lavar bien frutas y verduras y evitar los trabajos de jardinería y el contacto con gatos.
Mecanismo de transmisión de la rubéola
Vía respiratoria
¿Cuál es la tríada típica del síndrome de rubéola congénita (tríada de Gregg)?
Sordera neurosensorial, alteraciones oculares (cataratas, microftalmia, retinitis, nistagmo, glaucoma), y cardiopatía congénita (persistencia del ductus arterioso y estenosis de la arteria pulmonar)
¿Cómo se realiza el diagnóstico de la infección fetal/neonatal de rubéola?
IgM positiva al nacer o IgG positiva después de los 8 meses con un título 4 veces mayor a lo esperado. Con cultivo viral o PCR.
Prevención de rubéola en la mujer gestante
Evitar el contacto con los niños con síndrome de rubéola congénita (excretan el virus >12 meses en heces, orina, secreciones naso-orofaríngeas y conjuntivales.
¿Cuáles son las manifestaciones precoces de la sífilis congénita?
Hepatoesplenomegalia, osteocondritis con periostitis, lesiones cutáneas ampollosas con afectación palmoplantar, úlceras mucosas, fisuras periorales, condiloma lata, adenopatías generalizadas, hydrops, glomerulonefritis, ictericia, rinitis y anemia
¿Cuáles son las manifestaciones tardías de la sífilis congénita?
Alteraciones neurológicas (tabes dorsal, lesiones cerebrovasculares, paresias juveniles), Alteraciones óseas y dentales (nariz en silla de monta, frontal prominente, tercio interno clavicular ensanchado llamado signo de Higoumenakis, articulaciones de Clutton, dientes de Hutchinson, molares de Moon o Fournier en forma de mora), Alteraciones cutáneas (ragadías), Alteraciones oculares (queratitis, iridociclitis), sordera neurosensorial, hemoglobinuria paroxística por frío.
