Neonatología

Question 1

A partir de qué cifra aparece la ictericia en el RN?

Answer 1

> 5 mg/dl

Question 2

Causas de ictericia hemolítica no inmune

Answer 2

Esferocitosis, eliptocitosis, déficit de G6GPD, hemoglobinopatías, microangiopatía

Question 3

¿Qué prueba se debe realizar para diferenciar una hiperbilirrubinemia hemofílica inmune de una no inmune?

Answer 3

Test de Coombs

Question 4

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta

Answer 4

Fototerapia (430-490 nm)

Question 5

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia directa (colestasis)

Answer 5

Fármacos que faciliten el flujo biliar como fenobarbital, ácido ursodesoxicólico y paliar las consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal (A, D, E, K, calcio, fósforo y aumentar aporte calórico)

Question 6

Pico y duración de la ictericia fisiológica

Answer 6

48 horas y dura 1 semana aproximadamente

Question 7

Se presenta cuando hay diferencia de antígenos eritrocitarios entre madre e hijo

Answer 7

Ictericia isoinmune

Question 8

Causa más importante de ictericia isoinmune por incompatibilidad del grupo Rh

Answer 8

La isoinmunización anti-D (90%)

Question 9

Profilaxis de la incompatibilidad Rh

Answer 9

Gammaglobulina anti-D a toda mujer embarazada Rh- no sensibilizada (Coombs indirecto negativo) durante la semana 28 y 32 de gestación siempre que el padre sea Rh+ o se desconozca. + Dosis adicional 48-72 hrs después del parto si el bebé es Rh+

Question 10

Método de diagnóstico de anemia fetal (por hemólisis)

Answer 10

Doppler en la arteria cerebral media, a más velocidad, más anemia.

Question 11

Componente en el que es transformado la bilirrubina mediante fototerapia

Answer 11

Lumirrubina (soluble en agua)

Question 12

Incidencia de ictericia por lactancia materna

Answer 12

5%

Question 13

Principal diferencia entre la ictericia fisiológica y la ictericia por lactancia materna

Answer 13

Duración. La fisiológica dura aproximadamente una semana, mientras que en la ictericia por lactancia materna las cifras de bilirrubina siguen elevadas las primeras 3-12 semanas.

Question 14

Síntomas de la encefalopatía aguda por bilirrubina

Answer 14

Hipotonía, hipocinesia, succión pobre, letargia/irritabilidad, atenuación de los reflejos primitivos (generalmente transitorios durante los primeros 2-7 días)

Question 15

Definición de Kernícterus

Answer 15

Depósito de bilirrubina en el cerebro. Predilección por ganglios basales (ictericia nuclear)

Question 16

Sintomas de Kernícterus

Answer 16

Convulsiones, fiebre central, apnea. Con frecuencia el paciente fallece o presenta secuelas graves como sordera neurosensorial y/o PCI.

Question 17

Causas intrahepáticas de colestasis neonatal

Answer 17

Nutrición parenteral prolongada, infecciones, galactosemia, colestasis intrahepática familiar, déficit de alfa1- antitripsina, hemocromatosis, panhipopituitarismo, enfermedad neonatal crítica, síndrome de Alagille: atresia de vías biliares intrahepáticas.

Question 18

Causas extrahepáticas de colestasis neonatal

Answer 18

Atresia de vías biliares y quiste de coledoco

Question 19

Causa más común de colestasis quirúrgica en el neonato

Answer 19

Atresia de vías biliares extrahepáticas.
Tipo I - Obstrucción del coledoco
Tipo II - Obstrucción del conducto hepático común
Tipo III - Afecta toda la vía biliar extrahepática (la más frecuente 80%)

Question 20

Diagnóstico de la colestasis neonatal

Answer 20

Bioquímico con aumento de la bilirrubina directa y enzimas GGT y FA, ecográfico con ausencia o disminución del tamaño de la vesícula y el signo de la cuerda triangular, biopsia de vías biliares (la más fiable) es segura cuando el px no ha desarrollado coagulopatía, encontramos proliferación ductal, fibrosis portal y trombos biliares. Laparo de último recurso.

Question 21

Tratamiento de la atresia de vías biliares extrahepática

Answer 21

Definitivo: transplante hepático hacia los 2 años
Paliativa: Hepatoporto-enterostomía según la técnica de Kasai. Tiene tasa elevada de complicaciones, las más frecuentes obstrucción y colangitis.

Question 22

Sitio más frecuentemente afectado por quiste de colédoco

Answer 22

Dilatación del conducto hepático común

Question 23

Alteración metabólica más común durante el periodo neonatal

Answer 23

Hipoglucemia

Question 24

Si la hipoglicemia neonatal dura más de 48 horas debemos de pensar en…

Answer 24

Hipopituitarismo congénito, insuficiencia adrenal, hiperinsulinismo, galactosemia, desórdenes de captación de glucógeno, alteraciones mitocondriales o defectos de oxidación de ácidos grasos.

Question 25

Factores de riesgo asociados a una hipoglicemia neonatal

Answer 25

Productos grandes para la edad gestacional, estrés perinatal, parto prematuro o postérmino, hijo de madre diabética, dificultad en la alimentación, medicamentos a la madre (betabloqueadores, hipoglucemiantes, valproato, administración intraparto de glucosa), síndromes congénitos.

Question 26

Síntomas de una hipoglicemia neonatal

Answer 26

Diaforesis, apnea o taquipnea, alteraciones de succión, estupor o letargo, agitación o irritabilidad, convulsiones, coma

Question 27

Cifra diagnóstica para hipoglicemia neonatal

Answer 27

<45 mg/dl (2.5 mmol/l)

Question 28

Cómo se realiza el cribado de hipoglicemia neonatal en pacientes con factores de riesgo

Answer 28

Medir glicemia a las 2 horas de vida y realizar mediciones cada 4 a 6 horas de manera preprandial.

Question 29

Tratamiento de hipoglicemia neonatal sintomática

Answer 29

1. Bolo de sol. glucosada 10% 2 ml/kg (200 mg/kg)
2. Infusión intravenosa de sol. glucosada 10% 6-8mg/kg/min (con bomba de infusión)
3. Monitorizar niveles de glucosa 30-60 min después y posteriormente cada 4-6 horas hasta mantener un nivel de glucosa >50 mg/dl.
   Si la glucosa es <45 mg/dl, se repite el paso 1 y se incrementa la infusión intravenosa 2 mg/kg/min cada 15-30 min hasta un máximo de 12 mg/kg/min.
   Si después de 24 horas de terapia intravenosa se obtienen >50 mg/dl de glucosa en 2 o más determinaciones, disminuir la infusión 2 mg/kg/min cada 6 horas + vigilancia continua y alimentación VO.
4. Al tener un máximo de 4 mg/kg/min de glucosa intravenosa, si la VO es suficiente y los niveles de glucosa >50 mg/dl, la infusión puede ser suspendida.

Question 30

Tratamiento de hipoglicemia neonatal asintomática

Answer 30

Si la glicemia es > o igual a 25 mg/dl se continua con alimentación oral (seno materno o fórmula maternizada) 1-3 ml/kg/toma hasta 5 ml/kg/toma hasta 10-12 tomas al día tomando glicemia 30-60 min después de la alimentación, si es >45 mg/dl, continuar alimentación cada 1-2 horas y monitorizar cada 4-6 horas durante las primeras 48 horas de vida, si es <45 mg/dl, iniciar solución glucosada al 10% y continuar manejo como hipoglicemia sintomática + lactancia materna.
Si la glicemia es <25 mg/dl se le administra sol. glucosada 10% de 6-8 mg/kg/min y continuar manejo como hipoglicemia sintomática.

Question 31

Estrategias de prevención para ayudar a prevenir una disminución drástica de la glicemia

Answer 31

Mantener la temperatura del RN entre 36.5º y 37.5º, piel con piel, alimentación en los primeros 30-60 min de vida, libre demanda (10-12 tomas en 24 horas los primeros días de vida).

Question 32

Acrónimo de STORCH

Answer 32

Sífilis, toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes.
+ Parvovirus B19, enterovirus, varicela, tuberculosis, Chagas y malaria.

Question 33

¿Cuál es la infección connatal más frecuente en México?

Answer 33

Citomegalovirus (0.6% de los RN)

Question 34

¿Cuál es la etiología más frecuente de hipoacusia neurosensorial y sordera infantil?

Answer 34

Infección por CMV

Question 35

Síntomas frecuentes al nacimiento de infección por CMV

Answer 35

Bajo peso para la edad gestacional, RCIU, ictericia, petequias-púrpura (blueberry-muffin baby), hepatoesplenomegalia, microcefalia y coriorretinitis.

Question 36

¿Qué se espera encontrar en un estudio de imagen cerebral en la infección por CMV?

Answer 36

Calcificaciones de predominio periventricular y a nivel de las arterias estriadas (vasculopatía)

Question 37

Regla CMV:

Answer 37

Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa, Microcefalia y calcificaciones periVentriculares.

Question 38

¿Cómo se establece el diagnóstico de infección congénita por CMV?

Answer 38

Demostrando la presencia del virus en fluidos corporales en <3 semanas de vida: excreción viral en orina (cultivo positivo) o mediante PCR en sangre (carga viral)

Question 39

Tratamiento de la infección por CMV

Answer 39

Ganciclovir + Valganciclovir VO, esto puede prevenir o disminuir la gravedad de las secuelas asociadas. Efecto secundario más importante es neutropenia.

Question 40

Medidas preventivas a tener en cuenta en RN prematuros para infección por CMV

Answer 40

Congelación de la leche materna contaminada y uso de concentrados de hematíes CMV negativo o por lo menos previamente radiados.

Question 41

¿Cuál es la seroprevalencia de Toxoplasma en la población general mexicana?

Answer 41

30%

Question 42

El 80-90% de los RN infectados por Toxo serán asintomáticos, los restantes pueden presentar la tétrada clásica de Sabin, ¿cuál es?

Answer 42

Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y convulsiones.
Otros posibles síntomas, signos y hallazgos son: micro o macrocefalia, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, anemia, trombocitopenia.

Question 43

¿Cuáles son las secuelas tardías de la infección connatal por toxoplasma?

Answer 43

Afectan al SNC y al ojo. A nivel cerebral hay hidrocefalia obstructiva, retraso mental, convulsiones, alteraciones motoras, sordera y otras. La manifestación tardía más frecuente es la coriorretinitis (>90% que no recibieron tx)

Question 44

¿En qué se basa la confirmación del diagnóstico de toxoplasmosis congénita?

Answer 44

Por serología en el RN, si la IgM es positiva o persistencia de IgG positiva más allá de 6-12 meses de vida, o por PCR.

Question 45

Tratamiento de la infección en RN por toxoplasmosis

Answer 45

Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico por 12 meses + prednisona si hay afectación aguda de SNC o coriorretinitis y válvula de derivación ventriculoperitoneal si hay hidrocefalia.

Question 46

Prevención de toxoplasmosis para la mujer gestante

Answer 46

No consumir carne poco cocinada o huevos crudos, lavar bien frutas y verduras y evitar los trabajos de jardinería y el contacto con gatos.

Question 47

Mecanismo de transmisión de la rubéola

Answer 47

Vía respiratoria

Question 48

¿Cuál es la tríada típica del síndrome de rubéola congénita (tríada de Gregg)?

Answer 48

Sordera neurosensorial, alteraciones oculares (cataratas, microftalmia, retinitis, nistagmo, glaucoma), y cardiopatía congénita (persistencia del ductus arterioso y estenosis de la arteria pulmonar)

Question 49

¿Cómo se realiza el diagnóstico de la infección fetal/neonatal de rubéola?

Answer 49

IgM positiva al nacer o IgG positiva después de los 8 meses con un título 4 veces mayor a lo esperado. Con cultivo viral o PCR.

Question 50

Prevención de rubéola en la mujer gestante

Answer 50

Evitar el contacto con los niños con síndrome de rubéola congénita (excretan el virus >12 meses en heces, orina, secreciones naso-orofaríngeas y conjuntivales.

Question 51

¿Cuáles son las manifestaciones precoces de la sífilis congénita?

Answer 51

Hepatoesplenomegalia, osteocondritis con periostitis, lesiones cutáneas ampollosas con afectación palmoplantar, úlceras mucosas, fisuras periorales, condiloma lata, adenopatías generalizadas, hydrops, glomerulonefritis, ictericia, rinitis y anemia

Question 52

¿Cuáles son las manifestaciones tardías de la sífilis congénita?

Answer 52

Alteraciones neurológicas (tabes dorsal, lesiones cerebrovasculares, paresias juveniles), Alteraciones óseas y dentales (nariz en silla de monta, frontal prominente, tercio interno clavicular ensanchado llamado signo de Higoumenakis, articulaciones de Clutton, dientes de Hutchinson, molares de Moon o Fournier en forma de mora), Alteraciones cutáneas (ragadías), Alteraciones oculares (queratitis, iridociclitis), sordera neurosensorial, hemoglobinuria paroxística por frío.