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2 Parcial Parasitología > Nemátodos > Flashcards

Nemátodos Flashcards

1
Q

Descripción general de nemátodos

A

Extremos más pequeños. Anaerobios facultativos.
Alimentan de sangre, células, fluidos tisulares y contenido intestinal.
Son mayoría de helmintos que parasitan a humano.
2 sexos, SD completo, SR muy desarrollado, SN, sistema secretor de amonio.

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2
Q

Capas de huevecillos de nemátodos:

A

Externa (vitelina) - Intermedia (quitinosa) - Interna (lipídica, que protege contra desecación y penetración de sustancias solubles al agua).

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3
Q

Nombres comunes, nombres de parasitosis de Enterobius vermicularis:

A

Comunes: oxiuro y gusano de alfiler.
Parasitosis: enterobiosis y oxiuriosis

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4
Q

Enterobius musculatura

A

Meromiaria

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5
Q

Morfología de macho y hembra de Enterobius

A

Macho: 0,5 cm, espícula copulatriz, extremo posterior curvado y romo, muere después de copular.
Hembra: 1 cm, extremo posterior recto, punta grávida con útero lleno de huevos.

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6
Q

Morfología de huevecillos de Enterobius:

A

2 membranas, 1 lado aplanado en forma de D, casi siempre se ve la larva adentro, varias semanas en piel, polvo y ropa de cama. Infectantes 6 horas después de ser ingeridos.

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7
Q

Ciclo de vida de Enterobius

A

Adultos en ciego, copulan, hembras van a región perianal, oviposicionan, huevecillos maduran rápido en huevecillos con larva de 3 estadio, ingresa vía oral o nasal (deglución), eclosionan en intestino delgado, llegan a ciego y forman adultos de nuevo.

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8
Q

Cuanto dura ciclo de vida de Enterobius?

Cuanto puede vivir la hembra?

A

2-4 semanas.

3 años.

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9
Q

Cómo se une Enterobius a la mucosa intestinal?

A

Tiene boca y labios pero no tiene órgano de fijación. Se une débilmente con boca y labios, con ayuda de aletas cefálicas.

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10
Q

Diagnóstico de Enterobius

A

Cinta de Graham: huevecillos en región perianal o vulvar en horario matutino, antes de bañarse o defecar. Identificar parásitos hembras adultas.

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11
Q

En qué población se dan las infecciones por Enterobius?

A

Normalmente es intrafamiliar. Transmitido de persona a persona, normalmente en niños en edad escolar, hacinamiento, pobre higiene, clima frío y onicofagia.

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12
Q

Qué causa Enterobius en el humano?

A

Reacciones inflamatorias por migración del parásito, semeja lesiones granulomatosas en tejidos.

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13
Q

Cuadro clínico de Enterobius:

A

Prurito anal, molestias, dolor leve, infecciones secundarias, secreciones en invasión genital, VULVOVAGINITIS, enuresis, colitis eosinofílica.

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14
Q

Tratamiento Enterobius:

A

Pamoato de pirantel, Mebendazol (embarazadas)

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15
Q

Enterobius

EEI
Hábitat definitivo

A

Huevecillo con larva de 3 estadio

Ciego

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16
Q

Nombre parasitosis de Trichuris trichiura

A

Tricuriosis o Tricocefalosis

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17
Q

Morfología adulto (hembra y macho) Trichuris

A

Boca simple, sin labios. Lancetas para penetrar mucosa intestinal y alimentarse. Esófago con esticosoma.
Macho: enrollado caudalmente con espícula copulatríz.
Hembra: extremo posterior romo con 1/3 posterior que tiene ovario y útero.

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18
Q

Ciclo de vida Trichuris

A

Adultos en IG por 1-3 años, hembras ovipositan, huevecillos salen en heces, maduran en medio ambiente (3-5 semanas), se convierten en HUEVECILLO CON LARVA DE 1 ESTADIO, ingresa vía oral, eclosiona en ID, invade criptas de Lieber Kuhn y desarrollan en un periodo corto, salen y maduran en intestino grueso hasta ser adultos de nuevo.

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19
Q

Trichuris

EEI
Hábitat definitivo

A

Huevecillo con larva de 1 estadio

Colon

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20
Q

Trichuris síntomas

A

Asintomática generalmente. Dolor abdominal, tenesmo, pujo, diarrea.
En casos severos: anemia, eosinofilia, diarrea con moco y sangre, COLITIS DISENTÉRICA.

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21
Q

Complicaciones de trichuris

A

Retraso de crecimiento y aprendizaje en niños. En infección masiva: IgE, mastocitos, histamina, peristaltismo, hipotonía, prolapso rectal.

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22
Q

Trichuris diagnóstico

A

Observación de huevecillos en heces. (3000-20000 al día).

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23
Q

Trichuris tratamiento

A

Mebendazol

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24
Q

Uncinarias

Nombres científicos
Nombres comunes

A

Científicos: Ancylostoma duodenale, Ancylostoma caninum, Necator americanus.
Comunes: Anquilostomiasis o Anemia Tropical

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25
Q

Uncinarias ciclo de vida

A

Adultos en intestino delgado (5-17 años), huevos en materia fecal, embrionan 1-2 días en condiciones húmedas y se convierten en LARVAS FILARIFORMES DE 3 ESTADÍO, penetran piel, viajan en sistema linfático y vénulas hasta corazón derecho, pulmón, alvéolos (permanecen un tiempo y desarrollan), laringe, son deglutidos y llegan a ID donde se desarrollan hasta adultos

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26
Q

Necator hace ciclo de Loos?

A

Si

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27
Q

Uncinarias

EEI
Hábitat definitivo

A

Larva filariforme de 3 estadio

Intestino delgado

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28
Q

Uncinarias diagnóstico

A

Observar huevecillos en heces, muestra seriada.

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29
Q

Uncinarias y órganos que afectan

A

Piel - lesión a la penetración, edema, eritema, vesículas, dermatitis pruriginosa, canales subepidérmicos, infecciones secundarias.
Pulmón: microhemorragias, inflamación y síndrome de Loeffler
Intestino - lesión mecánica, inflamación con sangrado macro, dolor, náusea, pirosis, diarrea, duodenitis, guayaco.
Anemia: pérdida de sangre, PÉPTIDOS ANTICOAGULANTES, debilidad, palidez, retardo físico y mental.

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30
Q

Cronicidad de uncinarias

A

100 Necator y 30 Ancylostoma - eosinofilia, GR microcíticos hipocrómicos, aumentan reticulocutos, punteado basófilo, disminución de hierro.

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31
Q

Agentes que causan Larva Migrans Cutánea

A

Ancylostoma caninum, braziliense y ceylanicum

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32
Q

Agente más común, mundialmente que causa LMC

A

Ancylostoma braziliense

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33
Q

LMC, evolución y estadíos del parásito

A

Llegan al humano por error y nunca llegan a ser adultos en ellos.

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34
Q

Diagnóstico LMC

A

Observación del parásito y epidemiología.

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35
Q

LMC tratamiento

A

Tiabendazol y Albendazol

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36
Q

Ciclo de vida de LMC

A

Intestino delgado de perros y gatos, huevecillos salen en heces, lugares arenosos, humedos, calientes y sombreados, larva llega a ser LARVA FILARIFORME DE 3 ESTADIO, larva penetra piel humana

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37
Q

Agente causante de LMV

A

Toxocara canis y cati

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38
Q

Diagnóstico LMV

A

Seroogía (Ac y humor acuoso)

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39
Q

Ciclo de vida de LMV

A

Huevecillos eliminados en heces por animales embrionan en ambiente. Pueden ser ingeridos por animales y continúan con su ciclo normal. Pueden ser ingeridos por humanos y van a vísceras como hígado, ojo, SNC en estado larval, ya que nunca llegan a ser adultos en humanos.

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40
Q

Ciclo de vida de LMV

A

HUEVECILLO CON LARVA DE 2 ESTADIO ingresa oralmente y larvas se van a pulmón, hígado y prácticamente todas las vísceras. Lesiones se forman por la migración de las larvas y al morir, forman GRANULOMAS. Síntomas dependen del órgano afectado.

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41
Q

Tratamiento LMV

A

Albendazol, Tiabendazol.

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42
Q

Agente causante de Oncocercosis

A

Onchocerca vulvulus

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43
Q

Morfología de Onchocerca

A

Ovillos encapsulados donde pueden haber más de 1 pareja, generalmente 3 hembras y un macho. Parecidos a bancrofti pero más largos.

44
Q

Microfilarias de Onchocerca

A

Esófago filariforme, núcleos no llegan al final de la cauda y NO ES ENVAINADA.

45
Q

Ciclo de vida de Onchocerca

A

Adultos en tejido conectivo o subcutaneo de la piel, producen microfilarias, se mueven en dermis hacia ojo y ocasionalmente ganglios, sangre, vísceras, Simulium sp. hembra toma las microfilarias, estas mudan 2 veces dentro de Simulium hasta llegar a MICROFILARIA DE 3 ESTADIO (1-2 meses), Simulium penetra piel (pica) y la microfilaria de 3 estadio madura y se convierte en adulto en tejido subcutaneo.

46
Q

Cuadro clínico de Onchocerca

A

Oncocercomas duran 1 año en aparecer, 1-2 cm. Tumores benignos. Inicialmente blandos y con tiempo hay fibrosis, irregular, no doloroso y adherido a piel. Es problema estético, piel de leopardo, diferenciar de vitiligo. Al irse a ojos, puede causar daño ocular y ceguera.
Problema subcutáneo en crestas iliacas, codos, costillas y pómulos.
África - pelvis
América - tronco y cabeza

47
Q

Diagnóstico Onchocerca

A

Biopsia de piel y nódulo.

48
Q

Onchocerca

EEI
Hábitat definitivo

A

Microfilaria de 3 estadío

Tejido subcutáneo

49
Q

Tratamiento de Onchocerca

A

Denoculación + Ivermectina

50
Q

Agentes causantes de Angiostrongilosis

A

Angiostrongylus costaricencis y cantonensis

51
Q

Morfología de hembra adulta de Angiostrongilosis

A

2 ramas del útero, enrolladas en espiral con intestino da aspecto de bastón o melcocha navideña.
Musculatura polimiaria.

52
Q

Poblaciones más afectadas por Angiostrongilosis, momento del año de más prevalencia, casos anuales en CR.

A

Niños, octubre a noviembre (lluvia), 600 casos anuales.

Sobreviven en agua corriente.

53
Q

Ciclo de vida Angiostrongilosis

A

Adultos en ramas ileocólicas de arterias mesentéricas de ratas, oviposicionan y salen huevecillos a mucosa y submucosa intestinal, larvas de 1 estadio en mucosa, salen a la luz intestinal, salen a heces, larvas ingeridas por babosas (hospedero intermediario - vaginalus plebeius), larva muda dentro de babosa de L1 a L3, que sale con baba de babosa, humanos ingieren babosa o sus babas, L3 usa circulación pulmonar para llegar a circulación arterial.

54
Q

Larvas de Angiostrongilosis en humanos

A

Nunca salen las larvas o huevos a la luz intestinal, permanecen en tejidos.

55
Q

Angiostrongilosis

EEI
Hábitat definitivo
Reservorio
Vía de infección

A

Larva de 3 estadío en babosa vaginalus plebeius
Ramas ileocólicas de arterias mesentéricas
Roedores silvestres - Rattus rattus
Oral

56
Q

Aspectos clínicos de Angiostrongilosis

A

Sintomáticos severos o asintomáticos.
Afecta todas las partes que irriga arteria ileocecal.
Puede causar: inflamación, hipertrofia, necrosis, oclusión intestinal, migraciones erráticas.
Ectópico: hígado y cordón espermático.
SÍNDROME INTESTINAL AGUDO: 45-75%, necrosis, fístulas, peritonitis, granulomas eosinofílicos.

57
Q

Síntoma más frecuente de Angiostrongilosis

A

Dolor abdominal en fosa iliaca derecha con fiebre, anorexia y malestar general.

58
Q

Otros síntomas de Angiostrongilosis

A

Vómito, diarrea, constipación. Plastrón palpable en 8%

59
Q

Diagnóstico de Angiostrongilosis

A

Test de Morera - 12 positivas por cada 100,000 examinados en CR.

60
Q

Tratamiento Angiostrongilosis

A

Cirugía. Hay curaciones espontáneas.

61
Q

Parasitosis de Wuchereira bancrofti

A

Filariasis linfática o bancrofti

62
Q

Morfología de adultos de bancrofti

A

Esófago filariforme.

Microfilarias - Núcleos no llegan al final de la cauda. ENVAINADOS.

63
Q

Ciclo de vida de bancrofi

A

Adultos den sistema linfático (ganglios y vasos), hembras liberan microfilarias, pasan a torrente sanguíneo con periodicidad (10 pm - 2 am) y el resto del tiempo están en vasos profundos, mosquito toma microfilaria al alimentarse, muda 2 veces dentro de mosquito y pasa a MICROFILARIA DE 3 ESTADIO (15 días), penetración activa cuado mosquito pica, muda 2 veces en conductos linfáticos y madura hasta ser adulto.

64
Q

Mosquito involucrado en ciclo de vida de bancrofti

A

Culex sp. Horas que pica coinciden con periodicidad de bancrofti.
Aedes, Anopheles, Mansonia.
Atrofia de músculos alares.

65
Q

En qué áreas se puede ver bancrofti en CR

A

Limón: Cahuita, Cieneguita, Roosevelt, Bataan.

66
Q

Bancrofi

EEI
Hábitat definitivo
Vía de infección

A

Microfilaria de 3 estadio
Sistema linfático
Piel

67
Q

Cuadro clínico de microfilarias de Bancrofti

A

Muda desencadena respuesta inmune por sustancias irritantes que se liberan. Dilatación y retardo del flujo linfático de vasos donde está el gusano.

68
Q

Cuadro clínico de adultos de Bancrofti

A

Acción mecánica, libera sustancias que causan reacciones alérgicas (Wolbachia sp).
Edema, hiperplasia de células reticuloendoteliales, linfadenitis, eosinofilia local y generalizada.
Adenopatías, reacciones inflamatorias, hipertrofia endotelial con tendencia a obliteración.
Incompetencia de válvulas linfáticas causa edema axilar e inguinal.

69
Q

Síntomas de Bancrofti

A

Edema, dolor, epidermitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis, nódulos linfáticos dolorosos, reacciones alérgicas generalizadas y localizadas. Se acentúan más adelante.

70
Q

Agente que causa Elefantiosis

A

Wuchereira bancrofti

71
Q

Elefantiosis

A

Poco común, deformidad en miembros inferiores y genitales externos.
Piel gruesa, áspera y verrucosa. Susceptible a lesiones traumáticas y a infecciones secundarias.
Puede haber hidrocele, ascitis quilosa, quluria.

72
Q

Desarrollo de elefantiosis

A

Gradual

  1. obstrucción de vasos linfáticos
  2. aumenta permeabilidad de vasos
  3. sale linfa a tejidos, rica en proteínas
  4. edema duro
  5. estimula fibroblastos: fibromiositis
  6. hipertrofia de tejido colágeno
  7. zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentan de tamaño

Los parásitos adultos están calcificados. No hay microfilaremia.

73
Q

Diagnóstico de Bancrofti

A

Concentración de Knott
Biopsia de ganglio y tejido linfático
Signo de danza de filaria
Diferenciar con otras cuasas de elefantiosis como Steptococcus sp.

74
Q

Agente causante de Estrongiloidosis

A

Strongyloides stercoralis

75
Q

Historia de Estrongiloidosis

A

Médico grancés observa heces de soldado que tenía diarrea de Cochinchina.
Strongyloides fulleborni en primates de viejo mundo.

76
Q

Morfología de Strongyloides

A

SOLO LAS HEMBRAS SON PARÁSITAS.
Hembras y machos son de vida libre.
Hembra parásita tiene reproducción partenogénica (no necesita al macho y no tiene receptáculo seminal).
Las hembras de vida libre sí copulan.
Huevecillos NO SALEN EN HECES.
Larva rhabditiforme: vida libre, PRIMORDIO GENITAL.

77
Q

Larvas filariformes de Strongyloides

A 
Tigmotropismo +
Termotropismo +
Geotropismo - 
Esticete y enzimas proteolíticas como colagenasas y metaloproteasas que actúan sobre glucoproteínas y elastina de la piel. 
Cauda TETRAFURCADA.
78
Q

Ciclo de vida directo de Strongyloides

A

Adulta en ID adherida a la mucosa - libera huevecillos en mucosa - eclosionan - salen LR1 al medio ambiente y continúan maduración - LR2 - LF3 - penetran piel - corazón derecho - en pulmón muda a larva en estadio 4 - tráquea - epiglotis - faringe - ID - adulto

79
Q

Ciclo de vida indirecto de Strongyloides

A

Igual al directo pero tiene un ciclo agregado dentro del mismo.
En condiciones ambientales muy favorables.
Salen LR1 en heces - LR2 - LR3 - LR4 - maduración de adultos machos y hembras de vida libre - oviposición de huevecillos - LR1

80
Q

Ciclo de vida de Autoinfección Endógena de Strongyloides

A

Adultas en mucosa duodenal - liberan huevecillos en mucosa - LR1 - LR2 - LF3 - penetra por mucosa intestinal - Ciclo de Loos - Larvas en estadio 4

81
Q

Ciclo de vida de Autoinfección Exógena de Strongyloides

A

Adultas en ID liberan huevecillos a mucosa - eclosionan en mucosa - LR1 - región perianal y continúan maduración - LR1 - LF3 - penetra por piel perianal - Ciclo de Loos - Larvas en estadio 4

82
Q

Strongyloides

EEI
Habitat definitivo

A

Larva filariforrme de 3 estadio

Mucosa de Intestino Delgado (duodeno y yeyuno)

83
Q

Larvas de Strongyloides en piel

A

Lesiones pruriginosas con eritema, inflamación y exudado. Dermatitis e infecciones secundarias.
Cuadros de LARVA CURRENS (10cm/hora) más comunes en región perianal.

84
Q

Larvas de Strongyloides en pulmón

A

Lesiones traumáticas. Exudado, hemorragia, inflamación local. Mayoría asintomáticos. Casos severos hay bronconeumonía, neumonitis, tos, hemoptisis, expectoración, aumento de temperatura y eosinofilia.

85
Q

Principal manifestación clínica de Strongyloides

A

Diarrea acuosa y dolor abdominal

86
Q

Síntomas de Strongyloides

A

Dolor epigástrico postprandial, ardor, náusea, vómito, diarrea acuosa abundante alternada con constipación. Muerte por íleo paralítico o caquexia.

87
Q

Hiperinfección por Strongyloides

A

Inmunodeficiencia.
Invasión masiva de ID e IG. Síntomas acentuados.
Diarrea severa: malabsorción de nutrientes, pérdida de peso, hipoproteinemia. Piede pliegues intestinales, compromete riñón, corazón y páncreas.
Larvas: invaden GL, pulmón, cerebro, hígado.
ADULTOS SOLO ESTÁN EN INTESTINO O PULMÓN. Casi siempre fatal.
Complicaciones: Meningitis, endocarditis, neumonía, peritonitis
Muerte por insuficiencia respiratoria, bronconeumonía o septicemia.

88
Q

Diagnóstio de Strongyloides

A

Exámen seriado de heces + método de Baerman

Larvas en esputo

89
Q

Tratamiento Strongyloides

A

IVERMECTINA, no en embarazo o desórdenes neurológicos.
Tiabendazol: en veterinaria.
Hiperinfección: prolongar tratamiento 2-4 semanas. Comprobar cura con examen de heces seriado.

90
Q

Longevidad de Strongyloides

A

30 años aproximadamente

91
Q

Agente productor de Ascariosis

A

Ascaris lumbricoides

92
Q

Boca de Ascaris

A

Trilabiada

93
Q

Hembra de Ascaris

A

20-30 cm de largo, 6mm de grosor. Cintura en hembra no grávida. La pierde al copular. Solo copula una vez.

94
Q

Macho de Ascaris

A

15-20 cm de largo y 4 mm de grosor. Extremo posterior enrollado con 2 espículas quitinosas para copular.

95
Q

Huevecillos de Ascaris

A

Capa externa albuminoide, media con glucógeno, interna videlina o lipoide.
Machos + hembras = huevecillos fértiles o no fértiles.
Solo infértiles: solo hembras entonces tienen que migrar para encontrar un macho para copular (peligroso)

96
Q

4 acciones de Ascaris

A

Mecánica, infecciosa, expoliativa, bioquímica.

97
Q

Ciclo de vida de Ascaris

A

Adultos machos y hembras en ID - hembras liberan huevecillos - maduran en ambiente (15-21 días) - huevecillo con larva 1 estadio - huevecillo con larva 2 estadio -HUEVECILLO CON LARVA 3 ESTADIO ingresa vía oral - eclosiona en ID - circulación portal (24 horas) - hígado (3-5 días) - corazon - pulmón (50 días) - ID - Larva de estadío 4

98
Q

Síndrome de Loeffler

A

Reacción inflamatoria proporcional a la cantidad de larvas en el pulmón. Manifestación alérgica como respuesta a excreciones y secreciones larvales. Acompañada de eosinofilia transitoria y fiebre moderada.

99
Q

Aspectos clínicos de Ascaris

A

L3 en pulmón produce trauma, ruptura de capilares, paredes y tabiques alveolares, microhemorragias. Infiltrado inflamatorio produce granulomas en paciente sensible.

100
Q

Diagnóstico de Ascaris

A

Examen de heces seriado

101
Q

Signos pulmonares de Ascaris

A 
Asintomáticos. 
Chasquido de dientes, tos seca o productiva. 
Hemoptisis. 
Disnea
Fiebre
Síndrome de Loeffler
102
Q

Signos intestinales de Ascaris

A 
Dolor difuso o tipo cólico. 
Náuseas, vómitos. 
Anorexia, baja de peso. 
Abdomen abultado. 
En infecciones masivas: oclusión y cuadros de abdomen agudo.
103
Q

Alteraciones nutricionales por Ascaris

A

Competencia por nutrientes con el hospedero.
Disminuye absorción de grasas y vitamina A.
Pérdida de actividad de lactasa.
Inhibición de actividad de tripsina.
Retraso en crecimiento.

104
Q

Migraciones erráticas de Ascaris

A

Riesgo: alcohol, fiebre y uso inapropiado de meds.
Atraviesan pared donde hay menos resistencia como apéndice, hígado, vías biliares, vesícula, pulmón. Eliminarse por boca, nariz, ano.

Síntomas dependen del órgano afectado.
VB - colangitis
Obstrucción biliar y abscesos hepáticos - dolor agudo, fiebre, leucocitosis.
Peritonitis, apendicitis, pancreatitis.

105
Q

Ascaris es el nemátodo de mayor prevalencia mundial

A

25-30% de la población está infectada.
2 en prevalencia en CR. El primero es trichuris.
Requieren alta humedad. Niños son los más afectados.

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Q

Tratamiento de Ascaris

A

Albendazol y Mebendazol: Son imidazoles de amplio espectro que inhiben formación de microtúbulos citoplasmáticos del tegumento y del intestino. Inhibe transporte de electrones mitocondrial, disminuye utilización de glucosa.
Efectos adversos: migraciones erráticas y acción teratógena. Uso con reserva en menos de 1 año.

Pamoato de pirantel: estímulo nicotínico lleva a PARÁLISIS ESPÁSTICA del parásito. Agonista colinérgico selectivo para receptores de nemátodos. Poco absorbible. No se conocen efectos adversos en embarazadas.

Piperazina: No se recomienda en 1 trimestre de embarazo. Bloquea acetilcolina y produce PARÁLISIS FLÁCIDA. Útil en obstricción intestinal. Bajo costo. No en epilépticos, insuficiencia renal o trastornos neurológicos.

Ivermectina: antagonismo con GABA. Parálisis y muerte del parásito.

2 Parcial Parasitología (2 decks)

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