Nefrologia (geral) Flashcards

1
Q

Quais as principais alterações genéticas relacionadas com patologia glomerular congénita?

A

NPHS1 (nefrina); NPHS2 (podocina) e mutações no canal catiónico TRPC6 (glomeruloesclerose focal segmentar)

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2
Q

Qual a percentagem de africanos com polimorfismos no gene que codifica a apolipoproteína L1, APOL1?

A

70%. Estes polimorfismos são um factor de risco major para o desenvolvimento de doença renal terminal não diabética.

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3
Q

Qual o epítopo alvo da doença da membrana basal antiglomerular (anti-GBM)?

A

A estrutura quaternária do domínio alfa3 NC1 do colagénio IV.

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4
Q

Quais os dois picos de incidência no Síndrome de Goodpasture?

A

Homens entre 20 e 30 anos e Homens e Mulheres nos seus 60-70 anos.

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5
Q

Qual a percentagem de doentes com Síndrome de Goodpasture que têm anticorpos ANCA contra a mieloperoxidade?

A

10 a 15%.

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6
Q

Critérios de mau prognóstico na Síndrome de Goodpasture?

A
  1. > 50% de crescentes na biópsia renal com fibrose em fase avançada2. Creatinina >5-6mg/dL3. Oligúria4. Necessidade de diálise aguda
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7
Q

Qual o subgrupo de doentes da síndrome de Goodpasture à qual está praticamente confinada o surgimento de hemoptise?

A

Doentes fumadores.

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8
Q

Existem diferenças geográficas na nefropatia IgA. Quais as regiões onde esta patologia é mais incidente?

A

Ásia e anel do Pacífico (30% de prevalência) e Europa do Sul (20% de prevalência).

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9
Q

Quais as principais patologias glomerulares que se manifestam com hematúria macroscópica?

A

Nefropatia IgA e nefropatia associada à anemia de células falciformes. Doença MB fina Nefrite hereditária

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10
Q

Quais as diferenças clínicas entre a Púrpura Henoch-Schönlein e a Nefropatia por IgA?

A

Púrpura Henoch-Schonlein:1. Sintomas sistémicos proeminentes2. Idade mais jovem (menor que 20 anos)3. Infeção precedente4. Queixas abdominais.

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11
Q

Quais as outras patologias que também estão associadas a deposição de IgA no mesângio glomerular?

A
  1. Doença hepática crónica2. Doença de Crohn3. Adenocarcinoma GI4. Bronquiectasia crónica5. Pneumonia intersticial idiopática6. Dermatite herpetiforme7. Micose fungóide8. Lepra9. Espondilite anquilosante10. Policondrite recidivante11. Sdr Sjögren
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12
Q

Qual a subclasse de IgA normalmente depositada no mesângio glomerular?

A

IgA1.

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13
Q

Qual o grupo epidemiológico protótipo da nefropatia por IgA?

A

Homens (têm predominância nesta patologia) entre a 2ª e 3ª década (pico de incidência da patologia).

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14
Q

Qual a percentagem de doentes que tem níveis elevados de IgA sérica na nefropatia por IgA?

A

20-50%.

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15
Q

Qual a percentagem de doentes que tem depósitos de IgA na nefropatia por IgA?

A

15-55%.

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16
Q

Quais as duas principais apresentações clínicas da nefropatia por IgA?

A
  1. Episódios recorrentes de hematúria MACROscópica durante ou imediatamente após uma infecção do tracto respiratório superior, frequentemente associada a proteinúria 2. Hematúria MICROscópica assintomática persistente
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17
Q

A granulomatose com poliangeíte é mais comum em doentes com que fatores de risco?

A

Exposição a pó de sílica e deficiência da alfa1-antitripsina (inibidor do PR3)

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18
Q

Quais os principais dois tipos de anticorpos ANCA?

A

Anti-proteinase 3 (PR3) e anti-mieloperoxidase (MPO).

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19
Q

Que anticorpos estão normalmente associados à granulomatose com poliangeíte?

A

Anti-PR3.

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20
Q

Qual a percentagem de doentes que se apresenta com um derrame pleural exsudativo associado a eosinófilos na Síndrome de Churg-Strauss?

A

33%.

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21
Q

Qual a principal diferença ao nível da biópsia renal entre as três vasculites de pequenos vasos?

A

Na granulomatose com poliangeíte encontram-se granulomas não caseosos, ao contrário da poliangeíte microscópica e do síndrome de Churg-Strauss.

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22
Q

Qual a população mais afectada e com a manifestação mais grave da doença renal do LES?

A

Adolescentes do sexo feminino afroamericanas.

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23
Q

Quais são os factores de mau prognóstico na glomerulonefrite membrano-proliferativa?

A
  • Síndrome nefrótico; - HTA; - Insuficiência Renal.
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24
Q

Qual o prognóstico dos doentes com glomerulonefrite membrano-proliferativa?

A

50% dos doentes apresenta-se com doença renal terminal no espaço de 10 anos e 90% dos doentes com insuficiência renal no espaço de 20 anos.

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25
Q

Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo I.

A

• Idiopática• Infecção: Endocardite bacteriana subaguda, Hepatite B, Hepatite C com ou sem crioglobulinémia• Auti-imunes: Crioglobulinémia mista, LES• Cancro: pulmão, mama e ovário (germinal)

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26
Q

Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo II.

A

• Idiopática• Associada ao factor nefrítico C3• Lipodistrofia parcial• Deficiência do factor H do complemento

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27
Q

Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo III.

A

• Idiopática• Deficiência do receptor do complemento

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28
Q

A doença de lesões mínimas é responsável porque percentagem de síndrome nefrótico nas crianças? E nos adultos?

A

70-90% nas crianças e 10-15% nos adultos.

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29
Q

Quais as principais causas de doença de lesões mínimas secundária?

A
  1. Doença de Hodgkin2. Alergias3. AINEs
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30
Q

Qual a percentagem de crianças com remissão espontânea na doença de lesões mínimas?

A

30%.

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31
Q

Qual a percentagem de crianças que desenvolve uma remissão completa na doença de lesões mínimas? Qual a terapêutica indicada e durante quanto tempo?

A

90-95%. Corticóides durante 8 semanas.

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32
Q

Qual a percentagem de crianças com doença de lesões mínimas cuja doença recidiva? Quais os factores de risco associados a recidivas múltiplas?

A

70-75% recidiva após uma primeira remissão- recidiva precoce- proteinúria basal elevada

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33
Q

Quais os factores na glomerulosclerose segmentar focal que estão associados a pior prognóstico?

A
  1. Proteinúria na faixa nefrótica2. Raça afro-americana3. Insuficiência renal50% destes doentes vai evoluir para insuficiência renal em 6-8 anos.
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34
Q

A glomerulonefrite membranosa caracteriza-se por um espessamento uniforme em torno da membrana basal. Com que outras duas patologias é necessário fazer diagnóstico diferencial do espessamento da membrana basal?

A

Diabetes e amiloidose.

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35
Q

Qual a percentagem de glomerulonefrite membranosa secundária/associada a outras patologias?

A

25-30%.

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36
Q

A glomerulonefrite membranosa é responsável por que percentagem de síndrome nefrótico nos adultos?

A

30%.

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37
Q

Qual a percentagem de doentes com glomerulonefrite membranosa que cursa com síndrome nefrótico? Qual o tipo de proteinúria?

A

80%. Proteinúria não selectiva.

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38
Q

Qual a evolução da doença na glomerulonefrite membranosa?

A
  • 20 a 33% dos doentes apresenta remissão espontânea; - 33% apresenta síndrome nefrótica, mas com função renal normal; - 33% desenvolve falência renal ou morre das complicações do síndrome nefrótico.
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39
Q

Qual das doenças glomerulares que cursam com síndrome nefrótico é a que está mais associada a complicações trombóticas?

A

Glomerulonefrite membranosa. Maior incidência de trombose veia renal, embolia pulmonar e trombose venosa profunda.

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40
Q

Quais os factores de mau prognóstico na glomerulonefrite membranosa?

A
  1. Sexo masculino2. Idade avançada3. HTA4. Proteinúria persistente
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41
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótico nos idosos?

A

Glomerulonefrite membranosa.

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42
Q

Quais as diferenças na recidiva da doença de lesões mínimas entre os adultos e as crianças?

A

Os adultos têm menos recidividas (crianças com 70-75% de recidiva após uma remissão primária), mas têm recidivas mais resistentes à terapêutica.

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43
Q

Quais os grupos populacionais em que a nefropatia diabética é mais comum?

A
  • Afro-americanos; - Americanos nativos; - Polinésios;- Maori.
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44
Q

Qual a principal causa de doença renal crónica?

A

Nefropatia diabética. É responsável por 45% dos doentes que recebem terapia de substituição renal.

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45
Q

Quais os factores de risco para o desenvolvimento da nefropatia diabética?

A
  1. Hiperglicémia2. HTA3. Dislipidémia4. Tabagismo5. História familiar de nefropatia diabética6. Polimorfismos genéticos no sistema RAA
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46
Q

O espessamento da ___________ é um indicador ______ para a presença da diabetes, mas correlaciona-se _________ com a presença ou ausência de _______ clinicalemente significativa

A

O espessamento da MEMBRANA GLOMERULAR é um indicador SENSÍVEL para a presença da diabetes, mas correlaciona-se PRECARIAMENTE com a presença ou ausência de NEFROPATIA clinicamente significativa.

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47
Q

Verdadeiro ou falsoA biópsia renal entre doentes com diabetes tipo 1 e tipo 2 são facilmente distinguíveis.

A

Falso.A biópsia renal entre doentes com diabetes tipo 1 e tipo 2 são praticamente indistinguíveis.

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48
Q

Alguns doentes com nefropatia diabética desenvolvem nódulos eosinofílicos, _____, que correspondem a ___________ nodular ou nódulos de _________ - ________.

A

Alguns doentes com nefropatia diabética desenvolvem nódulos eosinofílicos, PAS +, que correspondem a GLOMERULOESCLEROSE nodular ou nódulos de KIMMELSTIEL-WILSON.

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49
Q

Humanos com nefronios normais excretam em média ____ de albumina por dia na urina, que corresponde a ______% da proteína total excretada.

A

8-10 mg/dia (20-60% proteína total excretada)

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50
Q

A albumina é reabsorvida no ___ através dos receptores de ______ e ________.

A

TCPMegalina e cubilina

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51
Q

A maioria dos antigenios glomerulares ou mesangiais envolvidos nas glomerulonefrites imuno-mediadas são desconhecidos.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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52
Q

A activação precoce das células B tem um papel importante no mecanismo de GNVerdadeiro ou falso?

A

Falso.A activação precoce das células T tem um papel importante no mecanismo de GN

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53
Q

As células mononucleares podem, por si só, lesar o rim.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroPorém os evento autoimunes produzem classicamente uma resposta imune humoral

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54
Q

Os imunocomplexos pré-formados depositam-se do espaço subepitelial e os formados in situ depositam-se no espaço subendotelial.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Os imunocomplexos pré-formados depositam-se do espaço subendotelial e os formados in situ depositam-se no espaço subepitelial.

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55
Q

GN persistente que agrava a função renal é sempre acompanhada por nefrite instersticial, fibrose renal e atrofia tubular.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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56
Q

Insuficiência renal da GN tem melhor correlação histológica com o tipo de lesão glomerular desencadeante do que com a nefrite intersticial.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.A insuficiência renal na GN tem melhor correlação histológica com o aparecimento de nefrite tubulointersticial do que com o tipo de lesão glomerular desencadeante.

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57
Q

Estudos recentes demonstram que a proteína morfogenética ossea 7 e factor de crescimento do hepatócito conseguem reverter a fibrogénese inicial.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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58
Q

Todas as síndromes nefríticas agudas podem evoluir para GN rapidamente progressiva.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Todas podem, excepto a GN mesangioproliferativa

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59
Q

Qual o número minimo de glomérulos que devem ser avaliados na biopsia renal?

A

Pelo menos 10, idealmente 20 glomérulos

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60
Q

Qual é a definição de envolvimento focal/difuso e de envolvimento segmentar/global?

A

Envolvimento focal - inferior a 50% de glomérulos afectadosEnvolvimento difuso - superior a 50%Envolvimento segmentar - apenas uma porção do gloméruloEnvolvimento global - maioria do glomérulo

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61
Q

O que são crescentes?

A

Coleções fibrocelulares/fibrina que preenchem todo/parte do espaço de Bowman (podem ser extensões das sinéquias)

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62
Q

Fibrose intersticial é um sinal evidente de irreversibilidade e progressão para IR.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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63
Q

Na GN pós estreptocócica não há papel para terapêutica imunosupressora, mesmo na presença de crescentes.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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64
Q

Na GN pós estreptocócica, 30% dos doentes têm, na primeira semana, CH50 e C3 diminuidos com niveis normais de C4.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.90% dos doentes

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65
Q

A GN associada a endocardite é uma complicação comum da endocardite aguda.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.É uma complicação incomum da Endocardite aguda porque a lesão leva 10 a 14 dias a formar-se, altura em que o doente já terá sido tratado.+ comum na SUBAGUDA

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66
Q

Nos paises desenvolvidos, uma proporcao significativa dos casos de GN associada bacteriemia persistente atinge os adultos, especialmente imuno comprometidos, sendo o organismo predominante o Streptococcus.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoStaphylococcusÉ uma GN associada a shunts, infecções e próteses vasculares infectadas.

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67
Q

Qual e o sinal clinico mais comum na Nefrite lupica?

A

Proteinúria

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68
Q

Na nefrite lúpica, a clinica, evolução e tratamento estão intimamente relacionados com a patologia renalVerdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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69
Q

Na nefrite lúpica pode haver patologia renal significativa na biopsia mesmo na ausencia de anomalias major no exame de urina.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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70
Q

No lupus, os anticorpos anti-dsDNA correlacionam-se com a presença de doença renal.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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71
Q

Qualquer classe da nefrite lúpica pode transformar-se noutra.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoTodas podem excepto a classe VI

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72
Q

A nefrite lúpica afecta _______% dos doentes na altura do diagnostico de lupus.____% dos adultos e _____% das crianças desenvolvem doença renal em algum ponto.

A

30 a 50% no momento do diagnóstico.60% dos adultos e 80% das crianças

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73
Q

Que percentagem de doentes com nefrite lúpica atinge DRT?

A

20%

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74
Q

Doentes com nefrite lúpica têm uma mortalidade semelhante à população em geral.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoMortalidade marcadamente superior

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75
Q

Na doença anti-MBG, o grupo que tem hemorragia pulmonar tem melhor prognostico que populações mais idosas com lesão renal assintomática prolongada.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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76
Q

A doença anti-MBG pode ser considerada uma “conformeropatia” auto-imune, que envolve alterações na estrutura quaternária do hexâmero alfa 345NC1.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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77
Q

Porque razão na doença anti-MBG se deve pesquisar anticorpos apenas contra o dominio alfa 3 NC1 do colagenio tipo IV?

A

Porque existem anticorpos não nefriticos contra o dominio alfa 1 NC1 nas síndromes paraneoplásicas

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78
Q

Cerca de 10 a 15% dos doentes com doença anti-MBG têm ANCA contra mieloperoxidase. Esta variante confere que tipo de prognóstico?

A

Bom prognóstico com tratamento.

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79
Q

Grande parte da albumina filtrata é reabsorvida pelo TCP por recetores de _____ e _____.

A

megalina e cubilina.

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80
Q

É normal não excretar mais do que ___-___mg de albumina/dia (20-60% do total de proteína excretado).

A

8-10 mg.

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81
Q

Qual a etiologia mais frequente de doença glomerular?

A

Idiopática.

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82
Q

A glomerulonefrite persistente que compromete a função renal é sistematicamente acompanhada por nefrite intersticial, fibrose renal e atrofia tubular. V ou F?

A

Verdadeiro.

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83
Q

A insuficiência renal tem melhor correlação histológica com o aparecimento de nefrite intersticial do que com o tipo de lesão glomerular desencadeante. V ou F?

A

Verdadeiro.

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84
Q

Nas doenças glomerulares, a hematúria é a via primária para uma lesão intersticial a jusante. V ou F?

A

Falso.A PROTEINÚRIA! Ou seja, a lesão dos capilares glomerulares propaga-se para o túbulo-interstício em associação com a proteinúria.

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85
Q

Na nefrite tubulointersticial aguda a função renal é potencialmente recuperável, enquanto na fibrose intersticial crónica a insuficiência renal é potencialmente irreversível. V ou F?

A

Verdadeiro.

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86
Q

A formação de sinéquias está associada a GNRP. V ou F?

A

Falso.A formação de CRESCENTES está associada a GNRP.

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87
Q

Deposição de colagénio/fibrose intersticial indica IR progressiva irreversível. V ou F?

A

Verdadeiro.

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88
Q

A hematúria macroscópica associada a doença glomerular é rara, estando associada sobretudo a que 2 patologias?

A
  • Nefropatia IgA- Anemia falciforme.
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89
Q

Se hematúria microscópica acompanhada de proteinúria inferior a 500 mg/24h é importante excluir que patologias?

A

Lesões anatómicas (ex: neoplasia urológica em homens de idade avançada).

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90
Q

Se hematúria microscópica + hemácias dismórficas + cilindros hemáticos, qual o diagnóstico mais provável?

A

Glomerulonefrite.

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91
Q

Se proteinúria persistente superior a 1-2 g/24h, é muito provável que a a lesão seja glomerular. V ou F?

A

Verdadeiro.

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92
Q

Quais as causas de proteinúria benigna (população normal, não persistente, inferior a 1 g/24h)?

A
  • Febre- Exercício- Obesidade, Apneia do sono- Stress emocional- Insuf. Cardíaca congestiva- Proteinúria ortostática
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93
Q

A proteinúria glomerular nos adultos é geralmente não-seletiva. V ou F?

A

Verdadeiro.

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94
Q

A doença de lesões mínima (++ crianças) está associada a proteinúria ________.

A

seletiva (++ albumina).

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95
Q

A piúria pode estar presente em que doenças glomerulares?

A

Doenças glomerualares inflamatórias (ex: GN pós-estreptocócica, GNMP).Dx: infeção do trato urinário.

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96
Q

A hematúria associada a doenças glomerulares é normalmente microscópica e sintomática. V ou F?

A

Falso.Microscópica e ASSINTOMÁTICA.

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97
Q

A GN pós-estreptocócica é mais frequente no sexo feminino. V ou F?

A

Falso.MASCULINO.

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98
Q

A incidência de GN pós-estreptocócica em familiares/co-habitantes é de ___%.

A

40%.

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99
Q

A GN pós-estreptocócica nos países em desenvolvimento é mais frequente em que grupo etário? E nos países desenvolvidos?

A
  • Países em desenvolvimento: crianças dos 2-14 anos;- Países desenvolvidos: ++ idosos.
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100
Q

A GN pós-estreptocócica é imunomediada e manifesta-se __ a __ semanas após faringite, e __ a __ semanas após impetigo.

A

A GN pós-estreptocócica é imunomediada e manifesta-se 1 a 3 semanas após faringite, e 2 a 6 semanas após impetigo.

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101
Q

A GN pós-estreptocócica é um síndrome nefrótico agudo. V ou F?

A

Falso.Síndrome NEFRÍTICO agudo.

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102
Q

A GN pós-estreptocócica pode evoluir para IR oligúrica. V ou F?

A

Verdadeiro. GNRP!

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103
Q

Na GN pós-estreptocócica, os sintomas sistémicos estão presentes em ___% dos casos.

A

50%.

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104
Q

__% das crianças e __% dos adultos com GN pós-estreptocócica têm proteinúria na faixa nefrótica.

A

5% das crianças e 20% dos adultos com GN pós-estreptocócica têm proteinúria na faixa nefrótica.

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105
Q

Na GN pós-estreptocócica, a doença subclínica é __ a __ vezes mais frequente que a doença clínica (hematúria microscópica persistente assintomática + diminuição C3)

A

4 a 5 vezes.

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106
Q

Na primeira semana de GN pós-estreptocócica, 90% apresenta diminuição do CH50, C3 e C4. V ou F?

A

Falso….90% tem diminuição do CH50 e C3; C4 NORMAL.

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107
Q

Na GN pós-estreptocócica, __% tem ANCA dirigidos a mieloperoxidase.

A

10%.

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108
Q

Na GN pós-estreptocócica as culturas são quase sempre positivas. V ou F?

A

Falso.Culturas positivas não são consistentemente obtidas.

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109
Q

A biópsia é imperativa no diagnótico de GN pós-estreptocócica. V ou F?

A

Falso.Biópsia RARAMENTE é necessária.

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110
Q

A GN pós-estreptocócica apresenta depósitos subendotelias granulosos e depósitos subepiteliais tipo humps. V ou F?

A

Verdadeiro.

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111
Q

O tratamento da GN pós-estreptocócica é essencialmente de suporte (HTA, edema, diálise se necessário) + antibiótico a todos os doentes e co-habitantes. V ou F?

A

Verdadeiro.

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112
Q

No tratamento da GN pós-estreptocócica, os imunossupressores estão indicados na GNRP. V ou F?

A

Falso.Imunossupressores estão CONTRAINDICADOS na GN pós-estreptocócica.

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113
Q

O prognóstico de GN pós-estreptocócica é bom, sendo raras as recorrências. V ou F?

A

Verdadeiro.

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114
Q

O prognóstico de GN pós-estreptocócica é melhor em crianças ou em idosos?

A

Em crianças (morte precoce é rara, IR permanente é rara [menos de 1%], resolução completa em 3-6 semanas [maioria]).No entanto 3 a 10% das crianças pode apresentar hematúria microscópica persistente, proteinúria não nefrótica ou HTA.

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115
Q

A GN associada a endocardite é a 2ª GN mais comum no mundo ocidental. V ou F?

A

Falso.É a 1ª!

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116
Q

A GN associada a endocardite é tipicamente uma complicação associada a endocardite bacteriana aguda. V ou F?

A

Falso.É uma complicação incomum da endocardite aguda porque a lesão leva 10 a 14 dias a formar-se, altura em que o doente já terá sido tratado.+ comum na SUBAGUDA.

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117
Q

A GN associada a endocardite desenvolve-se sobretudo em doentes com endocardite bacteriana subaguda com longo período sem terapêutica, culturas sanguíneas positivas e doença das câmaras cardíacas direitas. V ou F?

A

Falso….longo período sem terapêutica, culturas sanguíneas NEGATIVAS e doença daS câmaras cardíacas direitas.

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118
Q

A GN associada a endocardite é mediada pela deposição de imunocomplexos, com ativação do complemento __-__ dias depois.

A

10-14 dias depois.

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119
Q

A GN associada a endocardite é síndrome nefrítico agudo, podendo estar associado a hematúria macroscópica. V ou F?

A

Verdadeiro.Pode apresentar tanto hematúria micro como macroscópica.

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120
Q

A GN associada a endocardite associa-se a hipocomplementémia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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121
Q

A GN associada a endocardite evidencia-se macroscopicamente por hemorragias supracapsulares. V ou F?

A

Falso.A GN associada a endocardite evidencia-se macroscopicamente por hemorragias SUBCAPSULARES (aspecto de picada de pulgas).

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122
Q

A GN associada a endocardite é uma GN proliferativa difusa. V ou F?

A

Falso.É uma GN proliferativa focal!

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123
Q

Os imunocomplexos subendoteliais, subepiteliais e mesangiais da GN associada a endocardite são granulosos. V ou F?

A

Verdadeiro

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124
Q

O tratamento da GN associada a endocardite consiste em erradicar a infeção, com ATB durante __-__ semanas.

A

4-6 semanas.

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125
Q

O prognóstico de GN associada a endocardite é ___.

A

Bom!

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126
Q

Na suspeita de GN associada a endocardite é importante excluir ________ uma vez que pode acompanhar ou confundir-se com esta.

A

Vasculite associada a ANCA.

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127
Q

A nefrite lúpica é uma complicação rara mas grave do LES. V ou F?

A

Falso.A nefrite lúpica é uma complicação COMUM e grave do LES.

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128
Q

A nefrite lúpica afecta __-__% dos doentes na altura do diagnostico de LES.__% dos adultos e __% das crianças terão alterações renais.

A

A nefrite lúpica afecta 30-50% dos doentes na altura do diagnostico de LES.Durante a evolução da doença, 60% dos adultos e 80% das crianças terão alterações renais.

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129
Q

A nefrite lúpica é mais grave em homens adolescentes afro-americanos. V ou F?

A

Falso.A nefrite lúpica é mais grave em MULHERES adolescentes afro-americanas.

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130
Q

A nefrite lúpica é mediada por imunocomplexos circulantes com ativação do complemento. V ou F?

A

Verdaderiro.

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131
Q

Qual o sinal clínico mais comum de nefrite lúpica?

A

Proteinúria.

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132
Q

No LES, os anticorpos anti-dsDNA correlacionam-se com a presença de doença renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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133
Q

No LES as alterações serológicas são comuns mas não diagnósticas de nefrite lúpica. V ou F?

A

Verdadeiro.

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134
Q

A hipocomplementémia é comum na nefrite lúpica aguda, ocorrendo em __-__% dos doentes.

A

70-90%.

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135
Q

Na nefrite lúpica pode haver patologia renal significativa na biopsia mesmo na ausência de anomalias major no exame de urina. V ou F?

A

Verdadeiro.

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136
Q

Qual o único método diagnóstico confiável para identificar as variantes morfológicas da nefrite lúpica?

A

Biópsia renal.

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137
Q

Na nefrite lúpica, a clinica, evolução e tratamento estão intimamente relacionados com a histologia renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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138
Q

A classificação em 6 tipos da OMS para nefrite lúpica define:- correlação histo-patológica- proporciona informação prognóstica- base para terapêutica. V ou F?

A

Verdadeiro.

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139
Q

Na nefrite lúpica, qual a designação de cada uma das classes de I a VI?

A
  • I: mesangial minima- II: proliferação mesangial- III: nefrite focal- IV: nefrite difusa- V: nefrite membranosa- VI: nefrite esclerótica
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140
Q

Como se caraterizam as classes I e II de nefrite lúpica quanto à clínica, proteinúria nefrótica, terapêutica e prognóstico?

A
  • Clínica: FR normal, manifestações renais minimas- Proteinúria nefrótica: rara- Terapêutica: não é necessária- Prognóstico: excelente
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141
Q

Os depósitos imunes da nefrite III e IV são subendoteliais. V ou F?

A

Verdadeiro.Só a classe V tem depósitos subepiteliais.

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142
Q

A proteinúria nefrótica na classe III de nefrite lúpica está presente em quantos doentes em termos fracionais?

A

1/4 a 1/3.

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143
Q

Qual o tratamento da classe III de nefrite lúpica para as formas ligeira e grave?

A
  • ligeira: corticóides;- grave: igual à classe IV
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144
Q

Qual o prognóstico da classe III de nefrite lúpica para as formas ligeira e grave?

A
  • ligeira: menos de 5% terá IR em 5 anos;- grave: pior prognóstico.
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145
Q

A proteinúria nefrótica na classe IV de nefrite lúpica está presente em quantos doentes em termos percentuais?

A

50%.

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146
Q

Como é feita a terapêutica na classe IV de nefrite lúpica?

A
  1. Indução (2 a 6 meses): corticóides + ciclofosfamida ou MMF;2. Manutenção: corticóides + MMF ou AZT em baixas doses.
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147
Q

Qual a classe de nefrite lúpica com pior prognóstico sem tratamento?

A

Classe IV.No entanto se for atingida a remissão o prognóstico é excelente.

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148
Q

Na nefrite membranosa (classe V) há espessamento da membrana basal com depósitos ________ (subendoteliais/subepiteliais).

A

Subepiteliais.

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149
Q

A proteinúria na faixa nefrótica na classe V de nefrite lúpica está presente em __% quantos doentes.

A

60%.

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150
Q

A predisposição para trombose está associada a que classe de nefrite lúpica?

A

Classe V (nefrite membranosa).”Tudo o que é membranoso dá trombose”.

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151
Q

Anticorpos anti-fosfolípidos podem complicar curso da nefrite lúpica classe V em __% dos casos, estando associados a pior prognóstico mesmo com anticoagulação.

A

20%.

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152
Q

Na classe VI (nefrite esclerótica), a esclerose está presente em mais de 60% dos glomérulos. V ou F?

A

Falso.90%!

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153
Q

A classe VI de nefrite lúpica carateriza-se clinicamente por doença renal estadio terminal com fibrose intersticial. V ou F?

A

Verdadeiro.

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154
Q

__% dos doentes com nefrite lúdica evoluirão para doença renal em estadio terminal, requerendo diálise ou transplante.

A

20%.

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155
Q

O LES tende a agravar após instalação da insufiencia renal lúpica. V ou F?

A

Falso.O LES tende a TORNAR-SE QUIESCENTE após instalação da insufiencia renal lúpica. (imunosupressão pela urémia é uma hipótese)

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156
Q

O transplante renal na nefrite lúpica é feito geralmente __ meses de inatividade da doença.

A

6 meses.

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157
Q

A sobrevida do transplante renal na nefrite lúpica tem sobrevida inferior a transplante por outras causas. V ou F?

A

Falso.Tem sobrevida SEMELHANTE a transplante por outras causas.

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158
Q

O síndrome Goodpasture é um síndrome genético que afeta a MBG. V ou F?

A

Falso.É um síndrome AUTOIMUNE, com formação de anticorpos dirigidos a antingénios da MBG.

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159
Q

Quais os dois picos de incidência no Síndrome de Goodpasture?

A
  • Homens no final da 3ª década (doença explosiva);- Homens e mulheres com 60-70 anos (lesão renal assintomática prolongada).
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160
Q

Qual o subgrupo de doentes com síndrome de Goodpasture aos quais está associada a hemoptise?

A

Jovens fumadores.

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161
Q

Doentes com hemorragia pulmonar têm melhor prognóstico do que idosos com lesão renal assintomática. V ou F?

A

Verdadeiro.

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162
Q

Qual o epítopo alvo da doença da membrana basal antiglomerular (anti-GBM)?

A

alfa3 NC1 do colagénio tipo IV.

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163
Q

Por que razão na doença anti-MBG se deve pesquisar anticorpos apenas contra o dominio alfa3 NC1 do colagenio tipo IV?

A

Porque anticorpos contra alfa1 NC1 (não nefriticos) podem ser observados em síndromes pareneoplásicos.

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164
Q

__-__% dos doentes com síndrome de Goodpasture tem anticorpos ANCA contra a mieloperoxidade?

A

10-15%. Têm melhor prognóstico.

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165
Q

A biópsia normalmente não é requerida no síndrome de Goodpasture. V ou F?

A

Falso.A realização de biópsia é URGENTE em todos os casos suspeitos.

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166
Q

A presença de anticorpos anti-MBG e complemento é reconhecida pela presença de depósitos granulosos IgG ou raramente IgA.

A

Falso.Depósitos LINEARES IgG ou raramente IgA.

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167
Q

Qual o tratamento do sindrome de Goodpasture na IR avançada + hemoptise, e na IR ligeira a moderada?

A
  • IR avançada + hemoptise: tratar hemoptise e plasmaferese (boa resposta);- IR ligeira a moderada: 8 a 10 ciclos de plasmaferese + prednisona oral e ciclofosfamida nas primeiras 2 semanas.
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168
Q

O transplante renal no síndrome de Goodpasture tem grande risco de recidiva e como tal deve ser feito após 6 meses e até que anticorpos séricos sejam indetectáveis. V ou F?

A

Verdadeiro.

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169
Q

Quais os critérios de mau prognóstico na síndrome de Goodpasture?

A
  • > 50% de crescentes na biópsia renal com fibrose em fase avançada;- Creatinina >5-6mg/dL;- Oligúria;- Necessidade de diálise aguda.A maioria destes não responde a plasmaferese e corticóides.
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170
Q

Quais os grupos de individuos com síndrome de Goodpasture que apresentam prognóstico positivo com boa resposta ao tratamento?

A
  • ANCA +- Hemoptises.
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171
Q

A nefropatia por IgA é caraterizada por hematúria episódica + deposição de IgA no mesângio. V ou F?

A

Verdadeiro.

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172
Q

A nefropatia por IgA é rara. V ou F?

A

Falso.É uma das formas mais comuns de GN em todo o mundo.

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173
Q

Os agrupamentos familiares na nefropatia IgA são raros, sendo mais comum a forma esporádica. V ou F?

A

Verdadeiro.

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174
Q

A nefropatia por IgA está associada a hipocelularidade mensangial. V ou F?

A

Falso.HIPERcelularidade mesangial.

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175
Q

Na nefropatia por IgA o síndrome nefrótico é incomum, no entanto é frequente a evolução para IRA e GNRP. V ou F?

A

Falso.Na nefropatia por IgA o síndrome nefrótico é incomum, E EM CASOS RAROS pode haver evolução para IRA e GNRP.

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176
Q

A biópsia renal é necessária para confirmar o diagnóstico de nefropatia por IgA. V ou F?

A

Verdadeiro.Apesar da IgA sérica estar aumentada em 20-50% dos doentes e as biópsias cutâneas serem positivas para IgA em 15-55%.

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177
Q

A nefropatia por IgA é benigna para a maioria dos indivíduos, e cerca de __ a __% entram em remissão completa.

A

5 a 30%.Outros mantêm hematúria com função renal preservada.

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178
Q

Na nefropatia por IgA apenas um minoria tem doença progressiva. Nestes, a evolução é lenta e a IR verifica-se em __-__% após 20-25 anos.

A

25-30%.

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179
Q

Na nefropatia por IgA, quais são os factores de risco para perda da função renal?

A
  1. HTA ou Proteinúria2. AUSÊNCIA DE episódios de hematúria macroscópica 3. Sexo masculino4. Idade + avançada à apresentação 5. Alterações graves na biópsia 6. Proteinúria persistente (>6M)IMPORTANTE: estes factores explicam apenas 50% da variação do desfecho observado.
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180
Q

Qual o factor com maior valor preditivo para o prognóstico adverso na nefropatia por IgA?

A

Proteinúria persistente (>6M).

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181
Q

Não há consenso quanto ao tratamento ideal para a nefropatia por IgA, no entanto se proteinúria ou declínio da função renal devem ser feitos ______, e se GNRP ________.

A

Não há consenso quanto ao tratamento ideal para a nefropatia por IgA, no entanto se proteinúria ou declínio da função renal devem ser feitos IECAS, e se GNRP CORTICÓIDES + CITOTÓXICOS + PLASMAFERESE.

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182
Q

A GN ANCA+ é pauciimune. V ou F?

A

Verdadeiro.Isto é, está associada a pouco imunocomplexos nos pequenos vasos e nos capilares glomerulares!

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183
Q

Que anticorpos estão normalmente associados à granulomatose com poliangeíte (Wegener)?

A

Anti-PR3.

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184
Q

Que anticorpos estão normalmente associados à poliangeite microscópica e síndrome de Churg-Strauss?

A

Anti-MPO.

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185
Q

A terapêutica na vasculite de pequenos vasos induzida por ANCA é semelhante em todos os grupos (granulomatose com poliangeíte, poliangeite microscópica, S. Churg-Strauss). Como é feita?

A

Terapêutica de indução:- plasmaferese + metilprednisona + ciclofosfamidaTerapêutica de manutenção:- ciclofosfamida ou AZT (ambas durante 1 ano).

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186
Q

A mortalidade das vasculites de pequenos vasos ANCA+ é alta sem tratamento e como tal todos devem receber tratamento urgente. V ou F?

A

Verdadeiro.

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187
Q

A poliangeíte microscópica associa-se a sinusopatia destrutiva grave e infiltrados pulmonares persistentes. V ou F?

A

Falso.A GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE (WEGENER) associa-se a sinusopatia destrutiva grave e infiltrados pulmonares persistentes.

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188
Q

A biópsia da granulomatose com poliangeíte (Wegener) é caraterizada por granulomas não-caseosos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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189
Q

Embora a granulomatose com poliangeíte (Wegener) esteja associada a uma mortalidade inaceitável sem tratamento, o maior risco (+ idosos no 1º ano) consiste nos eventos laterais, frequentemente secundários ao tratamento e não à vasculite. V ou F?

A

Verdadeiro.

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190
Q

Curiosamente, a granulomatose com poliangeíte (Wegener) é menos comum nos doentes expostos a pó de sílica e deficiência de alfa1-antitripsina. V ou F?

A

Falso.A doença é mais comum nestes grupos!

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191
Q

A granulomatose com poliangeíte (Wegener) apresenta o índice mais baixo de recidiva comparativamente às outras ANCA+. V ou F?

A

Falso.A granulomatose com poliangeíte (Wegener) é a que apresenta maior taxa de recidiva, e como tal exige um follow-up mais apertado.

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192
Q

A poliangeíte microscópica é clinicamente muito semelhante à granulomatose com poliangeíte (Wegener), excepto em que 2 aspectos?

A

Poliangeíte microscópica raramente tem envolvimento pulmonar e sinusopatia destrutiva.

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193
Q

A biópsia da poliangeíte microscópica revela vasculite de pequenos vasos sem granulomas. V ou F?

A

Verdadeiro.

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194
Q

A biópsia renal no sindrome de Churg-Strauss carateriza-se por GN necrotizante segmentar focal com eosinófilos e granulomas. V ou F?

A

Falso….carateriza-se por GN necrotizante segmentar focal SEM eosinófilos e SEM granulomas.

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195
Q

A GN membrano-proliferativa carateriza-se por espessamento da _____ e proliferação do ______.

A

A GN membrano-proliferativa carateriza-se por espessamento da MBG e proliferação do MESÂNGIO.

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196
Q

Na GN membrano-proliferativa, a hipocomplementémia está presente em ___% dos doentes.

A

70%.

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197
Q

A forma idiopática de GN membrano-proliferativa geralmente apresenta-se em que faixas etárias?

A

Infância e inicio da idade adulta.

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198
Q

A GN membrano-proliferativa divide-se em 3 tipos. Quais os dois tipos que são sobretudo de causa idiopática?

A

II e III.

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199
Q

Quais as principais causas da GN membrano-proliferativa tipo I?

A

1) Infeciosas: hepatite B e C, endocardite bacteriana subaguda;2) Auto-imunes (LES, crioglobulinémia);3) Neoplasias.

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200
Q

Qual o tipo mais comum de GN membrano-proliferativa? E o menos comum?

A
  • Mais comum: Tipo I;- Menos comum: Tipo III.
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201
Q

Qual o tipo mais proliferativo de GN membrano-proliferativa? E o menos proliferativo?

A
  • Mais proliferativo: Tipo I;- Menos proliferativo: Tipo III.
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202
Q

O efeito de duplo contorno (“tram tracking”) está associado a que tipo de GN membrano-proliferativa?

A

Tipo I.

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203
Q

A GN membrano-proliferativa tipo I carateriza-se por depósitos subendoteliais e diminuição de C3, mas em __% dos doentes o C3 é normal e surgem depósitos intramesangiais ocasionais.

A

50%.

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204
Q

Na GN membrano-proliferativa tipo II (Doença de Depósitos Densos), o C3 está diminuido, e frequentemente estão presentes depósitos intra-mesangiais e subendoteliais. V ou F?

A

Falso.Os depósitos intra-mesangiais são raros e os subendoteliais estão ausentes.

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205
Q

Na GN membrano-proliferativa tipo III estão presente depósitos subepiteliais e a MBG tem aspecto laminado e fundido. V ou F?

A

Verdadeiro.

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206
Q

A piúria está presente em __% dos doentes com GN membrano-proliferativa.

A

30%.

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207
Q

Sintomas sistémicos estão presentes sobretudo em crianças com GN membrano-proliferativa do tipo __.

A

tipo I.

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208
Q

Até __% dos doentes com GN membrano-proliferativa apresentam GNRP.

A

25%.

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209
Q

__% dos doentes com GN membrano-proliferativa apresentam doença em estadio terminal 10 anos após os diagnóstico e __% insuficiencia renal após 20 anos.

A

50%; 90%.

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210
Q

Como é feito o tratamento da GN membrano-proliferativa primária e secundária?

A
  • GN membrano-proliferativa primária: corticóides, plasmaferese, outros imunosupressores;- GN membrano-proliferativa secundária: tratar etiologia subjacente (infeciosa, autoimune, neoplásica), INF-pegilado e ribavirina são úteis na redução da carga viral.
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211
Q

Se realizado transplante, a GN membrano-proliferativa tem bom prognóstico. V ou F?

A

Falso. Risco alto de recorrência histológica e clínica, associadas a perda do enxerto.

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212
Q

A GN mesângio-proliferativa carateriza-se por expansão do mesângio, associada ou não a ___________.

A

hipercelularidade mesangial.

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213
Q

Quais as causas de GN mensagio-proliferativa secundária?

A
  • Nefropatia por IgA;- Malaria por plasmodium falciparum;- GN pós infeciosa em resolução- Nefrite lúpica tipo II.
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214
Q

A GN mensagio-proliferativa primária é um diagnóstico de exclusão, correspondendo a menos de __% das biópsias renais.

A

15%.

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215
Q

Na GN mensagio-proliferativa, se hematúria isolada a evolução é muito benigna. V ou F?

A

Verdadeiro.Se proteinúria maciça, ocasionalmente IR.

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216
Q

Todos os síndromes nefríticos podem estar associados a GNRP à excepção da ______________.

A

GN mensagio-proliferativa.

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217
Q

A doença de lesões mínimas corresponde a __ a __% dos síndromes nefróticos nos adultos e a __ a __% dos síndromes nefróticos nas crianças.

A

A doença de lesões mínimas corresponde a 10 a 15% dos síndromes nefróticos nos adultos e a 70 a 90% dos síndromes nefróticos nas crianças (causa mais comum).

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218
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica nas crianças?

A

Doença de lesões mínimas.

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219
Q

Qual a forma mais comum de doença de lesões mínimas, primária ou secundária (hodgkin, alergias, AINES)?

A

Primária.

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220
Q

Como se carateriza a biópsia na doença de lesões mínimas?

A

SEM lesão glomerular à microscopia ótica e SEM depósitos à imunofluorescência.Com apagamento dos pedicelos e enfraquecimento das membranas na microscopia de electrões.

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221
Q

A doença de lesões mínimas carateriza-se clinicamente por inicio súbito, com síndrome nefrótico com edema (excreção média 10g albumina/dia) e sedimento urinário celular. V ou F?

A

Falso.Sedimento urinário ACELULAR.

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222
Q

Na doença de lesões mínimas, atopia e sintomas alérgicos estão presentes em __% das crianças e __% dos adultos.

A

40% das crianças e 30% dos adultos.TUDO é mais comum nos adultos, EXCEPTO atopia e sintomas alérgicos.

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223
Q

Na doença de lesões mínimas a diminuição da função renal acomete menos de __% das crianças e __% dos adultos.

A

5% das crianças e 30% dos adultos.

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224
Q

Todos os doentes com doença de lesões mínimas devem ser tratados com ______.

A

Corticóides.

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225
Q

Que percentagem de doentes com lesões mínimas tem remissão espontânea?

A

30%.

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226
Q

Na doença de lesões mínimas, __-__% das crianças atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante __ semanas.

A

90-95% das crianças atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante 8 semanas.

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227
Q

Na doença de lesões mínimas, __-__% dos adutlos atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante __-__ semanas.

A

80-85% dos adutlos atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante 20-24 semanas.

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228
Q

Como se definem os respondedores primários na terepêutica com corticóides na doença de lesões mínimas?

A

Atingem remissão competa após um ciclo de corticóides (apresentam menos de 0,2 mg de proteinúria por dia).

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229
Q

Todas as crianças com doença de lesões mínimas são biopsadas. V ou F?

A

Falso.Apenas as crianças que não respondem aos corticóides são biopsadas.

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230
Q

No tratamento de lesões mínimas, os recidivadores frequentes caraterizam-se por pelo menos 2 recidivas em 6 meses, ocorrendo em __-__% crianças após a 1ª remissão.

A

70-75%. Os adultos têm menos recidivas mas são mais resistentes (não respondem aos corticóides)

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231
Q

Quando podemos definir um adulto como resistente à terapia com corticóides na doença de lesões mínimas?

A

Após 4 meses de terapêutica sem resultado.

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232
Q

No tratamento de doença de lesões mínimas, caso os doentes sejam resistentes aos corticóides ou recidivadores frequentes ou dependentes de corticóides, qual a 2ª linha terapêutica?

A

Ciclofosfamida, clorambucil, MMF.

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233
Q

Qual a principal manifestação da glomeruloesclerose segmentar focal?

A

Proteinúria.

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234
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótico em adultos?

A

Glomeruloesclerose segmentar focal.

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235
Q

A glomeruloesclerose segmentar focal representa __ (fração) dos casos de síndromes nefróticos em adultos (causa + comum).

A

1/3.

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236
Q

A incidência de glomeruloesclerose segmentar focal está a diminuir. V ou F?

A

Falso.Está a AUMENTAR.

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237
Q

A glomeruloesclerose segmentar focal é responsável por ____% dos casos de síndrome nefrótico nos afro-americanos.

A

50%.

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238
Q

A glomeruloesclerose segmentar focal primária é um diagnóstico de exclusão. V ou F?

A

Verdadeiro. Quando a glomeruloesclerose segmentar focal secundária é excluída.

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239
Q

O HIV, hepatite B e C e parvovirus são causas de glomeruloesclerose segmentar focal secundária. V ou F?

A

Falso.Hepatite C não é!!

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240
Q

Que fármacos provocam glomeruloesclerose segmentar focal secundária?

A
  • Heroína- Analgésicos- Pamidromato (novo 19ed)
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241
Q

Leucemia e anemia falciforme são causas de glomeruloesclerose segmentar focal secundária. V ou F?

A

Falso.LINFOMA e anemia falciforme.

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242
Q

Os polimorfismos no gene _____ explicam o aumento do risco de glomeruloesclerose segmentar focal em afro-americanos.

A

APOL1 (apolipoproteína L1).

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243
Q

Na glomeruloesclerose segmentar focal as alterações são mais proeminentes a nível da junção corticomedular. V ou F?

A

Verdadeiro. Como tal é importante biópsia profunda para evitar risco de confusão com DLM.

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244
Q

Qual das variantes de glomeruloesclerose segmentar focal tem melhor prognóstico?

A

Glomerular tip lesion (“da ponta”).

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245
Q

Que factores estão associados a pior prognóstico na glomeruloesclerose segmentar focal?

A
  1. Proteinúria na faixa nefrótica 2. Raça afro-americana3. Insuficiência renal50% evoluem para IR em 6-8 anos.
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246
Q

Se estiverem presentes factores de mau prognóstico na glomeruloesclerose segmentar focal, 50% dos casos evoluem para IR ao fim de __ a __ anos.

A

6 a 8 anos.

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247
Q

Raramente ocorre remissão espontânea na glomeruloesclerose segmentar focal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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248
Q

Como é feito o tratamento da glomeruloesclerose segmentar focal secundária?

A
  1. Tratar causa subjacente2. Controlo da proteinúriaNão há papel para corticoterapia e outros imunosupressores!
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249
Q

Como é feito o tratamento da glomeruloesclerose segmentar focal primária?

A

Se proteinúra nefrótica: corticóides para induzir remissão e ciclosporina para manter remissão.

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250
Q

No transplante renal devido a glomeruloesclerose segmentar focal, a recorrência ocorre em __ a __% dos casos e perda do enxerto em __% destes casos.

A

No transplante devido a glomeruloesclerose segmentar focal, a recorrência ocorre em 25 a 40% dos casos e perda do enxerto em 50% destes casos.

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251
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótico nos idosos?

A

Glomerulonefrite membranosa.

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252
Q

Nos adultos, a glomerulonefrite membranosa corresponde a __% dos casos de síndrome nefrótico.

A

30%.

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253
Q

A glomerulonefrite membranosa é mais prevalente ________ (nas mulheres/nos homens) numa razão de 2:1, sendo o pico de incidência entre os __ e __ anos.

A

A glomerulonefrite membranosa é mais prevalente nos HOMENS numa razão de 2:1, sendo o pico de incidência entre os 30 e 50 anos.

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254
Q

A glomerulonefrite membranosa é rara em crianças. V ou F

A

Verdadeiro.

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255
Q

HIV e Hepatite B e C são factores de risco para glomerulonefrite membranosa secundária. V ou F?

A

Falso.HIV não é!

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256
Q

A glomerulonefrite membranosa carateriza-se por depósitos lineares difusos de IgG e C3. V ou F?

A

Falso.Depósitos GRANULOSOS.

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257
Q

A glomerulonefrite membranosa carateriza-se por depósitos subepiteliais. V ou F?

A

Verdadeiro.Se depósitos subendoteliais pensar antes em nefrite membranosa lúpica.

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258
Q

__% dos doentes com glomerulonefrite membranosa apresentam síndrome nefrótico com proteinúria __________ (seletiva/não-seletiva).

A

80%; não-seletiva.

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259
Q

O grau de atrofia tubular ou fibrose intersticial é mais preditivo de progressão da glomerulonefrite membranosa que o estadio da lesão glomerular (I-V). V ou F?

A

Verdadeiro.

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260
Q

Dado o elevado risco de complicações trombóticas da glomerulonefrite membranosa, deve ser sempre feita anticoagulação profilática. V ou F?

A

Falso.Anticoagulação é controversa (é mais recomendada nos doentes com proteinúria acentuada ou prolongada).

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261
Q

Qual a classe farmacológica mais adequada no tratamento de glomerulonefrite membranosa primária associada a proteinúria persistente superior a 3g/24h?

A

Imunossupressores.

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262
Q

Qual a causa isolada mais comum de DRC nos EUA?

A

Nefropatia diabética.

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263
Q

A nefropatia diabética corresponde a __% dos doentes a fazer terapia de substituição renal.

A

45%.

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264
Q

__% dos doentes com DM tipo I e tipo II desenvolvem nefropatia diabética.

A

40%.

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265
Q

A maioria dos doentes nefropatia diabética tem DM tipo I. V ou F?

A

Falso.A maioria tem DM tipo II, uma vez que esta é muito mais comum que a tipo I (90% vs 10%).

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266
Q

Na nefropatia diabética, qual a diferença entre as biópsias renais por DM tipo I e DM tipo II?

A

Nenhuma, são indiferenciáveis!

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267
Q

As alterações histológicas da nefropatia diabética surgem 3 a 4 anos após o inicio clínico da DM. V ou F?

A

Falso.1 a 2 anos.

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268
Q

Na nefropatia diabética,o espessamento da MBG é um indicador sensível de DM mas correlaciona-se precariamente com a presença/ausência de nefropatia clinicamente significativa. V ou F?

A

Verdadeiro.

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269
Q

A expansão do mesângio ocorrente na nefropatia diabética correlaciona-se com as manifestações clínicas da nefropatia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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270
Q

Na nefropatia diabética, as alterações vasculares são pouco frequentes. V ou F?

A

Falso. Arteriosclerose hialina e hipertensiva são frequentes.

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271
Q

Na nefropatia diabética, a imunofluorscência frequentemente identifica deposição inespecifica de ___.

A

IgG (por vezes sob um padrão linear).

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272
Q

A historia natural entre DM tipo I e II é semelhante, no entanto um doente diagnosticado com DM tipo I pode já ter nefropatia diabética avançada. V ou F?

A

Falso.Um doente com DM tipo II é que pode ter neuropatia diabética avançada, uma vez que o inicio de DM tipo I é prontamente identificável.

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273
Q

No inicio da diabetes, a hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular estão presentes. O grau de hipertrofia renal correlaciona-se com o risco de nefropatia diabética clinicamente significativa. V ou F?

A

Falso.O grau de HIPERFILTRAÇÃO renal correlaciona-se com o risco de nefropatia diabética clinicamente significativa.

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274
Q

Em __% dos casos de nefropatia diabética, a 1ª manifestação é _________.

A

40%; microalbuminúria.

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275
Q

Na nefropatia diabética, a microalbuminúria aparece __ a __ anos após o inicio da diabetes (hipertrofia e hiperfiltração glomerual); a proteinúria __ a __ anos após a microalbuminúria; a DRC __ a __ anos após a proteinúria em 50% dos casos.

A

5 a 10 anos.

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276
Q

Na nefropatia diabética, quantos anos decorrem em média entre o início da microalbuminúria e a DRC?

A

10 a 20 anos.

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277
Q

Recomenda-se investigar presença de microalbuminúria na DM tipo I __ anos após o diagnóstico e depois _______ (semestralmente/anualmente).

A

5 anos; anualmente.

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278
Q

Quando deve ser feita a investigação de microalbuminúria na DM tipo II?

A

No momento do diagnóstico de DM, e depois anualmente.

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279
Q

Muitos doentes com DM tipo I + microalbuminúria morrem por eventos CV sem progredirem para proteinúria ou IR. V ou F?

A

Falso.DM tipo II + microalbuminúria. Pois a microalbuminúria é um poderoso factor de risco para eventos CV e morte nos doentes com DM tipo II.

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280
Q

Como estão os rins na nefropatia diabética, a nível de dimensões?

A

Normais ou aumentados.

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281
Q

Na DRC causada por nefropatia diabética, a realização de diálise confere uma sobrevida mais longa comparativamente a outras causas de instituição de diálise. V ou F?

A

Falso.Diálise confere uma sobrevida mais CURTA comparativamente a outras causas.

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282
Q

Na nefropatia diabética, a melhor sobrevida verifica-se em doentes com DM tipo I que recebem transplante de dador vivo familiar. V ou F?

A

Verdadeiro.

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283
Q

A correlação entre neuropatia diabética e nódulos de Kimmelsvtiel-Wilson é altamente significativa. V ou F?

A

Falso.A correlação entre RETINOPATIA diabética e nódulos de Kimmelsvtiel-Wilson é altamente significativa.

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284
Q

Mais de __% dos doentes com DM tipo I e nefropatia diabética têm retinopatia, enquanto apenas __% com DM tipo II têm retinopatia.

A

Mais de 90% dos doentes com DM tipo I e nefropatia diabética têm retinopatia, enquanto apenas 60% com DM tipo II têm retinopatia.DM I com nefropatia mas sem retinopatia –> procurar outro diagnóstico

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285
Q

A biópsia normalmente não é necessária no diagnóstico de nefropatia diabética. V ou F?

A

Verdadeiro.

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286
Q

No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da glicémia tem maior evidência na DM tipo I, onde previne o desenvolvimento ou progressão da nefropatia diabética. V ou F?

A

Verdadeiro.

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287
Q

No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da PA diminui os eventos ________ e _______, necessitando a maioria de pelo menos __ anti-hipertensores.

A

No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da PA diminui os eventos CARDIOVASCULARES e RENAIS, necessitando a maioria de pelo menos 3 anti-hipertensores.

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288
Q

No tratamento de nefropatia diabética, o efeito dos IECA/ARA na progressão da doença precoce e tardia está dependente do efeito sobre a HTA. V ou F?

A

Falso.O efeito dos IECA/ARA na progressão da doença precoce e tardia é INDEPENDENTE do efeito sobre a HTA.

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289
Q

No tratamento de nefropatia diabética, o risco de eventos CV é maior com a combinação de 2 fármacos supressores do eixo RRA. V ou F?

A

Verdadeiro.

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290
Q

Que fármaco devem fazer doentes com DM tipo I há 5 anos e que desenvolvem microalbuminúria ou diminuição da função renal?

A

IECA.

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291
Q

Que fármaco devem fazer doentes com DM tipo II com microalbuminúria ou proteinúria?

A

IECA ou ARA.

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292
Q

A doença por deposição de cadeias leves deve-se à deposição de cadeias leves ____ (gamma/kappa/lambda/omega) ao nível do glomérulo.

A

KAPPA. Provocando sindrome nefrótico com proteinúria maciça e IR.

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293
Q

As cadeias leves kappa autoagregam-se em depósitos granulosos ao longo dos capilares glomerulares, em pH ácido. V ou F?

A

Falso.pH NEUTRO! Sem fibrilhação.

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294
Q

Quando as cadeias leves se depositam no glomerulo, __% dos doentes progride para diálise.

A

70%. Prognóstico mau!

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295
Q

As cadeias leves coram com vermelho do congo. V ou F?

A

Falso. Não coram!

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296
Q

Qual o tratamento na doença por deposição de cadeias leves?

A

Tratamento da doença primária e, se possível, transplante autólogo de células estaminais.

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297
Q

Na amiloidose primária (AL), as cadeias leves produzidas por discrasias plasmocitárias (75% da classe _____ [gamma/kappa/lambda/omega]) autoagregam-se em fibrilhas a pH ______ (ácido/neutro/alcalino).

A

Na amiloidose, as cadeias leves (75% da classe LAMBDA) autoagregam-se em fibrilhas a pH ÁCIDO.

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298
Q

Na amiloidose primária (AL), __% dos doentes tem mieloma múltiplo com lesões líticas.

A

10%.

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299
Q

Na amiloidose primária (AL), __% progride para diálise.

A

20%.

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300
Q

A amiloidose secundária (AA) deve-se a deposição de ________.

A

folhas Beta pragueadas de amilóide A (reagente de fase aguda).

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301
Q

Na amiloidose secundária (AA), __% dos doentes têm artrite reumatóide e __% têm espondilite anquilosante ou artrite psoriática.

A

Na amiloidose secundária (AA), 40% dos doentes têm artrite reumatóide e 10% têm espondilite anquilosante ou artrite psoriática.

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302
Q

Na amiloidose secundária (AA), __ a __% dos doentes progride para diálise.

A

40 a 60%.

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303
Q

O síndrome nefrótico é comum na amiloidose primária (AL) mas incomum na secundária (AA). V ou F?

A

Falso.É comum nos 2 tipos.

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304
Q

As fibrilas amilóides coram com vermelho do congo. V ou F?

A

Verdadeiro.

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305
Q

A biópsia renal/hepática é diagnóstica de amiloidose em __% das vezes, quando a probabilidade é alta, enquanto o aspirado de gordura abdominal é positivo em __% (menos quando AA).

A

90%; 70%.

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306
Q

Qual o tratamento da amiloidose primária e secundária?

A
  • Amiloidose primária (AL): mefalano e transplante autólogo (atrasam progressão em 30% dos doentes);- Amiloidose secundária (AA): controlar doença primária.
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307
Q

A glomerulopatia fibrilhar imunotacóide é sobretudo de causa _______, manifestando-se clinicamente na __ª década de vida.

A

A glomerulopatia fibrilhar imunotacóide é sobretudo de causa IDIOPÁTICA, manifestando-se clinicamente na 4ª década de vida.

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308
Q

Na glomerulopatia fibrilhar imunotacóide, __% dos doentes desenolve IR em poucos anos.

A

50%.

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309
Q

Qual o padrão de transmissão hereditária da doença de Fabry?

A

Congénita ligada ao X.

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310
Q

A doença de Fabry afetada sobretudo homens na infância. V ou F?

A

Verdadeiro.

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311
Q

Como se dá a progressão da doença de Fabry nos homens, nomeadamente na infância, 3ª decida, 4ª ou 5ª década e 50 anos de idade?

A
  • Infância: acroparestesias, angioqueratoma, hipohidrose;- 3ª década: proteinúria leve a moderada- 4ª ou 5ª década: insuficiência renal- 50 anos: cardiomiopatia, doença cérebro vascular, lesão renal, morte.
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312
Q

A que patologia correspondem este sedimento urinário: corpúsculos adiposos ovais e glóbulos com glicolípidos birrefringentes sob luz polarizada (cruz de Malta)?

A

Doença de Fabry.

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313
Q

A biópsia renal é essencial na doença de Fabry. V ou F?

A

Verdadeiro.Detectáveis “corpos em zebra” (vacuolos em filas paralelas).

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314
Q

A administração de alfa-galactosidase recombinante (enzima em falta na doença de Fabry) permite eliminar depósitos dos rins, coração e pele mesmo em doença avançada. V ou F?

A

Falso.Se doença avançada a doença progride apesar da terapia.

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315
Q

A administração de alfa-galactosidase recombinante na doença de Fabry garante respostas previsíveis. V ou F?

A

Falso.Há grande variabilidade nas respostas devido a anticorpos neutralizantes e diferentes uptakes da enzima.

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316
Q

O transplante renal feito na doença de Fabry tem uma taxa de sucesso e sobrevida semelhante a outras causas de transplante. V ou F?

A

Verdadeiro.

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317
Q

Os síndromes pulmonares-renais caraterizam-se por GN com grau variável de IR + __________.

A

Hemorragia pulmonar.

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318
Q

Quais os principais síndromes pulmonares-renais?

A
  • Síndrome Goodpasture;- Vasculites de pequenos vasos ANCA+ (poliangeite microscopica, granulomatose com poliangeite, sindrome Churg-Strauss);- Purpura de Henoch-Schonlein;- Crioglobulinemia.
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319
Q

Os síndromes pulmonares-renais podem apresentar-se sem hemoptise. V ou F?

A

Verdadeiro.Caso esta esteja presente pode ameaçar a vida e requer intubação.

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320
Q

Qual o tratamento empírico dos síndromes pulmonares-renais?

A

Plasmaferese + metilprednisolona.

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321
Q

No síndrome de Alport, a transmissão hereditária ligada ao X ocorre em __% dos doentes, com mutação na cadeia _____

A

85%; alfa 5Mulheres portadoras têm penetrância variável.

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322
Q

No síndrome de Alport, a transmissão hereditária AR ocorre em __% dos doentes, com mutação nas cadeias _____ ou _____.

A

15%; alfa 3 ou alfa 4

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323
Q

No síndrome de Alport, a transmissão hereditária AD é rara, mas quando presente afeta as cadeias ____ ou ____.

A

alfa 3 ou alfa 4.

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324
Q

O síndrome de Alport carateriza-se por espessamento e clivagem da MBG. V ou F?

A

Falso.O síndrome de Alport carateriza-se por ADELGAÇAMENTO e clivagem da MBG.

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325
Q

No síndrome de Alport, que 3 factores sugerem um prognóstico mais reservado?

A
  • Surdez severa precoce;- Lenticone do cristalino;- Proteinúria.
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326
Q

No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X, a forma juvenil ocorrem em __% dos casos e carateriza-se por IR e surdez neurosensorial por volta dos __ anos.

A

70%; 30 anos.

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327
Q

No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X, a forma adulta carateriza-se por deterioração após os 30 anos com surdez leve ou tardia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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328
Q

No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X em mulheres, em muitos casos estas apenas têm como manifestação clínica hematúria microscópica. V ou F?

A

Verdadeiro.No entanto em até 25% dos casos poderão ter manifestações renais mais graves.

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329
Q

No síndrome de Alport com transmissão hereditária AR, a doença grave precoce ocorre em ambos os sexos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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330
Q

No diagnostico de síndrome de Alport, em que circunstância pode a biópsia ser cutânea em vez de renal?

A

No síndrome de Alport ligado ao X, uma vez que a cadeia alfa5 é expressa na pele, e como tal na biópsia poderá ser assinalada a sua falta.Doentes com mutações nas cadeias alfa3 e alfa4 requerem OBRIGATORIAMENTE biópsia renal.

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331
Q

No síndrome de Alport, a ausência de clínica extra-renal (nomeadamente oftalmológica e auditiva) praticamente exclui o diagnóstico. V ou F?

A

Falso.NÃO EXCLUI!

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332
Q

No transplante renal efetuado em contexto de síndrome de Alport, habitualmente desenvolve-se anticorpos anti-MBG e como tal o S. Goodpasture é comum. V ou F?

A

Falso.S. Goodpasture é raro e a sobrevida dos enxertos é boa.

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333
Q

Qual o padrão de transmissão hereditária do síndrome da membrana basal fina?

A

Autossómica dominante. Habitualmente tem inicio na infância e em 40% dos casos afetam alfa3 e alfa4.

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334
Q

O síndrome da membrana basal fina carateriza-se por hematúria persistente ou recorrente e proteinúria, HTA e perda de função renal massivas. V ou F?

A

Falso.O síndrome da membrana basal fina carateriza-se por hematúria persistente ou recorrente, NÃO ESTANDO TIPICAMENTE ASSOCIADO A proteinúria, HTA e perda de função renal.Maioria tem evolução benigna.

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335
Q

A maioria dos doentes com síndrome da membrana basal fina tem evolução benigna. V ou F?

A

Verdadeiro.

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336
Q

O síndrome da unha-patela tem transmissão _____ e ocorre sobretudo em ________ (sexo).

A

O síndrome da unha-patela tem transmissão AUTOSSÓMICA DOMINANTE e ocorre sobretudo em MULHERES.

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337
Q

O síndrome da unha-patela está variavelmente associado a défice auditio neurossensorial e glaucoma. V ou F?

A

Verdadeiro.

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338
Q

No síndrome da unha-patela, em __% dos casos há evolução para IR (GNSF).

A

30%.

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339
Q

No síndrome da unha-patela os doentes com IR respondem bem a transplante. V ou F?

A

Verdadeiro.

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340
Q

Qual a fórmula que determina o grau de glomeruloesclerose normal com a idade?

A

(idade do doente/2) - 10

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341
Q

Na maioria dos casos, a progressão de aterosclerose para nefrosclerose associa-se a _______ mal controlada.

A

HTA.

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342
Q

Quais os polimorfismos apoE que afetam o perfil lípidico?

A
  • alelo E4 (aumento do colesterol e confere perfil aterogénico nos IR);- alelo E2 (japoneses, glomerulopatia de lipoproteinas).
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343
Q

HTA não controlada causa lesão renal permanente em __% dos doentes.

A

6%.

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344
Q

Que percentagem das DRET têm como causa primária a HTA?

A

27% (noutro capitulo diz 30%).

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345
Q

Nefroesclerose hipertensiva é __ vezes mais frequente em afro-americanos (vs brancos).

A

5 vezes. Devido ao gene APOL1.

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346
Q

Não existe correlação clara entre a duração da HTA e o risco de lesão de órgãos alvo. V ou F?

A

Verdadeiro.

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347
Q

Quais os factores de risco para progressão de nefroesclerose hipertensiva para DRET?

A

1) idade, sexo, raça2) tabagismo3) hipercolesterolemia4) duração da HTA5) baixo peso ao nascer6) lesão renal pré-existente

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348
Q

A nefroesclerose hipertensiva carateriza-se por HTA, microhematúria e proteinúria moderada. V ou F?

A

Verdadeiro.

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349
Q

A biópsia é essencial no diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva. V ou F?

A

Falso.

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350
Q

No tratamento da nefroesclerose hipertensiva, qual a PA alvo se presentes DM ou doença renal pré-existente?

A

PA inferior a 130/80 (melhor forma de evitar progressão da doença).

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351
Q

No tratamento da nefroesclerose hipertensiva, caso exista lesão renal a maioria inicia o tratamento com 2 fármacos (tiazida e IECA), no entanto muitos necessitarão de 3 fármacos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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352
Q

Em afroamericanos, os IECA podem tornar mais lento o ritmo de progressão da lesão renal independentemente do efeito sobre a PA. V ou F?

A

Verdadeiro.

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353
Q

Os êmbolos de colesterol podem conduzir a glomeruloesclerose segmentar focal, com hematúria, proteinúria leve e deterioração da função renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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354
Q

Qual a terapêutica mais adequada para reverter oclusões embólicas?

A

Não existe terapêutica capaz de reverter oclusões embolias! (esteróides não ajudam!).

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355
Q

Doentes com hemoglobina-SA são maioritariamente assintomáticos, no entanto a maioria desenvolve hipostenúria gradual devido a enfartes medulares subclínicos, enquanto doentes com hemoglobina-SS desenvolvem doença vasoclusiva crónica. V ou F?

A

Verdadeiro.

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356
Q

No transplante renal efetuado devido a doença falciforme, a sobrevida do enxerto é menor comparativamente à população geral de afro-americanos. V ou F?

A

Falso.Sobrevida do enxerto é semelhante!

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357
Q

Existe uma prevalência elevada de traço falciforme em afro-americanos sob diálise. V ou F?

A

Verdadeiro

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358
Q

A HTA maligna complica a evolução da nefroesclerose crónica principalmente se associada a ______e_______. O exame de urina neste contexto é compatível com_____.

A

Cocaína e esclerodermiaSíndrome nefrítico.

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359
Q

A microangiopatia trombótica nos adultos tem mais frequentemente o nome de ______ e nas crianças tem o nome de _______.

A

PTT nos adultosSHU nas crianças

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360
Q

A PTT em uma forma familiar e uma forma esporádica. V ou F?

A

Verdadeiro.Forma familiar: deficiência de ADAMTS13Forma esporádica: anticorpos dirigidos à ADAMTS13

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361
Q

A SHU tem uma forma típica e uma atípica. V ou F?

A

VerdadeiroForma típica: Associada a diarreia entero-hemorrágica por E.Coli O157:H7 (+) ou Shigella dysenteriaeForma atípica: Deficiência de proteínas do complemento

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362
Q

Que outras situações podem causar PTT/SHU?

A
  1. Gravidez2. HIV2. Farmacos: ACO, quinina, OKT3, inibidores da calcineurina, ticlopidina e clopidogrel
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363
Q

Os achados da biopsia na microangiopatia trombótica são semelhantes a que outras patologias?

A
  1. Pré-eclampsia/HELLP2. HTA maligna3. S. antifosfolípidico
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364
Q

Os antibióticos estão indicados para terapêutica da SHU típica nas crianças. V ou F?

A

Falso!!A terapêutica baseia-se em medidas de suporte e diálise.A plasmafere NÃO altera a evolução e os antibióticos NÃO estão indicados.

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365
Q

Como pode ser tratada a SHU atípica?

A

Transplante HEPÁTICO

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366
Q

Qual a base da terapeutica na PTT/HUS dos adultos?

A

Plamaferese diária.A maioria dos doentes responde em 2 semanas

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367
Q

Na infecção por HIV o risco de doença renal terminal é muito superior na raça branca. V ou F?

A

FalsoÉ muito superior na raça negra.

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368
Q

A lesão característica da nefropatia por HIV é a glomeruloesclerose segmentar focal colapsante sendo a GN membrano-proliferativa e a GN proliferativa difusa mais frequentes na raça negra ou na co-infecção HBV e HCV. V ou F?

A

FalsoGNMP e GNDP são mais frequentes na raça caucasiana e co-infecção HBV e HCV.

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369
Q

Na nefropatia por HIV os rins têm um tamanho aumentado e apesar de haver proteinúria na faixa nefrótica e hipoalbuminémia, as restantes manifestações do síndrome nefrótico não estão presentes. V ou F?

A

VerdadeiroNÃO têm HTA, edema e hiperlipidémia.

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370
Q

Após transplante renal na nefropatia por HIV, a sobrevivência do doente e do enxerto é semelhante à população em geral, apesar de rejeições frequentes. V ou F?

A

Verdadeiro

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371
Q

A hepatite C associa-se a poliarterite nodosa nos primeiros 6 meses após infecção. V ou F?

A

FalsoA hepatite B associa-se a PAN

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372
Q

A hepatite B pode provoca GN membrana ou GN membrano-proliferativa do tipo I. Qual dos tipos está mais associado a crianças e qual está mais associado a adultos?

A

GN membranosa - CriançasGN membrano-proliferativa - adultosA histologia é indiferenciável das formas idiopáticas mas antigénios virais podem ser detectados nos depósitos renais.

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373
Q

O prognóstico da nefropatia por HBV é melhor nas crianças sendo que _____% atingem a remissão em 4 anos. Nos adultos o prognóstico é pior, sendo que ____% evolui para IR e ____% para DRT em 5 anos.

A

60-65%30%10%

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374
Q

Até 90% dos doentes com Hepatite C crónica têm envolvimento renal. V ou F?

A

Falso30%

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375
Q

Qual a lesão renal mais frequente na infecção por hepatite C?

A

GN crioglobulinémica

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376
Q

A sifilis pode estar associada a GN membranosa e sindrome nefrótico. V ou F?

A

Verdadeiro

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377
Q

Os depósitos na sifilis são de que tipo?

A

Subepiteliais com antigénio treponémico.

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378
Q

O rim está frequentemente envolvido na malária. V ou F?

A

Verdadeiro

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379
Q

O plasmodium malariae afecta predominantemente os adultos e causa um quadro mais leve. V ou F?

A

Falso.Afecta mais as crianças e causa um quadro mais severo.Menos de 50% respondem a corticoides podendo ocorrer evolução para IR.

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380
Q

Na esquistossomíase o envolvimento glomerular varia com a espécie em causa sendo o schistosoma mansoni o mais frequentemente associado a doença renal clínica. V ou F?

A

Verdadeiro

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381
Q

Na esquistossomíase as classe III e IV estão associadas a depósitos de IgA e a classe V a amiloidose.

A

Verdade.As classes III e IV são progressivas apesar de terapêutica.

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382
Q

V ou FDoenças autoimunes como a glomerulonefrite membranosa ou glomerulonefrite membranoproliferativa estão confinadas ao rim

A

V

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383
Q

V/FO transplante hepático pode faszer parte do tratamento do SHUa em algumas crianças

A

V

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384
Q

Mesmo correções lentas da [Na+] séricas podem causar SDO (Sindrome Desmielinizacao Osmotica), particularmente em?

A
  • Alcoólicoss- Subnutrição - Hipocaliémia- Transplante Fígado
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385
Q

Quais as causas de Diabetes Insipidus Nefrogénica?

A
  • Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)- Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)- Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)- Farmacos (+++Litio)
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386
Q

Quais os sintomas da SDO?

A
  • Para/tetraparésia- Disfagia- Disartria- Sínd locked-in e/ou perda de consciência
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387
Q

Há risco de SDOsmótica quando a correção do sódio se faz de forma rápida, definido como…

A

> 8-10 mmM nas primeiras 24 horas ou >18 mM nas primeiras 48 horas

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388
Q

V ou F: Os vaptanos têm utilidade em todas as formas de hiponatrémia excepto na hiponatrémia hipovolémica.

A

Falso. Não estão aprovados para o tratamento da hiponatrémia hipovolémica nem da hiponatrémia aguda.

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389
Q

Qual a % de água intracelular e extracelular?

A

Intracelular: 55-75%Extracelular: 25-45% (subdivide-se em intravascular e extravascular num rácio 1:3)

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390
Q

V ou F. O movimento dos fluidos entre os espaços intravascular e intersticial ocorre através da parede capilar e é determinado pelas forças de Starling.

A

Verdadeiro.

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391
Q

Quais as partículas major do líquido extracelular e intracelular?

A

Líq. extracelular: Na+, Cl- e HCO3-Líq. intracelular: K+ e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina e fosfolípidos)(os solutos restritos aos compartimentos determinam a sua “tonicidade”).

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392
Q

A osmolalidade entre 280-295 mOsm/kg é mantida por quê?

A
  • Secreção vasopressina;- Ingestão de água;- Transporte renal de água.
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393
Q

Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH)?

A

Nos neurónios magnocelulares do hipotálamo. (Os axónios distais destes neurónios projectam-se para a hipófise posterior (neurohipófise), de onde a ADH é libertada na circulação.)

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394
Q

V ou F. A secreção de vasopressina é estimulada à medida que a osmolalidade sistémica aumenta acima de 285 mOsm/kg, a partir do qual existe uma relação LINEAR entre a osmolalidade e vasopressina circulante.

A

Verdadeiro.

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395
Q

Qual a relação entre o volume extracelular (hipovolémia e hipervolémia) e a libertação de ADH?

A

Hipovolémia: diminui o limite de estímulo da ADH e aumenta a inclinação da curva de libertação.Hipervolémia: aumenta o limite e reduz o declive da resposta.

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396
Q

V ou F. A vasopressina tem um tempo de semi-vida de 1h-2h.

A

Falso. 10-20 minutos

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397
Q

Que estímulos “não-osmóticos” causam a libertação de ADH?

A
  • Náusea- Angiotensina intracerebral II- Serotonina - Fármacos
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398
Q

Em que receptores actua a ADH?

A

Nos receptores V2 no ramo espesso ascendente de Henle e nas células principais do ducto colector.(aumenta cAMP e PKA - activação transporte Na+ - Cl- e K+) –> mecanismo de contracorrente (aumento da osmolalidade da medula, c/ absorção de água no dueto coletor).

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399
Q

V ou F. 85-90% do sódio corporal é intracelular.

A

Falso. EXTRACELULAR.Bombeado activamente para fora das células pela Na+/K+ ATPase

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400
Q

Qual a principal via de excreção de água livre?

A

Perda pela PELE e SIST. RESPIRARÓRIO. (500-650 mL/dia, em adultos saudáveis).

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401
Q

No EO, quais os sinais + confiáveis de hipovolémia?

A

-Diminuição da PVJ-Taquicardia ortostática (aumento sup a 15-20bpm na FC)-Hipotensão ortostática (queda na TA sup a 10-20mmHg )

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402
Q

V ou F. A concentração plasmática absoluta de Na+ nada informa sobre o status do volume.

A

Verdadeiro.

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403
Q

V ou F. A HIPOnatrémia define-se como concentração plasmática de Na+ inferior a 140mM, e ocorre em 30% dos doentes hospitalizados.

A

Falso. Inferior a 135mM.22% doentes hospitalizados.

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404
Q

(HipoNa Hipervolémica)V ou F. O grau de HIPOnatrémia tem importância prognóstica, uma vez que é marcador de ativação neurohormonal.

A

Verdadeiro.

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405
Q

V ou F. A ingestão de MDMA (“ecstasy”, “Molly”) é causa de HIPERnatrémia aguda.

A

Falso.É causa de HIPOnatrémia aguda.

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406
Q

(hipoK) Qual a principal causa de hiperaldesteronismo secundario?

A

Estenose da artéria renal

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407
Q

Quais sao os objectivos do trat da hipoNa?

A

Aumentar o Na plasmático Corrigir disturbio subjacente

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408
Q

Na HiperK: As alteraçoes no ECG apresentam limitaçoes em prever a toxicidade cardiaca. V/F?

A

V

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409
Q

Qual é a preparaçao preferida para corrigir hipoK?

A

KCl (permite correcçao mais rapida da hipoK e alcalose metabolica)

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410
Q

A água corresponde a cerca de __% do peso corporal nas mulheres e a ___% do peso nos homens

A

50% nas mulheres60% nos homens

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411
Q

A ureia não contribui para o deslocamento de agua através da maioria das membranas, sendo assim um osmol ineficaz. V/F?

A

V

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412
Q

O liquido intra-celular modula acentuadamente a relaçao entre osmolalidade circulante e libertação de ADH. V/F?

A

FalsoLiquido extra-celular

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413
Q

O transporte renal de ureia tem um papel importante na criação de um gradiente osmótico medular e pela capacidade de excretar água livre de solutos. V/F?

A

V

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414
Q

A maioria dos distúrbios da homeostasia da água está associada à redução ou ausência da inserção de canais activos de aquaporina-2. V/F?

A

V

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415
Q

Assim como o Na+, a homeostasia do cloro também afecta o volume de liquido extra-celular. V/F?

A

V

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416
Q

O volume de liquido extra-celular constitui uma função do conteúdo total de Na+ corporal. V/F?

A

V

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417
Q

Cerca de 2/3 do NaCl filtrado é reabsorvido no ________

A

Tubulo proximal (mecanismo para e transcelular)

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418
Q

Cerca de 25-30% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______

A

Ramo ascendente espesso da ansa de henle

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419
Q

Cerca de 5-10% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______ pela ______

A
  • Tubulo contornado distal- NCC
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420
Q

A dopamina estimula a reabsorção tubular renal de NaCl. V/F?

A

FalsoA dopamina gerada localmente tem um efeito NATRIURETICO

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421
Q

A maioria das respostas ao ADH envolvem a activação dos receptores de ADH sistémicos V1A. V/F?

A

VActivação dos receptores V2 a nivel renal causa retenção de agua e hiponatrémia

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422
Q

A hipovolémia geralmente refere-se a um estado combinado de perda de sal e água com contração do volume de liquido extra-celular. V/F?

A

V

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423
Q

O transporte transepitelial de Cl- ocorre nas celulas Beta intercaladas, através dos canais apicais Cl- - HCO3- e Cl- - OH-. V/F?

A

VPermutador de anioes SLC26A4 (ou pendrina)

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424
Q

A excreção excessiva de água livre tem um efeito sobre o VLEC mais pronunciado que outras causas renais. V/F?

A

FalsoTem um efeito menos pronunciado, dado que 2/3 do volume e perdido do liquido INTRA-celular

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425
Q

A evaporação de água pela pele e pelo tracto respiratório constituem a principal via de perda de água isenta de solutos. V/F?

A

VTipicamente 500-650 ml/dia

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426
Q

A sudorese profusa sem repleção adequada de água e NaCl pode levar a hipovolémia e hipotonicidade. V/F?

A

FalsoHipovolémia e HIPERtonicidade

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427
Q

A reposição de perdas insensiveis com excesso de agua livre poderá levar a uma hiponatrémia hipovolémica. V/F?

A

V

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428
Q

Quais os sintomas mais graves de hipovolémia?

A
  • Oliguria- Cianose- Dor abdominal e torácica- Confusão mental- Obnubilação
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429
Q

Nas causas não renais de hipovolémia, a [Na+] urinária é tipicamente inferior a 20mM, com uma osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg. V/F?

A

VCausas renais - [Na+] urinário > 20

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430
Q

Doentes com hipovolémia e alcalose hipoclorémica tipicamente têm uma [Na+] urinária >20 mM e um pH urinário >7,0. V/F?

A

VCausas: Vómitos, diarreia e diuréticospH aumentando devido ao aumento de HCO3- filtrado

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431
Q

Num doente com hipovolémia e alcalose hipoclorémica a [Cl-] urinário é um indicador mais preciso de volémia. V/F?

A

V[Cl-] urinário inferior a 25mM é sugestivo de hipovolémia

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432
Q

A solução salina isotónica é o fluido mais apropriado nos doentes com normonatrémia ou hiponatrémia com hipovolémia grave. V/F?

A

V

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433
Q

Estudos recentes demonstraram superioridade de coloides no tratamento da hipovolémia. V/F?

A

FalsoNão foi demonstrada superioridade das soluções coloides, como a albumina iv

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434
Q

Doentes com perda de bicarbonato e acidose metabolica devem receber bicarbonato IV com uma solução isotonica. V/F?

A

VComo acontece na diarreiaOu solução de salina diluida

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435
Q

Os disturbios do sódio sérico são causados por anomalias na homeostase da água. V/F?

A

V

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436
Q

A concentração plasmática absoluta de Na+ fornece informação importante sobre o estado de volume. V/F?

A

FalsoNÃO fornece NENHUMA informação sobre a volémia

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437
Q

A ingestão de água e a ADH constituem os dois mecanismos de defesa da osmolalidade sérica. V/F?

A

V

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438
Q

A hiponatrémia é um disturbio muito comum, ocorrendo em até 22% dos doentes hospitalizados. V/F?

A

V

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439
Q

A hiponatréma é quase sempre o resultado de?

A
  • Aumento dos niveis de ADH e/ou- Aumento da sensibilidade renal à ADHExcepcionalmente é causada por diminuição do aporte de solutos
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440
Q

A presença de uma [Na+] urinária inferior a 20mM na ausência de uma causa de hiponatrémia hipervolémica prediz um aumento rápido da [Na+] plasmática em resposta a solução salina normal IV. V/F?

A

V

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441
Q

A presença de hipercaliémia e hiponatrémia num doene hipotenso e/ou hipovolémico com uma [Na+] urinária elevada sugere fortemente _________

A

Hipoaldosteronismo

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442
Q

As tiazidas não inibem o mecanismo de concentração renal, tanto que a ADH mantém o seu efeito máximo na retenção de água. V/F

A

V

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443
Q

Os diuréticos de ansa estão mais associados a hiponatrémia que as tiazidas, atenuando o mecanismo de contracorrente e a capacidade de concentração da urina. V/F?

A

FalsoMENOS associados a hiponatrémia

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444
Q

A síndrome de perda cerebral de sal é uma causa rara de hiponatrémia hipovolémica que habitualmente responde a repleção agressiva com NaCl. V/F?

A

VAo contrário do SIADH

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445
Q

A hiponatrémia hipervolémica têm um aumento do NaCl corpotral total, acompanhado por um aumento proporcionalmente maior de água. V/F?

A

V

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446
Q

Qual a diferença da fisiopatologia entre hiponatremia hipovolemica e nos estados de avidez de Na+ associados a hiponatremia hipervolemica?

A

A fisiopat é semelhante. No entanto, nestes estados (Sindrome nefrotica; ICC; Cirrose) há diminuição do enchimento arterial e integridade da circulação.A [Na+] urinária é tipicamente muito baixa, mesmo apos hidratação com NaCl normal

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447
Q

O grau de hiponatrémia fornece um indice prognostico da activação neuro-hormonal e constitui um importante indicador de prognóstico na hiponatrémia hipervolémica. V/F?

A

V

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448
Q

O hipotiroidismo moderado a grave pode causar hiponatrémia euvolémica. V/F?

A

V

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449
Q

A insuficiencia da suprarenal primária é uma causa de hiponatrémia euvolémica. V/F?

A

FalsoInsuficiencia suprarenal primária - Hiponatremia HIPOvolemicaInsuficiencia suprarenal secundária - Hiponatremia euvolémica

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450
Q

Qual a causa mais frequente de hiponatrémia euvolémica?

A

SIADH

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451
Q

As curvas de limiar osmótico e de resposta osmótica para sensação de sede estão desviadas para baixo na SIADH. V/F?

A

V

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452
Q

Cerca de 1/3 dos doentes com SIADH tem secreção errática e desregulada de ADH, sem nenhuma correlação obvia entre osmolalidade sérica e os niveis circulantes de ADH. V/F?

A

VUm dos 4 padrões

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453
Q

Alguns doentes com SIADH não têm supressão da secreção de ADH na presença de osmolalidade sérica baixa. V/F?

A

VOutros padrão - Reset do osmostato

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454
Q

Alguns doentes com SIADH não têm ADH circulante detectável, sugerindo o ganho de função renal na reabsorção renal de H2O. V/F?

A

VOU presença de subs semelhante ao ADH circulante

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455
Q

Em alguns doentes com SIADH foram descritas mutações com ganho de função do receptores V2 da ADH. V/F?

A

VActivação constitutiva do receptor

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456
Q

Em doentes com SIADH, o ácido úrico está frequentemente ____

A

Inferior a 4 mg/dL

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457
Q

Os doentes com hiponatrémia hipovolémica os doentes frequentemente apresentam hiperuricémia. V/F?

A

V

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458
Q

Qual a causa neoplasica mais comum de SIADH?

A

75% dos SIADH associado a neoplasia são devido a carcinoma pulmonar de pequenas células

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459
Q

Cerca de 10% dos doentes com carcinoma pulmonar de pequnas células tem uma [Na+] sérica inferior a 130 mM. V/F?

A

V

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460
Q

Qual a causa farmacológica mais comum de SIADH?

A

Inibidores selectivos da recaptação de serotonina

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461
Q

Causas comuns de SIADH?

A
  • Doença pulmonar- Doenças do SNC- Neoplasias- Fármacos (++ ISRS)
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462
Q

Doentes com hiponatrémia por baixa ingestão de solutos tipicamente apresentam uma osmolalidade urinária muito baixa com uma concentração de Na+ urinário inferior a 10-20 mM. V/F?

A

VOsmolalidade urinaria inferior a 100-200 mOsm/kg

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463
Q

A hiponatrémia induz edema celular generalizado. V/F?

A

V

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464
Q

Os sintomas de hiponatrémia são primariamente neurológicos reflectindo o desenvolvimento de edema cerebral num crânio rigido. V/F?

A

V

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465
Q

Quais os sintomas precoces na hiponatremia?

A
  • Nausea- Cefaleias- Vómitos
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466
Q

A resposta inicial do SNC na hiponatrémia é provocar um influxo de ioes extracelulares. V/F?

A

FalsoEFLUXO de ioes INTRAcelulares

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467
Q

Uma complicação importante da hiponatrémia aguda é o desenvolvimento de insuficiência respiratória normocápnica ou hipercápnica. V/F?

A

V

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468
Q

A insuficiência respiratória normocapnia na hiponatrémia aguda é tpicamente causada por edema pulmonar neurogénico não cardiogénico com pressão capilar em cunha aumentada. V/F?

A

FalsoPressão capilar em cunha NORMAL

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469
Q

As mulheres, particularmente na pré-menopausa, têm muito maior probabilidade do que os homens para desenvolver encefalopatia e sequelas neurológicas graves. V/F?

A

V

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470
Q

A hiponatrémia aguda frequentemente tem um componente iatrogénico. V/F?

A

V

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471
Q

A ingestão de MDMA causa uma indução rápida e potente da sede e do ADH, levando ao desenvolvimento de hiponatrémia aguda grave. V/F?

A

V

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472
Q

Qual o intervalo de tempo que define hiponatrémia crónica?

A

48h

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473
Q

Na hiponatrémia, a redução dos osmólitos intracelulares está completa em ____

A

48h

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474
Q

A resposta celular à hiponatrémia crónica protege totalmente os doentes dos sintomas. V/F?

A

FalsoNão protege totalmente

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475
Q

A hiponatrémia crónica aumenta o risco de quedas e fracturas osseas, devido à disfunção neurológica e diminuição da densidade ossea. V/F?

A

V

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476
Q

O tratamento apenas deve ser iniciado na hiponatrémia crónica quando associado a sintomas. V/F?

A

FalsoA correção da hiponatrémia é MANDATÓRIA mesmo em assintomáticos

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477
Q

A terapêutica da hiponatrémia crónica é complicada pela resposta celular assimétrica à correção da [Na+] plasmática. V/F?

A

V- A reacumulação dos osmolitos orgânicos pelas células cerebrais é atenuada e tardia (risco: SDO e perda de oligodendrocitos)

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478
Q

A correção demasiado rápida da hiponatrémia está associada a ruptura da integridade da BHE, permintindo a entrada de mediadores que podem contribuir para a desmielinização. V/F?

A

V>8-10 mM/24h OU >18 mM/24h

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479
Q

A SDO classicamente afecta a ponte. Qual a 2ª região mais afectada?

A

Cerebelo

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480
Q

Qual a região menos afectada pela SDO?

A

Subcortex

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481
Q

Uma das medidas capazes de prevenir ou atenuar a SDO é voltar a diminuir a concentração plasmática de sódio após correção rápida. V/F?

A

V

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482
Q

A hiponatrémia é frequentemente multifactorial, especialmente quando é grave. V/F?

A

VOsmolaridade urinária entre 100-400 mOsm/kg

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483
Q

A pseudohiponatrémia é definida como?

A

Hiponatrémia na presença de tonicidade plasmática normal ou aumentadaCausas: Hiperlipidemia ou hiperproteinemia

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484
Q

A [Na+] sérica diminui 1,6 - 2,4 mM por cada aumento de 100 mg/dL na glicose. V/F?

A

V

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485
Q

A medição de __________ e _________ na urina são fundamentais na avaliação inicial de hiponatrémia.

A

Eletrólitos e osmolalidade da urina

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486
Q

Qual o gold standard de diagnóstico para hiponatrémia hipovolémica?

A

Demonstração de correção da [Na+] sérico após hidratação com solução salina normal

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487
Q

Doentes com hiponatrémia associada a tiazidas podem apresentar achados sugestivos de SIADH. EM que altura se deve ponderar diagnóstico de SIADH apos suspensao das tizadias?

A

Adiar o diagnóstico para 1-2 semanas apos interrupção da tiazida

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488
Q

Na hiponatrémia é imperativo proceder à monitorização frequente da concentração plasmática de sódio durante a terapêutica. V/F?

A

V

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489
Q

Doentes com hiponatrémia euvolémica devido a SIADH, hipotiroidismo ou ISR secundária respondem bem ao tratamento da causa subjacente, com aumento dos niveis de Na+. V/F?

A

V

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490
Q

Doentes com potomania da cerveja têm um risco muito elevado de desenvolvimento de SDO. V/F?

A

VDevido a hipocaliemia, alcolismo, ma nutrição

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491
Q

A privação de água tem sido uma das base da terapêutica da hiponatrémia crónica. V/F?

A

V

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492
Q

Os antagonistas da ADH têm grande utilidade no tratamento da hiponatrémia aguda. V/F?

A

FalsoNÃO estão aprovados

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493
Q

Qual o tratamento da hiponatrémia aguda?

A

Solução salina hipertónica a 3% - de forma a aumentar a [Na+] plasmática em 1-2mM/h até 4-6 mM (suficiente para alivio dos sintomas

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494
Q

A [Na+] sérica deve ser monitorizada a cada __ a __ horas durante o tratamento de hiponatrémia aguda

A

2 a 4h(dado que o aumento do Na+ pode ser altamente imprevisivel)

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495
Q

Hiponatrémia crónicaA reposição de K+ em doentes hipocaliémicos pode aumentar a [Na+] plasmática. V/F?

A

VA correção agressiva de K+ tem o potencial de corrigir excessivamente o [Na+] plasmático mesmo na ausência de solução salina hipertónica

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496
Q

Doentes com hiponatrémia crónica devido a SIADH respondem a furosemida oral e comprimidos de sal. V/F?

A

VDemeclociclina é um potente inibidor das células principais e pode ser usado em doentes que não respondem a esta tx

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497
Q

A demeclociclina pode estar associada a diminuição da TFG e/ou toxicidade renal directa. Deve ser evitada em que doentes?

A

Cirróticos (maior risco de nefrotoxicidade por acumulação do fármaco)

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498
Q

A maioria dos vaptanos são não especificos. V/F?

A

FalsoA maioria antagoniza especificamente o receptor V2

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499
Q

Os vaptanos são altamente eficazes em?

A
  • SIADH- Hiponatrémia hipervolémica devido a ICC e Cirrose
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500
Q

O tolvaptano é o unico antagonista IV V2 aprovado pela FDA. V/F?

A

FalsoTolvaptano - Via ORALConivaptano - IV

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501
Q

A terapêutica crónica com tolvaptano deve ser restrita a menos de 1 a 2 anos. V/F?

A

FalsoMenos de 1 a 2 MESES (alterações da fç hepatica)

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502
Q

Os vaptanos estão indicados para todas as formas de hiponatrémia excepto?

A
  • Hiponatrémia hipovolémica- Hiponatrémia aguda
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503
Q

Ocorre correção excessiva da concentração de Na+ sérico em aproximadamente ___% dos doentes tratados com vaptanos

A

10%

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504
Q

A hipernatrémia é mais comum que a hiponatrémia e tem uma taxa de mortalidade entre 40-60%. V/F?

A

FalsoMENOS COMUM

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505
Q

A hipernatrémia é geralmente resultado de perda combinada de agua e eletrolitos, com perda superior de água relativamente ao Na+. V/F?

A

V

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506
Q

Quais os oentes com maior risco de desenvolver hipernatrémia?

A

Idosos

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507
Q

A _____ é a causa GI mais comum de hipernatrémia

A

Diarreia

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508
Q

A diarreia secretora causa hipernatrémia. V/F?

A

Falso- Diarreia osmótica ou viral causam hipernatrémia- Diarreia secretora causa hipovolémica com ou sem hiponatremia

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509
Q

A hipocaliémia inibe a resposta renal ao ADH e infrarregula a expressão da AQP-2. V/F?

A

V

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510
Q

Qual o canal que medeia a entrada de litio nas celulas principais no rim?

A

ENaC

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511
Q

A terapêutica combinada de Litio e _______ pode aliviar a DIN causada pelo litio

A

Amilorido

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512
Q

A terapêutica prolongada com litio pode causar DIN persistente mesmo após descontinuação do fármaco. V/F?

A

VDevido a cicatrização tubulointersticial cronica e DRC

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513
Q

A diabetes insipidus gestacional é uma complicação rara no final da gravidez causada por?

A

Protease placentária circulante com actividade vasopressinase (diminui ADH e causa poliuria, frequentemente com hiperNa+)

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514
Q

Qual a terapêutica da diabetes insipidus gestacional?

A

DDAVP

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515
Q

Qual a manifestação clínica mais frequente de hipernatrémia?

A

Alteração do estado mental

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516
Q

Quais as complicações vasculares e musculares da hipernatrémia?

A
  • Hemorragia parenquimatosa ou subaracnoideia- Hematomas subdurais- Rabdomiólise hipernatrémica
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517
Q

Na hipernatrémia crónica há menor tendência para comprometimento neurológico grave. No entanto existe o risco de ____ ________ e _______ se hidratação excessivamente rápida (>10 mM/dia)

A
  • Edema cerebral- Convulsões
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518
Q

Qual a resposta apropriada a hipernatrémia e osmolalidade sérica > 295 mOsm/kg?

A

Aumento do ADH com excreção de baixos volumes de urina de concentração máxima. Caso seja esta a situação, uma causa extrarrenal é principalmente responsável pela hipernatrémia

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519
Q

Muitos doentes com hipernatrémia estão com poliúria. V/F?

A

VPrincipalmente com diurese aquosa e hipotónica

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520
Q

Na presença de uma diurese osmótica, a excreção diária se solutos será ________ mOsm/dia

A

> 750 - 1000 mOsm/dia

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521
Q

O diagnóstico diferencial entre DIN e DIC requer medição da resposta da osmolalidade urinária à DDAVP com determinação da ADH circulante na presença de hipertonicidade. V/F?

A

V

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522
Q

Uma das terapêutica possiveis a realizar na hipernatrémia é a privação de água. V/F?

A

FalsoPrivação de água está contra-indicada

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523
Q

Doentes com DIN não apresentam resposta à DDAVP em combinação com niveis normais ou aumentados de ADH. V/F?

A

VOsmolalidade urinaria aumenta menos de 50% ou menos de 150 mOsm/kg

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524
Q

Em doentes com hipernatrémia de causa renal é importante quantificar as perdas diárias. V/F?

A

V

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525
Q

É imperativo corrigir lentamente a hipernatrémia de forma a evitar edema cerebral, sem ultrapassar os 20mM/dia V/F?

A

FalsoSem ultrapassar os 10mM/dia

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526
Q

Em doentes com hipernatrémia aguda devido a sobrecarga de sódio é seguro corrigir rapidamente a uma taxa de 1mM/hora. V/F?

A

VExcepção RARA

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527
Q

O uso de solução salina normal geralmente é inapropriada na ausencia de hipernatrémia muito grave ou hipotensão franca. V/F?

A

V

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528
Q

Uma minoria dos doentes com diabetes insipidus associada ao litio consegue compensar a poliuria com aumento da ingestão diária de água. V/F?

A

FalsoA MAIORIA

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529
Q

Qual o tratamento de DIN associada ao litio?

A

Amilorido

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530
Q

Os AINE’s podem ser usados para tratar a poliuria associaa a DIN. V/F?

A

VDiminuem o efeito negativo das prostaglandinas intrarenais no mecanismo de concentração

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531
Q

As tiazidas, os AINE’s e o amilorido estão apenas indicados no tratamento agudo da hipernatrémia. V/F?

A

Falso- Não têm papel na hipernatrémia aguda- Apenas apropriados para o tx crónico da poliúria da DIN

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532
Q

Num individuo saudável, todo o aporte diário de K+ é excretado, ___% na urina e __% nas fezes

A
  • 90% na urina- 10% nas fezes
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533
Q

Alterações no conteúdo corporal de K+ são mediadas primariamente pelo _____

A

Rim

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534
Q

Quais as células a nível renal que têm um papel dominante na secreção de K+? E na reabsorção de K+=

A
  • Secreção de K+ - Células principais- Reabsorção de K+ - Celulas intercaladas alfa
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535
Q

O canal ______ nas células principais provavelmente medeia a maioria da secreção de K+ constitutiva.

A

ROMK

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536
Q

As alterações na concentração de K+ plasmático são universais nos disturbios associados a alterações da actividade da aldosterona. V/F?

A

FalsoNÃO SÃO UNIVERSAIS

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537
Q

A restrição de potássio e hipocaliémia activam a reabsorção de K+ filtrado distal independente da aldosterona através da bomba H+/K+ ATPase apical nas celulas intercaladas no ducto colector. V/F?

A

V

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538
Q

A hipocaliémia ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados. V/F?

A

VAssociada a um aumento de 10x na taxa de mortalidade intra-hospitalar

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539
Q

Quais os factores que levam a hipocaliémia através da promoção da captação celular de K+ pela Na+/K+- ATPase?

A
  • Insulina- Actividade B2 adrenérgica- Hormona tiroideia- Alcalose
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540
Q

A inibição do efluxo passivo de K+ é uma causa rara de hipocaliémia causada por iões de bário. V/F?

A

V

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541
Q

A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em asiáticos ou hispânicos. V/F?

A

VPredisposição genética ligada ao Kir2.6

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542
Q

Quais os sintomas da paralisia periódica tireotóxica?

A
  • Fraqueza das extremidades e das cinturas
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543
Q

Os episódios paralíticos da paralisia periódica tireotóxica ocorrem mais frequentemente ao fim da tarde. V/F?

A

FalsoMais frequentemente entre a 1 e as 6 da manha

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544
Q

Na paralisia periódica tireotóxica os sintomas e sinais de hipertiroidismo estão invariavelmente presentes. V/F?

A

FalsoNão estão invariavelmente presentes

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545
Q

Paralisia periódica tireotóxicaA hipocaliémia é geralmente profunda e quase invariavelmente acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesémia. V/F?

A

V

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546
Q

O propanolol em alta dose (3mg/kg) reverte rapidamente a hipocaliemia, hipofosfatémia e paralisia da paralisia periódica tireotóxica. V/F?

A

V

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547
Q

A diarreia é uma causa importante de hipocaliémia devido à prevalência mundial de diarreia infecciosa. V/F?

A

V

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548
Q

Secreção intestinal exagerada de K+ por canais BK colónicos supraregulados tem sido implicados na patogenese da hipocaliémia de muitas doenças gastrointestinais não infecciosas. V/F?

A

V

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549
Q

As tiazidas têm um maior efeito na [K+] sérico do que os diuréticos de ansa. V/F?

A

VApesar de menor efeito natriuretico

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550
Q

Quais os efeitos das tiazidas e diureticos de ansa sobre o cálcio?

A

Diuréticos de ansa - HipercalciúriaTiazidas - Hipocalciúria

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551
Q

A ___________ é provavelmente a causa mais comum de hiperaldosteronismo secundário

A

Estenose da artéria renal

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552
Q

Hipertensão e hipocaliémia ocorrem em doentes com aumento da 11-desoxicorticosterona circulante, ocorrendo em doentes com ____________

A

Hiperplasia suprarenal congénita

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553
Q

Quais as principais formas de hiperaldosteronismo primário genético?

A
  • Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 - remediável com GC- Hiperaldosteronismo familiar tipo 2 e 3 - não é reprimida pelos GCs
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554
Q

O hiperaldosteronismo familiar tipo 1 surge como resultado da fusão da 11Beta-hidroxilase com a aldosterona sintetase. V/F?

A

VSendo reprimivel pelos GC

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555
Q

O hiperaldosteronismo familiar tipo 3 surge através de mutações que aumentam a permabilidade de sódio dos canais GIRK4 mutantes, podendo levar a adenomas supra-renais e hiperaldosteronismo. V/F?

A

V

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556
Q

Os adenomas produtores de aldosterona correspondem a cerca de 60% dos casos adquiridos de hiperaldosteronismo primário . V/F?

A

VHiperplasia bilateral - 40%

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557
Q

A determinação aleatória da actividade de renina plasmática e aldosterona constitui um instrumento de rastreio útil em doentes com hipocaliémia e/ou hipertensos. V/F?

A

V

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558
Q

Um rácio aldosterona/ARP superior a 50 está associado a ___________

A

Hiperaldosteronismo primário

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559
Q

A cortisona tem uma afinidade igual à aldosterona para o receptor de mineralocorticoidde, com actividade mineralocoirticoide-like. V/F?

A

FalsoO cortisol!A cortisona tem afinidade minima para o receptor

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560
Q

Qual é a enzima que protege a activação do receptor mineralocorticoide pelo cortisol?

A

11 Beta hidroxiesteroide desidrogenase 2 (11BHSG-2)

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561
Q

O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causado por mutações com perda de função do gene 11BHSD-2, estando associada a activação do receptor dos mineralocorticoides pelo cortisol. V/F?

A

V

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562
Q

A incidência de hipocaliémia é de cerca de 80% na sindrome de cushing. V/F?

A

Falso10%

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563
Q

A secreção ectópica de ACTH causa hipocaliémia em 60-100% dos doentes. V/F?

A

V

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564
Q

A síndrome de Liddle é causada por uma mutação AD com ganho de função do ENaC. V/F?

A

V

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565
Q

A supressão da resposta da aldosterona ao ACTH e a diminuição da excreção urinária de aldosterona são as características mais consistentes do síndrome de liddle. V/F?

A

V

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566
Q

Doentes com síndrome de bartter têm tipicamente hipocalciúria aentuada e hipomagnesémia. V/F?

A

FalsoSíndrome de Gitelman

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567
Q

Os doentes com síndrome de bartter podem ter hipercalciúria e cerca de 20% são hipomagnesémicos. V/F?

A

V

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568
Q

A síndrome de bartter é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de gitelman. V/F?

A

FA síndrome de gitelman é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de bartter

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569
Q

A excreção urinária de cálcio é um exame de diagnóstico decisivo no síndrome de gitelman. V/F?

A

VBartter - hipercalciuriaGitelman - hipocalciuria

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570
Q

A depleção de magnésio tem um efeito inibitório na actividade da Na+/K+ - ATPase muscular, causando secreção exagerada de K+ pelo nefrónio distal. V/F?

A

VMg2+ inibe o ROMK

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571
Q

Doentes com hipomagnesémia, independentemente do mecanismo dominante, são clinicamente refractários à reposição de K+ na ausência de repleção de Mg2+. V/F?

A

V

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572
Q

A hipocaliémia é um factor de risco major para arrttmias auriculares e ventriculares. V/F?

A

V

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573
Q

As alterações electrocardiográficas decorrentes da hipocaliémia são mais marcadas quando a [K+] sérico é inferior a ______

A

2,7 mM

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574
Q

Quais as alterações do ECG em doentes com hipocaliémia?

A
  • Ondas T largas e aplanadas- Depressão ST- Prolongamento QT
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575
Q

A correção da hipocaliémia é particularmente importante em hipertensos tratados com diuréticos, nos quais a PA melhora com a normocaliémia. V/F?

A

V

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576
Q

Alterações estruturais no rim devido a hipocaliémia incluem uma vacuolização relativamente especifica das celulas tubulares proximais, nefrite intersticial e quistos renais. V/F?

A

V

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577
Q

A hipocaliémia ou redução do potássio dietético estão implicados na fisiopatologia e progressão da HTA, IC e AVC. V/F?

A

V

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578
Q

Os efeitos funcionais da hipocaliémia a nivel renal incluem?

A
  • Retenção de NaCl e HCO3– Poliuria- Fosfaturia- Hipocitraturia- Activação da amoniagénese
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579
Q

Uma excreção renal de K+ em 24h inferior a 15mmol é indicativo de causa extrarrenal/renal?

A

Causa extrarrenal

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580
Q

O gradiente transtubular de K+ deve ser inferior a 3 na presença de hipocaliémia. V/F?

A

V

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581
Q

Um rácio K+/Cr urinário superior a 13 mmol/g creatinina é compativa com excreção renal excessiva de K+. V/F?

A

V

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582
Q

Doentes hipocaliémicos com vómitos têm uma [Cl-] urinária superior a 10 mmol/l. V/F?

A

FalsoInferior a 10mmol

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583
Q

O síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides não responde à espironolactona. V/F?

A

FalsoResponde à espironolactona

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584
Q

Os doentes com _____________ e/ou _____________________ devem receber monitorização cardíaca continua durante a repleção

A
  • Prolongamento do QT- Factores de risco para arritmia
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585
Q

O propanolol em alta dose corrige a hipocaliemia sem risco de hipercaliemia de rebound nos doentes com hipocaliémia de redistribuição por actividade excessiva do SNS. V/F?

A

V

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586
Q

A base da terapêutica na hipocaliémia é a reposição oral com KCl. V/F?

A

V

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587
Q

Na ausência de alteração da redistribuição do K+, o défice total correlaciona-se com o K+ sérico. V/F?

A

V

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588
Q

O défice de K+ deve ser resposto gradualmente em 24-48h com monitorização frequente do K+ plasmático de forma a evitar a sobreccorreção transitória e hipercaliémia. V/F?

A

V

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589
Q

O KCl endovenoso deve ser sempre administrado com dextrose. V/F?

A

FalsoDeve ser sempre administrado com soluções salinas; Não usar dextrose (aumenta insulina, causando exacerbação da hipoK+)

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590
Q

Na presença de hipocaliémia grave, deve ser administrado KCl endovenoso por veia central, preferencialmente a jugular e deve ser realizada monitorização cardíaca na UCI. V/F?

A

FalsoPreferencialmente pela veia FEMORAL

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591
Q

A hipercaliémia é definida por uma concentração plasmática de potássio superior a ____ mM

A

5,5

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592
Q

A hipercaliémia ocorre em até 10% dos doentes hospitalizados. V/F?

A

V

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593
Q

A _______________ é a causa mais frequente de hipercaliémia

A

diminuição da excreção renal de K+

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594
Q

A pseudohipercaliémia corresponde a um aumento artificial da concentração de potássio sérica devido a libertação de potássio durante ou após venopunção. V/F?

A

V

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595
Q

O aquecimento do sangue após venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia. V/F?

A

FalsoArrefecimento do sangue - pseudohipercaliémiaAquecimento - o inverso

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596
Q

A acidose láctica é uma causa de hipercaliémia. V/F?

A

FalsoAcidose láctica ou cetoacidose não causam hipercaliémia

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597
Q

O efeito da acidose na hipercaliémia é limitado às causas de acidose metabólica sem aumento do AG e, de forma menos marcada, às causas respiratórias de acidose. V/F?

A

V

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598
Q

A acidémia promove um uptake celular de H+ e efluxo de K+. V/F?

A

VDe forma a manter o pH extracelular

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599
Q

A hipercaliémia devido a redistribuição de K+ para o liquido extra-celular causado pela acidose não ocore em doentes com as acidoses com aumento de AG - acidose láctica e cetoacidose. V/F?

A

V

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600
Q

A intoxicação por ioes fluoreto está tipicamente associada a hipocaliemia. V/F?

A

FalsoHipercaliemia (inibe a Na+/K+-ATPase)

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601
Q

O uso de succinilcolina num doente com imobilização prolongada pode provocar hipercaliémia aguda. V/F?

A

VAssim como doentes com trauma termico mantido, lesao neuromuscular, atrofia de desuso e mucosite

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602
Q

O HIV é a causa infecciosa mais importante de insuficiência da supra-renal. V/F?

A

VEnvolvimento subclínico

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603
Q

Doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico classicamente têm supressão da actividade da renina plasmática e da aldosterona. V/F?

A

V50% tem redução da excreção de NH4+; AG urinário positivo e pH inferior a 5,5

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604
Q

A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico têm expansão de volume. V/F?

A

V

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605
Q

A DRC e a DRT são causas muito comuns de hipercaliémia. V/F?

A

V

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606
Q

A _______________ que afecta o nefrónio distal causa hipercaliémia desproporcional à TFG

A

Doença tubulointersticial

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607
Q

Quais as características da forma AD pseudohipoaldosteronismo tipo I ?

A
  • Perda de função do receptor MLR- Fenótipo melhora na vida adulta
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608
Q

A forma AR do pseudohipoaldosteronismo tipo I apresenta uma actividade comprometida do ENaC, resultando em hipercaliemia, hipotensão e perda de sol para toda a vida. V/F?

A

V

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609
Q

O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como uma perda de função do NCC. V/F?

A

FalsoO pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como um GANHO de função do NCC - tratamento do TIAZIDAS resulta na resolução de todo o fenótipo clínico

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610
Q

O pseudohipoaldosteronismo tipo II é causado por mutações em proteínas que regulam a actividade do NCC e não directamente no gene do NCC. V/F?

A

VWNK1, WNK4, Kelch-like 3 e Culina 3

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611
Q

A hipercaliémia pode causar um electocardiograma com padrão de Brugada tipo I, com um pseudobloqueio do ramo direito e elevação convexa persistente do ST em 2 ou mais derivações precordiais. V/F?

A

VOcorre em doentes críticos com hiperK+ grave

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612
Q

Quais as manifestações clássicas da hipercaliémia no ECG?

A
  • Ondas T pontiagudas (5,5 - 6,5)- Perda ondas P (6,5 - 7,5)- Alargamento do QRS (7-8)- Padrão de onda sinusoidal (>8)Estas alterações são insensiveis - +++ DRC ou DRT
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613
Q

A hipercaliémia tem um efeito negativo na capacidade de excretar ácido, podendo contribuir para acidose metabólica. V/F?

A

VRestauração da normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica

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614
Q

O gradiente de K+ transtubular é _______ na presença de hipercaliémia e __________ na hipocaliémia

A

Hipercaliémia - Superior a 7-8 Hipocaliémia - Inferior a 3

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615
Q

Na presença de hipercaliémia, uma concentração de Na+ urinário inferior a 20mM indica que o aporte distal de Na+ é o factor limitante da excreção de K+. V/F?

A

VRepleção de volume com NaCl 0,9% OU Furosemida - podem ser eficazes na redução da [K+]

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616
Q

Quais as indicações para tratamento urgente da hipercaliémia?

A
  • Alterações ECG- [K+] superior a 6,5
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617
Q

A _________ (alt ionica) potencia a cardiotoxicidade da digoxina

A

Hipercalcemia

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618
Q

A hemodiálise é o metodo mais eficaz e confiável para reduzir a concentração de potássio sérico. V/F?

A

V

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619
Q

A insulina diminui a concentração de K+ através da _____

A

Redistribuição

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620
Q

Um bólus de glicose a 50% sem insulina nunca é apropriada num doente com hipercaliémia. V/F?

A

VRisco de agravamento audo da hiperK+

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621
Q

Em doentes com hipercaliémia e concentrações de glicose >200-250, a insulina deve ser administrada sem glicose, com monitorização rigorosa da glicose. V/F?

A

V

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622
Q

O uso de albuterol e insulina com glicose têm um efeito aditivo na [K+] plasmática. V/F?

A

V

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623
Q

No tratamento da hipercaliémia pode ser dado B2 agonistas sem o uso de insulina. V/F?

A

FalsoB2 agonistas NÃO devem ser utilizados sem insulina - 20% DRT são resistentes ao efeito dos B2-agonistas

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624
Q

O bicarbonato endovenoso não desempenha nenhum papel no tratamento da hipercaliémia aguda. V/F?

A

V

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625
Q

Na hipercaliémia, o HCO3- pode ser dado na forma de bolus hipertonico ev ou ampolas não diluidas. V/F?

A

FalsoNão deve ser dado pelo risco associado de HIPERNATREMIA

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626
Q

Em doentes com acidose metabólica pode ocorrer uma diminuição da concentração de K+ sérico após 4-6h da infusão de bicarbonato isotónica. V/F

A

V

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627
Q

O poliestireno sulfonato de sódio é um dos tratamento de 1ª linha para a hipercaliémia. V/F?

A

FalsoSempre que possível devem ser utilizadas terapêuticas alternativas ao SPS para o controlo da hipercaliémia aguda

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628
Q

A necrose intestinal, tipicamente do cólon ou do ileo, é uma complicação rara mas geralmente fatal do SPS. V/F?

A

V++ via enema e/ou doentes com redução da motilidade

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629
Q

A coadministração de SPS com sorbitol parece aumentar o risco de necrose intestinal. V/F?

A

V

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630
Q

As tiazidas e diuréticos de ansa podem ser usados para diminuir a [K+] plasmático em que doentes?

A
  • Doentes com repleção de volume ou hipervolémicos com função renal suficiente para ter uma resposta diurética
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631
Q

A preparação da colonoscopia é uma causa de hiponatremia aguda. V/F?

A

V

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632
Q

Os agentes antagonistas alfa adrenergicos sao uma causa de hipo/hipercaliemia

A

Hipocaliemia

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633
Q

A heparina de baixo peso molecular e uma das causas de hipercaliemia. V/F?

A

V

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634
Q

O pseudohipoaldosteronismo tipo II e uma das causas de hipoaldosteronismo hiporenunemico. VF?

A

V

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635
Q

V ou FO volume sanguíneo e a pressão arterial estimulam directamente a libertação de ADH e a sede

A

VEstes factores têm um perfil de resposta menos sensível do que a osmolalidade

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636
Q

V ou FMudanças no volume extracelular e a osmolalidade circulatória conseguem afectar rapidamente a homeostasia da água

A

V

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637
Q

V ou FO mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula externa do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal

A

FO mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula INTERNA do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal

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638
Q

V ou FA AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana apical das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água

A

FA AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana BASOLATERAL das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água

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639
Q

O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo ___________, provocando assim uma diurese osmótica

A

O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo PROXIMAL, provocando assim uma diurese osmótica

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640
Q

O trimetropim e a pentamidina inibem a reabsorção tubular de sódio a nível…

A

Distal, através do canal ENaC

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641
Q

V ou FA lesão tubulointersticial, que pode ocorrer na nefrite intersticial, na lesão tubular aguda ou na uropatia obstrutiva, pode reduzir a absorção tubular distal de NaCl e/ou de aguda

A

V

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642
Q

A secreção de potássio nas células principais através do canal BK é dependente do…

A

Fluxo

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643
Q

V ou FO suor é hipertónico em relação ao plasma

A

FO suor é HIPOTÓNICO em relação ao plasma, sendo por isso que numa situação de sudorese profusa iremos verificar uma hipovolémia e uma hipertonicidade

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644
Q

V ou FA hiperventilação aumenta as perdas insensíveis a partir do tracto respiratório

A

VIsto é particularmente verdade num doente ventilado. A humidade do ar inspirado é outro factor determinante.

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645
Q

V ou FA diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos

A

FA diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais NÃO são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos

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646
Q

A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um _____________ na excreção renal de potássio, levando a uma __________________

A

A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um DEFEITO na excreção renal de potássio, levando a uma HIPERCALIÉMIA

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647
Q

Como deve ser feita a correcção da hipovolémia num doente com hipernatrémia?

A

As correções devem ser feitas com uma solução hipotónica, aplicando-se:- dextrose 5% caso tenha existido apenas uma perda de água - soro hipotónica caso tenha existido perda de água e solutos

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648
Q

Doentes hipovolémicos com hemorragia grave ou anemia devem receber transfusões de sangue sem aumentar o hematócrito para lá dos…

A

35%

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649
Q

V ou FA bicarbonatúria pode levar a uma hiponatrémia hipovolémica

A

VEsta pode provocar uma diurese osmótica, com a bicarbonatúria a provocar uma perda de sódio urinário, como pode ocorrer na acidose tubular aguda ou alcalose metabólica

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650
Q

Que patologias estão associadas com o síndrome de perda cerebral de sal?

A

Hemorragia subaracnoideiaLesão cerebral traumática CraniotomiaEncefaliteMeningite

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651
Q

Quais são, em termos gerais, as neoplasias associadas ao SIADH?

A

PulmãoOrofaringeGIGenito-urinário Timoma endócrinoLinfomaSarcoma de Ewing

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652
Q

Qual é a resposta inicial do SNC à hiponatrémia aguda?

A

Aumento da pressão intersticial, levando ao shunt do ECV e dos solutos do espaço intersticial para o CSF e daí para a circulação sistémicaTambém existe um efluxo dos principais iões intracelulares das células cerebrais

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653
Q

A resposta celular à hiponatrémia crónica não impede os doentes dos sintomas de hiponatrémia crónica, como náuseas, vómitos, confusão e convulsões, normalmente com concentrações plasmáticas de sódio inferiores a…

A

125 mmol/L

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654
Q

Os doentes com hiponatrémia têm uma osmolalidade efectiva inferior a…

A

275 mOsm/kg

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655
Q

V ou FOs doentes com hiponatrémia hipovolémica respondem à hidratação intravenosa com soro isotónico, com uma rápida redução da ADH circulante e uma diurese de água considerável

A

V

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656
Q

V ou FA sucinilcolina promove um efluxo de K+ através do receptor de acetilcolina

A

VEm patologias onde existe uma upregulation dos receptores da acetilcolina, a utilização deste fármaco encontra-se contraindicada, já que leva à hipercaliémia (lesão térmica sustentada, doença neuromuscular, atrofia difusa, mucosite, imobilização prolongada)

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657
Q

Quais os efeitos do péptido natriuréticos auricular ao nível da renina e da aldosterona?

A

Impede a libertação renal de renina e a libertação suprarrenal de aldosterona.

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658
Q

O café esta associado a diminuição do risco de nefrolitíase.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.Bebidas associadas à diminuição do risco:- Café - Chá- Cerveja- VinhoBebidas associadas ao aumento do risco:- Bebidas carbonadas doces (a laranjada não)

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659
Q

A recorrência de episódios de nefrolitíase pode ser prevenida. V ou F?

A

Verdadeiro.

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660
Q

Os cálculos de oxalato de cálcio correspondem a ___% de todos os cálculos, e os de fosfato de cálcio a ___%.

A
  • Oxalato de cálcio: 75%; - Fosfato de cálcio: 15%.No entanto podem surgir misturados no mesmo cálculo.
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661
Q

Os cálculos de ácido úrico correspondem a ___% de todos os cálculos, os de estruvite a menos de ___% e os de cistina a menos de ___%.

A
  • Ácido úrico: 8%; - Estruvite: 1%; - Cistina: 1%.
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662
Q

A prevalência de nefrolitíase tem vido a diminuir no mundo industrializado. V ou F?

A

Falso.Tem vido a AUMENTAR.

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663
Q

___% dos homens e ___% das mulheres vão desenvolver um cálculo renal ao longo da vida.

A

19% dos homens e 9% das mulheres.

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664
Q

A nefrolitíase é mais comum em caucasianos. V ou F?

A

Verdadeiro. Prevalência 50% mais baixa em negros.

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665
Q

A evidência radiográfica de um segundo cálculo, mesmo assintomática, deve ser considerada como uma recorrência. V ou F?

A

Verdadeiro.

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666
Q

Que patologias podem predispor à formação de cálculos?

A
  • Distúrbios mal-absortivos- Hiperparatiroidismo primário - Obesidade- DM tipo 2- ATR distal
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667
Q

Individuos Rim Esponjoso Medular têm niveis urinários de cálcio mais elevados e menores niveis de citrato urinário, tendo maior probabilidade de desenvolver cálculos de fosfato de cálcio. V ou F?

A

V

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668
Q

Infeção é uma consequência direta da nefrolitíase. V ou F?

A

Falso. NÃO É uma consequência direta.

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669
Q

ITU num doente com cálculo obstrutivo constitui uma emergência urológica. V ou F?

A

VNecessário restaurar drenagem (stent ureteral ou nefrostomia).

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670
Q

A maioria das pessoas tem uma urina supersaturada relativamente a um ou mais tipos de cristais. V ou F?

A

Verdadeiro.Contudo, a maioria da população não forma continuamente cálculos devido aos inibidores da cristalização

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671
Q

Qual é o inibidor mais importante da formação de cálculos de cálcio?

A

Citrato urinário.

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672
Q

O que é a placa de Randall?

A

Placa de FOSFATO de cálcio presente na extremidade da papila renal, servindo como base à deposição de OXALATO de cálcio.

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673
Q

A composição da urina não prediz perfeitamente o risco de nefrolitiase. V/F?

A

V

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674
Q

Que elementos dietéticos aumentam o risco de nefrolitíase?

A
  • Proteínas animais - Oxalato- Sódio- Sacarose- Frutose- Suplementos de Vitamina C
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675
Q

Que elementos dietéticos diminuem o risco de nefrolitíase?

A
  • Cálcio - Potássio - Fitatos
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676
Q

Por que motivo o cálcio dietético diminui o risco de formação de cálculos?

A

Cálcio liga-se ao oxalato no intestino, diminuido a sua absorção. Reduz-se assim a quantidade de oxalato na urina.ATENÇÃO: os suplementos de cálcio podem aumentar o risco de formar cálculos.

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677
Q

O oxalato deriva exclusivamente da dieta. V ou F?

A

Falso. Deriva da dieta e produção endógena, ainda que a dieta seja o maior contribuidor.

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678
Q

O oxalato dietético é uma factor de risco forte para formação de cálculos de oxalato de cálcio. V ou F?

A

FalsoFactor de risco FRACO - O oxalato urinário é um factor de risco FORTEEm todo o caso o elevado intake de oxalato deve ser evitado.

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679
Q

Por que motivo as proteínas animais aumentam o risco de nefrolitíase?

A
  • aumentam excreção de cálcio;- aumentam ácido úrico;- diminuem citrato urinário.
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680
Q

O aporte elevado de sódio e sucrose aumentam a excreção de cálcio independentemente do seu aporte. V/F?

A

V

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681
Q

A suplementação com vitamina C está associada ao aumento do risco de cálculos de oxalato de cálcio. V ou F?

A

Verdadeiro. Aumenta os niveis de oxalato na urina

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682
Q

Em que doentes é benéfica a suplementação com vitamina B6 na prevenção de nefrolitíase?

A

Hiperoxalúria primária tipo 1.

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683
Q

O débito urinário inferior a ___ L/dia aumenta o risco de cálculos em mais de 2 vezes.

A

1 L/dia.

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684
Q

A incidência de nefrolitíase é maior em homens caucasianos de meia idade. V ou F?

A

Verdadeiro.Os cálculos no entanto podem forma-se também em crianças e idosos.

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685
Q

O aumento de peso aumenta o risco de nefrolitíase. V ou F?

A

Verdadeiro.

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686
Q

Qual o cut-off para definir hipercalciúria?

A

NENHUM cut-off distingue excreção de cálcio normal de anormal.

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687
Q

Relação entre o cálcio urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua. V ou F?

A

Verdadeiro.Pelo que o uso de um cut-off deve ser evitado.

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688
Q

Relação entre o oxalato urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua. V ou F?

A

Verdadeiro.Nenhum cut-off distingue excreção de oxalato normal de anormal

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689
Q

A reabsorção do citrato é influenciada pelo pH intracelular das células proximais tubulares. V ou F?

A

VA acidose metabolica aumenta a reabsorção proximal de citrato, e assim reduz a sua excreção.

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690
Q

Uma urina ácida (pH inferior a 5,5) favorece a formação de cálculos de _____, e uma urina alcalina (pH superior a 6,5) favor a formação de cálculos de _____.

A

Uma urina ácida (pH inferior a 5,5) favorece a formação de cálculos de ÁCIDO ÚRICO, e uma urina alcalina (pH superior a 6,5) favor a formação de cálculos de FOSFATO DE CÁLCIO.

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691
Q

A cistina é mais solúvel em pH urinario ____ (alto/baixo).

A

Alto (portanto urina ácida favorece formação de cálculos de cistina)

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692
Q

A solubilidade do oxalato de cálcio não é influenciada pelas alterações do pH urinário. V/F?

A

V

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693
Q

O risco de nefrolitíase é ___ vezes maior, se história familiar.

A

2 vezes.

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694
Q

A hiperoxalúria primária é um distúrbio AR e carateriza-se pelo aumento da produção endógena de oxalato no fígado. V ou F?

A

Verdadeiro.

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695
Q

Podem ser necessárias semanas a meses para que um cálculo renal atinja dimensões detetáveis, podendo permanecer assintomático no rim durante anos ou décadas antes de ser tornar sintomático. V ou F?

A

Verdadeiro.Inicio dos sintomas não nos dá informação sobre quando o cálculo se formou.

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696
Q

Quais as 2 apresentações mais comuns de nefrolitíase?

A
  • Cólica renal;- Hematúria macroscópica indolor
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697
Q

Se o cálculo impactar na porção superior do ureter a dor tem irradiação _______. Se impactar na porção inferior tem irradiação para ________.

A

Se o cálculo impactar na porção superior do ureter a dor tem irradiação ANTERIOR. Se impactar na porção inferior tem irradiação para TESTÍCULO OU LÁBIO IPSILATERAL.

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698
Q

Compressão ureteral extrínseca tipicamente não se apresenta com cólica renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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699
Q

Na nefrolitíase, analiticamente os parametros frequentemente estão muito alterados. V ou F?

A

Falso.Frequentemente normais (contagem de leucócitos pode estar aumentada).

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700
Q

Como se carateriza o sedimento urinário na nefrolitíase?

A

Presença de leucócitos e eritrócitos. Ocasionalmente cristais.

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701
Q

Ausência de hematúria praticamente exclui a existência de um cálculo renal. V ou F?

A

Falso.NÃO EXCLUI, particularmente se o fluxo urinário está completamente obstruído pelo cálculo.

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702
Q

Na nefrolitíase pode não ser necessária confirmação radiologica antes de tratar os sintomas. V ou F?

A

Verdadeiro.Diagnóstico pode ser estabelecido só com base na história, EO e sedimento urinário.

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703
Q

Qual o exame imagiológico de eleição para estabelecer o diagnóstico de nefrolitíase?

A

TC helicoidal sem contraste.Tem ALTA SENSIBILIDADE.

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704
Q

A TC helicoidal sem contraste permite a visualização de cálculos de ácido úrico (radiotransparentes), detecção de hidronefrose, e deteta calculos tão pequenos quanto 1mm. V ou F?

A

Verdadeiro

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705
Q

A radiografia abdominal (vs. TC helicoidal) tem menor sensibilidade na deteção de cálculos e nao fornece informação quanto a possível obstrução. V ou F?

A

Verdadeiro.

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706
Q

A ecografia abdominal permite diagnosticar hidronefrose, contudo não é tão sensível como a TC helicoidal. V ou F?

A

Verdadeiro.Apenas permite visualizar rim e segmento proximal do ureter, não permitindo detectar a maioria dos cálculos ureterais.

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707
Q

Na presença de nefrolitíase, a hospitalização é sempre necessária. V ou F?

A

Falso.Se a dor for adequadamente controlada e o paciente tolerar fluidos, hospitalização pode ser evitada.

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708
Q

Qual o analgésico preferido no alivio da dor por nefrolitiase?

A

AINES (administração parentética). São tão eficazes quanto os opióides e têm menos efeitos adversos.

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709
Q

No tratamento de nefrolitíase é importante hidratar bem o doente, sendo o objetivo manter a _______.

A

Euvolémia.

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710
Q

O uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos pode aumentar a taxa de eliminação espontânea do cálculo. V ou F?

A

Verdadeiro.

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711
Q

No tratamento de nefrolitíase a intervenção urológica deverá ser sempre evitada, excepto em que situações?

A

1. ITU2. Dor intratável3. Baixa probabilidade de eliminação espontânea (cálculo com dimensão superior a 6mm ou anomalia anatómica)

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712
Q

A nefrolitotomia percutânea é ideal para grandes cálculos no trato urinário inferior. V/F?

A

Falso.Grandes cálculos no trato urinário SUPERIOR.

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713
Q

Stent ureteral para além de causar hematúria macroscópica, pode aumentar o risco de ITU. V ou F?

A

Verdadeiro.

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714
Q

Mais de ___% das pessoas que formam um cálculo, terão uma recorrência nos 10 anos seguintes.

A

50%.

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715
Q

A cristalúria é um forte preditor de risco de formação de novos cálculos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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716
Q

As recomendações de modificação de estilo de vida na nefrolitíase devem ser deferidas até os resultados de que exame estarem disponíveis?

A

Urina de 24h (no mínimo 2 colheitas de 24h devido a grande variabilidade dia-dia na excreção dos solutos). Cornerstone das recomendações terapêuticas.

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717
Q

A urina 24h permite determinar a composição do cálculo. V ou F?

A

Falso.Composição do cálculo não pode ser determinada com certeza pela urina 24.

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718
Q

Se um fragmento do cálculo está diponivel, devemos em certos casos determinar a sua composição. V ou F?

A

Falso.Devemos determinar SEMPRE a sua composição.

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719
Q

Na nefrolitiase, a TC deve ser realizada somente se os resultados alterarem a estratégia terapêutica. V ou F?

A

Verdadeiro.

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720
Q

Na prevenção de formação de cálculos, o volume urinário deverá ser no mínimo de ___ L/dia.

A

2 L/dia.No entanto, mais do que definir quanto beber, é necessário explicar aos doentes quanto mais devem beber de acordo com o seu volume de 24h.

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721
Q

Indivíduos com maior exreção urinária de cálcio absorvem uma maior percentagem do cálcio ingerido. Como tal, restrição do cálcio dietético é benéfica. V ou F?

A

Falso.Restrição de cálcio dietético não traz beneficio e pode mesmo trazer complicações.

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722
Q

Na nefrolitiase, um intake de cálcio superior a ____ mg/dia deve ser evitado.

A

1200 mg/dia.

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723
Q

A utilização de diuréticos tiazídicos demonstrou uma redução da recorrência de cálculos de oxalato de cálcio em ___%.

A

50%. Tiazidas diminuem cálcio urinário.

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724
Q

Bifosfanatos são recomendados para a prevenção de nefrolitíase. V ou F?

A

Falso.NÃO PODEM SER RECOMENDADOS.

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725
Q

Qual a única estratégia conhecida para reduzir a síntese endógena de oxalato?

A

Evitar altas doses de suplementos de vitamina C

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726
Q

Na presença de cálculos de oxalato de cálcio devem ser evitados alimentos ricos em oxalato. Que alimentos são estes?

A
  • Espinafres- ruibarbo - batatas
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727
Q

De que forma pode ser aumentado o citrato urinário?

A
  1. Ingestão de alimentos ricos em alcális (frutas e vegetais)2. Suplementação adicional com álcali (citrato de potássio)
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728
Q

Elevados níveis de ácido úrico estão associados a aumento do risco de oxalato de cálcio. V ou F?

A

Falso.Estudos recentes não suportam esta associação. No entanto, alopurinol reduziu a recorrência de cálculos em pacientes com cálculos de oxalato de cálcio e elevados niveis de ácido úrico (mecanismo diferente deve estar na base).

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729
Q

Existe associação inversa, forte e consistente, entre dieta DASH e o risco de formação de cálculos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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730
Q

Os cálculos de fosfato de calcio são mais comuns no hiperparatiroidismo primário e ATR distal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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731
Q

Na presença de cristais de fosfato de cálcio e caso haja necessidade de suplementação com alcali devido a citrato urinário baixo, é preciso ter em consideração que aspecto?

A

Necessário monitorizar pH urinário, porque quanto maior o pH maior a probabilidade formação de cristais de fosfato de cálcio.

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732
Q

Na presença de cristais de ácido úrico é importante alcalinizar a urina, sendo o pH alvo ___-___.

A

6-7.

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733
Q

Na presença de cristais de ácido úrico é importante alcalinizar a urina. De que forma pode este objetivo ser alcançado?

A
  • aumento do intake de alimentos ricos em alcális (frutas e vegetais);- diminuição do intake de alimentos que produzem ácido (carne vermelha);- se necessário, suplementação com alcális (++ citrato de potássio).
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734
Q

Na presença de cristais de ácido úrico é importante reduzir a ingestão de alimentos ricos em _____.

A

Purinas. Pois ácido úrico é um produto terminal da via metabólica das purinas.

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735
Q

Os inibidores da xantina oxidase (alopurinol, feboxstat) reduzem a excreção de ácido úrico em ___-___%.

A

40-50%.

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736
Q

O nível sérico de ácido úrico não é um bom indicador da excreção de ácido úrico. V ou F?

A

Verdadeiro.

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737
Q

A excreção urinária de cistina é facilmente modificável. V ou F?

A

Falso.Não é facilmente modificável. A restrição dietética não é exequivel e tem baixa taxa de sucesso. Como tal a prioridade é aumentar a solubilidade da cistina.

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738
Q

Como pode ser aumentada a solubilidade da cistina?

A
  • Alcalizando a urina (citrato de potássio);- Fármacos (++ tiopronina; em alternativa penicilamina - ambos ligam-se à cistina e aumentam a sua solubilidade.)
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739
Q

Em que condições formam-se cálculos de estruvite?

A

Quando o tracto urinário superior está infectado com bactérias produtoras de urease: - Proteus- Klebsiela- Providencia

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740
Q

Quando o tracto urinário superior está infectado com bactérias produtoras de urease, o pH urinário pode atingir valores superiores a ____.

A

8.

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741
Q

Quais são as indicações terapêuticas gerais para os cálculos de estruvite?

A
  • Remoção completa dos cálculos- Ácido aceto-hidroxâmico (considerar em situação de ITUs recorrentes, mas com cuidado devido aos efeitos adversos).
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742
Q

As recomendações para evitar recidiva de nefrolitíase podem ser suspensas após 2 anos de cumprimento. V ou F?

A

Falso.Recomendações têm de ser cumpridas para TODA A VIDA.

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743
Q

Os cálculos de oxalato de cálcio são _______ (hexagonais/bipiramidais), e os cálculos de cistina são ________ (hexagonais/bipiramidais).

A

Os cálculos de oxalato de cálcio são BIPIRAMIDAIS, e os cálculos de cistina são HEXAGONAIS.

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744
Q

Raramente, os calculos são compostos por medicações como o aciclovir, indanavir ou triamtereno. V/F?

A

V

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745
Q

É clinicamente importante identificar o tipo de calculo, fornecendo informações sobre o prognóstico do doente. V/F?

A

VE sobre o regime terapêutico a adoptar

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746
Q

A nefrolitiase é uma doença sistémica. V/F?

A

V

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747
Q

O diagnóstico de rim esponjoso medular altera quer a avaliação quer as recomendações terapêuticas na nefrolitiase. V/F?

A

FalsoNão altera nem avaliação nem recomendações terapeuticas

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748
Q

A maioria dos calculos de fosfato de cálcio crescem em cima de oxalato de calcio na ponta da papila renal. V/F?

A

Falso. A maioria dos calculos de oxalato de cálcio crescem em cima de fosfato de calcio na ponta da papila renal.Chamada de Placa de Randall

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749
Q

Individuos que desenvolvem calculos raramente mudam a sua dieta. V/F?

A

Falso.Frequentemente mudam a dieta

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750
Q

A diminuição da ingestão de cálcio está recomendada em doentes com nefrolitiase. V/F?

A

FalsoEstá contraindicada - aumenta o risco de formação de calculos e pode contribuir para diminuição da DMO

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751
Q

O aumento do aporte de potássio diminui a excreção de calcio. V/F?

A

VMuitos alimentos ricos em potássio aumentam a excreção de citrato urinário

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752
Q

A perda renal primária de cálcio, com niveis sericos de calcio baixos e niveis elevados de PTH é frequente. V/F?

A

Falso.É raro

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753
Q

A cistinuria é uma doença autossomica recessiva que causa reabsorção anormal de aminoacidos dibásicos. V/F?

A

VLeva a calculos de cistina (pouco soluvel), sendo visiveis na radiografia

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754
Q

Os calculos de cistina são visiveis na radiografia e frequentemente manifestam-se como ______________ ou ____________

A
  • Cálculos coraliformes- Multiplos calculos bilaterais
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755
Q

Ocasionalmente um doente com um evento agudo decorrente de nefrolitiase apresenta-se com hematuria macroscopica indolor. V/F?

A

V

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756
Q

Os calculos de ácido úrico são facilmente visiveis na radiografia. V/F?

A

FalsoTradicionalmente considerados radiotransparentes

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757
Q

Estão frequentemente presentes eritrócitos e leucócitos na urina de individuos assintomaticos com calculos renais assintomáticos. V/F?

A

V

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758
Q

A TC helicoidal com contraste é o gold standard diagnóstico da nefrolitiase. V/F?

A

Falso.TC helicoidal SEM contraste

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759
Q

A restrição extrema do oxalato dietético não demonstrou reduzir a recorrência dos calculos e pode ser prejudicial para a saude. V/F?

A

V

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760
Q

A redução do aporte de sódio para menos de ___g/dia pode reduzir a excreção de calcio urinario.

A

2,5g/dia

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761
Q

Os cálculos infecciosos, se não forem tratados de forma apropriada, podem ter consequências devastadoras e levar a DRET. V ou F?

A

V

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762
Q

Quais são as patologias que têm maior probabilidade de estar presentes num doente com nefrolitíase?

A
  • HTA- Gota- Colelitíase- Diminuição da densidade óssea- DRC
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763
Q

V ou FBiópsias renais de formadores de cálculos revelaram fosfato de cálcio presente no interstício renal

A

V

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764
Q

V ou FUm cálculo pode não ser visto na radiografia abdominal, mesmo quando este é radiopaco

A

V

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765
Q

V ou FA administração excessiva de fluído encontra-se recomendada nos doentes com nefrolitíase

A

FA administração excessiva de fluído NÃO DEMONSTROU BENEFÍCIOS nos doentes com nefrolitíase, devendo o objectivo ser manter a euvolémia

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766
Q

Para todos os tipos de cálculos, uma urina consistentemente ______________ (concentrada/diluída) reduz a probabilidade de formação de cristais

A

Para todos os tipos de cálculos, uma urina consistentemente DILUÍDA reduz a probabilidade de formação de cristais

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767
Q

Quando uma tiazida é prescrita para diminuição da excreção de cálcio urinário, a restrição dietética de __________ é essencial para obter o efeito desejado de redução da excreção de cálcio urinário

A

Quando uma tiazida é prescrita para diminuição da excreção de cálcio urinário, a restrição dietética de SÓDIO é essencial para obter o efeito desejado de redução da excreção de cálcio urinário

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768
Q

V ou FA absorção de oxalato pode ser influenciadas pela microbiota intestinal

A

V

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769
Q

V ou FOs sais de sódio, como o bicarbonato de sódio, são bem sucedidos na elevação do citrato urinário, encontrando-se recomendados para a prevenção de nefrolitíase

A

FOs sais de sódio, como o bicarbonato de sódio, são bem sucedidos na elevação do citrato urinário, mas DEVEM SER EVITADOS pelos efeitos adversos que o sódio tem na excreção urinária de cálcio

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770
Q

Quais são os dois principais factores de risco para a geração de cálculos de ácido úrico?

A
  • pH urinário persistentemente baixo- Aumento da excreção urinária de ácido úrico
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771
Q

V ou FO pH urinário é a influência predominante na solubilidade do ácido úrico

A

V

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772
Q

V ou FA excreção de ácido úrico na urina é determinada pela geração de ácido úrico

A

V

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773
Q

Qual a principal causa de morte no doente com doença renal em estádio terminal?

A
  • Principal causa de morte - Complicações- cardiovasculares - 40% das mortes- 2ª causa de morte - Infeções - 10%
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774
Q

Verdadeiro ou falsoOs doentes com doença renal terminal sob terapêutica dialítica têm maior mortalidade e frequência de eventos cardiovasculares que os doentes transplantados renais.

A

Verdadeiro.Apesar de ser extremamente alta em ambos

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775
Q

Qual a principal complicação do enxerto arteriovenoso?

A

Trombose do enxerto e falência do enxerto, devido a hiperplasia da íntima na anastomose

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776
Q

Em que situações é ideal realizar um enxerto ou cateter ao invés de uma fístula?

A
  • Doentes com veias de pequeno calibre- Doentes com veias lesadas pela venopunção múltipla - Após hospitalização prolongada
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777
Q

Quais os valores ideias do dialisante no que toca ao sódio, potássio e cálcio?

A

Sódio 136-140 mmol/LPotássio 0-4 mmol/LCálcio 1,25 mmol/L (2,5 mEq/L).

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778
Q

Qual a principal complicação aguda da hemodiálise? Qual o grupo de doentes particularmente afectado pela mesma?

A

Hipotensão, particularmente nos doentes com diabetes

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779
Q

Para além das doencas cardiovasculares, que outras complicações são frequentes nos doentes com doença renal terminal?

A
  • Infecções- Catabolismo proteico aumentado- Grande fragilidade- Deterioração cognitiva
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780
Q

Quais as principais reacções adversas ao dialisante?

A

Do tipo A: reacções de hipersensibilidade IgE mediadas ao óxido de etileno utilizado na esterilização dos dializadores. Ocorre logo após o início da sessão e pode evoluir para uma anafilaxia completa. É necessária a interrupção da sessão.Do tipo B: são mediadas pelo complemento e citocinas, ocorrem algum tempo depois do início da sessão e manifestam-se como dores torácicas e nas costas inespecíficas. Desaparecem com o tempo.

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781
Q

A dose de diálise é definida como o clearance de ________ durante um único tratamento de diálise.

A

A dose de diálise é definida como o clearance de UREIA durante um único tratamento de diálise.

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782
Q

Na diálise peritoneal a taxa de transporte de solutos varia com que factores?

A
  • Presença de infecção (Peritonite) - Fármacos- Factores físicos (posição e exercício)
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783
Q

O que é o teste de equilíbrio peritoneal? Quais as moléculas envolvidas?

A
  • Avaliação das características da membrana peritoneal. . - Mede a taxa de transferência de Creatinina e Glicose através da membrana peritoneal.
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784
Q

Definição de peritonite na diálise peritoneal

A
  • Aumento das leucócitos no líquido peritoneal (100/uL, dos quais pelo menos 50% são PMN)Critério mais apertado devido à presença de dextrose que facilita a proliferação bacteriana.
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785
Q

Quais os agentes mais comuns da peritonite na diálise peritoneal?

A
  • Coccos gram-positivos como Staph aureus Indicam origem cutanea
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786
Q

Qual é a principais causas de DRT?

A

Diabetes - 45% da DRTHTA - 30% da DRT

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787
Q

Qual é a sobrevida a 5 anos de doentes em diálise nos EUA?

A

A sobrevida a 5 anos de doentes em diálise nos EUA é cerca 35-40%

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788
Q

Quais os preditores de mortalidade na DRT?

A
  • Idade avançada- Sexo masculino- Diabetes mellitus- Desnutrição- Patologia cardíaca subjacente- Raça NÃO NEGRA
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789
Q

Uma TFG de 10-14 ml/min é indicação para iniciar diálise.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Só há benefício em iniciar diálise em doentes com TFG inferior a 10ml/min

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790
Q

A diálise peritoneal é tão eficiente quanto a hemodiálise na clearance de solutos.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.- É muito menos eficiente na clearance de solutos.- No entanto, os outcomes são SEMELHANTES à hemodiálise

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791
Q

Na hemodiálise, quanto maior/menor a molécula, maior/menor a velocidade de transferência.

A

Na hemodiálise, quanto MAIOR a molécula, MENOR a velocidade de transferência.A ureia (mais pequena - 60 Da) tem uma velocidade de transferência maior que a creatinina (113 Da)

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792
Q

Relativamente à hemodiálise, a fístula AV é colocada numa maioria dos doentes nos EUA.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Apesar de ser o tipo de acesso vascular com maior taxa de patência a longo prazo, são colocadas numa minoria de doentes nos EUA. Mas incentivados como primeira linha!

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793
Q

Uma complicação frequente de colocação de um catéter na veia subclávia é ___________.

A

a estenose da veia (impede acesso do membro ipsilateral)

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794
Q

A midodrina, agente alfa-1 adrenergico, é um dos agentes usados para o tratamento da hipotensão na hemodiálise.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Não há evidência suficiente quanto à sua segurança e eficácia que suporte o seu uso.

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795
Q

As cãibras são uma complicação _____ da hemodiálise, relacionada com _____________________ e com ____________________.

A

As cãibras são uma complicação COMUM da hemodiálise, relacionada com remoção excessivamente rápida de volume e com remoção superior ao peso seco do doente.

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796
Q

Na diálise peritoneal, os produtos do metabolismo são removidos tal como na hemodiálise.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.- São removidos por uma combinação de difusão e convecção

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797
Q

O dialisado usado na diálise peritoneal é caracterizado pela hipotonicidade da solução.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.O dialisado é caracterizado pela sua HIPERTONICIDADE, que induz a remoção de solutos e liquido.

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798
Q

A taxa de falência da diálise peritoneal correlaciona-se em maior extensão com a perda da funçao residual renal do que com perda da capacidade da membrana peritoneal.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroEm geral, os doentes em diálise peritoneal têm bons resultados se mantiverem função renal residual

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799
Q

Tal como na hemodiálise, a dose ótima de diálise peritoneal é desconhecida.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

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800
Q

Quais são as complicações major da diálise peritoneal?

A
  • Peritonite- Infecções não peritonite associadas ao cateter- Hiperglicémia e ganho ponderal- Perda de albumina e outras proteínas- Urémia residual (especialmente na ausência de função renal residual)
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801
Q

A diálise peritoneal é raramente usada na IRA. V ou F?

A

Verdadeiro.Na IRA usa-se:- Terapia de substituição renal contínua- Diálise lenta de baixa eficiencia

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802
Q

Uma fracção reduzida dos casos de doença renal terminal resulta de um episódio prévio de IRA. V ou F?

A

FalsoUma fracção CONSIDERÁVEL, principalmente se DRC prévia.

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803
Q

As infecções são responsáveis por 20% das mortes dos doentes em diálise. V ou F?

A

Falso10%

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804
Q

Diátese hemorrágica não é uma indicação para iniciar diálise de manutenção. V ou F?

A

FalsoÉ uma indicação!

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805
Q

Em que % dos casos de doença renal terminal se usa a hemodiálise como terapêutica renal de substituição?

A

90%

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806
Q

De que fatores depende a taxa de transporte por difusão na hemodiálise?

A
  1. Magnitude do gradiente de concentração2. Área de superfície da membrana3. Coeficiente de transferencia da membrana
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807
Q

O coeficiente de transferencia da membrana na hemodiálise depende da porosidade da membrana, do tamanho da molécula e do gradiente de concentração. V ou F?

A

FalsoDepende da porosidade da membrana, do tamanho da molécula e DAS CONDIÇÕES DE FLUXO.

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808
Q

No dialisador o dialisado circula em feixes de tubos capilares e o sangue na zona externa do feixe de fibras. V ou F?

A

Falso.O sangue circula em feixes de tubos capilares e o dialisado na zona externa do feixe de fibras.

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809
Q

O uso de dialisadores descartáveis tem diminuído. V ou F?

A

Falso. Tem aumentado.

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810
Q

A regulação do sódio previne a _____ e as _____ mas não é recomendada em doentes _______.

A

Previne a hipotensão e as cãibras musculares. Não recomendada em hipertensos.

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811
Q

Quais as dificuldades ou complicações das fistulas?

A

Podem não maturar o suficientePodem sofrer trombose

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812
Q

Os cateteres com maior risco de infecção são os da veia ____

A

Femoral

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813
Q

Qual o acesso vascular com maior taxa de infecção?

A
  • Cateter.Seguido pelo enxerto. Ambos apresentam uma muito mais elevada taxa de infecção comparativamente à fistula.
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814
Q

Que fatores orientam a dose de diálise?

A
  1. Tamanho do doente2. Função renal3. Ingestão dietetica proteica4. Grau de anabolismo/catabolismo5. Co-morbilidades
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815
Q

As metas actuais da diálise são uma razão de redução da ureia de ____ e KT/V de _____.

A

superior a 65-70%superior a 1,2 ou 1,05

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816
Q

A hemodiálise noturna frequente apresenta vantagens comparativamente à diálise convencional. V ou F?

A

FalsoSem impacto na massa do VE nem na self reported health.

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817
Q

A substituição do acetato pelo HCO3 como tampão no dialisado, é um dos fatores que contribui para a diminuição da ocorrência de hipotensão. V ou F?

A

Verdadeiro

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818
Q

Fistulas ou enxertos podem ter como complicação o aumento do debito cardíaco, sendo frequentemente necessária a ligação dos mesmos. V ou F?

A

FalsoÉ RARAMENTE necessária a ligação da fistula ou enxerto

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819
Q

Qual a principal diferença entre o dialisado na hemodiálise e na diálise peritoneal?

A

Na diálise peritoneal a movimentação de solutos E água é induzida pela HIPERTONICIDADE do dialisado.Na hemodiálise a remoção de solutos depende dos GRADIENTES DE CONCENTRAÇÃO e a remoção de fluidos depende da PRESSÃO TRANSMEMBRANAR

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820
Q

Os cuffs do cateter peritoneal são colocados a ___cm da superfície cutânea, no plano____ e servem para_____.

A
  • 2 cm- Plano pré-peritoneal- Servem para fixar o cateter, impedir a passagem de bactérias e impedir o leak de fluido peritoneal
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821
Q

Transportadores altos necessitam de menos trocas e uma permanência do liquido mais longa. V ou F?

A

FalsoPrecisam de MAIS TROCAS e permanencia mais CURTA. Com permanencia longas perdem mais albumina e proteinas e absorvem mais glicose.

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822
Q

A peritonite por pseudomonas ou leveduras pode ser tratada com antibióticos sem necessidade de remoção do cateter. V ou F?

A

FalsoNestes casos é necessario remoção do cateter de forma a garantir a erradicação da infeção

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823
Q

Estatinas não demonstraram redução significativa dos eventos e morte CV em doentes com doença renal terminal. V ou F?

A

VerdadeiroApenas a combinação sinvastatina e ezetimibe mostrou redução de 17% dos eventos CV major e morte CV

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824
Q

A diálise peritoneal é mais frequentemente usada nos países desenvolvidos. V ou F?

A

FalsoÉ mais usada nos países em desenvolvimento devido ao seu menor custo.

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825
Q

A diálise peritoneal é frequentemente utilizada no tratamento de IRA nos países desenvolvidos devido à diminuição do risco de infeção. V/F?

A

FalsoA diálise peritoneal é raramente utilizada no tratamento de IRA nos países desenvolvidos devido ao aumento do risco de infeção e menor eficiência.

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826
Q

A taxa de incidência de DRT é de cerca de 357 casos por milhão de pessoas por ano. V/F?

A

VProporção disproporcionalmente mais alta em Afro-americanos

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827
Q

Doentes em diálise têm uma sobrevida a 5 anos de __-__.

A

35-40%

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828
Q

Não existe benefício em iniciar diálise com uma TFG entre 10-14 ml/min comparativamente a iniciar dialise com sintomas urémicos. V/F?

A

V

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829
Q

Estudos recentes sugerem que uma fração considerável da DRT resultam de episodios de insuficiência renal aguda, particularmente se DRC prévia. V/F?

A

V

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830
Q

A maioria dos dialisadores são compostos por membranas de celulose. V/F?

A

Falso- Maioria são membranas sintéticas biocompatíveis!- As membranas de celulose bioincompativeis levam à activação do complemento

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831
Q

A taxa de ultrafiltraçao varia com a pressão hidrostática negativa aplicada do lado do dialisado e com o coeficiente de ultrafiltração da membrana de diálise. V/F?

A

V

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832
Q

A maioria dos ceteteres tunelizados são colocados na veia jugular externa. V/F?

A

FalsoVeia jugular interna

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833
Q

Os cateters são raramente usados na IRC e IRA. V/F?

A

FalsoFrequentemente

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834
Q

Os cateteres e os enxertos apresentam uma menor taxa de falência do acesso relativamente às fistulas. V/F?

A

FalsoOs cateteres e os enxertos apresentam uma MAIOR taxa de falência do acesso relativamente às fistulas

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835
Q

O estudo HEMO não mostrou diferenças na mortalidade associadas a diferentes clearances de ureia. V/F?

A

V

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836
Q

Na maioria dos doentes são necessárias 9-12h por semana divididas em __ sessões iguais

A

3 sessões /semana

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837
Q

Um estudo recente demonstrou melhor controlo da HTA e hiperfosfatémia, diminuição da massa do VE e melhoria da saúde reportada pelo doente com hemodiálise realizada 6 vezes por semana. V/F?

A

VComparativamente as habituais 3x/semana

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838
Q

Um estudo recente demonstrou que hemodiálise nocturna frequente diminuiu a massa do VE e melhorou a saúde reportada pelo doente. V/F?

A

FalsoHemodiálise noctura frequente - SEM IMPACTO

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839
Q

Um estudo demonstrou aumento da mortalidade e hospitalizações após intervalo interdialítico longo que ocore durante fim de semana. V/F?

A

V

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840
Q

A preveção da hipotensão na hemodiálise pode ser feita através da avaliação do peso seco e modelação da ultrafiltração. V/F?

A

VDe forma a haver maior remoção de água no inicio

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841
Q

As reações anafilaticas ao dialisados, particularmente no primeiro uso, tem sido referidas mais frequentemente com as membranas bioincompativeis. V/F?

A

VCom celulose

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842
Q

Na diálise peritoneal, a taxa de difusão diminui com o tempo e eventualmente pára. V/F?

A

V

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843
Q

Na diálise peritoneal, cerca de 1,5 a 3L de solução salina isotónica é infudida na cavidade peritoneal com permanência por período variável de tempo, geralmente 2 a 4h. V/F?

A

FalsoSolução com dextrose hipertónica

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844
Q

Estudos demonstraram uma ultrafiltração mais eficiente na diálise peritoneal com o uso de icodextrina. V/F?

A

VTipicamente usada na ultima troca nos doentes cm DPCC ou na permanência mais longa na DPAC

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845
Q

O uso de grandes volumes de dialisado permite uma maior clearance de solutos, particularmente da dialise peritoneal ambulatoria continua em doentes transportadores baixos e médio-baixos. V/F?

A

V

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846
Q

Estudo recente demonstrou diminuição da mortalidade e complicações em doenes com maior taxa de clearance de ureia na dialise peritoneal. V/F?

A

FalsoNÃO DEMONSTROU

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847
Q

Muitos doentes com peritonite necessitam de hospitalização. V/F?

A

FalsoMuitos não necessitam

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848
Q

A maioria dos casos de peritonite associada a dialise peritoneal pode ser tratada com antibiotico oral ou intraperitoneal. V/F?

A

V

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849
Q

Nenhum estudo demonstrou beneficio consistente na redução do risco cardiovascular em doentes com IRC terminal. V/F?

A

V

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850
Q

A maioria dos especialistas recomenda a adopção de estratégias cardioprotectoras convencionais em doentes a realizar diálise. V/F?

A

V

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851
Q

Alvos actuais da hemodiálise incluem uma taxa de redução da ureia superior a 80-90%. V/F?

A

Falso65-70%.

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852
Q

Critérios para iniciar diálise

A
  1. Sintomas urémicos 2. Hipercaliémia refractária a tx médica 3. Expansão vol extracel refractário a tx médica 4. Acidose refractária a tx médica 5. Diátese hemorrágica 6. Cl Cr ou TFG inferior a 10 mL/min/1,73 m2
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853
Q

V ou FA monitorização da pressão venosa durante a diálise e do fluxo do acesso podem ajudar na detecção precoce da falência iminente do acesso vascular

A

V

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854
Q

V ou FDiversos estudos demonstraram que sessões de hemodiálise mais longas podem ser benéficas, independentemente da clearance de ureia

A

V

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855
Q

V ou FDoentes com fistulas AV e enxertos podem desenvolver IC de alto débito devido ao shunt de sangue através do acesso da diálise

A

V

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856
Q

V ou FAlgumas infecções não peritonite associadas ao cateter são graves o suficiente para necessitar de internamento com AB parentérico e remoção do cateter

A

V

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857
Q

V ou FOs doentes que fazem diálise peritoneal tem maior incidência de complicações relacionadas com a resistência à insulina, como hipertrigliceridémia

A

VIsto é particularmente verdade nos doentes com DM

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858
Q

V/FDurante cada sessão de dialise os doentes são expostos a cerca de 120L de água

A

V

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859
Q

V/FNa hemodiálise, grandes concentrações de Na no dialisado e “modeling do Na” podem colocar o doente num estado de balanço negativo do Na.

A

FBalanço positivo

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860
Q

V/FO aumento da sede é uma das consequências do balanço positivo do Na. Por esta razão esta estratégia pode não ser desejada em doentes hipertensos ou em dontes com grandes ganhos de peso entre sessões.

A

V

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861
Q

V/FPara os doentes com complicações várias nos acessos vasculares e sem outras opções permanentes de acesso vascular, os catéters tunelisados podem ser a ultima linha.

A

V

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862
Q

V/FAbordagens Translombar ou Transhepáticas para a veia cava inferior podem ser necessárias caso a veia cava superior ou outra veia central suprior esteja trombosada ou estenosada.

A

V (bue dramático)

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863
Q

Qual a expectativa de vida de um transplante de dador vivo? E de um dador morto?

A
  • 20 anos no dadoor vivo - 14 anos no dador morto.
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864
Q

Em que momento no pós-transplante é que as taxas de mortalidade são mais elevadas?

A

No primeiro ano após o transplante. As taxas de mortalidade são dependentes da idade, sendo maiores nos doentes mais velhos.

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865
Q

Os doentes transplantados têm taxas de mortalidade _______ (maiores/menores) do que as observadas na população mantida em diálise crónica.

A

Têm taxas de mortalidade MENORES

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866
Q

Verdadeiro ou falsoTransplantes em gémeos verdadeiros não requerem imunossupressão.

A

Verdadeiro.

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867
Q

O Alemtuzumab, anticorpo _____________ (policlonal/monoclonal), é uma molécula dirigida contra o CD ___, proteína presente Céls B, T, ___, macrófagos e alguns ___________.

A

O Alemtuzumab, anticorpo MONOCLONAL, é uma molécula dirigida contra o CD 52, proteína presente Céls B, T, NK, macrófagos e alguns GRANULÓCITOS.

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868
Q

Em que diferentes tipos se pode classificar os agentes utilizados para terapêutica de indução após o transplante?

A

Anticorpos monoclonais (alemtuzumab) e policlonais (globulina anti-timócito do dador).Agentes deplecionais (os dois tipos de anticorpos referidos acima) ou não deplecionais (bloqueio dirigido à cadeia alfa do receptor da IL-2).

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869
Q

A terapêutica de manutenção mais utilizada após o transplante renal consiste em que fármacos?

A

A terapêutica tripla é a mais frequentemente usada e consiste em: • Prednisolona (1) • Inibidor Calcineurina (2) • Antimetabolito (3) Pode também ser utilizado um inibidor da via do mTOR, que pode pode substituir (2) ou (3)Recentemente foi aprovado pela FDA o Belatacept, um anticorpo que pode ser utilizado como alternativa aos inibidores da calcineurina, evitando assim os seus efeitos adversos a longo prazo.

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870
Q

Quais os principais efeitos adversos da azatioprina?

A

Leucopénia, anemia, trombocitopénia (menos comum), icterícia e alopécia

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871
Q

Um efeito major dos corticoides é?

A

Impedir a libertação de IL-6 e IL-1 pelos monócitos-macrófagos

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872
Q

Quais os principais efeitos adversos da ciclosporina?

A

Nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, hirsutismo, tremor, hiperplasia gengival, DM e HTA.

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873
Q

Em que é que consiste o Panel Reactive Antibody (PRA)?

A

Representa quantidade de anticorpos presentes no receptor contra painel de antigénios do dador.

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874
Q

Qual é o grupo de doentes mais susceptível a doença grave por CMV? Qual a taxa de mortalidade nesta infecção grave?

A

São os doentes SEM anticorpos anti-CMV que recebem um enxerto de dadores com anticorpos anti-CMV positivo. A taxa de mortalidade é de 15%.

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875
Q

______________ é uma forma de ganciclovir com biodisponibilidade oral que provou eficácia tanto na ___________como no ___________de CMV

A

VALGANCICLOVIR é uma forma de ganciclovir com biodisponibilidade ORAL que provou eficácia tanto na PROFILAXIA como no TRATAMENTO de CMV.

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876
Q

Quais as complicações do tratamento com glucocorticóides?

A

1.Hemorragia GI2.Comprometimento da cicatrização de feridas3.Osteoporose4.DM5.Formação de cataratas6.Pancreatite hemorrágica

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877
Q

Quais são os agentes para os quais está indicada profilaxia para infecção? Durante quanto tempo deverá ser feita a terapêutica profilática?

A
  • CMV e Pneumonia por Pneumocystis jiroveci - Durante 6-12 meses após transplantação.
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878
Q

As infecções bacterianas são mais comuns durante o ____ mês após transplantação

A

primeiro mês após transplantação

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879
Q

A maioria dos receptores de transplante apresenta declínio progressivo da função renal. Quais os factores responsáveis?

A

• Doença recidivante• HTA• Nefrotoxicidade por CsA/Tacrolimus• Rejeição imunológica crónica• Glomerulosclerose focal secundária

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880
Q

Que exame complementar é necessário para fazer diagnóstico de uma infecção por um vírus do grupo Polioma (BK, JC, SV40)?

A

A biópsia renal é necessária para o diagnóstico.

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881
Q

Qual o tratamento para uma infecção do grupo polioma (BK, JC, SV40)?

A

Reduzir a carga imunossupressora é o passo mais importante da terapêutica. Também são utilizados a leflunomida, cidofovir e quinolonas, com resultados variáveis.

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882
Q

A evidência clínica de rejeição frequentemente caracteriza-se por febre, edema e dor sobre o enxerto. V/F?

A

Falso.- RARAMENTE- Pode apresentar-se apenas com aumento da creatinina sérica, com OU sem diminuição do volume da urina

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883
Q

A incidência de tumores em doentes sob agentes imunossupressores é de __ a __%

A

5 a 6% - cerca de 100x maior do que a da população geral da mesma faixa etária.

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884
Q

Quais as neoplasias mais comuns nos doentes transplantados que realizam terapêutica imunossupressora?

A

• Carcinoma da pele e lábios• Carcinoma in situ do colo uterino• Linfomas, como o Linfoma não Hodgkin

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885
Q

Qual a principal causa de morte do doente transplantado renal?

A

Mais de 50% da mortalidade em transplantados renai é atribuível a doença cardiovascular

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886
Q

Qual o principal mecanismo de acção dos inibidores da calcineurina? Qual o mais grave efeito adverso associado à sua administração?

A

Provocam um bloqueio da transcripção do mRNA para a IL-2 e outras citocinas inflamatórias, inibindo assim a proliferação das células T. O efeito adverso mais grave é a nefrotoxicidade.

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887
Q

Quais são as categorias que podem ser usadas segundo a Donation after cardiac death (DCD)?

A

Podem ser usados rins das categorias II-V.Frequentemente apenas se utilizam da categoria III e IV.

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888
Q

Quais são as contra-indicações absolutas para o transplante renal?

A
  • SIDA- Hepatite activa- Atc anti- ABO- Atc anti-HLA classe I (A,B, C)- Atc anti-HLA classe II (DR)Mas alguns centros transplantam doentes com hepatite e SIDA sob protocolos estritos.
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889
Q

Após realização do transplante e na ausência de complicações, o doente geralmente tem alta após __ dias.

A

5 dias

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890
Q

A compatibilidade HLA é um critério importante na selecção do dador.Em que cromossoma se localiza o gene HLA?

A

Cromossoma 6

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891
Q

O sistema Rh é expresso no enxerto.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.O sistema Rh não é expresso no enxerto

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892
Q

Qual a importância dos antigénios “minor” no transplante renal?

A

Podem ter um papel crucial dado que 5% dos transplantes HLA-idênticos são rejeitados, frequentemente nas primeiras semanas após transplante.

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893
Q

Transplantes entre irmãos HLA idênticos prescindem de imunosupressão.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Transplantes entre GÉMEOS IDÊNTICOS prescidem de imunosupressão

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894
Q

O que indica uma prova cruzada citotóxica positiva?

A

Indica a presença de Atc anti-HLA classe I e geralmente é preditiva de rejeição hiperaguda.

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895
Q

A citometria de fluxo detecta anticorpos anti-HLA que não são detectados pela prova cruzada, constituindo assim uma contra-indicação absoluta para a transplantação.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Pode não ser contra-indicação absoluta, ao contrário da prova cruzada citotóxica (CI absoluta)

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896
Q

Quais são as fontes de pré-sensibilização?

A
  • Transfusão sanguínea- Transplante prévio- Gravidez- Vacinação/infecção
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897
Q

A desensibilização antes do transplante de forma a redzir os niveis de anticorpos anti-dador através de plasmaferése ou administração de Ig’s demonstraram reduzir o risco de rejeição hiperaguda. V/F?

A

V

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898
Q

Qual o período máximo de viabilidade após remoção do rim num dador cadáver?

A

48h

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899
Q

Quais os testes a fazer num potencial dador que é familiar de doente com IR diabética?

A

Dosear:- Anticorpo anti-insulina- Anticorpo anti-ilhéus- Teste tolerância à glicoseDe forma a excluir um estado prédiabético

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900
Q

Foram documentados riscos para o dador a longo prazo. Quais são?

A
  • HTA- Proteinúria- Esclerose segmentar e focal
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901
Q

O micofenolato de mofetil apresenta maior potência na prevenção ou reversão da rejeição comparativamente a azatioprina.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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902
Q

Um pulso de metilprednisolona pode ser eficaz na rejeição crónica.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.As doses de “pulso” da metilprednisolona são eficazes no tratamento de rejeição aguda mas não na rejeição crónica.

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903
Q

Em relação aos efeitos adversos dos inibidores da calcineurina na terapêutica de manutenção no transplante renal:O efeito adverso mais sério da Ciclosporina é ___________. O Tacrolimus apresenta mais frequentemente __________.

A

O efeito adverso mais sério da Ciclosporina é a NEFROTOXICIDADE. O Tacrolimus apresenta mais frequentemente DIABETES DE NOVO

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904
Q

Os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina encontram-se elevados por que fármacos?

A
  • Macrólidos (Cetoconazol e Eritromicina)- BCC (Verapamil e Diltiazem)
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905
Q

Os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina encontram-se diminuidos por que fármacos?

A
  • Fenitoína- Carbamazepina
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906
Q

A evidência clínica de rejeição caracteriza-se por febre, edema e dor sobre o enxerto.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.A evidência clínica de rejeição RARAMENTE se caracteriza por febre, edema e dor sobre o enxerto.Pode apresentar-se apenas com aumento da creatinina sérica.

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907
Q

Um aumento na creatinina sérica é um indicador tardio de rejeição.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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908
Q

Quais são as infecções oportunisticas mais comuns no 1º mês pós-transplante?

A
  • Infecções na ferida operatória- Infecção do tracto urinário- Candidíase oral- Herpesvirus
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909
Q

Quais são as infecções oportunisticas mais comuns tardias (>6 meses) pós transplante?

A
  • Aspergillus- Nocardia- Virus BK (polioma)- Herpes zoster- VHB e VHC
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910
Q

Quais são as infecções oportunisticas mais comuns entre o 1-6 mês pós-transplante?

A
  • Pneumocystis jiroveci- CMV- Legionella- Listeria- VHB e VHC
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911
Q

A sobrevida a 1 ano após transplante de dador vivo é de ____% e de cadáver é de ___%.

A

96%92%

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912
Q

A imunossupressão eficaz equaliza o risco de rejeição do enxerto no primeiro ano em todos os doentes. No entanto, a maioria dos enxertos sucumbe a um processo crónico. V ou F?

A

Verdadeiro

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913
Q

Os expanded criteria donor permitiram a criação de uma menor lista de espera para transplante e são preferencialmente utilizados para doentes com maior esperança de vida. V ou F?

A

Falso. São utilizados para doentes com PIOR SOBREVIDA, principalmente idosos que toleram pior a diálise.

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914
Q

A donation after cardiac death apresenta uma sobrevida do enxerto inferior à dos dadores cadáveres. V ou F?

A

Falso.Não se mostrou inferior.

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915
Q

Candidatos a transplante devem ter no minimo uma esperança de vida superior a ___ anos.

A

5 anos

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916
Q

A avaliação do risco vs. beneficio do receptor deve incluir a pesquisa de que patologias?

A
  1. Doença arterial corrigivel2. Infecção latente/indolente (HVB, HVC, HIV, TB)3. Neoplasias
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917
Q

A prova cruzada citotóxica positiva indica a presença de anticorpos anti-HLA classe ___ enquanto que os ensaios com linfócitos B detectam anticorpos anti-HLA classe _____.

A

anticorpos anti-HLA classe Ianticorpos anti-HLA classe I e II

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918
Q

A sobrevida de um enxerto de dador vivo não relacionado é tão elevada como a de um cadáver com match HLA perfeito. V ou F?

A

Verdadeiro

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919
Q

Dadores familiares de 1º grau permitem taxas de sobrevida do enxerto no 1 ano ____% superiores às taxas de sobrevida dos enxertos de dadores cadáveres.

A

5-7%

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920
Q

Quais as características do dador cadáver que aumentam o risco de falência do enxerto?

A
  1. Dador idoso2. Dador insuficiente renal3. Periodo de isquémia e armazenamento prolongado
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921
Q

Linfócitos CD4+ respondem a ____ e CD8+ respondem a____

A

HLA-IIHLA-I

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922
Q

Se ao fim de ____ meses do transplante a função renal se mantiver estável, a dose de corticoides pode ser diminuida para _____ mg/dia.

A

6 meses5-10mg/dia

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923
Q

A ciclosporina tem igual eficácia quando utilizada isolada ou em combinação com outros imunossupressores. V ou F?

A

FalsoTem MAIOR eficácia em COMBINAÇÃO com corticoides e micofenolato de mofetil

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924
Q

O tacrolimus pode ser usado quando as rejeições sao mal controladas com a ciclosporina. V ou F?

A

Verdadeiro

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925
Q

Quais são os 2 efeitos adversos da ciclosporina que não são efeitos adversos do tacrolimus?

A
  • Hirsutismo - Hiperplasia gengival
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926
Q

No pós-transplante pode haver diurese massiva secundária a______, havendo risco de hipocaliémia. Tambem pode haver oliguria secundária a______

A

Disfunção dos tubulos isquémicosNecrose tubular aguda - normalmente há recuperação em 3 semanas. A ciclosporina atrasa a recuperação. Faz diagnostico diferencial com rejeição podendo haver sobreposição.

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927
Q

Nos episódios de rejeição o prognostico é reservado quando há lesão mediada por anticorpos. V ou F?

A

VerdadeiroA biopsia apresenta lesão endotelial, e deposição de C4d.

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928
Q

A ciclosporina e o tacrolimus causam vasodilatação da arteríola eferente causando lesão permanente a longo prazo em altas doses.

A

FalsoCausam VASOCONSTRIÇÃO da arteríola AFERENTE.

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929
Q

O CMV raramente causa invasão tecidular. V ou F?

A

FalsoA invasão tecidular do trato GI e pulmões é COMUM.

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930
Q

Lesões pulmonares de rápida evolução podem levar à morte em ____dias e são uma indicação para substituir os imunossupressores, excepto doses de manutenção de _____.

A
  • 5 dias- Prednisona
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931
Q

Os IECAs não têm efeito benéfico comprovado na taxa de progressão da disfunção crónica renal do transplante renal. V ou F?

A

Falso.Controlo da HTA intra renal e sistémica com IECAS tem efeito benefico na taxa de progressão

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932
Q

As mortes por doença cardiovascular têm diminuido nos transplantados renais. V ou F?

A

Falso.Tem AUMENTADO por aumento da idade média e da incidência de diabetes.

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933
Q

Quais as possíveis causas da HTA pós-transplante renal?

A
  1. Doença renal primitiva2. Atividade de rejeição do transplante3. Estenose da artéria renal4. Toxicidade dos inibidores da calcineurina
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934
Q

Os IECAs são mais frequentemente utilizados inicialmente para o tratamento da hipertensão nos doentes transplantados. V ou F?

A

FalsoOs BCC são mais frequentemente usados inicialmente apesar dos IECAs poderem ser úteis.

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935
Q

Qual a TA objectivo em todos os doentes pós-transplante?

A

120-130/70-80mmHg

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936
Q

Qual a causa da hipercalcemia pos-transplante?

A

Falencia na regressão das paratiroides.Se atividade hiperparatiroideia se mantiver há indicação para realizar paratiroidectomia.

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937
Q

O __________ pode provocar necrose asséptica da cabeça do femur

A

Hiperpatiroidismo. Os corticoides agravam

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938
Q

A anemia é rara após transplante renal. V ou F?

A

FalsoÉ COMUM, embora a maioria produza EPO suficiente e normalize a Hb

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939
Q

Doentes com anemia e uma ClCr inferior a ____ ml/min têm indicação para ser tratados em eritropoietina.

A

30-50mL/min

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940
Q

Que doentes com hepatite crónica têm maior risco de mortalidade pós-transplante?

A

Doentes AgHbs+

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941
Q

A perda do transplante renal por rejeição aguda é comum. V/F?

A

Falso- Actualmente é RARO - A maioria dos enxertos sucumbe a um processo CRÓNICO

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942
Q

O imunossupressores mais eficazes actualmente praticamente igualaram o risco de rejeição do enxerto no primeiro ano em todos os doentes. V/F?

A

V

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943
Q

O transplante renal é um procedimento relativamente nao invasivo, dado que o orgão é colocado na fossa inguinal sem entrar na cavidade peritoneal. V/F?

A

VAlta em 5 dias

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944
Q

Virtualmente todos os transplantados têm uma maior esperança de vida do que os doentes que se mantêm em diálise. V/F?

A

V

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945
Q

A maioria dos centros considera o HIV e a hepatite activa como contra-indicações absolutas. V/F?

A

FalsoSIDA e hepatite activa

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946
Q

Quais as provas de rastreio para detectar os anticorpos contra o rim dador?

A
  • Compatibilidade ABO- Prova cruzada direta citotoxica com o soro do receptor e linfocitos do dador
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947
Q

A detecção de anticorpos anti-HLA por citometria de fluxo baseado no ensaio cross-match constituem uma contra-indicação absoluta ao transplante renal. V/F?

A

FalsoPor citometria de fluxo - PODE NAO SER CI ABSOLUTASe Prova cruzada citotoxica Positiva - CI ABSOLUTA

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948
Q

A citometria de fluxo é um teste muito especifico que pode ser util para prevenir a rejeição precoce no segundo ou terceiro transplante. V/F?

A

Falso.teste muito SENSÍVEL

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949
Q

Todos os doentes devem receber terapêutica imunossupressora de manutenção excepto?

A

Gémeos identicos

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950
Q

A trombocitopenia é a citopenia menos comum com o uso de azatioprina. V/F?

A

VA mais comum - Leucopenia

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951
Q

É essencial reduzir a dose de azatioprina quando co-administrada com que fármaco?

A

Alopurinol (atrasa a degradação da azatioprina)

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952
Q

O micofenolato produz maior supressão da medula ossea comparativamente à azatioprina. V/F?

A

Falso.O micofenolato produz MENOR supressão da medula ossea comparativamente à azatioprina.

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953
Q

A prednisona em baixas doses geralmente é eficaz na reversão da rejeição. V/F?

A

FalsoALTAS DOSES

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954
Q

A ciclosporina inibe a proliferação das células T através do bloqueio da transcrição da IL-6. V/F?

A

FalsoIL-2

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955
Q

O tacrolimus pode ser usado com o micofenolato de mofetil de forma a evitar o uso de inibidores da calcineurina. V/F?

A

FalsoSirolimus (em vez de tacrolimus)No entanto, o Sirolimus também pode ser utilizado em conjunto com o tacrolimus ou ciclosporina

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956
Q

O belatacept é uma proteína de fusão que se liga ao CD80 e CD86, inibindo a ligação do CD28 às celulas T. V/F?

A

VLeva a anergia e apoptose das celulas T

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957
Q

Deve-se realizar hemodiálise adequada nas ___h prévias ao transplante. V/F?

A

48h prévias

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958
Q

É útil manter um volume de fluido expandido no pós-transplante imediato. V/F?

A

V

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959
Q

A sobreposição de rejeição e NTA é incomum e o diagnóstico diferencial pode ser dificil sem biópsia. V/F?

A

FalsoCOMUM

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960
Q

Geralmente existe recuperação da NTA devido a isquémia após o transplante em 3 semanas. V/F?

A

VCiclosporina prolonga a NTA

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961
Q

O aumento dos niveis séricos da creatinina constitui um indicador precoce de rejeição. V/F?

A

Falso. Indicador tardioEmbora possa ser o único sinal

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962
Q

A deterioração da função renal causada pelos inibidores da calcineurina pode ser dificil de distinguir de um episodio de rejeição. V/F?

A

V

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963
Q

Nos doentes transplantados é comum existe febre sem foco, o que demonstra a importância das hemoculturas. V/F?

A

V

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964
Q

Procedimentos diagnósticos agressivos, incluindo biopsia transbronquica e open-lung biopsy, estão raramente indicadas. V/F?

A

FalsoFREQUENTEMENTE indicadas

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965
Q

O tratamento com valganciclovir está sempre indicado na doença activa por CMV. V/F?

A

V

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966
Q

A infeção por CMV geralmente surge antes do final do primeiro mês pós-transplante. V/F?

A

Falso. A infeção por CMV geralmente NÃO surge antes do final do primeiro mês pós-transplante. Entre 1-6 meses

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967
Q

A candidiase orofaringea pode ser tratada com nistatina tópica. V/F?

A

V

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968
Q

A infeção aguda por HSV é por vezes confundida com episódio de rejeição. V/F?

A

Falso.CMV

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969
Q

A reactivação de BK associa-se a um risco de 10% de fibrose e perda progressiva do enxerto dentro de um ano. V/F?

A

Falso50%

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970
Q

O aumento do risco tumoral é proporcional à carga total de imunossupressã e tempo decorrido desde o transplante. V/F?

A

V

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971
Q

As mortes de causa cardiovascular têm diminuído nos transplantados. V/F?

A

FalsoTêm AUMENTADO

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972
Q

O CMV é um virus DNA raro e perigoso nos receptores de transplante. V/F?

A

FalsoCOMUM

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973
Q

Os inibidores da calcineurina têm sérios efeitos medulares. V/F?

A

Falso.Não têm efeitos medulares

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974
Q

Caso haja falência de reversão da rejeição com a metilprednisolona, qual é a próxima terapêutica que o doente deve realizar?

A

A falência de resposta à metilprednisolona é indicação para terapêutica com anticorpos, normalmente com globulina antitimótica

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975
Q

V ou FA trombose da veia renal ocorre frequentemente no episódio de rejeição

A

FA trombose da veia renal ocorre RARAMENTE no episódio de rejeição

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976
Q

Que terapêutica encontra-se indicada quando há a presença de lesão mediada por anticorpos no processo de rejeição?

A
  • Plasmaferese- Infusão de Imunoglobulina - Anti-CD20 (rituximab)- Bortezomib- Eculizumab
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977
Q

V ou FA retinopatia por CMV ocorre tardiamente no curso da infecção por CMV

A

V

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978
Q

Como pode ser feito o diagnóstico do CMV?

A

Contagem viral do CMV no sangueSubida da titulação de anticorpos IgM para o CMV

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979
Q

V ou FÉ necessária a vigilância do cancro da pele e do colo do útero nos doentes transplantados renais

A

V

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980
Q

V ou FOs doentes em diálise crónica bem como os doentes transplantados renais têm uma maior incidência de EAM e AVC do que a maioria da população

A

VIsto é particularmente verdade nos doentes com DM

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981
Q

Os doentes receptores de transplante renal têm uma _____________ (baixa/elevada) prevalência de doença coronária e doença arterial periférica

A

Os doentes receptores de transplante renal têm uma ELEVADA prevalência de doença coronária e doença arterial periférica

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982
Q

V ou FOs doentes em hemodiálise mantêm constantes os títulos e as especificidades dos anticorpos

A

FOs doentes em hemodiálise mantêm valores flutuantes dos títulos e das especificidades dos anticorpos

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983
Q

Quais as causas principais de Acidose Metabólica com aumento do AG?

A
  • Acidose Láctica- Cetoacidose- Toxinas- Insuficiência renal (aguda e crónica)
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984
Q

Como é a acidose metabólica na IR?

A
  • Acidose hiperclorémica na IR moderada; Eventualmente converte-se a acidose com AG elevado na IR avançada.
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985
Q

O pH arterial sistémico deve ser mantido entre ___ e ___.

A

O pH arterial sistémico deve ser mantido entre 7,35 e 7,45.

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986
Q

Como se chama a equação que define a regulação pH metabólica e respiratória?

A

Equação Henderson-Hasselbach.

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987
Q

Em circunstâncias normais, a produção e excreção de CO2 estão equilibradas a ___ mmHg.

A

Em circunstâncias normais, a produção e excreção de CO2 estão equilibradas a 40 mmHg.

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988
Q

A PaCO2 está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2. V ou F?

A

Falso. A PaCO2 NÃO está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2.A PaCO2 é regulada maioritariamente por fatores neurológicos e respiratórios.

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989
Q

A resposta compensatória leva o pH em direção a, mas não para, o valor normal. Qual a exceção?

A

Alcalose respiratória crónica prolongada (compensação frequentemente leva pH a valores normais).

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990
Q

Valores de [HCO3−] e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples. V ou F?

A

Verdadeiro.Deslocação de valores de [HCO3−] e PaCO2 em sentidos opostos indica um distúrbio MISTO.

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991
Q

Na acidose metabólica, a descida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma descida compensatória esperada da PaCO2 de ___ mmHg.

A

Na acidose metabólica, a descida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma descida compensatória esperada da PaCO2 de 1,25 mmHg.

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992
Q

Na alcalose metabólica, a subida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma subida compensatória esperada da PaCO2 de ___ mmHg.

A

Na alcalose metabólica, a subida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma subida compensatória esperada da PaCO2 de 0,75 mmHg.

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993
Q

A subida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma subida compensatória esperada de HCO3− ___ mmol/l na acidose respiratória aguda, e ___ mmHG na acidose respiratória crónica.

A

A subida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma subida compensatória esperada de HCO3− 0,1 mmol/l na acidose respiratória aguda, e 0,4 mmHG na acidose respiratória crónica.

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994
Q

A descida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma descida compensatória esperada de HCO3− ___ mmol/L na alcalose respiratória aguda, e ___ mmol/L na alcalose respiratória crónica.

A

A descida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma descida compensatória esperada de HCO3− 0,2 mmol/L na alcalose aguda, e 0,4 mmol/L na alcalose respiratória crónica.

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995
Q

Na acidose respiratória crónica o [HCO3−] normalmente não ultrapassa os ___ mmol/l.

A

38 mmol/l.

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996
Q

Na alcalose respiratória crónica pura o [HCO3−] raramente está inferior a ___ mmol/l.

A

12 mmol/l.

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997
Q

Valores nas áreas sombreadas do normograma excluem distúrbio misto. V ou F?

A

Falso. Valores nas áreas sombreadas do nomograma NÃO excluem distúrbio misto.

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998
Q

O normograma não substitui relações da tabela de resposta compensatória esperada. V ou F?

A

Verdadeiro.

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999
Q

O distúrbio ácido base misto consiste em distúrbios independentes coexistentes e não apenas respostas compensatórias. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1000
Q

Só algumas avaliações de distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG). V ou F?

A

Falso.Todas as avaliações de distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG).

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1001
Q

O anion gap representa os catiões não medidos no plasma. V ou F?

A

Falso.Representa os ANIÕES NÃO MEDIDOS.

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1002
Q

Entre que valores varia o Anion Gap normal?

A

8-10 mmol/l.

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1003
Q

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em ____ mEq/l.

A

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em 2.5mEq/l.

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1004
Q

Quando o pH é normal e albumina é normal,AG aumentado define com confiança a presença de acidose. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1005
Q

O que indica discrepância entre ΔAG e Δ[HCO3−]?

A

Indica presença de acidose metabólica com AG aumentado e alcalose metabólica (distúrbio misto)

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1006
Q

Valores normais de HCO3, PaCO2 e pH excluem a presença de distúrbio ácido base. V ou F?

A

Falso.Valores normais de HCO3, PaCO2 e pH NÃO excluem a presença de distúrbio ácido base.

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1007
Q

Na acidose metabólica, a diminuição da compliance central e pulmonar predispõe a edema pulmonar mesmo com sobrecarga de volume mínima. V ou F?

A

V

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1008
Q

Na acidose metabólica, o tratamento com bases deve ser reservado para acidemia grave (pH inferior a ____). Qual a exceção?

A

Na acidose metabólica, o tratamento com bases deve ser reservado para acidemia grave (pH inferior a 7,10).Exceção: quando o doente não tem HCO3 potencial no plasma.

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1009
Q

Aniões não-metabolizáveis podem ser convertidos a HCO3− corrigindo causa subjacente. V ou F?

A

Falso.Aniões METABOLIZÁVEIS podem ser convertidos a HCO3− corrigindo causa subjacente.

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1010
Q

Em que situações, na acidose metabólica, deve ser feita suplementação com HCO3? Como é feita?

A
  • AM sem aumento do AG ou- AM com aumento ligeiro do AG ou- AM com aumento do AG não-metabolizável na presença de IR- NaHCO3 IV ou oral até [HCO3-] entre 20-22 mmol/l
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1011
Q

O objetivo do tratamento com NaHCO3 na acidose metabólica grave (pH inferior a __) é aumentar o HCO3 para ____ meq/l e pH para ____.

A

O objetivo do tratamento com NaHCO3 na acidose metabólica grave (pH inferior a 7,10) é aumentar o HCO3 para 10 meq/l e pH para 7,2.O objetivo NÃO É normalizar o pH nem o HCO3

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1012
Q

O NaHCO3 na acidose metabólica grave deve ser feito na dose de 200-250 meq IV durante 30-45 minutos nas primeiras 1-2h. V ou F?

A

Falso.O NaHCO3 deve ser feito na dose de 50-100 meq IV durante 30-45 minutos nas primeiras 1-2h.

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1013
Q

Na acidose metabólica, o K+ pode aumentar com o aumento do pH. V ou F?

A

Falso.O K+ pode DIMINUIR com o aumento do pH.

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1014
Q

Na acidose lática, a terapêutica com NaHCO3 pode diminuir a função cardíaca e aumentar a acidose. V ou F?

A

Verdadeiro.Porque o HCO3- estimula a fosfofrutocinase, aumentando a produção de lactato

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1015
Q

Por que motivo na acidose lactica pode ocorrer alcalose de ressalto após correção da causa subjacente?

A

Porque o lactato é metabolizado a HCO3.

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1016
Q

A cetoacidose diabética surge pelo metabolismo dos ácidos gordos e acumulação de cetoácidos (responsáveis pelo aumento do AG), frequentemente com hipoglicemia. V ou F?

A

Falso.Frequentemente com HIPERGLICEMIA.

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1017
Q

A cetoacidose ocorre normalmente em diabéticos insulinodependentes, associada a doença intercorrente ou cessação da insulinoterapia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1018
Q

A relação entre ΔAG e Δ[HCO3−] é tipicamente 3:1 na cetoacidose diabética. V ou F?

A

Falso.A relação entre ΔAG e Δ[HCO3−] é tipicamente 1:1 na cetoacidose diabética.

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1019
Q

Qual o pilar do tratamento na cetoacidose diabética?

A

Insulinoterapia IV. Impede a formação de novos cetoácidos. Assim, tratamento com HCO3− raramente é necessário (exceção: acidemia extrema (pH inferior a 7,1) e só em quantidades limitadas.

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1020
Q

Os doentes com cetoacidose diabética tipicamente estão hipovolémicos, requerendo fluidoterapia com solução salina hipotónica. V ou F?

A

Falso.Solução salina ISOTÓNICA.

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1021
Q

Correção excessiva da volemia na cetoacidose diabética acontece com alguma frequência, contribuindo para acidose hipercloremica que surge no tratamento. V ou F?

A

Verdadeiro.Correção da volemia estimula excreção renal de cetoácidos com perda de HCO3− potencial.

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1022
Q

A cetoacidose alcoolica acontece sob que condições?

A

Alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição.

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1023
Q

Na cetoacidose alcoólica os distúrbios mistos acontecem, apesar de serem pouco comuns. V ou F?

A

Falso.São COMUNS.

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1024
Q

Qual o principal cetoácido acumulado na cetoacidose alcoólica? E após a hipovolémia ser corrigida?

A
  • B-hidroxibutirato- Acetoacetato
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1025
Q

O teste urinário (ACETEST) deteta acetoacetato mas não B-hidroxibutirato. V ou F?

A

Verdadeiro.Progressivamente positivo com o tratamento

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1026
Q

Na cetoacidose alcoolica, o grau de cetose e cetonúria pode ser subestimado no inicio do quadro. V ou F?

A

V

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1027
Q

Os doentes com cetoacidose alcoólica podem ter AG relativamente normal e uma discrepância na relação entre ΔAG e Δ[HCO3−]. V ou F?

A

Verdadeiro.Doentes com cetoacidose alcoólica têm frequentemente uma função renal normal, e como tal podem excretar muitos ácidos na urina.

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1028
Q

Os salicilatos normalmente causam alcalose respiratória ou alacalose respiratória mais acidose metabólica com AG normal. V ou F?

A

Falso.Os salicilatos normalmente causam alcalose respiratória ou alcalose respiratória + acidose metabólica com AG aumentado.

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1029
Q

Na intoxicação por salicilatos deve ser feita lavagem gástrica imediata com NaHCO3, seguida de carvão ativado. V ou F?

A

Falso.Na intoxicação por salicilatos deve ser feita lavagem gástrica imediata com soro isotónico, seguida de carvão ativado.

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1030
Q

Quais os quatro principais álcoois que causam acidose metabólica?

A
  • Etileno glicol- Metanol- Propileno glicol- Álcool isopropílico
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1031
Q

Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade plasmática é gerada por que 3 elementos?

A

Posm= 2Na+ + Glicose + Ureia

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1032
Q

Osmolaridade calculada e medida devem concordar em -___-___ mmol/kgH2O.

A

Osmolaridade calculada e medida devem concordar em 10-15 mmol/kgH2O.Se não concordarem: gap osmolar. Gap osmolar é proporcional à concentração do soluto não-medido.

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1033
Q

Três álcoois podem causar intoxicações fatais: Etilenoglicol, Metanol e Álcool isopropílico. Os três causam aumento do gap esmolar mas só 2 causam acidose com aumento do anion gap. Quais?

A
  • Etilenoglicol - Metanol
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1034
Q

O diagnóstico de acidose metabólica por metanol é acilitado pelos cristais oxalato na urina, gap osmolar e acidose com anion gap aumentado. V ou F?

A

Falso.O diagnóstico de acidose metabólica por ETILENOGLICOL é acilitado pelos cristais oxalato na urina, gap osmolar e acidose com anion gap aumentado.

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1035
Q

O tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol não deve esperar pela medição de níveis de etilenoglicol. V ou F?

A

Verdadeiro.Acidose com AG e gap osmolar aumentado com suspeita clínica devem bastar como evidência.

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1036
Q

No tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol, quando é que existe indicação para a hemodiálise?

A

Quando pH arterial inferior a 7.3 ou gap osmolar >20mOsm/kg.

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1037
Q

Qual o agente de escolha no tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol e qual a sua função?

A

Fomepizole - inibe a desidrogenase alcoólica

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1038
Q

Quais as características que distinguem o álcool isopropílico dos restantes alcoois?

A
  • Composto inicial causa toxicidade (não os metabolitos)- Acidose com aumento do AG não está presente (excreção acetona) mas há aumento do gap osmolar
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1039
Q

Na acidose por alcool isopropilico a hipoglicémia é comum. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1040
Q

A acidose por ácido piroglutâmico induzida pelo paracetamol deve ser suspeitada se acidose com aumento do AG, com gap osmolar, em doentes a receber paracetamol. V ou F?

A

Falso.Acidose metabólica com AG elevado SEM GAP OSMOLAR

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1041
Q

O tratamento da acidose por ácido piroglutâmico requer cessação do paracetamol e administração de NaHCO3. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1042
Q

A acidose hipercloremica da IR moderada converte-se em acidose com AG aumentado na IR avançada. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1043
Q

A acidose urémica carateriza-se por diminuição da taxa de produção e excreção de NH4. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1044
Q

Apesar da retenção ácido significativa na insuficiência renal (~20mmol/d) [HCO3−] não diminui mais após um certo valor. Isto indica indica participação de sistemas tampão fora do compartimento extracelular. Que sistemas são esses?

A

Sais alcalinos ósseos, resultando em perda significativa de CaCO3 com aumento da excreção de Ca proporcional à retenção de ácido.

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1045
Q

A ausência de troca recíproca na [Cl-] e [HCO3−] que resulta num AG normal, indica distúrbio simples. V ou F?

A

Falso. Misto.

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1046
Q

A acidose metabólica causada por diarreia carateriza-se por urina ácida. V ou F?

A

Falso. pH da urina é normalmente igual ou superior a 6.

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1047
Q

A acidose metabólica e hipocaliémia causadas por diarreia aumentam a sintese e excreção do NH4. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1048
Q

Os níveis de NH4+ na urina podem ser usados para distinguir acidose metabólica por perda GI de Acidose Tubular Renal. Como está o NH4 na perda GI e ATR?

A

Perda GI: níveis altos na urina (AG urinário negativo)ATR: níveis baixos (AG urinário positivo)

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1049
Q

Quais os fármacos que causam acidose metabólica na IR?

A
  • AINE’s- IECA’s- Trimetropim- Pentamidina- Inibidores da calcineurina- Diuréticos poupadores de potássio
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1050
Q

A alcalose metabólica raramente ocorre em associação a outros distúrbios ácido-base. V ou F?

A

Falso.A alcalose metabólica ocorre frequentemente em associação a outros distúrbios ácido-base.

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1051
Q

A alcalose metabólica envolve normalmente 2 fases. Quais são?

A

– fase generativa: normalmente perda de ácido a causar alcalose;– fase manutenção: rins falham na excreção HCO3− compensatória.

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1052
Q

A administração crónica de bases a individuos com função renal normal raramente causa alcalose. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1053
Q

Perda de H+ por vómitos ou aspiração gástrica leva a retenção de HCO3. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1054
Q

Na alcalose metabólica a correção da hipovolemia com NaCl e do défice de K corrige o distúrbio ácido-base. V ou F?

A

Verdadeiro.Pois devolve ao rim a capacidade de excretar HCO3 em excesso.

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1055
Q

A que se deve a alcalose metábolica causada por diuréticos?

A
  • HCO3 sérico aumenta porque o VLEC contrai a HCO3 do plasma (alcalose de contração);- Cronicamente gera alcalose por aumento da entrega distal de Na+, estimulando secreção de K+ e H+
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1056
Q

O tratamento da alcalose metabolica de origem renal consegue-se com solução salina isotónica para corrigir hipovolémia e correção do défice de K+. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1057
Q

A acidose respiratória associada a hipercapnia permissiva pode necessitar de NaHCO3 para aumentar pH para ____.

A

7,25.

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1058
Q

pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente com a PaCO2 entre os ___-___mmHg.

A

pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente com a PaCO2 entre os 40-15mmHg.

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1059
Q

Na alcalose respiratória, o rim responde diretamente à diminuição da PaCO2 em vez da alcalose per se. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1060
Q

Alcalose respiratória aguda é distúrbio ácido-base mais comum no doente crítico. V ou F?

A

Falso.Alcalose respiratória CRÓNICA é distúrbio ácido-base mais comum no doente crítico.

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1061
Q

Quando alcalose respiratória crónica é grave normalmente pronuncia um mau prognóstico. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1062
Q

Qual a causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos?

A

Salicilatos.

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1063
Q

A alcalose respiratória crónica é uma característica comum da gravidez. V ou F?

A

Verdadeiro. - Progesterona aumenta ventilação e diminui PaCO2 para 5-10 mmHg.

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1064
Q

A gravidade da alcalose respiratória correlaciona-se com o grau de insuficiência hepática. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1065
Q

Alcalose respiratória é frequentemente um achado tardio na sépsis por gram-negativos.

A

Alcalose respiratória é frequentemente um achado PRECOCE na sépsis por gram-negativos.

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1066
Q

Os disturbios clinicos acido-base mais comuns são os disturbios mistos. V/F?

A

Falso.Simples

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1067
Q

Os valores da [HCO3-] medida e calculada devem concordar com margem de 2mmol/l. V/F?

A

V

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1068
Q

Como se calcula o Anion Gap?

A

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

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1069
Q

O aumento do AG é mais frequentemente devido a aumento nos aniões não medidos. V/F?

A

V

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1070
Q

A alcalose pode diminuir o AG. V/F?

A

Falso. Pode aumentarPorque aumenta a carga negativa da albumina

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1071
Q

Quais os efeitos da acidose metabolica a nivel cardiaco? E a nivel vascular?

A
  • Diminui a contractilidade mas o inotropismo mantém-se normal- Dilatação arterial periférica e constrição venosa central
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1072
Q

É fundamental monitorizar os eletrólitos durante o tratamento de acidose metabólica com NaHCO3. V/F?

A

V[K+] diminui com o aumento do pH

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1073
Q

A acidose lactica por D-lactato é causada por? Porque?

A
  • Bypass jejunal; Sindrome intestino curto; Obstrução intestinal;- Aumento da formação de D-lactato pelas bactérias intestinais
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1074
Q

A administração de volume é bem tolerada no doente com acidose láctica. V/F?

A

Falso. É mal tolerada.Devido a venoconstrição central

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1075
Q

Doentes com cetoacidose diabetica têm frequentemente a função renal comprometida. V/F?

A

VPor depleção de volume ou nefropatia

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1076
Q

Na cetoacidose alcoolica a hipofosfatemia geralmente surge após 48-72h após admissão, podendo ser exacerbada por infusão de glicose. V/F?

A

Falso.12-24h.

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1077
Q

A hipovolémia acompanha quase sempre a cetoacidose alcoólica. V/F?

A

V

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1078
Q

A produção de ácido láctica frequentemente está normal na intoxicação por salicilatos. V/F?

A

FalsoFrequentemente está AUMENTADA

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1079
Q

acidose induzida por salicilatosPara facilitar a remoção dos salicilatos, é administrada NaHCO3 de forma a alcalinizar a urina e manter o débito urinário nos doentes acidóticos. V/F?

A

VOs doentes alcalémicos não devem fazer

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1080
Q

acidose induzida por salicilatosO aumento do AG é exclusivamente devido aos salicilatos. V/F?

A

FalsoApenas uma porção é devido aos salicilatos

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1081
Q

A hipocaliémia é previsivel com diurese alcalina e deve ser tratada rápida e agressivamente V/F?

A

V

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1082
Q

A produção de acido lactico está aumentada na intoxicação por etilenoglicol. V/F?

A

V

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1083
Q

O metanol causa danos do nervo óptico e do SNC graves. V/F?

A

FalsoNão o metanol mas os seus metabolistos (Acido formico e formaldeido)

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1084
Q

A intoxicação por propileno glicol deve ser considerada de aumento do AG inexplicado, hiperosmolaridade e deterioração clínica. V/F?

A

V

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1085
Q

Quais os criterios para iniciar hemodiálise num doente com intoxicação por alcool isopropilico?

A
  • Coma- Instabilidade HD- Niveis > 400mg/dL
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1086
Q

A acidose por ácido piroglutâmico induzida pelo paracetamol é comum. V/F?

A

FalsoINCOMUM

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1087
Q

Acidose metabólica por IRA acidose crónica aumenta a excreção de cálcio urinário, proporcional à retenção de ácido. V/F?

A

V

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1088
Q

Qual o tratamento da acidose associada a IR?

A

Tanto a acidose urémica como a acidose hiperclorémica requerem suplementação oral de forma a manter [HCO3-] >22 mmol/L

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1089
Q

O citrato de sódio nunca deve ser dado juntamente com antiácido com aluminio porque?

A

Aumenta a absorção de aluminio do tracto GI - risco de intoxicação

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1090
Q

Na ATR a extreção urinária de NH4+ está tipicamente aumentada. V/F?

A

FalsoTipicamente DIMINUIDA

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1091
Q

Na ATR distal, o pH urinário geralmente encontra-se _________

A

pH > 5,5

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1092
Q

Como é caracterizada a ATR proximal?

A
  • Sindrome de fanconi- pH urinario inferior a 5,5- HCO3 sérico baixo
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1093
Q

A maioria dos doentes com ATR distal tem hipocitratúria e hipercalciúria. V/F?

A

VNefrolitiase, nefrocalcinose e dç ossea são comuns

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1094
Q

Na ATR distal generalizada, a hipercaliemia é proporcional à redução da TFG. V(F?

A

Falso.Desproporcional

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1095
Q

Na ATR distal generalizada a excreção urinária de NH4+ está invariavelmente deprimida. V/F?

A

V

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1096
Q

A alcalose metabolica é frequentemente acompanhada de hipoclorémia e hipercaliemia. V/F?

A

FalsoHipoclorémia e hipocaliémia

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1097
Q

Em que situações surge a fase de manutenção na alcalose metabólica?

A
  • Défice de K+, Cl-, hipovolémia com TFG reduzida - Défice de K+ com hiperaldosteronismo autónomo
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1098
Q

Doentes em lares alimentados por sonda têm maior incidência de alcalose metabólica comparativamente aos alimentados por via oral. V/F?

A

V

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1099
Q

A correção da hipovolémia com NaCl e do défice K+ corrige a alcalose metabólica de origem GI. V/F?

A

VDevolve ao rim capacidade de excretar HCO3- em excesso

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1100
Q

Os diuréticos causam uma alcalose de contração. V/F?

A

V

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1101
Q

A administração cr´pnica de diuréticos causa uma alcalose por aumento da entrega de Na+ distal, estimulando a secreção de ___ e ___

A

K+ e H+

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1102
Q

A alcalose associada a depleção grave de K+ é corrigida habitualmente com a admnistração de NaCl. V/F?

A

FalsoResistente à administração de sal; A reparação do défice de K+ corrige a alcalose

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1103
Q

A penicilina e carbenicilina estimulam a secreção distal de H+ e K+. V/F?

A

VAnioes nao absorviveis

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1104
Q

A sindrome de Liddle resulta de uma diminuição da actividade do ENaC, sendo uma forma monogenica rara de HTA. V/F?

A

FalsoAUMENTO da actividade do ENaCAldosterona Normal; Hipervolemia; Alcalose hipocalemca

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1105
Q

A alcalose metabólica provoca alterações no SNC e periférico semelhantes à hipocaliemia. V/F?

A

FalsoHipocalcemia

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1106
Q

O tratamento da alcalose metabólica é dirigido essencialmente a corrigir o estimulo subjacente à geração de HCO3-. V/F?

A

V2º passo tratamento - remoção dos factores que mantêm o aumento inapropriado de HCO3- (hipocaliemia e solução isotonica)

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1107
Q

A hipercapnia permissiva tem sido usada com menor frequencia devido a maior mortalidade comparativamente com a ventilação convencional. V/F?

A

FalsoA hipercapnia permissiva tem sido usada com MAIOR frequencia devido a MENOR mortalidade comparativamente com a ventilação convencional.

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1108
Q

Deve ser evitada uma correção rápida da hipercapnia crónica. V/F?

A

VDiminuição da PaCO2 pode ter as mesmas complicações que alcalose respiratória aguda (arritmias, redução da perfusão cerebral e convulsões)

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1109
Q

Na acidose respiratória crónica, a administração de O2 deve ser titulada cuidadosamente em doentes com retenção crónica de CO2 que ventilam espontaneamente. V/F?

A

VQuando usado imprudentemente pode haver progressão da acidose

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1110
Q

Os efeitos da alcalose respiratória dependem da gravidade e taxa de instalçao mas sao sobretudo os da doença subjacente. V/F?

A

FalsoOs efeitos da alcalose respiratória dependem da gravidade e taxa de instalçao mas sao sobretudo os da doença subjacente.

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1111
Q

A alcalose respiratória desvia a curva de dissociação da Hb para a direita. V/F?

A

FalsoPara a esquerda

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1112
Q

A alcalose respiratória é incomum na ventilação mecânica. V/F?

A

FalsoCOMUM

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1113
Q

Os antidepressivos e sedativos não estão recomendados na alcalose respiratória. V/F?

A

V

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1114
Q

A partir de que valores do ácido isopropílico é que há perigo de vida?

A

Valores superiores a 400 mg/dL

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1115
Q

V/FISquemia intestinal nao reconhecida e falência cardíaca recebendo vasopressores são causas incomuns de cidose lática

A

FSAÔ COMUNS

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1116
Q

V/FA acidémia que ocorre om o ácido piroglutâmico deve-se À deepleção da glutationa.

A

V

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1117
Q

V/FA primeira abordagem perante uma acidose metabólica é tratar a causa de base.

A

V

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1118
Q

V/Fde um modo geral, a instituição de NaHCO3 num doente com acidose lática de modo a restaurar o ph e concentração de HCO3 é um procedimento deletérico

A

V

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1119
Q

V/FA insulina previne a síntese de cetonas

A

Vé por esta razãoque a terapeutica com bicarbonato RARAMENTE é necessária. a não ser no contexzto de acidose grave (pH <7,1)

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1120
Q

V/FA acetosolamida pode levar à acidose metabólica caso não seja reposto o HCO3.

A

V

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1121
Q

V/FNo contexto da intoxicação po etilenoglicol, a administração de Tiamina e piridoxina são essenciais para impedir a formação de novos metabolitos tóxicos.

A

Fsão usados para aumentar a METABOLIZAÇÃO DOS METABOLITOS.o que se usa para impedir a formaçao dos metabolitos: fomepizole e etanol (ambos inibem a alcool desidrogenase)

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1122
Q

V/Fno trtamento da acidose metabolica da IR, o citrato de sodio e o bicarbonato de sodio apresentam eficácia semelhante como sais alcalinizantes.

A

V

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1123
Q

V/FOs salicilatos são a causa medicamentosa mais frequente de alcalose resiratoria por estimulaçao direta dos quimiorecetores medulares.

A

V

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1124
Q

V/FO tratamento da alcalose respiratoria é principalmente dirigida ao tratamento da causa subjacente

A

V

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1125
Q

V/Fna alcalose respiratoria, pode ser necessário excluir TEP, doença coronária e hipertiroidismo.

A

V.

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1126
Q

LRA complica __-__% dos internamentos hospitalares agudos e até __% dos internamentos nas unidades de cuidados intensivos

A

LRA complica 5-7% dos internamentos hospitalares agudos e até 30% dos inteernamentos nas unidades de cuidados intensivos

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1127
Q

A LRA aumenta o risco de piorar uma DRC mas não o de desenvolvê-la. V ou F?

A

Falso.A LRA aumenta o risco de desenvolver ou piorar uma DRC.

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1128
Q

Os doentes que sobrevivem e recuperam de um episódio de LRA grave com necessidade de diálise têm maior risco para desenvolver DRET com necessidade diálise. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1129
Q

Quais são as 3 categorias em que se divide a LRA?

A
  • Pré-renal- Intrínseca- Pós-renal
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1130
Q

Qual a causa mais comum de LRA?

A

Azotémia pré-renal.

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1131
Q

A azotémia pré-renal não envolve o parênquima renal e é uma situação rapidamente reversível uma vez restaurada a hemodinâmica intraglomerular. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1132
Q

Na azotémia pré-renal, a que corresponde o reflexo miogénico?

A

Dilatação da arterial aferente como resposta à pressão de perfusão baixa

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1133
Q

Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a ___ mmHg.

A

Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a 80 mmHg.

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1134
Q

De que modo a aterosclerose, HTA a longo prazo e idade avançada interferem com os mecanismos de auto-regulação renal?

A

Levam ao estreitamento estrutural das arteríolas intra-renais e diminuição da capacidade de vasodilatação daarteríola aferente.

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1135
Q

Os AINES inibem a produção de ______ limitando a vasodilatação da arteríola ______

A

Os AINES inibem a produção de PROSTAGLANDINAS limitando a vasodilatação da arteríola AFERENTE

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1136
Q

Os IECAS e ARAS II limitam a vasoconstrição da arteriola _______.

A

Os IECAS e ARAS limitam a vasoconstrição da arteriola EFERENTE.

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1137
Q

O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II não constitui um risco adicional de azotemia pré-renal comparativamente a cada um dos fármacos usado individualmente. V ou F?

A

Falso.O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II representa um risco particularmente grande de desenvolver azotemia pré-renal.

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1138
Q

A LRA é uma complicação pouco comum nos indivíduos com cirrose avançada, podendo ser despoletada por depleção de volume e peritonite bacteriana espontânea. V ou F?

A

Falso.A LRA é uma complicação COMUM nos indivíduos com cirrose avançada.

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1139
Q

O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia, respondendo a diuréticos. V ou F?

A

Falso.O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia e da suspensão dos diuréticos.

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1140
Q

O prognóstico do SHR tipo I é mau. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1141
Q

O SHR tipo II é uma forma menos grave (vs. SHR tipo I) e carateriza-se sobretudo por?

A

Ascite refratária.

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1142
Q

Quais são as causas mais comuns de LRA intrínseca?

A
  • Sépsis- Isquemia - Nefrotoxinas
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1143
Q

Embora classicamente conhecida por NTA, a biópsia humana confirmatória de necrose tubular geralmente não é possivel nos casos de sépsis e isquemia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1144
Q

A LRA complica menos de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte. V ou F?

A

Falso.A LRA complica MAIS de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte.

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1145
Q

Na LRA intrinseca associada a sépsis, a diminuição da TFG implica hipotensão franca. V ou F?

A

Falso.A diminuição da TFG pode ocorrer mesmo sem hipotensão franca MAS a maioria dos casos de LRA grave ocorrem na sequência de colapso hemodinâmico.

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1146
Q

A LRA associada a sépsis pode levar a lesão tubulo-intersticial. V ou F?

A

Verdadeiro.A sépsis pode levar a lesão endotelial, que resulta em trombose microvascular, activação de radicais livres de O2 e adesão leucocitária com migração, sendo que todos estes processos podem provocar lesão nas células tubulares renais.

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1147
Q

Rins saudáveis recebem cerca de ___% do débito cardíaco e representam ___% do consumo de oxigénio, sendo apenas ___% da massa humana.

A

Rins saudáveis recebem cerca de 20% do débito cardíaco e representam 10% do consumo de oxigénio, sendo apenas 0,5% da massa humana.

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1148
Q

Qual a zona do rim mais hipóxica?

A

Medula renal - a medula externa é particularmente vulnerável à lesão isquémica

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1149
Q

A isquémia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave. V ou F?

A

Falso.A isquémia sozinha num rim saudável geralmente não é suficiente para causar LRA grave. A isquémia é + frequente num contexto de reserva limitada (DRC ou idade avançada) ou co-existindo com outras patologias (sépsis; drogas vasoactivas ou nefrotóxicas; rabdomiólise; estados inflamatórios sistémicos como queimaduras e pancreatite).

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1150
Q

A LRA associada a isquemia é uma complicação grave no período pós-operatório, sobretudo após cirurgias major envolvendo perdas de sangue significativas e hipotensão intraoperatória. Quais são os procedimentos mais comumente associados a LRA?

A
  • Cirurgia cardiaca com bypass cardiopulmonar;- Procedimentos vasculares com clampagem da crossa da aorta;- Procedimenos intraperitoneais.
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1151
Q

A LRA grave requerendo diálise ocorre em cerca de __% dos procedimentos cirúrgicos vasculares e cardíacos.

A

1%.

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1152
Q

Quais são os factores de risco comuns para LRA pós-operatória?

A
  • Idade avançada- DM- IC- DRC- Procedimentos de emergência
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1153
Q

A LRA é uma consequência comum das queimaduras afectando 25% dos indivíduos com mais de ___% da superfície total corporal envolvida

A

10%.

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1154
Q

No tratamento de LRA devido a queimaduras e pancreatite aguda, a instituição de fluidoterapia intensiva pode levar a que problema?

A
  • Síndrome do compartimento no abdómen (pressões intra-abdominais aumentadas (>20mmHg), o que provoca compressão da veia renal e redução da TFG).
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1155
Q

A hipoalbuminémia diminui o risco de nefrotoxicidade. V ou F?

A

Falso.Hipoalbuminemia AUMENTA o risco de nefrotoxicidade porque aumenta a concentração dos fármacos na forma livre.

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1156
Q

Quais são os principais agentes de contraste que causa LRA?

A

Agentes de contraste iodadosOutros agentes de diagnóstico implicados são o gadolíneo e o fosfo-soda

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1157
Q

O risco de nefropatia de contraste é negligenciável se a função renal é normal, mas aumenta muito em doentes com DRC, particularmente nefropatia hipertensiva. V ou F?

A

Falso.Nefropatia DIABÉTICA.

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1158
Q

Na LRA por agentes de contraste, uma FeNa baixa e um sedimento urinário benigno sem sinais de necrose tubular são achados comuns. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1159
Q

Quais são os 3 mecanismos de lesão renal na nefropatia de contraste?

A
  • Lesão citotóxica dos tubulos- Obstrução tubular transitória- Hipóxia da medula externa
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1160
Q

Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se __-__h após a exposição, tendo o seu pico ao __-__ºdia, voltando ao normal ao fim de __ semana(s).

A

Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se 24-48h após a exposição, tendo o seu pico ao 3º-5ºdia, voltando ao normal ao fim de 1 semana.

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1161
Q

A LRA não oligúrica acompanha ___ a ___% dos doentes que tomam aminoglicosídeos, mesmo quando os níveis são terapêuticos.

A

10% a 30%.

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1162
Q

A LRA causada por aminoglicosideos manifesta-se tipicamente ___ a ___ dias após o início da terapêutica e pode apresentar-se mesmo depois do fármaco ter sido descontinuado.

A

5 a 7 dias.

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1163
Q

A nefrotoxicidade causada pela anfoteracina B é dose e duração dependente. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1164
Q

O aciclovir pode causar LRA por toxicidade tubular. V ou F?

A

Falso.O aciclovir pode precipitar nos túbulos e causar LRA por OBSTRUÇÃO tubular.

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1165
Q

O foscarnet, cidofovir e pentamidina causam LRA por toxicidade tubular. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1166
Q

A carboplatina e cisplatina causam necrose e apoptose das células tubulares distais. V ou F?

A

Falso.Causam apoptose das células PROXIMAIS.

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1167
Q

A obstrução mecânica do nefrónio distal causada pela mioglobina, hemoglobina e cadeias leves, ocorre mediante que condição?

A

Quando se ligam à proteina de Tamm-Horsfall.Este processo é potenciado pela urina ácida.

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1168
Q

A síndrome da lise tumoral ocorre sobretudo em que circunstância? Que elemento é predominantemente libertado?

A

Ocorre sobretudo na sequência de TERAPIA CITOTÓXICA em doentes com linfomas ou leucemias de alto grau, libertando-se quantidades massivas de ÁCIDO ÚRICO que precipitam nos túbulos renais e causam LRA.A síndrome de lise tumoral pode ocasionalmente ocorrer de forma espontânea.

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1169
Q

Na suspeita de lesão pós-renal, o fluxo urinário normal praticamente exclui a presença de obstrução parcial do trato urinário. V ou F?

A

Falso.O fluxo urinário normal NÃO exclui a presença de obstrução parcial, já que a TFG é normalmente 2 ordens de magnitude superior ao fluxo urinário.

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1170
Q

Para a LRA pós-renal ocorrer em indivíduos saudáveis, a obstrução tem de afectar ambos os rins. V ou F?

A

Verdadeiro.A não ser que só um rim seja funcional.

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1171
Q

A LRA define-se pelo aumento da creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dl num período de ___ horas ou aumento de pelo menos ___% do valor basal de creatinina num período de uma semana. Define-se também pela redução do débito urinário para ___ ml/kg/hora por um período superior a 6 horas.

A

48h; 50%; 0,5.

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1172
Q

Na LRA pós-renal, a presença de sintomas no início da obstrução está dependente do local da obstrução. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1173
Q

A ausência de reacções sistémicas de hipersensibilidade não exclui o diagnóstico de nefrite intersticial. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1174
Q

A LRA que se acompanha de púrpura palpável, hemorragia pulmonar ou sinusite, deve-nos fazer pensar em rabdomiólise. V ou F?

A

Falso.Deve-nos fazer pensar em vasculite sistémica com glomerulonefrite.Sinais de isquemia nos membros inferiores é que nos devem fazer pensar em rabdomiólise.

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1175
Q

A anúria completa e precoce no decurso da LRA não é comum, excepto em que situações?

A
  • Oclusão da artéria renal;- Isquémia grave (freq/ c/ necrose cortical);- Obstrução completa do trato urinário;- Choque séptico grave;- Glomerulonefrite proliferativa severa ou vasculite
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1176
Q

A LRA por isquemia ou nefrotoxinas origina uma proteinúria acentuada. V ou F?

A

Falso. Origina uma proteinúria leve (menos de 1g/24h).Proteinúria grave sugere lesão da barreira ou excreção de cadeias leves do mieloma.

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1177
Q

Proteinúria muito acentuada (superior a 3,5g/24h) pode ser ocasionalmente observada na glomerulonefrite, vasculite ou nefrite intersticial (particularmente causada por AINES. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1178
Q

Se a tira teste é positiva para hemoglobina mas poucas hemácias são evidentes no sedimento urinário, deve-se considerar que patologias?

A

Rabdomiólise e hemólise.

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1179
Q

A azotémia pré-renal pode-se apresentar com cilindros urinários ou um exame do sedimento urinário sem alterações. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1180
Q

A LRA pós-renal pode também levar a um sedimento sem alterações, mas hematúria e piúria podem ser observadas, dependendo da causa de obstrução. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1181
Q

Quais são os achados característicos do sedimento urinário na NTA causada por isquemia, sépsis ou nefrotoxinas?

A
  • Cilindros epiteliais tubulares;- Cilindros granulares pigmentados.Estes achados estão ausentes em mais de 20% dos casos.
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1182
Q

1) Eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários são caracteristicos de que patologia? 2) Que cilindros são característicos de nefrite intersticial?

A

1) Glomerulonefrites; 2) Cilindros leucocitários.ATENÇÃO: os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na glomerulonefrite e na nefrite intersticial e o diagnóstico nem sempre é possível com base nos sedimentos urinários isoladamente

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1183
Q

A eosinofilia urinária tem um papel limitado no diagnóstico diferencial. Em que situações está presente?

A
  • Pielonefrite- Cistite- Glomerulonefrite- Nefrite intersticial- Doença ateroembólica
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1184
Q

A cristalúria pode ser importante em termos diagnósticos. Cristais de oxalato na LRA sugerem a hipótese de toxicidade por ________.

A

Etilenoglicol.

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1185
Q

Cristais de fosfato de cálico abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral. V ou F?

A

Falso.Cristais de ÁCIDO ÚRICO abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral.

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1186
Q

Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é acentuado, voltando lentamente ao valor basal. V ou F?

A

Falso.Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é LIGEIRO, voltando RAPIDAMENTE ao valor basal.

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1187
Q

Muitas toxinas epiteliais como cisplatina e aminoglicosídeos causam aumento tardio da creatinina. V ou F?

A

Verdadeiro.Entre o 3º-5ºdia até às 2 semanas após a exposição inicial.

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1188
Q

A doença ateroembólica frequentemente manifesta-se com aumentos crónicos de creatinina sérica. V ou F?

A

Falso.Aumentos SUBAGUDOS.

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1189
Q

A anemia é comum e geralmente multifactorial na LRA. V ou F?

A

Verdadeiro. Contudo sem efeito na produção de eritrócitos.

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1190
Q

A maioria dos casos de SHU nos adultos é o SHU atípico. V ou F?

A

Verdadeiro.O teste genético é importante porque cerca de 60-70% têm mutações nos genes que codificam as proteínas que regulam a via alternativa do complemento.

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1191
Q

A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hipofosfatémia e hipercalcemia. V ou F?

A

Falso.A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hiperfosfatémia e hipocalcemia.

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1192
Q

Em que circunstâncias a obstrução do trato urinário pode estar presente mesmo sem evidências imagiológicas?

A
  • Fase inicial da obstrução;- Depleção de volume;- Fibrose retroperitoneal;- Tumor encapsulado.
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1193
Q

Se houver elevado índice de suspeita para obstrução do trato urinário apesar da imagiologia não mostrar alterações, que exame deve ser feito?

A

Pielografia anterógrada ou retrógrada.

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1194
Q

Rins grandes sugerem que patologias?

A
  • Nefropatia diabética- Nefropatia associada ao HIV- Doenças infiltrativas- Doença renal poliquística- Nefrite intersticial aguda (!!)- Nefronoftise
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1195
Q

Não é necessário evitar a RM com gadolineo em doentes com LRA. V ou F?

A

Falso.EVITAR devido a risco de fibrose nefrogénica.

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1196
Q

Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da creatinina comparativamente à ureia sérica. V ou F?

A

Falso.Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da ureia comparativamente à creatinina sérica.

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1197
Q

A FeNa na azotemia pré-renal é inferior a 1%. V ou F?

A

Verdadeiro.Excepto na DRC e tratamento com diuréticos.

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1198
Q

A FeNa na LRA intrinseca é superior a 1%. Quais as exceções?

A
  • Fase precoce da sépsis- Rabdomiólise - Glomerulonefrites na fase precoce- Nefropatia de contraste
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1199
Q

A FeNa depende da ingestão de sódio, do volume circulante efectivo, da TFG e dos mecanismos tubulares de reabsorção que devem estar intactos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1200
Q

Uma FeNa baixa é sugestiva de depleção do volume intravascular efectivo, e como tal deve ser usada como guia isolado para fluidoterapia. V ou F?

A

Falso.Não usar como guia isolado para fluidoterapia pois FeNa apesar de sugerir depleção de volume intravascular NÃO é sinónimo de depleção intravascular

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1201
Q

A perda de capacidade de concentração é comum na LRA isquémica e séptica, resultando numa osmolalidade urinária inferior 350 mOsm/kg. V ou F?

A

Verdadeiro.No entanto, este achado não é especifico

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1202
Q

A correlação da ureia e da creatinina séricas com os sintomas urémicos é extremamente variável. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1203
Q

Por que motivos a recuperação da LRA pode ser acompanhada de poliúria?

A
  • Diurese osmótica - Atraso na recuperação das funções reabsortivas tubulares.
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1204
Q

Na LRA, o que poderá levar a hipoosmolalidade e hiponatrémia?

A

Administração excessiva de soros hipotónicos e isotónicos.

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1205
Q

A maior preocupação da LRA é a hipercaliémia. Em que circunstancias é mais comum?

A
  • Hémolise- Rabdomiólise - Síndrome de lise tumoral
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1206
Q

A hipocalcemia na LRA é frequentemente sintomática. V ou F?

A

Falso.A hipocalcemia é frequentemente ASSINTOMÁTICA mas pode levar a parestesias periorais, cãimbras musculares, convulsões, espasmos cárpicos e prolongamento do intervalo QT no ECG

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1207
Q

A acidose metabólica é comum na LRA e normalmente ocorre sem AG aumentado. V ou F?

A

Falso.Normalmente com AG aumentado.

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1208
Q

As complicações hematológicas da LRA incluem anemia e hemorragia. Qual o papel da urémia nestes processos?

A

Uremia causa:- Diminuição da eritropoiese - Disfunção plaquetária

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1209
Q

O rim não tem capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. V ou F?

A

Falso.O rim TEM capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. No entanto há pacientes que não recuperam.

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1210
Q

Na azotemia pré-renal é importante otimizar a perfusão renal. Os cristalóides isotónicos utilizam-se na hipovolemia menos grave e os cristalóides hipotónicos na hipovolémia grave. V ou F?

A

Falso.- Hipovolémia grave - Cristalóides isotónicos- Hipovolémia ligeira - cristalóides hipotónicos

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1211
Q

Qual o tratamento ideal do sindrome hepato-renal?

A

Transplante hepático.

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1212
Q

A NTA por sépsis e a NTA isquémica ainda não têm terapias específicas. V ou F?

A

Verdadeiro.Necessário vigilância e suporte até resolução da LRA

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1213
Q

A dopamina aumenta a excreção de agua e sal nos estados pré-renais, mas não tem efeito na LRA intrinseca. V ou F?

A

Verdadeiro.No entanto a dopamina AUMENTA o risco de arritmias e isquemia intestinal, e como tal riscos superam os benefícios.

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1214
Q

Na LRA, em caso de hipervolémia, aumentar o débito urinário através da utilização de diuréticos melhora a LRA. V ou F?

A

Falso.Não há evidencia que melhore a LRA mas os diuréticos podem evitar a necessidade de diálise.

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1215
Q

Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a ____ e se bicarbonato inferior a ___ mmol/L.

A

Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a 7,2 e se bicarbonato inferior a 15 mmol/L.

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1216
Q

Na LRA, a hipocalcemia deve ser tratada independentemente dos sintomas. V ou F?

A

Falso.Tratar só na presença de sintomas!

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1217
Q

Doentes com LRA devem ingerir uma energia total de ___-___ kcal/kg por dia.

A

20-30 kcal/kg por dia.Ingestão proteica: • 0,8-1.0 g/kg em doentes não catabólicos sem necessidade de diálise;• 1-1.5 g/kg dia em doentes em diálise;• Máximo de 1.7 g/kg em doentes hipercatabólicos e em terapia de substituição contínua.

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1218
Q

A anemia na LRA melhora com estimuladores da eritropoiese. V ou F?

A

Falso.NÃO melhora!

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1219
Q

A hemorragia urémica responde a que agentes?

A

Desmopressina ou estrogénios. Pode requerer diálise se uremia grave e de longa duração.

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1220
Q

Que anti-coagulantes devem ser evitados na profilaxia do tromboembolismo venoso?

A
  • HBPM - Inibidores do factor XaDevido a terem uma farmacocinética imprevisível na LRA grave
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1221
Q

Na LRA, a diálise é utilizada quando o tratamento médico falha em controlar que situações?

A
  • Sobrecarga de volume- Hipercaliémia- Alguns casos de ingestões tóxicas- Acidose- Complicações graves da uremia
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1222
Q

Azotemia pré-renal e pós-renal têm melhor prognóstico que LRA intrínseca. V ou F?

A

Verdadeiro.A excepção é o síndrome hepato-renal e cardio-renal (mau prognóstico!).

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1223
Q

A hemodiálise pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos. V ou F?

A

Falso.A DIÁLISE PERITONEAL pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos.

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1224
Q

Os pacientes com LRA têm maior probabilidade de morrer prematuramente depois de deixarem o hospital, mesmo se a função renal tenha recuperado. V ou F?

A

V

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1225
Q

Quais são as causas de elevação disproporcional da Ureia comparativamente à creatinina sérica?

A
  • Azotémia pré-renal- Hemorragia digestiva alta- Hiperalimentação- Aumento do catabolismo tecidular- GC
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1226
Q

LRA devido a esclerodermia deve ser tratada com?

A

IECA

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1227
Q

Em doentes com rabdomiólise é mandatório inicia repleção de volume agressiva e precoce, que pode ir até 10L/dia. V/F?

A

VNão existe terapêutica especifica para o tratamento de LRA devido a rabdomiolise

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1228
Q

Na LRA pós-renal, o alívio da obstrução geralmente é seguido por diurese inapropriada durante vários dias. V/F?

A

FalsoDiurese APROPRIADA

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1229
Q

O catabolismo proteico é comum na LRA. V/F?

A

V

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1230
Q

Qual a terapêutica da LRA por PTT-SHU?

A

Emergência médica! Deve ser tratada com plasmaferese

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1231
Q

Quais as causas de FeNa abaixo de 1%?

A
  • LRA pré-renal (excepto DRC e diuréticos)- Nefropatia constraste- Sépsis na fase precoce- Glomerulonefrite na fase precoce- Rabdomiólise
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1232
Q

Efeitos adversos da ifosfamida?

A
  • Cistite hemorrágica - Síndrome de Fanconi
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1233
Q

Quais as nefrotoxinas que causam vasoconstrição renal?

A
  • Cálcio- Hemoglobina e Mioglobina- Anfotericina B
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1234
Q

A presença de oligúria geralmente traduz uma LRA mais grave, estando associada a piores outcomes clínicos. V/F?

A

V

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1235
Q

Quais os fármacos que causam necrose tubular?

A
  • Aminoglicosideos- Anfotericina B- Cisplatina- Carboplatina
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1236
Q

Nenhum exame consegue excluir LRA sobreposto a DRC. V/F?

A

VLRA é frequente complicação de doentes com DRC

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1237
Q

O diagnóstico definitivo de obstrução pode ser feito sem necessidade de investigação radiológica. V/F?

A

FalsoRequer investigação radiológica

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1238
Q

Um débito urinário preservado pode ser visto na DIN causada por?

A
  • Obstrução prolongada do tracto urinário- Doença tubulointersticial- Cisplatina- Aminoglicosideos
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1239
Q

Qual a complicação mais preocupante da LRA?

A

Hipercaliémia (complicações graves a nível cardíaco)

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1240
Q

NGAL pode ser detectado no plasma e na urina dentro de __h após LRA associada a bypass cardiopulmonar. V/F?

A

2h

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1241
Q

KIM-1 é uma proteína expressa abundantemente nas células proximais e pode ser detectada precocemente na urina após lesão isquémica ou nefrotóxica. V/F?

A

V

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1242
Q

A LRA é uma complicação médica nos PED, particularmente na sequência de diarreia ou de certas doenças infecciosas como a malária ou a leptospirose. V/F?

A

V

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1243
Q

Qual o achado comum, na LRA devido a aminoglicosídeos?

A

Hipomagnesémia.

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1244
Q

Quais as manifestações clínicas de LRA causada por anfotericina B?

A
  1. Poliúria2. Hipomagnesémia3. Hipocalcémia4. Acidose metabólica sem AG
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1245
Q

V ou F. Agentes antineoplásicos como Mitomicina C e Gemcitabina podem causar microangiopatia trombótica, provocando LRA.

A

Verdadeiro.Bevacizumab também

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1246
Q

V ou F. A LRA pode ser causada por compostos endógenos, incluindo mioglobina, hemoglobina, ácido úrico e cadeias leves de mieloma.

A

Verdadeiro.

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1247
Q

(LRA)V ou F. A doença ateroembólica pode estar associada a livedo reticulares e outros sinais de embolia dos m. inferiores.

A

Verdadeiro.

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1248
Q

A LRA corresponde a um grupo heterogeneo de condições que apresentam aumento da concentração sérica de ureia e/ou aumento da cretinina sérica ou plasmática, frequentemente associado a redução do volume urinário. V/F?

A

V

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1249
Q

A LRA é um diagnóstico estrutural. V/F?

A

FalsoO diagnóstico de LRA é CLÍNICO. Pode haver LRA sem lesão do parênquima

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1250
Q

A incidência de LRA aumentou mais de ____ vezes, sendo maior que a incidência anual de AVC.

A

4 vezes

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1251
Q

A LRA está associada a um aumento acentuado do risco de morte em hospitalizados. V/F?

A

VNa UCI - superior a 50%

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1252
Q

Quais as causas mais comuns associadas a azotemia pre renal?

A
  • Hipovolemia- Diminuição do débito cardiaco- Fármacos (AINES e inibidores angiotensa II)
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1253
Q

A LRA por definição não inclui lesão parenquimatosa e é rapidamente reversível quando a hemodinâmica intraglomerular é normalizada. V/F?

A

V

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1254
Q

Em raros casos a azotémia pré-renal progride para lesão tubular. V/F?

A

Falso.Em muitos casos.

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1255
Q

Uma maior duração da cirurgia de bypass cardiopulmonar é um factor de risco para LRA. V/F?

A

V

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1256
Q

Na LRA por doença ateroembólica existe uma diminuição da função renal subaguda, durante um período de semanas. V/F?

A

V++ semanas que dias

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1257
Q

Quais as estruturas renais que não são susceptiveis a lesão tóxica?

A

TODAS são susceptíveis

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1258
Q

Quais os factores de risco para nefrotoxicidade?

A
  • Idade avançada- DRC- Azotémia pré-renal- Hipoalbuminémia
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1259
Q

É relativamente comum surgir LRA grave com necessidade de diálise após meios de contraste. V/F?

A

Falso- INCOMUM

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1260
Q

Doentes com mieloma multiplo e doença renal são particularmente susceptíveis a LRA por meios de contraste. V/F?

A

V

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1261
Q

A hipermagnesémia é um achado comum na LRA por aminoglicosideos. V/F?

A

Falso. HIPOmagneséma.Surge tb na LRA por anfoteracina

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1262
Q

A anfoteracina B e os aminoglicosideos causam necrose tubular. V/F?

A

V+ Cisplatina e Carboplatina

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1263
Q

A LRA secundária a uma nefrite intersticial aguda pode ocorrer como consequência de exposição a muitos antibióticos. V/F?

A

VPenicilinas; Cefalosporinas; Quinolonas; Sulfonamidas; Rifampicina

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1264
Q

A precipitação da proteína Tamm-Horsfall com a mioglobina ou hemoglobina é favorecida pela urina alcalina. V/F?

A

Falso. Urina ácida.Proteína Tamm-Horsfall - a mais comum na urina

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1265
Q

A hipercalcémia pode levar a LRA por vasoconstrição renal intensa e depleção de volume. V/F?

A

V

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1266
Q

As glomerulonefrites e as vasculites são causas relativamente comuns de LRA. V/F?

A

FalsoIncomuns

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1267
Q

A obstrução do colo vesical é uma causa pouco comum de LRA pós-renal. V/F?

A

Falso. É uma causa comumDevido a: Doença prostática; Bexiga neurogénica; Anticolinérgicos

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1268
Q

Nenhum exame consegue excluir lesão renal aguda a complicar DRC. V/F?

A

VLRA é uma complicação frequente de DRC

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1269
Q

O diagnóstico definitivo de obstrução requer investigação radiológica. V/F?

A

V

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1270
Q

A oligúria geralmente está associada a uma LRA mais grave com pior prognóstico. V/F?

A

VAssociada a piores outcomes clinicos

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1271
Q

Na ausência de proteinúria pre-existente, a LRA por isquemia ou nefrotoxinas leva a proteinúria ligeira/maciça.

A

Proteinúria ligeira (inferior a 1g/dia)

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1272
Q

A doença ateroembólica causa uma proteinúria de grau variável. V/F?

A

V

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1273
Q

Na LRA por aminoglicosideos e cispltina há um aumento caracteristicamente tardio da creatinina sérica após 3-5 dias a 2 semanas após a exposição inicial. V/F?

A

V

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1274
Q

Rins diminuídos num doente com LRA sugere a possibilidade de nefrite intersticial aguda. V/F?

A

Falso.Aumentados

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1275
Q

O BUN e a creatinina são marcadores ideais para o diagnóstico de lesão parenquimatosa renal aguda. V/F?

A

FalsoO BUN e a creatinina são marcadores funcionais da filtração glomerular

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1276
Q

Quais os novos biomarcadores de lesão renal?

A
  • KIM-1- IL-18- Proteínas de ligação aos ácidos gordos tipo L- NGALAs 3 primeiras - lesão do tubulo proximal
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1277
Q

A LRA ligeira a moderada por ser totalmente assintomática. V/F?

A

VParticularmente no inicio

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1278
Q

Num individuo com concentrações do BUN superiores a ____ mg/dL podem surgir alterações do estado mental e hemorragia.

A

100.Fraca toxicidade directa abaixo de 100 mg/dL

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1279
Q

A LRA leva frequentemente um estado hipercatabólico grave, sendo a desnutrição uma complicação major. V/F?

A

V

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1280
Q

As infeções são um precipitante raro de LRA. V/F?

A

Falso. Comum

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1281
Q

A LRA é um factor que predispõe a progressão acelerada da DRC. V/F?

A

VAssim como a DRC é um factor de risco para LRA

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1282
Q

Os coloides são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os cristalóides no tratamento da azotemia pre renal. V/F?

A

Falso.Os CRISTALÓIDES são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os colóides no tratamento da azotemia pre renal

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1283
Q

As soluções de hidroxietilo de amido aumentam o risco de LRA grave e estão contra-indicadas no tratamento da azotémia pré-renal. V/F?

A

V

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1284
Q

Administração excessiva de cloro através da solução de 0,9% NaCl pode levar a acidose metabolica hiperclorémica e prejudicar a TFG. V/F?

A

V

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1285
Q

Existem evidências que demonstram que o uso de diuréticos, com o aumento do fluxo urinário, melhoram a historia natural da LRA. V/F?

A

Falso- Sem evidências que o aumento do fluxo melhore a historia natural da LRA;- Podem evitar o recurso à diálise

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1286
Q

Na IC descompensada a ultrafiltração é melhor que os diuréticos na preservação da função renal. V/F?

A

FNa IC descompensada os diuréticos são melhores que a ultrafiltração na preservação da função renal.- Diuréticos devem ser suspensos se não existir resposta

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1287
Q

O cálcio deve ser monitorizado através do cálcio ionizado, em vez do cálcio total, na presença de hipoalbuminemia. V/F?

A

V

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1288
Q

A diálise deve ser iniciada apenas quando haja desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida do doente. V/F?

A

FalsoO inicio da dialise NÃO DEVE ESPERAR pelo desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida

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1289
Q

A diálise peritoneal é a forma mais comum de substituição renal na LRA. V/F?

A

FalsoHemodialise

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1290
Q

A terapêutica de substituição renal contínua é preferida em que doentes?

A
  • Instabilidade hemodinamica grave- Edema cerebral- Sobrecarga de volume significativa
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1291
Q

A hemodiálise diária intermitente e a terapêutica de substituição renal contínua de alta dose conferem uma vantagem na sobrevida e recuperação renal. V/F?

A

FalsoNÃO conferem vantagem

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1292
Q

Estudos têm falhado em demonstrar a superioridade das técnicas dialiticas continuas em relação às intermitentes. V/F?

A

V

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1293
Q

Quais os mecanismos de LRA no Bypass cardiopulmonar?

A
  • Lesão isquémica- Inflamação com activação extracorporea dos leucócitos- Nefropatia pigmentar (por hemólise)- Ateroembolismo (por lesão aórtica)
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1294
Q

V ou FA profilaxia da hemorragia gástrica com IBPs ou antagonistas H2 é recomendada na LRA

A

V

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1295
Q

Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até __% pode desenvolver doença renal estadio terminal

A

Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até 10% pode desenvolver doença renal estadio terminal

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1296
Q

eosinofilia periférica pode ser encontrada nestas patologias? nefrite intersticial, S.Churg-strauss, doença ateroembolica e poliarterite nodosa?

A

SIM

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1297
Q

No contexto da LRA, em que devemos pensar quando temos anemia severa na ausência de hemorragia?

A
  • hemolise- mieloma multiplo- microangiopatia microangiopatica
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1298
Q

V/FA avaliação de doentes com microangiopatia microangiopatica inclui a medição da ADAMTS13 e o teste da shiga toxina.

A

V

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1299
Q

o aniongap pode estar aumentado em qualquer causa de urémia. PorquÊ?

A

devido à retenção de ANIÕES como o:- fosfato- hipurato- sulfato- urato

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1300
Q

Como está o anionGap no mieloma multiplo?

A

BAIXOdevido ao aumento de proteínas CATIÓNICAS não contempladas na equação

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1301
Q

causas de rabdomiólise

A
  • lesão traumática- lesão muscular isquémica- compressão durante coma ou imobilização- convulsões- exercício excessivo- golpe de calor- hipertermia maligna- infeções- HIPOfosfatémia- HIPOtiroidismo grave- miopatias
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1302
Q

V/FA KIM-1 é abundantemente expressa nos tubulos renais e nos tecidos extrarrenais.

A

FalsoA KIM-1 só é expressa em casos de lesão tubular renal. Não é expressa em quantidades significativas na ausência de lesão tubular ou em tecidos extrarrenais.

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1303
Q

V/FA função da KIM-1 é de fagocitose dos debris celulares apos lesão isquémica e nefrotóxica

A

V

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1304
Q

V/FA KIM-1 está aumentada precocemente na urina dos doentes com lesão

A

V

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1305
Q

V/FNGAL é outro novo biomarcador que, tal como a KIM-1, parece apresentar propriedades protetoras do TCD

A

FT.C.PROXIMAL

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1306
Q

V/FNGAL pode ser detetado no plasma e na urina

A

V(A KIM-1 é só na URINA)

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1307
Q

situações em que o NGAL aparece aumentado:

A

-inflamação- LRA- 2h apos LRA associada ao bypass cardiopulmonar

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1308
Q

V/FA IL-18, uma IL da superfamília da IL-3, medeia lesão renal aguda proximal isquémica

A

FA IL-18, uma IL da superfamília da IL-1, medeia lesão renal aguda proximal isquémica(Ao CONTRÁRIO dos outros biomarcadores novos - KIM-1, NGAL, Proteinas Ligadoras de Acidos Gordos - a IL-18 tem um papel na patogénese)

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1309
Q

V/FA Proteína de Ligação dos Acidos Gordos tipo L é um novo marcador que é expresso nos tubulos proximais isquémicos e desempenham atividades renoprotetoras ao se ligar aos acidos gordos livres e aos produtos da lipoperoxidação.

A

VRESUMINDO:-BUN e Cr: marcadores funcionais da TFG. Significado SUB-OTIMO para determinar dano do parêncquima renal- Kim-1 (TCP: lesão isquémica e Nefrotóxica) NGAL (TCP: inflamação, 2h após cirurgia bypass) e proteina lig. AG tipo L (TCP: isquémia) –> aumento como consequencia da lesão. RENOPROTETORES- IL-18 é proinflamatória. pode mediar a lesão isquémica do TCP

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1310
Q

1-quais são as complicações MAJOR?2-qual é a complicação MAIS TEMIDA?

A

1- hipervolémia e malnutrição2- hiperK

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1311
Q

A sobrecorrecção da acidose metabólica pode levar à…

A

Alcalose metabólicaHipocaliémiaHipocalcémia Sobrecarga de volume

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1312
Q

Definição Doença renal terminal (DRT).

A

Estadio da DRC na qual a acumulação de toxinas, fluido e eletrólitos normalmente excretados pelos rins resulta em síndrome urémica

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1313
Q

O estadiamento da DRC é feito com base na TFG estimada e no grau de albuminúria, de forma a prever o risco de progressão da DRC. V/F?

A

V

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1314
Q

Quais os factores de risco para DRC?

A
  • Baixo peso ao nascimento - HF de doença renal- Obesidade infantil - LRA prévia- HTA - Proteinúria - DM- Dç auto-imune- Idade avançada- Ascendência Africana- Sedimento urinário anormal- Anomalias do tracto urinário- Variantes do gene APOL1
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1315
Q

A TFG média é menor nos homens do que nas mulheresVerdadeiro ou falso?

A

Falso.- TFG média é menor nas mulheres

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1316
Q

Definição de Microalbuminuria. Qual é o valor de microalbuminúria? Para que é usado?

A
  • Excreção de albumina em quantidades muito pequenas para serem detectadas pelas fitas de teste urinário ou pelas determinações convencionais de proteínas na urina.30-300mg/g - Bom teste de rastreio para deteção precoce de dç renal- Marcador de doença microvascular
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1317
Q

Qual a relação entre o estadio da DRC e os sintomas?

A
  • Estadio 1 e 2 sem sintomas associados à diminuição da TFG - Estadio 3 e 4 - Virtualmente todos os sistemas são afectados
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1318
Q

Quais as principais etiologias da DRC?

A
  • Doença glomerular diabética (++ Europa e EUA - DM tipo 2)- Glomerulonefrite- Nefropatia hipertensiva- Doença renal poliquistica AD- Outras nefropatias quisticas e tubulointersticiaisCorrespondem a >90% causas de DRC a nível mundial
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1319
Q

Quais os factores de risco MAJOR para doença cardiovascular na DRC?

A
  • Albuminúria- Redução minima da TFG
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1320
Q

Quais os factores de risco tradicionais de doença vascular isquémica?

A
  • HTA- Hipervolémia- Dislipidémia- Hiperactividade SNS- Hiperhomocisteinémia
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1321
Q

Quais os factores de risco relacionados com a DRC para doença vascular isquémia?

A
  • Anemia- Hiperfosfatémia- Hiperparatiroidismo- FGF-23- Apneia do sono- Inflamação generalizada
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1322
Q

Quais as alterações na homeostasia da água e sódio nos doentes com DRC estável?

A

Na maioria dos doentes com DRC estável há:- Aumento modesto do Sódio corporal total- Aumento modesto da Água corporal totalPode não ser perceptivel ao exame clínico

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1323
Q

Qual o distúrbio ácido-base mais comum na DRC?

A

Acidose metabólica

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1324
Q

A hiponatrémia é comum na DRC. Verdadeiro ou falso?

A

FalsoNão é comum na DRC. Quando presente responde à restrição de água.

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1325
Q

Quais são as indicações para iniciar terapia de substituição renal na DRC?

A
  • Pericardite urémica- Encefalopatia- Cãibras musculares intratáveis- Anorexia e náuseas não atribuivel a causas reversiveis- Desnutrição- Distúrbios hidro-eletroliticos refractários (+++ HiperK+ e Sobrecarga de volume)- Neuropatia periférica sem outra causa
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1326
Q

A hiponatrémia e a hipocaliémia não são comuns na DRC.Verdadeiro/falso?

A

VerdadeiroHipocaliemia - geralmente reflecte diminuição marcada da ingestão de K+

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1327
Q

A dermopatia fibrosante nefrogénica é exclusiva da DRC.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.Muito raramente nos doentes com DRC expostos a Gadolínio

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1328
Q

O controlo dos factores de risco tem poucas evidências de benefício em doentes com DRC avançada, especialmente em doentes dialisados.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1329
Q

Na presença de pericardite urémica, deve ser realizada Hemodiálise com heparina.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.A hemodiálise deve ser realizada sem heparina devido à propensão para hemorragia no liquido pericárdico

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1330
Q

Quais são os alvos de PA na DRC em doentes com diabetes ou proteinúria superior a 1g/24h?

A

PA alvo inferior ou igual a 130/80

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1331
Q

Em doentes dialisados, a PA baixa e um IMC reduzido são indicadores de bom prognóstico.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Contrariamente à população geral, a presença de PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indica um estado avançado de desnutrição/inflamação com mau prognóstico.

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1332
Q

Quais as causas de DRC que estão associadas a alteração mais grave e precoce da excreção do potássio, sendo desproporcional à redução da TFG?

A
  • Hipoaldosteronismo hiporreninémico (Diabetes)- Uropatia obstrutiva- Nefropatia falciforme
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1333
Q

Qual é a causa habitual da hipocaliémia na DRC?

A

Diminuição marcada da ingestãoA hipocaliémia não é comum na DRC!

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1334
Q

Como se processa a evolução da acidose metabólica na DRC?

A
  • Estadios precoces - Acidose metabólica hiperclorémica (sem aumento do AG).- Com a progressão da DRC, torna-se numa acidose metabólica com aumento do AG devido à retenção de aniões orgânicos.
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1335
Q

Indicação para suplementação alcalina na acidose metabólica da DRC?

A
  • Recomendada quando a [HCO3-] sérico é inferior a 20-23 mmol/l.
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1336
Q

Quando está indicada a restrição de água na DRC?

A

Só está indicada se hiponatrémia

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1337
Q

A hipercaliémia intratável é uma indicação comum para diálise.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.É uma indicação incomum.

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1338
Q

A osteíte fibrose quística está associada a um elevado turnover ósseo e níveis elevados de PTH.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1339
Q

As alterações relativas ao hiperparatiroidismo secundário na DRC ocorrem quando a TFG é inferior a 30 ml/min.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Ocorrem quando a TFG é inferior a 60 ml/min

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1340
Q

Qual o papel do FGF-23 na DRC? Onde é produzido?

A

O aumento do FGF-23:- Estimula a excreção renal de fosfato, a síntese de PTH e o crescimento das paratiróides - Inibe a sintese de calcitriol- É secretado pelos osteócitos.

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1341
Q

O FGF-23 é um factor de risco independente para HVE e mortalidade em doentes com DRC, dialisados e transplantados renais.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

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1342
Q

Niveis elevados de FGF-23 poderão indicar necessidade de terapêutica interventiva, mesmo que niveis séricos de fosfato estejam normais.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.Por exemplo restrição de fosfato

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1343
Q

Quais as complicações da Doença óssea adinâmica?

A

Aumenta incidência de:- Fracturas- Dor óssea- Calcificações vasculares e cardíacas

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1344
Q

Não existe associação entre hiperfosfatémia e aumento da taxa de mortalidade cardiovascular nos estadios iniciais da DRC.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoExiste uma forte associação entre hiperfosfatémia e aumento da taxa de mortalidade cardiovascular em doentes com DRC estadio 5 e mesmo em estadios iniciais da DRC

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1345
Q

A gravidade da calcificação é proporcional à idade e hiperfosfatémia e está associada a níveis elevados de PTH e turnover ósseo aumentado.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoAssociada a baixos níveis de PTH e turnover ósseo reduzido.

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1346
Q

A varfarina é um factor de risco para calcifilaxia.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.Nesta situação a varfarina deve ser suspensa!

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1347
Q

Qual é a principal causa de morte na DRC?

A

A doença cardiovascular é a principal causa de morbilidade e mortalidade em qualquer estadio da DRC.

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1348
Q

Niveis elevados de fetuína sérica predispõem à calcificação vascular mais rápida, especialmente na presença de hiperfosfatémiaVerdadeiro ou falso?

A

Falso.A fetuína é um agente de fase aguda negativo (como a albumina)Assim:Niveis reduzidos de fetuína sérica predispõem à calcificação vascular mais rápida, especialmente na presença de hiperfosfatémia.

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1349
Q

A IC na DRC é exclusivamente sistólica. V ou F?

A

Falso.Pode ser sistólica, diastólica ou ambas.

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1350
Q

O edema pulmonar de baixa pressão ocorrente na DRC exige sobrecarga de VLEC. V ou F?

A

Falso.Pode ocorrer na ausência de sobrecarga de VLEC.

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1351
Q

A HTA é uma complicação comum da DRC e geralmente surge nos estadios tardios da DRC. V ou F?

A

Falso.Começa nos estadios INICIAIS da DRC.

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1352
Q

O nível de PA correlaciona-se com a taxa de progressão da doença renal diabética e não diabética. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1353
Q

Em doentes com DRC em diálise, a PA baixa implica pior prognóstico que PA elevada. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1354
Q

Em doentes com DRC em diálise, a ausência de factores de risco tradicionais (HTA, hiperlipidemia e obesidade) indicam melhor prognóstico. V ou F?

A

Falso.Doentes em diálise COM factores de risco tradicionais têm melhor prognóstico.(Contrariamente à pop. geral, na DRET a presença de PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indica um estado avançado de desnutrição- inflamação com mau prognóstico.)

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1355
Q

O controlo da PA na DRC tem benificio comprovado no atraso da progressão da DRC. V ou F?

A

Falso.- O grande objetivo no controlo da PA na DRC é evitar complicações extra-renais da HTA.- Controlo da PA NÃO TEM beneficio claro comprovado no atraso da progressão da DRC.

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1356
Q

Qual a PA alvo em doentes com DRC + DM ou proteinúria superior a 1g/24h?

A

PA inferior a 130/80.

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1357
Q

Qual a 1ª linha na redução da PA na DRC?

A

Restrição da sal.

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1358
Q

O controlo dos factores de risco tradicionais e não-tradicionais é benéfico em doentes com DRC avançada, especialmente em dialisados. V ou F?

A

Falso.Poucas evidências de beneficio, especialmente em dialisados, comparativamente à população geral.

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1359
Q

Na DRC com síndrome nefrótico o perfil lipídico é muito aterogénico e está presente um estado de hipocoaguabilidade. V ou F?

A

Falso.HIPERcoaguabilidade.

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1360
Q

Na DRC que factores são mais importantes a considerar no tratamento - factores de risco CV tradicionais ou inflamação?

A

Inflamação - pode ser quantitativamente mais importante em doentes com DRC

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1361
Q

O uso de estatinas tem beneficio comprovado na DRC avançada. V ou F?

A

FalsoNÃO tem beneficio comprovado

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1362
Q

O derrame pericárdico causado por DRC frequentemente evolui para tamponamento. V/F?

A

FalsoRARAMENTE evolui para tamponamento

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1363
Q

A pericardite observada na uremia avançada é comum. V ou F?

A

Falso. Não é tão comum como antes (advento da diálise), sendo mais frequente em doentes mal dialisados, não aderentes.

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1364
Q

A pericardite urémica é uma indicação relativa para iniciar ou intensificar diálise urgente. V ou F?

A

Falso.É uma indicação ABSOLUTA.

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1365
Q

Apesar da pericardite, a hemodialise deve ser realizada com heparina. V ou F?

A

Falso.Hemodiálise deve ser realizada SEM heparina.

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1366
Q

Na DRC, a anemia normocítica normocrómica surge a partir do estadio ___, estando presente em quase todos os doentes no estadio ___.

A

3; 4.

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1367
Q

Qual a principal causa de anemia na DRC?

A

Produção insuficiente de EPO.

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1368
Q

Na DRC, a anemia e a resistência aos agentes estimuladores da eritropoiese exógenos estão associados a mau prognóstico. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1369
Q

A suplementação com ferro é essencial para assegurar resposta adequada aos ESA. Qual a via ideal em doentes não dialisados ou em diálise peritoneal, doentes com intolerância GI e doentes em hemodiálise.

A

• Doentes não dialisados ou em diálise peritoneal: ferro oral;• Doentes com intolerância GI: ferro IV;• Doentes em hemodiálise: ferro IV durante a diálise.

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1370
Q

No tratamento na anemia de DRC, as transfusões sanguíneas estão recomendadas. V ou F?

A

Falso.Transfusões sanguíneas devem ser evitadas, excepto se anemia sintomática refractária aos ESA. Estas estão associadas a um risco aumentado de hepatite, sobrecarga de ferro e sensibilização ao transplante

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1371
Q

Na anemia de DRC, a utilização de agentes estimuladores da eritropoiese não revela melhoria do prognóstico cardiovascular. V ou F?

A

Verdadeiro.Os ESA na DRC inclusive:- aumentam risco AVC em doentes com DM tipo 2 - aumentam eventos tromboembólicos- progressão mais rápida para diálise

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1372
Q

Qual a Hb alvo no tratamento na anemia de DRC?

A

10,0-11,5 g/dL.Normalização completa da concentração da Hb não traz qualquer benefício adicional na DRC.

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1373
Q

A DRC está associada a maior risco hemorrágico e não trombótico. V ou F?

A

Falso.Está associada a maior risco tanto hemorrágico como trombótico. Maior susceptibilidade à tromboembolia sobretudo se proteinúria nefrótica (perda renal dos factores anticoagulantes).

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1374
Q

Na DRC, o tempo de hemorragia aumentado pode ser corrigido com a diálise. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1375
Q

A anti-coagulação é benéfica na DRC. V ou F?

A

Falso.Risco-beneficio favorável na população geral pode não o ser na DRC devido coexistência de distúrbios hemorrágicos e de propensão à trombose na DRC.

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1376
Q

A vantagem dos novos anticoagulantes orais é serem todos eliminados por via hepática, não necessitando de ajuste de dose com a diminuição da TFG. V ou F?

A

Falso.Todos são eliminados por VIA RENAL, NECESSITANDO de ajuste da dose com a diminuição da TFG.

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1377
Q

Manifestações clinicas subtis de doença neuromuscular urémica são geralmente evidentes no estadio ___.

A

Estadio 3.

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1378
Q

A neuropatia periférica é clinicamente detetável no estadio ___.

A

Estadio 4. No entanto, anomalias electrofisiológicas e histológicas aparecem em estadios mais precoces.

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1379
Q

Na neuropatia periférica por DRC, como se carateriza o padrão de afeção inicial relativamente a estes 3 pontos:- Nervos sensoriais vs. nervos motores;- Membros superiores vs. membros inferiores;- Segmentos proximais dos membros vs. segmentos distais.

A
  • Nervos sensoriais mais afetados;- Membros inferiores mais afetados;- Segmentos distais dos membros mais afetados.
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1380
Q

Na neuropatia periférica por DRC, qual a consequência se a diálise não for instituída logo após o aparecimento de anormalidades sensoriais?

A

Evolução para anormalidades motoras (inclusive fraqueza muscular).

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1381
Q

A evidência de neuropatia periférica sem outra causa é indicação para iniciar terapêutica de substituição renal. V ou F?

A

Verdadeiro.Muitas das anomalias resolvem com a diálise

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1382
Q

Na DRC, que factores predispõem à desnutrição proteico-calórica?

A

1) Baixa ingestão de proteínas e calorias (comum na DRC avançada);2) Acidose metabólica e citocinas inflamatórias predispõem ao catabolismo proteico.

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1383
Q

A desnutrição proteico-calórica é indicação suficiente para iniciar terapêutica de substituição renal. V ou F?

A

Verdadeiro!

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1384
Q

Deve ser realizada uma avaliação da desnutrição proteico-calórica a partir do estadio __

A

Estadio 3

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1385
Q

Na DRC, a glicemia em jejum está geralmente muito aumentada. V ou F?

A

Falso.Geralmente NORMAL ou LIGEIRAMENTE ELEVADA

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1386
Q

Qual o tratamento adequado para a intolerância ligeira à glicose que se verifica da DRC?

A

Nenhum. A intolerância ligeira à glicose não requer tratamento específico.

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1387
Q

Como está habitualmente a insulina na DRC?

A

Aumento ligeiro a moderado dos níveis de insulina na maioria dos doentes urémicos, por diminuição da remoção da insulina da circulação pelos rins.

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1388
Q

A metformina está contra-indicada quando a TFG é inferior a ___% do normal.

A

50%.

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1389
Q

Qual o impacto da DRC a nível das hormonais sexuais femininas?

A
  • Baixos níveis de estrogénios;- Anomalias menstruais, infertilidade e abortos - achados comuns em mulheres com DRC
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1390
Q

Na mulheres com DRC com TFG inferior a 40 ml/min: taxa de aborto espontâneo é elevada e apenas 5% das gestações são bem sucedidas. V ou F?

A

Falso.Apenas 20% das gestações são bem sucedidas.

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1391
Q

Qual o impacto da DRC a nível das hormonais sexuais masculinas?

A
  • Baixos níveis de testosterona;- Disfunção sexual e oligoespermia.
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1392
Q

Nos adolescentes com DRC, a maturação sexual pode ser retardada ou prejudicada, mesmo nos tratados com diálise. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1393
Q

Relativamente às anomalias das hormonas sexuais na DRC, só em poucos casos melhoram ou desaparecem com a diálise intensiva ou transplante. V ou F?

A

Falso.MUITAS MELHORAM ou desaparecem com a diálise intensiva ou transplante.

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1394
Q

O prurido é uma manifestação muito comum na DRC progressiva. V ou F?

A

Verdadeiro.Frequentemente persistente mesmo com diálise

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1395
Q

A diálise é eficaz na eliminação do prurido associado a DRC. V ou F?

A

Falso.Embora muitas das anomalias cutâneas melhorem com a diálise, prurido é frequentemente persistente.

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1396
Q

Na DRC avançada, mesmo em diálise, a pele é mais pigmentada. V ou F?

A

Verdadeiro. Devido a deposição de metabolitos pigmentados (urocromos).

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1397
Q

Qual a 1ª linha no tratamento do prurido associado a DRC?

A
  • Excluir outros distúrbios cutâneos não relacionados: escabiose;- Tratar hiperfosfatémia: pode causar prurido.
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1398
Q

A dermopatia fibrosante nefrogénica manifesta-se em diversas patologias, entre as quais a DRC. V ou F?

A

Falso.A dermopatia fibrosante nefrogénica é EXCLUSIVA da DRC. Ocorre MUITO RARAMENTE nos doentes com DRC expostos ao gadolínio.

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1399
Q

Quais são as recomendações para o uso do gadolinio na DRC no estadio 3, 4 e 5 da DRC?

A
  • Estadio 3: Minimizar a exposição;- Estadio 4-5: Evitar a exposição, excepto se medicamente necessário.
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1400
Q

Caso um doente necessite mesmo de fazer um exame de imagem essencial com uso gadolinio, qual o procedimento a adotar?

A

Remoção rápida do galopino por hemodiálise (mesmo em doentes ainda não dialisados).

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1401
Q

A HTA é mais frequentemente causa ou consequência da DRC?

A

Consequência da DRC

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1402
Q

A presença de asterixis ou atrito pericárdico indicam síndrome urémico. se não puderem ser atribuidos a outras causas. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1403
Q

A eletroforese de proteínas séricas e urinárias deve ser feita em todos os doentes com idade superior a ___ anos com DRC inexplicável.

A

35 anos.

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1404
Q

Na DRC, uma excreção proteica superior a 300 mg/24h pode ser indicação para que terapêutica?

A

IECA ou ARA.

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1405
Q

Qual o exame imagiológico mais útil na DRC?

A

Ecografia abdominal.

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1406
Q

Na maioria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo o refluxo já regrediu, e mesmo que presente a correcção não melhora função renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1407
Q

Quais são as contra-indicações à biópsia renal?

A
  1. Rins pequenos bilateralmente;2. Infecção urinária ativa;3. HTA descontrolada;4. Diátese hemorrágica (inclui hipocoagulação ativa);5. Obesidade grave.
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1408
Q

A biópsia percutânea guiada por ecografia é a abordagem preferencial. Em que situação particular a biópsia por técnica cirúrgica ou laparoscópica é preferida?

A

Rim único.

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1409
Q

Quais são as indicações para biópsia na DRC?

A
  • Suspeita de processo concomitante em actividade, como nefrite intersticial;- Perda acelerada de TFG.Geralmente, biópsia renal pode ser realizada nos estadios 1-3, mas não está sempre indicada.
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1410
Q

A nefropatia diabética exige realização de biópsia. V ou F?

A

Falso.

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1411
Q

A biópsia e mais vantajosa nos estadios avançados de DRC (vs. estadios iniciais). V ou F?

A

Falso.- Nos estadios iniciais: a biópsia pode ser o único recurso para determinar etiologia.- No estadios avançados: biópsia com pouca utilidade e com risco significativos.

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1412
Q

O tratamento na DRC deve ser iniciado logo que haja declínio detetável da TFG. V ou F?

A

Falso.Deve ser iniciado ANTES que haja declínio detetável da TFG, ANTES da DRC estar bem estabelecida.

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1413
Q

A resposta mal-adaptativa renal (aumento da pressão de filtração intra-glomerular e hipertrofia glomerular) promove o declínio progressivo da função, mesmo que o processo desencadeante tenha sido tratado ou desaparecido espontaneamente. V ou F?

A

Verdadeiro.

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1414
Q

Qual a PA alvo em doentes com DRC associada a proteinúria?

A

130/80 mmHg.

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1415
Q

O atraso na progressão da DRC está fortemente associado à redução da proteinúria. V ou F?

A

Verdadeiro.Quanto mais eficaz for a redução da proteinúria, maior proteção contra o declinio da TFG

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1416
Q

Na DRC, que fármacos reduzem a pressão de filtração intra-glomerual e proteinúria?

A

IECAs e ARAs.

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1417
Q

A combinação IECA + ARA é considerada quando não há resposta anti-proteinúrica com fármaco isolado. A sua combinação parece ser vantajosa, contudo tem efeitos adversos. Quais?

A
  • Maior incidência de LRA;- Maior incidência de eventos cardíacos adversos.Como tal, não se sabe se combinação IECA+ARA pode ser recomendada por rotina.
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1418
Q

Quais são os efeitos adversos dos IECAs e ARAs?

A
  • IECAS: tosse, angioedema, hipercaliémia, anafilaxia- ARAS: hipercaliémia, anafilaxia.Estes efeitos podem exigir anti-HTA de 2ª linha.
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1419
Q

Quais são os anti-hipertensores de 2ª linha na DRC, caso os IECAs e ARAs estejam contra-indicados?

A

Bloqueadores de canais de cálcio.

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1420
Q

Na DRC é preferível utilizar dihidropiridinas ou não-dihidropiridinas?

A

Não-dihidropiridinas (dialtizem e verapamil) - Têm efeito anti-proteinúrico e reno-protector superior às dihidropiridinas.

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1421
Q

No ajuste da dose dos fármacos na DRC, a dose de carga precisa de ser ajustada em muitos fármacos, enquanto a dose de manutenção não é afetada na maioria dos fármacos. V ou F?

A

Falso.A dose de carga NÃO É AFETADA na maioria dos fármacos, enquanto a dose de manutenção PRECISA DE SER AJUSTADA.

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1422
Q

O ajuste da dose dos fármacos pode ser desnecessário na DRC naqueles que são excretados por vias não renais em mais de ___%.

A

70%.

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1423
Q

Quais são os sinais e sintomas de uremia iminente?

A
  • Anorexia- Náuseas- Vómitos- Lassitude- Prurido.Aliviam com restrição proteica, no entanto esta leva a risco significativo de desnutrição.
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1424
Q

Quais são as indicações para terapêutica de substituição renal?

A

• Pericardite urémica• Encefalopatia• Cãibras musculares intratáveis• Anorexia e náuseas não atribuível a causas reversíveis• Desnutrição• Distúrbios hidro-eletrolíticos refractários (hipercaliémia e sobrecarga VLEC)• Neuropatia periférica sem outra causa

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1425
Q

A partir de que valores de creatinina e ureia deve ser iniciada terapêutica de substituição renal?

A

Não é recomendável atribuir um valor arbitrário de creatinina ou ureia para iniciar diálise.

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1426
Q

Em que estadio devem ser iniciados os programas educativos?

A

Pelo menos no estadio 4.

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1427
Q

Qual a melhor opção para o tratamento da DRC?

A

Transplante renal

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1428
Q

A diálise substitui apenas pequena parte da filtração renal, corrigindo também os efeitos endócrinos e efeitos anti-inflamatórios. V ou F?

A

Falso.A diálise não repõem qualquer outra função renal: efeitos endócrinos e efeitos anti-inflamatórios.

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1429
Q

O risco de agravamento da função renal está intimamente relacionado com a quantidade de albuminúria. V/F?

A

VDaí a sua incorporação na classificação

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1430
Q

Mesmo uma elevação discreta da creatinina sérica frequentemente indica uma redução significativa da TFG na maioria dos individuos. V/F?

A

V

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1431
Q

A quantificação da albuminúria é pouco útil para monitorização da lesão dos nefrónios e da resposta ao tratamento em muitos tipos de DRC. V/F?

A

Falso. É util.Especialmente Doenças glomerulares crónicas

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1432
Q

Muitos doentes, especialmente idosos, têm TFG estimadas compativeis com DRC estadio __ ou __. V/F?

A

2 ou 3A maioria NÃO apresente deterioração adicional da função renal

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1433
Q

A causa mais comum de DRC nos EUA e na europa é a nefropatia diabética, mais frequentemente secundária a diabetes mellitus tipo 1. V/F?

A

FalsoDM tipo 2

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1434
Q

Doentes com DRC recém-diagnosticada raramente apresentam HTA. V/F?

A

FalsoFrequentemente apresentam HTA

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1435
Q

Na ausência de evidência de doença glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC é frequentemente atribuída à ______

A

HTA

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1436
Q

Maioria dos doentes nos estadios iniciais de DRC morre das consequências cardio e cerebrovasculares antes de progredirem para estadios mais avançados da DRC. V/F?

A

V

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1437
Q

A doença cardiovascular é a causa mais comum de morbilidade e mortalidade em qualquer estadio da DRC. V/F?

A

V

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1438
Q

__% a ___% dos doentes no estadio 5 já têm complicações cardiovasculares avançadas

A

30 a 45%

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1439
Q

A acumulação da ureia e da creatinina contribuem para muitos dos sinais e sintomas do síndrome urémico. V/F?

A

FalsoNÃO contribuem

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1440
Q

A DRC está associada a agravamento da inflamação sistémica. V/F?

A

V

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1441
Q

Os marcadores negativos de fase aguda (albumina, fetoína) diminuem com a progressiva redução da TFG. V/F?

A

V

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1442
Q

O aumento da inflamação sistémica na DRC contribui para aceleração da doença vascular e comorbilidades associadas com doença renal avançada. V/F?

A

V

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1443
Q

As tiazidas tem utilidade limitada nos estadios 4 a 5 da DRC. V/F?

A

Falso.3 a 5.

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1444
Q

A diminuição da TFG acompanha-se sempre de uma redução na excreção urinária de potássio. V/F?

A

FalsoNão se acompanha necessariamente

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1445
Q

Algumas causas de DRC podem estar associadas a alteração mais grave e precoce dos mecanismos secretores de potássio no nefrónio distal, desproporcional à redução da TFG. Quais são?

A
  • Hipoaldosteronismo hiporeninemico (Diabetes)- Uropatia obstrutiva- Nefropatia falciforme
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1446
Q

A combinação de hipercaliémia e acidose metabólica hiperclorémica estão frequentemente presentes, mesmo nos estadios iniciais da DRC, em que doentes?

A
  • Nefropatia diabética- Uropatia obstrutiva- Doença predominantemente tubulointersticial
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1447
Q

Na maioria dos doentes com DRC a acidose metabólica é grave, com um pH frequentemente inferior a 7,10. V/F?

A

Falso.Na maioria dos doentes com DRC a acidose metabólica é ligeira, com um pH raramente inferior a 7,35.

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1448
Q

Com a deterioração da função renal na DRC, a excreção urinária total de ácido é limitada a 30-40 mmol/dia. V/F?

A

V

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1449
Q

Estudos demonstraram que mesmo graus modestos da alcalose metabólica podem estar associados a catabolismo proteico na DRC. V/F?

A

FalsoAcidose metabólica

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1450
Q

A suplementação alcalina possivelmente retarda a progressão da DRC. V/F?

A

V

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1451
Q

A hipercaliémia intratável é uma indicação comum para considerar instituição de diálise num doente com DRC. V/F?

A

FalsoIndicação INCOMUM

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1452
Q

Os niveis de FGF-23 aumentam nos estadios iniciais de DRC, mesmo antes da retenção de fosfato e hiperfosfatémia. V/F?

A

V

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1453
Q

A PTH por si só é considerada uma toxina urémica. V/F?

A

VNiveis elevados associados a:- Fraqueza muscular- Fibrose do miocárdio- Sintomas constitucionais inespecíficos

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1454
Q

A prevalência da doença ossea adinamica tem vindo a diminuir. V/F?

A

FalsoTem vindo a aumentar, especialmente em diabéticos e idosos

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1455
Q

Na doença óssea adinâmica ocasionalmente o cálcio precipita nos tecidos moles em grandes concentrações, dando origem à denominada calcinose tumoral. V/F?

A

V

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1456
Q

A hiperfosfatémia pode induzir uma alteração na expressão genética das células vasculares, levando à aquisição de um perfil tipo osteoblasto, levando a calcificação vascular e ossificação. V/F?

A

V

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1457
Q

A calcifilaxia é uma doença devastadora que ocorre quase exclusivamente na DRC avançada. V/F?

A

V

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1458
Q

A incidência da calcifilaxia está a diminuir. V/F?

A

FalsoEstá a aumentar

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1459
Q

Quais são os agentes usados para o tratamento da hiperfosfatémia que não predispõem à hipercalcémia?

A
  • Sevelamer e LantanoPodem reduzir a deposição de cálcio no leito vascular
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1460
Q

Qual é o PTH alvo em doentes com DRC?

A

PTH alvo: 150-300 pg/mL

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1461
Q

A maioria dos doentes com DRC morre por doença cardiovascular sem nunca atingir o estadio 5. V/F?

A

V

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1462
Q

A mortalidade cardiovascular em dialisados não está necessaria e directamente associada a EAM confirmado. V/F?

A

V- Associada a IC congestiva e as suas manifestações e Morte súbita

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1463
Q

As troponinas encontram-se frequentemente elevadas na DRC, sem qualquer indicio de isquémia aguda. V/F?

A

VDificulta o diagnóstico de EAM nestes doentes

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1464
Q

Na DRC avançada pode ocorrer um edema de pulmonar de baixa pressão, “em asas de morcego”, na ausência de sobrecarga do volume de liquido extracelular. V/F?

A

VMelhora com a diálise

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1465
Q

A _____________ e a ___________ estão entre os factores de risco mais importantes de morbilidade e mortalidade cardiovascular em doentes com DRC

A
  • HVE- Cardiomiopatia dilatada
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1466
Q

Os IECA’s e os ARAs parecem retardar a taxa de declinio da função renal . V/F?

A

VDe uma forma que se estende além da redução da PA sistémica

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1467
Q

A terapêutica com ferro pode aumentar a susceptibilidade a infeções virais. V/F?

A

FalsoBacterianas

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1468
Q

Doentes em estadios mais avançados da DRC demonstram agregação e adesão plaquetárias anormais assim como consumo anormal de protrombina. V/F?

A

V

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1469
Q

É frequentemente mais prudente o uso de _________ titulada com base no aPTT num doente hospitalizado qe requer uma alternativa à anticoagulação com varfarina

A

Heparina não fraccionada

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1470
Q

A maturação sexual de adolescentes com DRC pode estar retardada ou prejudicada, excetuando nos tratadas com diálise. V/F?

A

Falso.Mesmo nos tratatados com diálise isto acontece

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1471
Q

A doença hepática coexistente com a DRC parece ser um factor de risco para o desenvolvimento de dermopatia fibrosante nefrogénica. V/F?

A

V

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1472
Q

Os sinais e sintomas de doença renal são frequentemente subtis ou ausentes até o doente entrar em insuficiência renal. V/F?

A

V

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1473
Q

No inicio da nefropatia diabética o tamanho dos rins podem estar diminuídos antes de surgir a DRC. V/F?

A

FalsoAumentados

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1474
Q

Uma discrepância > 1 cm no comprimento dos rins indica?

A
  • Anomalia do desenvolvimento unilateral- Processo patológico ou renovascular com insuficiência arterial envolvendo mais um rim que o outro
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1475
Q

Na ausência de diagnostico clinico, a biópsia renal pode ser o unico recurso para determinar a etiologia numa DRC de estadio inicial. V/F?

A

V

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1476
Q

O controlo da hipertensão intra-glomerular é importante no atraso da progressão da DRC. V/F?

A

V

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1477
Q

Os IECA’s e os ARA’s são ineficazes a retardar a progressão da IR em doentes com estadios avançados de DRC diabética ou não diabética. V/F?

A

Falso.São EFICAZES

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1478
Q

Quais os farmacos que devem ser evitados na DRC?

A
  • Metformina- Meperidina- ADO eliminados por via renal- AINE’s
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1479
Q

Estudos recentes confirmaram a associação entre inicio precoce da dialise e melhoria da sobrevida. V/F?

A

FalsoEstudos recentes NÃO CONFIRMARAM esta associação - no entanto pode haver vantagens em alguns doentes

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1480
Q

A diálise domiciliária é menos dispendiosa e está associada a melhoria da qualidade de vida. V/F?

A

V

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1481
Q

O calcitriol tem um efeito directo na transcrição dos genes da PTH. V/F?

A

V

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1482
Q

V ou FA dilatação ventricular e hipertrofia ventricular são consequências patofisiológicas adversas da anemia de DRC

A

V

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1483
Q

A anemia pode desempenhar um papel na _____________ de crescimento da DRC na infância

A

A anemia pode desempenhar um papel na RESTRIÇÃO de crescimento da DRC na infância

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1484
Q

V ou FA disfunção na defesa contra agentes infecciosos e diminuição da cognição e acuidade mental não são características clínicas da anemia da DRC

A

FA disfunção na defesa contra agentes infecciosos e diminuição da cognição e acuidade mental SÃO características clínicas da anemia da DRC

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1485
Q

Para além do ferro, que outros cofactores é importante administrar nos doentes com anemia da DRC que iniciam ESA?

A

Vitamina B12 e folato

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1486
Q

Causas de resistência à ESA apesar de níveis de ferro adequados

A

Inflamação aguda ou crónicaDiálise inadequadaHiperparatiroidismo gravePerdas crónicas de sangueHemólise Infecção crónica Neoplasia

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1487
Q

V ou FO controlo da hipertensão glomerular é importante para a diminuir a progressão da DRC

A

VValores elevados de pressão arterial aumentam a proteinúria ao aumentar o fluxo através dos capilares glomerulares

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1488
Q

Um aumento progressivo da creatinina sérica com a utilização de IECAs ou ARAs pode sugerir a presença de uma doença…

A

Renovascular que afecte as artérias de grandes ou pequenas dimensões

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1489
Q

A utilização de um cateter temporário de hemodiálise está associado a um risco aumentado de…

A

SepsisHemorragiaTrombose Mortalidade acelerada

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1490
Q

V ou FO aumento da excreção de potássio ao nível do tracto gastrointestinal é um dos mecanismos que evita a hipercaliémia na DRC

A

V

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1491
Q

V/Fo pico da TFG ocorre por volta dos 30 anos.

A

V120ml/min

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1492
Q

V/FO declinio da TFG ocorre a uma velocidade de 2ml/min/ANO a partir dos 30 anos

A

F1ml/min/ANO

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1493
Q

V/FAos 70 anos, temos uma TFG aproximadamente de 70ml/min que corresponde a uma perda efetiva de nefrónios.

A

V

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1494
Q

V/FAs equações para a estimaçao da TFG só são válidas em doente sno steady state

A

V

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1495
Q

V/FA albuminuria das 24h não apresenta uma boa correlação com o ratio albumina/Cr urinárias

A

FBOA CORRELAÇAOusado para monitorização da lesao do nefrónio e monitorizaçao da respsota a Tx

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1496
Q

Quais sao os mecanismos para a proteção do doente renal da elevação da KAliémia?

A
  • secreção de K é principalmente dependente da ação da ALDOSTERONA e não da TFG- aumento da excreção cólica
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1497
Q

(no contexto dos disturbios fosfo-cálcio) V/FA magnitude da calcificação é independete da idade, da hiperfosfatémia, dos baixos valores de PTH e do baixo turnover ósseo.

A

FÉ PROPORCIONAL

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1498
Q

V/FO melhor tratamento do hiperparatiroidismo secundário é a prevenção

A

V

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1499
Q

V/FO cinacalcet demonstrou um efeito dose-dependete na redução da PTH e do Ca em alguns doentes.

A

VPS: o cinacalcet é um agente calcimimético que auemnta a sensibilidade das paratiroides ao efeito supressor do Ca2+

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1500
Q

V/Fas Doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade nos doentes com DRC. O seu risco está aumentado, de acordo com o estadio da doença, entre 10-50x.

A

F10-200x

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1501
Q

V/FA ausência de HTA pode significar diminuição da função Ventricular esquerda.

A

V

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1502
Q

V/FNo tratamento da dislipidémia associada à DRC, a alteração da alimentação e a prática regular de exercício físico não parecem ter benefício.

A

FAs ESTATINAS não tem benefício!

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1503
Q

V/FNos doentes em que a biópsia é considerada, devemos medir o tempo de hemorragia e, se alterado, administrar desmopressiva imediatamente antes do procedimento.

A

Vem alternativa, pode ser feito um periodo curto d ehemodiálise sem heparina

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1504
Q

V/FDoentes que recebem programas educacionais adequados tem mais tendencia a esoclher terapeuticas de substituição renal como a Hemodiálise

A

FMAis tendencia a escolher diálise em casa

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1505
Q

Na NIC, a proteinúria geralmente é superior a 2g/dia.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Raramente é superior a 2g/dia

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1506
Q

Na NIC, a biópsia raramente proporciona um diagnóstico específico.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1507
Q

Qual é a causa mais comum de Nefrite intersticial aguda?

A

Reacção alérgica a um fármaco

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1508
Q

A nefrite intersticial alérgica representa cerca de __% dos casos de IRA inexplicada

A

15%

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1509
Q

Qual a apresentação clássica da Nefrite intersticial alérgica?

A

Febre; Exantema; Eosinofilia periférica; IR Oligúrica;Menomonica: FEEIOApresentação clássica é a excepção e não a regra!

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1510
Q

A nefrite intersticial alérgica apresenta-se mais frequentemente com niveis crescentes de creatinina ou sintomas atribuiveis a IR. V/F?

A

V

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1511
Q

Os AINE’s originam uma nefrite intersticial aguda com reacção atípica.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroIR com proteinúria maciça é comumNa NIA atípica também é raro a febre, o rash e a eosinofilia

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1512
Q

Na nefrite intersticial alérgica está presente a eosinofilia periférica numa maioria de doentes.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoEosinofilia periférica numa minoria de doentes

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1513
Q

Na nefrite intersticial alérgica, a interrupção do fármaco leva frequentemente à reversão da lesão renal.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroNo entanto,a lesão pode não ser totalmente reversível.Os corticoides aceleram a recuperação renal mas não parecem ter impacto sobre a sobrevida renal a longo prazo

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1514
Q

Quais são as Indicações Absolutas para corticoterapia/imunosupressão na nefrite intersticial?

A
  • Nefrite intersticial Lúpica- Adultos com TINU- Sjogren- Sarcoidose- Nefrite idiopática ou granulomatosaMenomonica: LATINUSS
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1515
Q

A manifestação renal mais comum no Sindrome de Sjogren é a nefrite tubulointersticial com infiltrado _________

A

Linfocitico

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1516
Q

Individuos com síndrome de Sjogren têm frequentemente hipergamaglobulinemia monoclonal.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Uma grande proporção de doentes tem hipergamaglobulinemia POLIclonal.

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1517
Q

A nefrite tubulointersticial com uveíte (TINU) corresponde a menos de 5% de todos os casos de NTI.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1518
Q

A nefrite tubulointersticial com uveíte tem predomínio _______ e está característicamente associada a uveíte anterior dolorosa, frequentemente bilateral e com sintomas de visão turva e fotofobia.

A

predomínio linfocítico

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1519
Q

Na nefrite tubulointersticial com uveíte, os sintomas oculares precedem ou acompanham a doença renal em __% dos casos

A

Em apenas 33% dos casos

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1520
Q

Em que género predomina a NTI com uveíte?

A

Feminino.É 3x mais comum nas mulheres que nos homens

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1521
Q

TINU tem sintomas clinicos tipicamente auto-limitados nos adultos e mais frequentemente recidivante nas criançasVerdadeiro ou falso?

A

Falso- Sintomas clinicos tipicamente auto-limitados nas CRIANÇAS.- Sintomas recidivantes em ADULTOS

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1522
Q

Na NTI granulomatosa frequentemente não é descoberta nenhuma doença ou causa associada.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1523
Q

A tuberculose é uma causa rara de NTI granulomatosa.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1524
Q

Quais as patologias associadas à doença sistémica relacionada com o IgG4?

A
  • Pancreatite autoimune- Colangite esclerosante- Fibrose retroperitoneal- Sialoadenite esclerosante crónica
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1525
Q

Qual é a principal causa de NIA associada a infecção?

A

Nefrite observada mais frequentemente em imunodeprimidos, particularmente doentes com transplante renal com reactivação do poliomavirus BK.

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1526
Q

Qual é o contexto tipico da nefropatia aguda induzida pelo urato?

A
  • Síndrome de lise tumoral no contexto de distúrbios mielo/linfoproliferativos tratados com citotóxicos
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1527
Q

Qual a terapêutica emergente é geralmente necessária instituir num doente com nefropatia aguda induzida pelo urato?

A
  • Hemodiálise ou rasburicaseGeralmente são necessários para reduzir rapidamente os níveis de ácido úrico e restaurar a função renal. A tentativa de aumentar a solubilidade e o fluxo tubular com uma diurese alcalina também pode ser benéfica nesta situação
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1528
Q

O alopurinol diminui o risco de nefropatia aguda induzida pelo urato e apresenta beneficio mesmo quando a lise já ocorreu.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoUsado profilaticamenteDiminui o risco MAS sem beneficio quando a lise já ocorreu

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1529
Q

A nefropatia induzida pelo fósforo é uma complicação comum relacionada com o uso de phospho-soda oral.Verdadeiro ou falso?

A

Falso- Complicação INCOMUM- A phospho-soda deve ser evitada na DRC

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1530
Q

Quais as pistas clinicas que apontam para nefropatia or cilindros de cadeias leves?

A

Anemia + Dor óssea com Hipercalcemia + AG estreito por hipoalbuminémia e hipergamaglobulinémia

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1531
Q

A detecção laboratorial de proteinúria na presença de um resultado negativo na tira-teste é altamente sugestivo de proteinúria de Bence-Jones.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroRelembrar que tira-teste urinária é INCAPAZ de detectar cadeias leves

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1532
Q

A infiltramão linfomatosa do rim é mais comum em que patologias?

A
  • Leucemia linfocitica cronica- Linfomas não-hodgkin
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1533
Q

Qual o tratamento preconizado para a nefrite intersticial granulomatosa?

A

Corticóides

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1534
Q

Actualmente a NIC é mais frequentemente resultado de _______ ou secundária a ___________

A
  • Isquémia renal- Doença glomerular primária
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1535
Q

A nefropatia de refluxo pode originar que tipo de glomerulopatia?

A

Glomerulosclerose segmentar focal

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1536
Q

Adultos afectados com nefropatia de refluxo são frequentemente assintomáticosVerdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1537
Q

Nefropatia de refluxoQuando ambos os rins são afectados, a doença geralmente evolui inexoravelmente para doença renal terminal, apesar da ausência de infecções urinárias ou refluxo.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1538
Q

Quais são as causas major de Necrose papilar?

A
  • Anemia falciforme- Analgésicos- Diabetes com ITU- Uso prolongado de AINE’s
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1539
Q

Quais os fármacos que originam nefropatia analgésica?

A

Preparações analgésicas com:- FenacetINA- AspirINA- CafeÍNA

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1540
Q

Qual é a apresentação clássica da nefropatia analgésica?

A
  • Insuficiência renal- Necrose papilar- Rins fibróticos com calcificações papilares (melhor identificada por TC)
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1541
Q

Individuos com DRT como resultado de nefropatia analgésica têm risco aumentado de neoplasia maligna GI.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Risco aumentado de neoplasia maligna urotelial

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1542
Q

O uso de acetaminofeno e de AINE’s são causas da nefropatia analgésicaVerdadeiro ou falso?

A

Falso- Não parecem causar nefropatia analgésica

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1543
Q

A nefropatia do ácido aristocólico causa uma anemia proporcional ao grau de lesão renalVerdadeiro ou falso?

A

Falso.Anemia desproporcionalmente grave relativamente ao grau de lesão renal

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1544
Q

A exposição prolongada a ácido aristocólico causa fibrose intersticial com infiltrados celulares.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoFibrose intersticial com relativa escassez de infiltrados celulares

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1545
Q

O ácido aristocólico está associado a incidência muito elevada de neoplasias uroteliais do tracto urinário alto.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro- Vigilância com TC, ureteroscopia e citologia urinária.- Deve ser considerada nefroureterotomia bilateral quando o doente atinge DRT

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1546
Q

Quais os critérios de diagnóstico da nefropatia do ácido aristocólico?

A

Requer a presença de 2 de 3 características:- Histologia compatível na biópsia renal- Confirmação da ingestão de ácido aristocólico- Detecção de aductos aristolactam-DNA

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1547
Q

A nefropatia intersticial cariomegálica é uma forma incomum de DRC de progressão lenta.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1548
Q

A nefropatia intersticial cariomegálica apresenta nucleos anormalmente aumentados nas celulas tubulares distais.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoCelulas do tubulo PROXIMAL

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1549
Q

Qual é a causa de nefropatia intersticial cariomegálica?

A

Mutação FAN1

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1550
Q

Qual a sequela mais comum a nivel renal associada ao consumo de Litio?

A

Mais comum - Diabetes insipidus nefrogénicaMenos frequente - Nefrite tubulointersticial crónica

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1551
Q

Qual o mecanismo do Lítio a nível renal?

A

Entra no ducto colector via ENaC e infrarregular os canais de aquaporina, originando poliúria

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1552
Q

NIC associada ao lítioOs doentes geralmentes assintomáticos, com proteinúria minima, pouca leucocituria e PA normal.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1553
Q

NIC associada ao lítioA biópsia renal demonstra fibrose e dano tubular proporcionais ao grau de glomerulosclerose ou doença vascularVerdadeiro ou falso?

A

FalsoA biópsia renal demonstra fibrose e dano tubular DESPROPORCIONAIS ao grau de glomerulosclerose ou doença vascular

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1554
Q

NIC associada ao lítioO grau de fibrose intersticial correlaciona-se com a duração e com a dose cumulativa de lítio.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1555
Q

O _________ impede a entrada do litio através do ENaC, sendo eficaz para o tratamento de DIN induzida pelo litio

A

Amilorido- Não se sabe se previne a Nefrite tubulointersticial associada ao litio

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1556
Q

Quando se deve suspeitar de intoxicação por chumbo?

A
  • Gota saturnina- HTA - IR
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1557
Q

Nefropatia crónica por ácido úricoO uso de alopurinol em doentes com hiperuricémia assintomática foi consistentemente ligado a melhoria da função renal.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoPara a hiperuricémia assintomática, NÃO foi demonstrado consistentemente que o alopurinol melhora a função renal

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1558
Q

A nefropatia hipercalcémica demonstra histologicamente lesão degenerativa focal do epitélio renal.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroLesão mais precoce

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1559
Q

Qual o defeito clínico mais relevante na nefropatia hipercalcémica?

A

Incapacidade de concentração urinária máxima

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1560
Q

A hipocaliémia prolongada e grave está associada a uma lesão tubular irreversível caracterizada pela degeneração vacuolar das celulas tubulares.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Lesão tubular REVERSÍVEL

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1561
Q

Qual é a alteração imagiológica mais característica da nefropatia analgésica?

A

Calcificações papilares na TC

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1562
Q

Quais as principais nefropatias associadas com dilatação tubular quística?

A
  • Nefropatia induzida pelo Litio e Hipocaliémia
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1563
Q

Qual o achado histológico mais característico da nefropatia por ácido aristocólico?

A

Fibrose intersticial com relativa escassez inflamatória

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1564
Q

A nefrite intersticial aguda mais frequentemente apresenta-se como insuficiência renal aguda. V/F?

A

V- Sedimento urinário frequentemente activo

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1565
Q

A nefrite intersticial aguda apresenta um exsudado não purulento no tecido intersticial. V/F?

A

V

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1566
Q

Os inibidores da bomba de protões podem causar uma nefrite intersticial alérgica com dano tubulointersticial progressivo. V/F?

A

V

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1567
Q

A pesquisa de eosinófilos na urina é recomendada na nefrite intersticial alérgica. V/F?

A

FalsoNão é recomendada porque tem baixa sensibilidade e especificidade

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1568
Q

A biópsia renal geralmente é necessária para o diagnóstico de nefrite intersticial aguda. V/F?

A

FalsoGeralmente NÃO é necessária

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1569
Q

O tratamento deve ser conservador na nefrite intersticial aguda com característica atípicas que demonstre fibrose na biópsia renal. V/F?

A

V

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1570
Q

A nefrite tubulointersticial com uveíte é frequentemente um diagnóstico de exclusão. V/F?

A

V

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1571
Q

O tratamento precoce com corticoides está associado a melhoria da função renal numa pequena fração dos casos de doença intersticial granulomatosa. V/F?

A

FalsoMelhoria na maioria dos casos

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1572
Q

É fundamental excluir sarcoidose antes do inicio do tratamento da nefrite intersticial granulomatosa. V/F?

A

FalsoTuberculose

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1573
Q

Uma forma de NIA caracterizada por um infiltrado inflamatório denso contendo plasmócitos que expressam IgG4 pode ocorrer como parte da doença sistémica associada ao IgG4. V/F?

A

VCorticoides são usados com sucesso nesta patologia

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1574
Q

Como se encontra o exame de urina na nefrite intersticial causada por Sulfadiazina, Indinavir e Aciclovir?

A
  • Sulfadiazina - Feixes de trigo- Indinavir - Forma de agulha- Aciclovir - Cristais birrefrigentes em forma de agulha
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1575
Q

A nefropatia induzida pelo fósforo é uma complicação da preparação intestinal para colonoscopia. V/F?

A

VE do uso da phospho-soda oral como laxativo

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1576
Q

A plasmaferese com intuito de remover cadeias leves é muito útil na nefropatia de cadeias leves ou rim mieloma. V/F?

A

Falsotem valor questionável

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1577
Q

No refluxo vesicoureteral, a manutenção de uma urina estéril na infância demonstrou limitar a cicatrização dos rins. V/F?

A

V

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1578
Q

Refluxo vesicoureteral e nefropatia de refluxoA reimplantação cirurgica dos ureteres está indicada em? E está contra-indicada em?

A
  • Indicada em Crianças pequenas com refluxo de alto grau persistente- Contra-indicada em adolescentes e adultos nos quais já ocorreu a cicatrização
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1579
Q

A nefropatia falciforme é uma causa de lesão tubular com poliúria na infância ou adolescência. V/F?

A

VPoliuria devido a diminuição da capacidade de [] ou ATR tipo 4

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1580
Q

Em doentes com DRC avançada, é frequentemente dificil identificar a causa inicial da lesão por biópsia. V/F?

A

V

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1581
Q

Recomenda-se o rastreio para evidência de lesão renal em utilizadores crónicos de acetaminofeno e AINEs. V/F?

A

V

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1582
Q

A nefrite tubulointersticial crónica secundária ao litio geralmente surge após __ a __ anos de utilização sendo mais provavel em doentes com episodios repetidos de niveis toxicos.

A

10-20 anos.

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1583
Q

A presença na biópsia renal de pequenos quistos ou dilatação tubular distal é altamente característico de _________

A

NIC associada ao lítio

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1584
Q

A suspensão do litio é muito eficaz na reversão da lesão renal estabelecida. V/F?

A

FalsoMesmo com a suspensão do litio, a DRC frequentemente é irreversivel e pode evoluir lentamente para DRT.

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1585
Q

NTI associada ao litioA abordagem mais prudente é a monitorização dos niveis de litio e ajuste frequente de forma a manter os niveis inferiores a 1 mEq/L. V/F?

A

V

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1586
Q

A hipocaliémia é uma complicação relativamente comum da nefrotoxicidade induzida por inibidores da calcineurina. V/F?

A

FalsoHIPERCALIÉMIA

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1587
Q

A redução da dose ou evicção dos inibidores da calcineurina parece mitigar as alterações tubulointersticiais crónicas. V/F?

A

V

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1588
Q

A biópsia renal demonstra fibrose intersticial e atrofia tubular com padrão “às riscas” na NIC associada a inibidores da calcineurina. V/F?

A

V

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1589
Q

A lesão renal crónica induzida pelos inibidores da calcineurina demonstra uma redução rápida mas irreversível da TFG. V/F?

A

FalsoRedução LENTA mas irreversivel da TFG

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1590
Q

A hiperuricémia não é um factor de risco independente para o desenvolvimento de DRC. V/F?

A

FalsoÉ um FR de risco independente

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1591
Q

A nefropatia gotosa é mais frequentemente observada em doentes com?

A
  • Gota tofacea grave- Anomalias no metabolism de purinasDevem ser distinguidas da nefropatia uricémica juvenil (forma de rim quistico medular)
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1592
Q

Nefropatia crónica de ácido uricoOs depósitos de ácido úrico causam infiltração linfocítica, reacção de corpo estranho e fibrose, especialmente na regiao cortical do rim. V/F?

A

FalsoNa região Medular e Papilar

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1593
Q

O ácido úrico é uma causa insidiosa de nefropatia crónica. V/F?

A

V

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1594
Q

Para a hiperuricemia assintomática, foi demonstrado consistentemente que o alopurinol melhora a função renal. V/F?

A

FalsoNÃO foi demonstrado consistentemente

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1595
Q

A lesão mais precoce na nefropatia hipercalcémia é lesão degenerativa focal. V/F?

A

VPrincipalmente ao nível dos ductos colectores, dos tubulos distais e das ansas de Henle

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1596
Q

Clinicamente, o defeito mais aparente da nefropatia hipercalcémia é…

A

Incapacidade de concentração urinária máxima.Esta incapacidade ocorre por redução da resposta do ducto colector ao ADH e desfeito do transporte do sódio e cloro ao nível da ansa de Henle

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1597
Q

Doente com hipocaliémia grave e prolongada podem desenvolver lesão tubular reversível caracterizada por degeneração vacuolar das células tubulares. V/F?

A

VMais tardiamente - atrofia tubular e dilatação quistica, levando a DRC irreversível

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1598
Q

Na NTI aguda normalmente existe dor no flanco por distensão da _________ renal.

A

Cápsula renal

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1599
Q

Em que situações é que NTI crónica pode surgir com albuminúria nefrótica?

A

Quando há o desenvolvimento de GSFS

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1600
Q

Quais são os achados patológicos típicos da NTI crónica?

A
  • Fibrose intersticial com infiltração focal de células mononucleares- Atrofia tubular disseminada - Dilatação do lúmen - Espessamento da membrana basal tubular
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1601
Q

Que achados podem estar presentes na eco renal dos doentes com NTI crónica?

A
  • Aumento da ecogeneicidade do parenquima renal - Diminuição da diferenciação corticomedular - Proeminência das pirâmides renais- Cicatriz cortical
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1602
Q

Quais são os fármacos mais comummente associados a NIA atípica?

A

AINEs

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1603
Q

Um tipo particularmente rápido e grave de NIA pode ocorrer após a reintrodução da _________ (fármaco) após um período de interrupção do fármaco.

A

Rifampicina

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1604
Q

Para que situação na NIA é que os corticoides costumam encontrar-se reservados?

A
  • Insuficiência renal grave na qual a diálise é iminente - Deterioração da função renal mesmo após interrupção do fármaco
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1605
Q

A nefrite tubulointersticial do síndrome de Sjogren pode estar associada com:

A
  • ATR distal- Diabetes insípidus- IR moderada
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1606
Q

O diagnóstico de Sdr Sjogren é fortemente suportado pela presença de testes serológicos positivos para ____ e ____.

A

Anti-Ro (SS-A) e anti-La (SS-B)

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1607
Q

Qual é o tratamento para a nefrite do Síndrome de Sjogren?

A
  • Inicialmente são utilizados corticóides- Alguns doentes podem necessitar de terapêutica com azatioprina ou micofenolato mofetil para prevenir a recorrência.
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1608
Q

Causas de uveíte e doença renal

A
  • Síndrome de Sjogren- Doença de Behçet- Sarcoidose- LES- TINU
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1609
Q

V ou FA perda de peso, dor abdominal e artralgias são algumas das manifestações extra-renais da TINU

A

V

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1610
Q

V ou FO TINU normalmente responde mal aos corticóides orais

A

FO TINU normalmente responde bem aos corticóides oraisPodem ser necessários o metotrexato, azatioprina e o micofenolato para a prevenção da recidiva

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1611
Q

Uma reacção inflamatória intersticial celular mononuclear ____________________ (frequentemente/raramente) acompanha a lesão glomerular na maioria dos casos de nefrite lúpica tipo ___ e ___, e depósitos de imunocomplexos podem ser identificados na membrana basal tubular em __% dos casos

A

Uma reacção inflamatória intersticial celular mononuclear FREQUENTEMENTE acompanha a lesão glomerular na maioria dos casos de nefrite lúpica tipo III e IV, e depósitos de imunocomplexos podem ser identificados na membrana basal tubular em 50% dos casos

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1612
Q

Ocasionalmente, a inflamação tubulointersticial predomina sobre a glomerulonefrite no LES, sendo que pode-se manifestar com azotémia e ATR tipo ___.

A

ATR tipo IV

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1613
Q

Que achados estão presentes na biópsia renal dos doentes com nefrite intersticial granulomatosa?

A

Infiltrado inflamatório mais crónico, com granulomas e células gigantes multinucleadas

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1614
Q

Qual é a terapêutica de primeira linha na doença sistémica relacionada com IgG4?

A

Corticóides

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1615
Q

V ou FA NIA pode ocorrer como uma reacção inflamatória local a uma infecção microbiana

A

V

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1616
Q

Embora geralmente a pielonefrite bacteriana aguda não leve à IRA, em que situação é que esta pode ocorrer?

A

Quando afecta ambos os rins ou causa choque séptico

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1617
Q

Uma insuficiência renal aguda oligúria, normalmente acompanhada por dor no flanco devido à obstrução tubular, pode ocorrer em doentes tratados com que fármacos?

A

SulfadiazinaAciclovirIndinavirAtazanavirMnemónica: SAIA

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1618
Q

V ou FA IRA oligúrica por obstrução tubular associada a fármacos é normalmente precipitada pela hipovolémia, sendo reversível com a repleção de volume

A

V

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1619
Q

Que achados estão presentes na análise de urina dos doentes com nefropatia aguda do urato?

A
  • Um precipitado denso com cristais de ácido úrico - Hematúria microscópica ou macroscópica
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1620
Q

A deposição de cristais de oxalato de cálcio nas células tubulares e no interstício pode resultar em disfunção renal permanente, podendo ocorrer nos doentes com…

A
  • Intoxicação por etileno glicol- Hiperoxalúria entérica- Hiperoxalúria hereditária
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1621
Q

A nefropatia aguda por fosfato ocorre com a utilização do Phospho-soda, em particular nos doentes com:

A

Disfunção renal de base e hipovolémia

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1622
Q

Os doentes com MM podem desenvolver IRA no contexto de:

A
  • Hipovolémia- Infecção- Hipercalcémia- AINES- Contraste radiográfico
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1623
Q

V ou FNa nefropatia de cadeias leves, as cadeias leves de imunoglobulinas monoclonais filtradas no glomérulo formam agregados intratubulares com as proteínas de Tamm-Horsfall no túbulo proximal

A

FNa nefropatia de cadeias leves, as cadeias leves de imunoglobulinas monoclonais filtradas no glomérulo formam agregados intratubulares com as proteínas de Tamm-Horsfall no túbulo DISTAL

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1624
Q

V ou FA nefropatia de cadeias leves ocorre apenas nos doentes com MM ou uma patologia dos plasmócitos

A

FA nefropatia de cadeias leves também pode ocorrer nos doentes com uma gamapatia monoclonal mesmo na ausência de MM

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1625
Q

As cadeias leves monoclonais filtradas podem também levar a doenças tubulares isoladas, como ____ e __________.

A

ATR e síndrome de Fanconi

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1626
Q

V ou FNa infiltração linfomatosa do rim existe infiltração intersticial do rim por linfócitos T malignos

A

FNa infiltração linfomatosa do rim existe infiltração intersticial do rim por linfócitos B malignos

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1627
Q

V ou FNa infiltração linfomatosa do rim, o prognóstico costuma ser mau

A

V

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1628
Q

V ou FA nefropatia de refluxo ou a nefropatia das células falciformes são formas importantes de NIC

A

V

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1629
Q

De que maneira é que se pode impedir ou prevenir o desenvolvimento da GSFS secundária à NIC?

A

Através do tratamento da hipertensão glomerular, que é o denominador comum do desenvolvimento da GSFS

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1630
Q

A nefropatia de refluxo é a consequência da existência de um fluxo urinário retrógrado anormal da bexiga para um ou ambos os ureteres e rins devido a que motivo?

A

válvulas ureterovesicais de localização incorrecta ou incompetentes

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1631
Q

V ou FA nefropatia de refluxo pode passar despercebida até à adultícia precoce, quando é detectada uma DRC durante uma avaliação de rotina ou durante a gravidez

A

V

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1632
Q

V ou FCaso a nefropatia de refluxo afecte apenas um rim, a doença pode passar completamente despercebida, à excepção da HTA

A

V

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1633
Q

Qual é o achado ecográfico típico nos adultos com nefropatia de refluxo?

A
  • Rins pequenos e assimétricos com contornos irregulares- Córtex delgado - Regiões de hipertrofia compensatória
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1634
Q

V ou FA nefropatia de refluxo pode estar associada a uma proteinúria leve a moderada

A

V

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1635
Q

A necrose papilar pode-se apresentar com que sinais?

A
  • Hematúria macroscópica- Obstrução uretérica pela descamação da papila isquémica
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1636
Q

V ou FAs glomerulopatias primárias raramente estão associadas a lesão do túbulo e do interstício

A

FAs glomerulopatias primárias FREQUENTEMENTE estão associadas a lesão do túbulo e do interstício Esta pode ocorrer devido ao mesmo processo patológico que afecta o glomérulo ou, mais frequentemente, secundariamente à disfunção glomerular prolongada

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1637
Q

Os doentes com nefropatia dos analgésicos podem ter ___________, devido à disfunção da capacidade de concentração da urina e ___________ metabólica ____ gap aniónico devido a lesão tubular

A

Os doentes com nefropatia dos analgésicos podem ter POLIÚRIA, devido à disfunção da capacidade de concentração da urina e ACIDOSE metabólica SEM gap aniónico devido a lesão tubular

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1638
Q

V ou FO uso crónico moderado de analgésicos, como o acetaminofeno e AINEs, não parecem causar a constelação de achados conhecida como nefropatia analgésica

A

V

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1639
Q

V ou FOs inibidores da calcineurina, como a ciclosporina ou o tacrolimus, podem provocar uma doença renal aguda ou crónica

A

V

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1640
Q

V ou FAs formas agudas de lesão renal associada aos inibidores da calcineurina resultam de causas vasculares e tubulopatia tóxica.

A

VCausas vasculares (Vasoconstrição ou microangiopátia trombótica)Tubulopatia tóxica

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1641
Q

V ou FA nefrite crónica associada aos inibidores da calcineurina é tipicamente vista nos doentes sujeitos a transplante de órgão sólido

A

V

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1642
Q

V ou FOs sinais precoces de intoxicação crónica por chumbo são atribuíveis a disfunção do túbulo distal, particularmente à hiperuricémia como resultado da diminuição da capacidade de excreção

A

FOs sinais precoces de intoxicação crónica por chumbo são atribuíveis a disfunção do túbulo PROXIMAL, particularmente à hiperuricémia como resultado da diminuição da capacidade de excreção

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1643
Q

V ou FEm doentes com NIC com origem incerta e uma quantidade de exposição corporal ao chumbo elevada, tratamentos repetidos com quelantes do chumbo podem diminuir o declínio da função renal

A

V

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1644
Q

A característica histológica distintiva da nefropatia gotosa é a presença de:

A

Cristais de ácido úrico sais de urato monosódio no parenquima renal

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1645
Q

V ou FOs doentes com gota frequentemente têm hipertensão e dislipidémia

A

VEstas patologias, conjuntamente com a gota, podem levar a alterações degenerativas das arteríolas renais DESPROPORCIONAIS para os outros defeitos morfológicos na histologia renal

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1646
Q

V ou FA terapêutica com alopurinol e acidificação da urina é normalmente eficaz na prevenção da nefrolitíase do ácido úrico e nas consequências da sua recorrência

A

FA terapêutica com alopurinol e ALCALINIZAÇÃO da urina é normalmente eficaz na prevenção da nefrolitíase do ácido úrico e nas consequências da sua recorrência

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1647
Q

V ou FNa nefropatia hipercalcémica, a deposição de cálcio também pode ocorrer ao nível dos glomerulos e das paredes arteriolares renais

A

V

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1648
Q

V ou FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal apenas pode ocorrer na hipercalcémia prolongada

A

FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal pode ocorrer na hipercalcémia AGUDA e prolongada

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1649
Q

A hipercalcémia descontrolada pode levar à lesão tubulointersticial grave e à falência renal franca. V ou F?

A

V

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1650
Q

Na radiografia do abdómen num doente com nefropatia hipercalcémica pode ser visível ________ e _______.

A

Nefronocalcinose e nefrolitíase

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1651
Q

V ou FTanto a hipercalcémia aguda como a crónica levam a doença renal irreversível

A

FA hipercalcémia aguda pode ser completamente reversível, ao contrário da hipercalcémia crónica, que pode não melhorar após a correção do cálcio

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1652
Q

V ou FA hipocaliémia persistente pode causar DRET

A

V

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1653
Q

V ou FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal apenas pode ocorrer na hipercalcémia prolongada

A

FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal pode ocorrer na hipercalcémia AGUDA e prolongada

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1654
Q

Na radiografia do abdómen num doente com nefropatia hipercalcémica pode ser visível…

A

Nefronocalcinose e nefrolitíase

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1655
Q

V/FDeve ser considerada nefroureterectomia bilateral num doente com nefropatia por ácido aristolócico a partir do momento que este desenvolve DRCT

A

V(nao se esquecer que eles têm risco aumentado de tumuros uroteliais superior. se os rins ja nao funcionam, mais vale tirar antes que tenham cancro)

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1656
Q

V/FA marca molecular no DNA dos doentes com NEfropatia do ácido aristolócico é uma transversão caracteristica: T:A–>A:T

A

FA:T–>T:A

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1657
Q

A PTT é mais comum nas crianças.Verdadeiro ou falso?

A

Falso..PTT é mais comum nos adultosSHU mais comum em crianças

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1658
Q

A PTT apresenta maior envolvimento neurológico quando comparada com a SHUVerdadeiro ou falso?

A

Falso.Estudos recentes demonstraram que envolvimento neurológico é SEMELHANTE

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1659
Q

O SHU afecta classicamente crianças com mais de 5 anos.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoMenos de 5 anos

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1660
Q

Mais de 80% dos casos de SHU são precedidos em cerca de 1 semana por diarreia, frequentemente sanguinolenta.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1661
Q

Qual é o achado clínico mais distintivo entre PTT e SHU?

A

Febre - na SHU a febre está tipicamente ausente

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1662
Q

O pneumococcos provoca SHU através da neuraminidase, expondo as plaquetas e endotélio ao IgM, resultando em anemia emolitica microangiopática grave. V/F?

A

Verdadeiro

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1663
Q

O SHU atípico resulta da formação de autoanticorpos contra o factor H.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.SHU atípico resulta da desregulação CONGÉNITA do complemento, mais comummente por deficiência de factor H.SHU autoimune resulta da formação de autoanticorpos contra o factor H.

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1664
Q

O tratamento da SHU entero-hemorrágica baseia-se essencialmente em medidas de suporte, inibidores da motilidade e antibióticos.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoEVITAR inibidores da motilidade e antibióticosA azitromicina em adultos pode diminuir a duração.

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1665
Q

Na SHU por pneumococcus (neuraminidase) deve-se fazer antibioterapia e transfusões sem anticorpos IgM.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1666
Q

A PTT é mais comum em homens afroamericanos.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoMulheres afroamericanas ~40 anos (as mulheres têm uma incidência 3x maior do que os homens)A raça negra tem uma incidência 9x maior da doença que os não negros

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1667
Q

A ausência completa e isolada de ADAMTS13 produz inevitavelmente PTTVerdadeiro ou falso?

A

FalsoA ausência de ADAMTS13 por si só não produz PTT.Frequentemente é necessário um trigger adicional para inicio de PTT clínica

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1668
Q

Qual a pêntade da PTT?

A
  • Anemia- Trombocitopenia- IR- Sintomas neurológicos- Febre
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1669
Q

Qual a forma clássica da PTT?

A

Formação de autoanticorpo IgG ou IgM contra o ADAMTS13 (aumenta a clearance ou inibe a sua actividade)

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1670
Q

A PTT associada à Quinina é mais comum em homens.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoMais comum em mulheres.Não há formação de anticorpos contra ADAMTS13

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1671
Q

A microangiopatia associada ao transplante ocorre geralmente nos primeiros 100 dias após transplante, com uma incidência de cerca de 8%.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroMortalidade aos 3 meses de 75%

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1672
Q

Qual o tratamento na microangiopatia associada ao transplante?

A
  • Suspender inibidores da calcineurina - Utilizar Daclizumab (anti IL-2)
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1673
Q

A biópsia renal é necessária para diagnóstico de microangiopatia associada ao HIV.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1674
Q

As manifestações da nefropatia por radiação geralmente surgem 6 ou mais meses após a exposição.Verdadeiro ou falso?

A

VerdadeiroIR, proteinuria e HTA

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1675
Q

Na nefropatia por radiação a evidência sistémica de doença é comum. V ou F?

A

FalsoEvidência sistémica de doença é RARA

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1676
Q

Quais os principais factores de risco para microangiopatia associada ao HIV?

A
  • Fase avançada de SIDA com baixas contagens CD4+ e possivelmente co-infecção por CMV
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1677
Q

Qual a manifestação histológica da Crise renal esclerodérmica?

A
  • Lesão em casca de cebola, necrose fibrinóide e trombose(é INDISTINGUIVEL da HTA maligna)
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1678
Q

Crise renal esclerodérmicaAnti-U3-RNP pode identificar jovens em risco de crise renal esclerodérmica.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1679
Q

A esclerodermia disseminada tem um envolvimento renal pouco frequente.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.Envolvimento renal muito frequente (52% na esclerodermia difusa) - 20% dos casos ocorrem directamente por crise esclerodermica renal

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1680
Q

O anticorpo anti-centrómero é um preditor positivo de crise renal esclerodérmica.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoO anticorpo anti-centrómero é um preditor NEGATIVO de crise renal esclerodérmica.

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1681
Q

Qual o fármaco de primeira linha na crise renal esclerodérmica?

A
  • IECA
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1682
Q

Na crise renal esclerodérmica, o transplante renal não está recomendado durante 2 anos após inicio da diálise dado que pode ocorrer recuperação tardia.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1683
Q

Doentes com anticorpo anticardiolipina e anti-Beta2GPI parecem apresentar o maior risco de trombose na sindrome anti-fosfolipidico. V/F?

A

V

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1684
Q

Individuos com sindrome antifosfolipidos devem fazer anticoagulação durante toda a vida.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1685
Q

A Síndrome HELLP surge mais frequentemente no 2º trimestre.Verdadeiro ou falso?

A

Falso3º TRIMESTRE10% dos casos ocorrem antes das 27 semanas e 30% ocorrem pós-parto

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1686
Q

Na Síndrome HELLP poderá haver formação de hematomas hepáticos subcapsulares que podem provocar ruptura espontanea do fígado e pode pôr em causa a vida.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1687
Q

Os doentes com síndrome do anticorpo antifosfolipido correm maior risco de desenvolver síndrome HELLP.Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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1688
Q

A síndrome HELLP sofre resolução espontânea na maioria dos casos após o partoVerdadeiro ou falso?

A

Verdadero

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1689
Q

A HTA é comum na nefropatia falciforme.Verdadeiro ou falso?

A

FalsoHTA é INCOMUM na nefropatia falciforme

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1690
Q

Quais as manifestações clinicas da nefropatia falciforme?

A
  • Hipostenúria- Hematúria - Necrose papilar- Proteinúria em cerca de 20-30% dos casos.
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1691
Q

A maioria dos casos de trombose da veia renal é unilateral, predominantemente à esquerda.Verdadeiro ou falso?

A

Falso.66% dos casos são bilaterais. Os restastes são unilaterais, com predominância à esquerda

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1692
Q

A microangiopatia trombótica é geralmente resultado da anemia hemolitica auto-imunes com características típicas de trombocitopenia e esquizócitos. V/F?

A

V

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1693
Q

A SHU e a PTT são os protótipos da anemia hemolitica auto-imune. V/F?

A

FMicro angiopáticas

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1694
Q

Qual é a variante de SHU mais comum?

A

Forma E.coli enterohemorrágica

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1695
Q

Quais os sintomas frequentes na SHU?

A
  • Sintomas GI- Sintomas neurológicos (++ adultos)- NÃO HÁ febre associada
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1696
Q

Qual a causa do SHU atípico?

A

Desregulação congénita do complemento (mais comummente por deficiência do factor H)

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1697
Q

Doentes com SHU atípico têm níveis baixos de C3 e C4 caracteristicos da activação da via alternativa do complemento. V/F?

A

Falso- Níveis baixos de C3 e níveis NORMAIS de C4

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1698
Q

SHU atípicoA maioria das mutações são mutações missense, afectando a capacidade de ligação ao C3b mas não à sua concentração. V/F?

A

V

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1699
Q

O SHU auto-imune ocorre quando há formação de __________

A

Anticorpos contra o factor H

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1700
Q

A SHU auto-imune está frequentemente associada à deleção de um fragmento de 84-kb no cromossoma que codifica a CFHR1 e CFHR3. V/F?

A

V

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1701
Q

Quais as medidas terapêuticas no SHU associado a E.coli?

A
  • Essencialmente medidas de suporte- Plasmaferese ineficaz- Azitromicina pode diminuir a duração do bacterial shedding em adultos
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1702
Q

No SHU associado a neuraminidase deve ser feito antibioterapia e transfusões sem anticorpos IgG. V/F?

A

Falso…sem anticorpos IGM

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1703
Q

O uso de antibióticos e de agentes anti-motilidade aumentam a incidência de SHU em adultos. V/F?

A

Falso…em crianças

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1704
Q

Quais as medidas terapêuticas a adoptar no SHU atípico?

A
  • Plasmaferese e infusão de plasma- Eculizumab
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1705
Q

A PTT, se não tratada, tem uma taxa de mortalidade _______

A

Superior a 90%

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1706
Q

Actualmente cerca de 5% dos doentes com PTT morrem no primeiro mês devido a complicações da trombose microvascular. V/F?

A

Falso.20%

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1707
Q

O que é a Sindrome de Upshaw-Schulman?

A

Doença hereditária caracterizada por deficiência congénita de ADAMTS13 - pode apresentar-se nas primeiras semanas de vida

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1708
Q

A causa principal da microangiopatia trombótica que se desenvolve em associação com agentes quimioterapicos e imunossupressores é a lesão endotelial. V/F?

A

VDose-dependente

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1709
Q

A ticlodipina produz PTT através da indução de um auto-anticorpo contra o ADAMTS13. V/F?

A

V

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1710
Q

A deficiência de ADAMTS13 é encontrada em mais de metade dos doentes com PTT associada a ao clopidogrel. V/F?

A

FalsoMENOS DE METADE

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1711
Q

A quinina induz o desenvolvimento de anticorpos contra o ADAMTS13. V/F?

A

Falso. Não induz atc.Forma multiplos anticorpos mas não contra o ADAMTS13

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1712
Q

A PTT associada à quinina é mais comum em homens. V/F?

A

FalsoMais comum em mulheresNão há formação de anticorpos contra ADAMTS13

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1713
Q

A PTT clássica deve ser tratada com plasmaferése ou troca de plasma. V/F?

A

V

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1714
Q

A infusão de plasma é geralmente suficiente para o tratamento da síndrome Upshaw-Schulman. V/F?

A

VSuficiente para repor os niveis de ADAMTS13

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1715
Q

A microangiopatia trombótica induzida por fármacos secundária a lesão endotelial tipicamente não responde a plasmaferése. V/F?

A

VTratamento: Descontinuação do agente e suporte

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1716
Q

A PTT associada a fármacos com formação de autoanticorpos não pode ser tratada com plasmaferese. V/F?

A

FalsoPode

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1717
Q

A maioria dos doentes com microangiopatia associda ao transplante tem actividade de ADAMTS3 >15%. V/F?

A

Falso.>5%.

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1718
Q

A actividade do ADAMTS13 está diminuida nos doentes com microangiopatia associada ao HIV. V/F?

A

FalsoNÃO está DIMINUIDA

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1719
Q

A crise renal esclerodérmica é a manifestação de envolvimento renal mais grave, caracterizada por?

A
  • HTA- Rapido declinio da função renal- Proteinúria nefrótica- Hematúria
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1720
Q

O uso de IECA isoladamente evita a crise renal esclerodérmica, reduzindo o impacto da HTA. V/F?

A

FalsoO uso de IECA isoladamente não evita a crise renal esclerodérmica mas reduz o impacto da HTA.

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1721
Q

Cerca de 2/3 dos doentes com crise renal esclerodermica pode necessitar de dialise, com recuperação da função renal em 50% dos doentes em 1 ano. V/F?

A

V

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1722
Q

Na sindrome antifosfolipidico, a microangiopatia trombótica é comum mas anemia hemolitica microangiopatica franca está geralmente ausente. V/F?

A

V

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1723
Q

Os imunossupressores e a plasmaferese podem ser uteis em episódios catastróficos de sindrome anticorpo antifosfolipidico, reduzindo a trombose recorrente. V/F?

A

FalsoNÂO REDUZEM a trombose recorrente

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1724
Q

A síndrome HELPP é uma complicação perigosa mas rara da gravidez, ocorrendo em menos de 5% de todas as gravidezes. V/F?

A

Falso. Em 0,2-09% de todas as gravidezesTaxa de mortalidade entre 7,4-34%

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1725
Q

Cerca de 20% dos casos de síndrome HELPP não são precedidos de preeclampsia. V/F

A

VApesar da grande associaçao à pre-eclampsia. 10-20% acontece em mulheres com pre-eclampsia grave

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1726
Q

A IR ocorre em 1/2 dos doentes com síndrome HELLP. V/F?

A

FalsoMetade

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1727
Q

Na histologia renal na síndrome de HELLP tipicamente os trombos luminais estão presente. V/F?

A

FalsoAusentes

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1728
Q

As complicações renal da anemia falciforme resultam da oclusão dos vasa recta no córtex renal. V/F?

A

FalsoVasa recta na MEDULA renal

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1729
Q

A presença de proteinúria na faixa nefrótica na síndrome falciforme está associada a progressão da doença renal. V/F?

A

V

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1730
Q

A AngioTC tem quase 100% de sensibilidade para o diagnóstico de trombose da veia renal. V/F?

A

V

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1731
Q

Qual a terapeutica possivel na trombose da veia renal?

A
  • Anticoagulação- Trombolise endovascular- Nefrectomia- Filtros da veia casa (frequentemente usados para prevenir migração do trombo)
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1732
Q

V ou FO enfarte cerebral e as convulsões podem ocorrer nos casos graves de SHU

A

V

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1733
Q

O SHU STEC é provocado por toxinas Shiga (Stx1 e Stx2) que são produzidas por certas estirpes de ________ e _______.

A

E. coli e Shigella dysenteriae

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1734
Q

Qual é a estirpe de STEC mais comum nos EUA e na Europa?

A

O157:H7

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1735
Q

Qual é o antigénio presente nas células endoteliais e plaquetas que está na génese do SHU desencadeado pelos S. pneumoniae produtores de neuraminidase?

A

Antigénio Thomsen-FriedenreichExistem anticorpos pré formados IgM contra entre antigénio que levam à anemia hemolítica microangiopática

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1736
Q

V ou FNo SHU autoimune, há a presença de autoanticorpo que bloqueia a ligação do factor H ao C3b e à C3 convertase de superfície

A

V

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1737
Q

A patofisiologia da PTT envolve a acumulação de multímeros de grandes dimensões do factor von Willebrand como resultado da ausência ou diminuição marcada da actividade (menor que __-__%) do ADAMTS13

A

A patofisiologia da PTT envolve a acumulação de multímeros de grandes dimensões do factor von Willebrand como resultado da ausência ou diminuição marcada da actividade (menor que 5-10%) do ADAMTS13

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1738
Q

V ou FFactores ambientais e genéticos parecem influenciar o desenvolvimento da PTT no síndrome de Upshaw-Schülman

A

V

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1739
Q

Que factores etiológicos estão associados ao desenvolvimento microangiopatia trombótica associada ao transplante de células hematopoiéticas?

A
  • Regimes de condicionamento- Imunossupressão- Infecções- DEVH- Sexo feminino- Dadores HLA não-compatíveis
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1740
Q

V ou FA microangiopatia pelo HIV pode ser a primeira manifestação da infecção

A

V

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1741
Q

Qual é a terapêutica eficaz para resolução da microangiopatia associada ao HIV?

A
  • Terapêutica antiretroviral - Plasmaferese nos doentes com evidência de PTT
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1742
Q

V ou FApenas a radiação local pode levar à lesão microangiopática

A

FTanto a radiação local como sistémica pode produzir lesão microangiopática

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1743
Q

V ou FO rim é um dos órgãos mais radiossensíveis

A

V

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1744
Q

V/FA nefropatia da radiação é particularmente frequente após o transplante alogénico de células da medula ossea.

A

Vé por isso tambem chamado de: Nefropatia do Transplante de medula óssea

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1745
Q

Qual é a terapêutica indicada para a nefropatia da radiação?

A

Não existe terapêutica específica disponível, apesar de existir evidência que suporte a utilização dos bloqueadores do SRAA

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1746
Q

As crises renais de esclerodermia ocorrem em __% dos doentes com esclerose sistémica difusa e em __% dos doentes com esclerose sistémica limitada

A

As crises renais de esclerodermia ocorrem em 12% dos doentes com esclerose sistémica difusa e em 2% dos doentes com esclerose sistémica limitada

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1747
Q

V ou FA LRA pré-renal transitória ou associada a fármacos são outras formas de envolvimento renal presentes na esclerodermia

A

V

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1748
Q

Que situação denota mau prognóstico na crise renal da esclerodermia?

A

Manifestações cardíacas, como miocardite, pericardite e arritmias

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1749
Q

V ou FA AHMA está presente em mais de metade dos doentes com esclerodermia e a coagulopatia é frequente

A

FA AHMA está presente em mais de metade dos doentes com esclerodermia, mas a coagulopatia é RARA

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1750
Q

Qual é a taxa de mortalidade associada com a crise renal esclerodérmica?

A

30% aos 3 anos

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1751
Q

Quais são os doentes em que se encontra indicado a realização de uma biópsia renal na esclerodermia?

A

Doentes com envolvimento renal atípico, em especial se a HTA estiver ausente

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1752
Q

O objectivo da terapêutica para a crise renal esclerodérmica e reduzir a pressão sistólica em ___ mmHg e reduzir a pressão diastólica em ___ mmHg a cada 24h até a pressão arterial ser normal

A

O objectivo da terapêutica para a crise renal esclerodérmica e reduzir a pressão sistólica em 20 mmHg e reduzir a pressão diastólica em 10 mmHg a cada 24h até a pressão arterial ser normal

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1753
Q

V ou FOs anticorpos anticardiolipina podem ser IgG, IgM ou IgE

A

FOs anticorpos anticardiolipina podem ser IgG, IgM ou IgA

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1754
Q

Qual é o principal local de envolvimento renal no SAAF?

A

Compartimento vascular do rim

1755
Q

V ou FA fibrose arterial e arteriolar, bem como oclusões fibrocelulares estão presentes em mais de 2/3 das biópsias renais nos doentes com SAAF

A

V

1756
Q

V ou FSinais de AHMA e de consumo de plaquetas estão normalmente presentes na SAAF

A

FSinais de AHMA e de consumo de plaquetas estão normalmente AUSENTES na SAAF. A microangiopatia trombótica é que costuma estar presente na biópsia renal.

1757
Q

A microangiopatia trombótica é especialmente comum na variante ____________ do SAAF

A

A microangiopatia trombótica é especialmente comum na variante CATASTRÓFICA do SAAF

1758
Q

V ou FNos doentes com SAAF secundário podem estar presentes outras glomerulopatias na biópsia renal

A

V

1759
Q

V ou FOs grandes vasos podem ser afectados na SAAF

A

V

1760
Q

Num doente com anticoagulante lúpico que desenvolve proteinúria nefrótica devemos suspeitar de trombose da _______.

A

Trombose da veia renal

1761
Q

V ou FA hipertensão é comum no SAAF

A

V

1762
Q

V ou FOs corticoides não são úteis na hipertensão acelerada do SAAF

A

FOs corticoides podem ser úteis na hipertensão acelerada do SAAF

1763
Q

O síndrome HELLP ocorre em __-__% de mulheres com pré-eclampsia grave

A

O síndrome HELLP ocorre em 10-20% de mulheres com pré-eclampsia grave

1764
Q

Quais são os factores de risco para o síndrome HELLP?

A
  • Placentação anormal - História familiar- Níveis elevados de mRNA fetal para a FLT1 e endoglina
1765
Q

V ou FAs doentes com síndrome HELLP têm níveis mais elevados de marcadores inflamatórios do que as doentes com pré eclampsia isolada

A

V

1766
Q

Para além das complicações hepáticas, que outras complicações podem colocar em risco a vida da doente com HELLP?

A

Complicações neurológicas

1767
Q

V ou FO diagnóstico de HELLP é complicado pelo facto de que o SHUa e o PTT também podem ser desencadeados pela gravidez

A

V

1768
Q

Os níveis de ADAMTS13 no síndrome HELLP encontram-se reduzidos para __-__%

A

Os níveis de ADAMTS13 no síndrome HELLP encontram-se reduzidos para 30-60%

1769
Q

V ou FA determinação do rácio LDH:ALT pode ser útil no diagnóstico do síndrome HELLP

A

FA determinação do rácio LDH:AST pode ser útil no diagnóstico do síndrome HELLP13:1 - HELLP + pré eclampsia 29:1 - nos doentes sem pré eclampsia

1770
Q

Em que situações deve ser considerada a plasmaferese no HELLP?

A

Caso a hemólise seja refratária aos corticóides e/ou ao parto, particularmente se não excluída a possibilidade de PTT

1771
Q

Como se encontram a antitrombina III e os D-dímeros no HELLP e na PTT?

A

HELLPAT3 diminuído e D-dímeros aumentadosPTTAmbos normais

1772
Q

Os doentes com nefropatia falciforme têm uma _________ (maior/menor) redução da TFG com a utilização de AINES do que os outros doentes.

A

Os doentes com nefropatia falciforme têm uma MAIOR redução da TFG com a utilização de AINES do que os outros doentes.Na nefropatia falciforme, o rim responde as sequelas renais aumentando a TFG glomerular à custa das prostaglandinas, daí o efeito deletério dos AINES

1773
Q

V ou FO glomérulo encontra-se tipicamente aumentado na nefropatia falciforme

A

VEste também pode-se apresentar com uma lesão tipo glomerulonefrite membranoproliferativa ou GSFS

1774
Q

V ou FOs doentes com nefropatia falciforme com proteinúria nefrótica estão associados a progressão para falência renal.

A

V

1775
Q

V ou FO síndrome nefrótico grave pode predispor os doentes para a trombose da veia renal, particularmente com a nefropatia membranosa

A

V

1776
Q

V ou FFactores ambientais e genéticos parecem influenciar o desenvolvimento da PTT no síndrome de Upshaw-Schülman

A

V

1777
Q

V/FOs doentes que recoperam de um episodio demicroangiopatia trombótica aguda podem mostrar glomerolosclerose focal e segmentar

A

V

1778
Q

V/FOs adultos não são suscetíveis de SHU típico.

A

FApesar de ser mais frequente em crianças<5anos, os adultos TAMBEM SÃO SUSCETIVEIS.

1779
Q

V/F No contexto da SHUa:O fator H compete com o fator B na prevençao da formação de C3bBb e atua como co-fator do Ftor I que degrada de modo proteolítico o C3b.

A

V

1780
Q

V/FPancreatite, infeções e doenças malignas estão classicamnete associadas a PTT e cursam com niveis baixos da ADAMTS13

A

FA atividade da ADAMTS13 NÃO está diminuida nestas condições!

1781
Q

V/FOs agentes QT (gentitabina, mitomicina C), imunossupressores (ciclosporina, Tacrolimus e sirolimus) e antiagregantes (Ticlopidina e Clopidogrel) podem causar PTT , geralemnte dose-dependente.

A

FAgentes QT - lesão endotelial - dose-dependenteAntiagregantes - Ac.Anti-ADAMTS13 - NÃO dose-dependente. Pode ocorrer apos uma única toma.

1782
Q

V/FNos casos refratários de PTT pode ser usada Vincristina e rituximab

A

V

1783
Q

V/FO diagnóstico de Microangiopatia Trombotica associada a Transplante de Medula óssea pode ser dificil uma vez que ambas podem cursar com anemia, trombocitopenia e insuficiencia renal. Nos critérios estabelecidos para o diagnostico, qual o valor de esquisócitos?

A

> 4%Tabela 341-1, pag 1864

1784
Q

V/FPara o tratamento das crises renais esclerodérmicas podem ser usados IECAS ou ARAs, sendo os segundos ligeiramente superiores.

A

FIECAs > ARA

1785
Q

V/Fno tratamento das crises renais esclerodérmicas podem ser utilizados outros antihipertensores assim que as doses de IECAS estejam maximizadas

A

V

1786
Q

V/FO Iloprost é usado para o controlo da PA e para a melhoria da perfusão renal dos doentes com crises esclerodérmicas nos EUA.

A

FNa EUropa

1787
Q

V/Fno Sindrme de HELLP, apesar do Lesão renal ser comum, o orgão que define o sindrome é o Figado.

A

V

1788
Q

quais sao as complicaçoes neurologicas do S.HELLP?

A
  • enfarte cerebral- hemorragia cerebreal e do tronco cerebral- edema cerebral
1789
Q

V/Fdoentes com SAAF não estão em maior risco para S.HELLP.

A

F

1790
Q

V/Fpodemos esperar DRC em 12-20% dos doentes com NEfropatia Falciforme

A

V

1791
Q

V/FA trombose da Veia renal pode ser clinicamente silenciosa

A

V

1792
Q

As concentrações extra-celulares de Ca são mantidas entre que valores?

A

8,9-10,1 mg/dL..

1793
Q

Disturbios da concentração sérica de cálcio são relativamente comuns. V ou F?

A

Verdadeiro.Frequentemente constituem indicios de doença subjacente

1794
Q

Qual a 1ª e 2ª causas mais comuns de HiperCa crónica?

A
  • Causa mais comum: Hiperparatiroidismo primário;- 2ª causa mais comum: Neoplasia maligna.
1795
Q

Quais são as causas de HiperCa com excesso de PTH?

A
  • Hiperparatiroidismo 1º (adenoma, hiperplasia e raramente carcinoma);- Hiperparatiroidismo 3º (estimulação crónica da secreção de PTH na IRC)- Hipercalcémia Hipocalciúrica Familiar (HHF): inativação do sensor de Ca (CaSR) ou proteína G- Litio (alterações na fç do CaSR)- Produção ectópica de PTH.
1796
Q

Quais são as causas de HiperCa com supressão adequada da PTH?

A
  • Tumores produtores de PTHrp - Doenças granulomatosas (sarcoidose) e linfoma: maior conversão de 25(OH)D para 1,25(OH)2D, com maior absorção de Calcio.- Hipertiroidismo e metástases osteoliticas (mobilização de Ca do osso)- Sobrecarga exogena (nutrição parental total com excesso de Ca)
1797
Q

A imobilização é uma das causas de hipercalcémia. V/F?

A

V

1798
Q

Os diuréticos de ansa são causa de hipercalcémia. V ou F?

A

Falso.As TIAZIDAS são uma causa de hipercalcémia.

1799
Q

A hiperCa leve (11 a 11,5 mg/dL) é normalmente assintomática. V ou F?

A

Verdadeiro.Embora possam haver sintomas neuropsiquiátricos, DUP, nefrolitíase e risco aumentado de fratura

1800
Q

Na hiperCa grave (mais de 12-13 mg/dL) podem estar presentes bradicardia, bloqueio AV e alargamento do intervalo QT. V ou F?

A

Falso.Na hiperCa grave (mais de 12-13 mg/dL) podem estar presentes bradicardia, bloqueio AV e ENCURTAMENTO do intervalo QT.

1801
Q

Podem ocorrer fraturas patológicas na hiperCa grave. V ou F?

A

Verdadeiro.

1802
Q

No diagnóstico de HiperCa qual o primeiro e o segundo passo?

A

1º passo: Medição do cálcio total e da albumina sérica;2º passo: Doseamento da PTH.

1803
Q

Na hiperCa é preferivel medir o cálcio ionizado ou total?

A

Total. O ionizado é impreciso.

1804
Q

Cálcio total: __% sob a forma ionizada e __% ligado à albumina.

A

Cálcio total: 50% sob a forma ionizada e 50% ligado à albumina.

1805
Q

Perante uma hipoalbuminemia, deve ser calculada uma concentração de cálcio corrigida, somando ___ mg/dL ao cálcio total por cada decréscimo de 1,0 g/dL da albumina abaixo do seu valor de referência (4.1mg/dL); e vice-versa.

A

0,8 mg/dL.

1806
Q

O aumento da PTH é normalmente acompanhado de hiperfosfatémia.

A

Falso.O aumento da PTH é normalmente acompanhado de HIPOfosfatémia.

1807
Q

PTH elevada ou inadequadamente normal (cálcio aumentado) + hipofosfatémia quase sempre indica que patologia?

A

Hiperparatiroidismo primário (mas pode ser HHF)

1808
Q

Um ratio clearance cálcio/creatinina inferior a 0,01 e uma história familiar positiva de HHF, sugere o diagnóstico. V ou F?

A

Verdadeiro.No entanto actualmente a sequenciação do gene CaSR é feita comummente

1809
Q

Apesar de estarmos perante uma hipercalcémia leve assintomática, a abordagem é urgente. V ou F?

A

Falso.Abordagem NÃO-URGENTE de acordo com o distúrbio subjacente!

1810
Q

O tratamento da hipercalcémia significativa e sintomática deve ser imediato independentemente da etiologia. V ou F?

A

Verdadeiro.

1811
Q

No tratamento da hipercalcémia grave sintomática deve ser feita expansão de volume (4-6L/24h) uma vez que a desidratação está sempre presente. V ou F?

A

Verdadeiro.

1812
Q

Que diuréticos devem ser utilizados na ICC no tratamento da hipercalcémia grave sintomática?

A

Diuréticos de ansa.

1813
Q

1- No tratamento da hipercalcémia grave sintomática, os bifosfonatos devem ser utilizados em que situações? 2- Normalizam o Ca em que percentagem dos doentes?

A
    • Hiperparatiroidismo grave;- Neoplasia com mobilização de Ca.2 - 60-90%, tendo um início da acção em 1-3 dias.
1814
Q

No tratamento da hipercalcémia grave sintomática a diálise é raramente necessária. V ou F?

A

Verdadeiro.

1815
Q

No tratamento da hipercalcémia grave sintomática devem ser utilizados glicocorticóides em que contexto?

A

Hipercalcémia por aumento do 1,25(OH)D.

1816
Q

Quais as causas mais comuns de hipocalcémia?

A
  • Diminuição da produção de PTH- Diminuição da produção de vitamina D
1817
Q

A hipocalcémia com níveis baixos de PTH é menos grave que a hipocalcémia com níveis altos de PTH. V ou F?

A

Falso.A hipocalcémia com níveis baixos de PTH é MAIS GRAVE que a hipocalcémia com níveis altos de PTH.

1818
Q

Quais as causas de hipocalcémia com níveis baixos de PTH (hipoparatiroidismo)?

A
  • Destruição (causa + comum em adultos);- Agenesia da paratiroide (isolada ou no snd DiGeorge)- Endocrinopatia auto-imune;- Sarcoidose (raro) - também é causa de hiperCa;- Mutações activadoras do CaSR ou das proteínas G que medeiam a sinalização do CaSR (oposto da HHF);- Deficiência Mg2+.
1819
Q

Quais as causas de hipocalcémia com níveis altos de PTH (hiperparatiroidismo secundário)?

A
  • Deficiência nutricional de vitamina D; - IRC – diminuição produção 1,25 (OH)2D;- Resistência à vitamina D (raro);- Resistência à PTH (mutações no receptor; pseudohipoparatiroidismo: mut proteína G)- Fármacos: quelantes de cálcio; inibidores da reabs ossea-bifosfonatos, plicamicina; alteram metabolismo da vit D- fenitoina, cetoconazole)- Destruição tecidular grave – queimaduras, rabdomiólise, lise tumoral, pancreatite, snd osso faminto após paratiroidectomia, metátases osteoblasticas do cancro do próstata
1820
Q

As metastases osseas da prostáta são osteoblásticas, provocando hipocalcémia. V ou F?

A

Verdadeiro.

1821
Q

A hipocalcémia pode provocar diminuição do intervalo QT. V ou F?

A

Falso.A hipocalcémia pode provocar prolongamento do intervalo QT.

1822
Q

As parestesias ocorrem mais na hipo ou na hipercalcémia?

A

Hipocalcémia.

1823
Q

Quais são os 2 sinais que podem estar presentes ao exame fisico na hipocalcémia?

A
  • Sinal de Chvostek (presente em 10% dos indivíduos normais)- Sinal de Trousseau (espasmo carpopedal)
1824
Q

O doseamento dos niveis séricos de 25-hidroxivitamina D é util para determinar as reservas e assim evidenciar deficiência nutricional de vitamina D. V ou F?

A

V

1825
Q

A 1,25(OH)D deve ser doseada na suspeita de que situações?

A
  • Insuficiência renal;- Resistência à vitamina D.
1826
Q

O gluconato de cálcio está indicado na hipocalcémia aguda sintomática. V ou F?

A

Verdadeiro.

1827
Q

Na hipocalcémia crónica por hipoparatiroidismo devem ser administrados suplementos de cálcio e vitamina D. V ou F?

A

Verdadeiro.

1828
Q

Em que situação é necessária uma maior dose de vitamina D: défice nutricional ou défice por má absorção?

A
  • Défice nutricional geralmente responde a doses baixas de vit D- Défice por má absorção geralmente requer doses muito mais elevadas
1829
Q

O objetivo do tratamento na hipocalcémia é elevar a calcémia para o intervalo inferior do normal. V ou F?

A

Verdadeiro.De modo a evitar hipercalciúria com risco de nefrolitíase.

1830
Q

Nos países desenvolvidos é frequente apresentação assintomática do hiperatiroidismo primário. Nos países em desenvolvimento apresenta-se frequentemente sob que forma?

A

Hiperparatiroidismo primário frequentemente apresenta-se na sua forma grave com complicações esqueléticas (osteíte fibrosa cística).

1831
Q

As alterações co cálcio sérico podem ser monitorizadas pelo acompanhamento do intervalo PR. V/F?

A

Falso.intervalo QT

1832
Q

A hipercalcemia pode provocar pancreatite. V/F?

A

V (12-13)

1833
Q

A hipercalcemia aumenta a capacidade de concentração da urina. V/F?

A

Falso.Diminui a capacidade de concentração, o que pode causar poliuria e polidipsia.

1834
Q

Hipercalcemia leva invariavelmente a desidratação. V/F?

A

V

1835
Q

No tratamento da hipercalcémia, os diuréticos de ansa não devem ser iniciados até que o volume esteja normalizado. V/F?

A

V

1836
Q

Os bifosfonatos são comummente utilizados no tratamento de hipercalcemia associada a neoplasias malignas do adulto. V/F?

A

VInicio em 1-3 dias60-90% dos doentes normalizam

1837
Q

O nitrato de gálio é uma alternativa de tratamento da hipercalcémia. É eficaz mas pode causar _________

A

Nefrotoxicidade

1838
Q

Nos adultos, a causa mais comum de hipoparatiroidismo resulta de lesão nas glandulas paratiroideias durante cirurgia. V/F?

A

V.

1839
Q

O síndrome nefrótico está associado a hiperlipidemia e estado de hipocoaguabilidade. V ou F?

A

Falso.O síndrome nefrótico está associado a hiperlipidemia e estado de HIPERcoaguabilidade.

1840
Q

A determinação da TFG através de métodos diretos é feita através de isótopos radioativos, que não são reabsorvidos nem secretados nos túbulos. V ou F?

A

Verdadeiro.

1841
Q

Qual o marcador indireto mais usado para estimar a TFG?

A

Creatinina.

1842
Q

TFG está diretamente relacionada com creatinina sérica e inversamente relacionada com excreção urinária de creatinina. V ou F?

A

Falso.TFG está diretamente relacionada com a excreção urinária de creatinina e inversamente relacionada com creatinina sérica.

1843
Q

TFG declina em proporção aproximadamente inversa à creatinina sérica. V ou F?

A

Verdadeiro.

1844
Q

Em doentes com DRC, a relação entre 1/PCr e o tempo é aproximadamente linear. V ou F?

A

Verdadeiro.Inclinação da linha mantém-se constante. Quando se obtém um valor que não acompanha a linha devemos investigar processo agudo sobreposto.

1845
Q

Geralmente os doentes não desenvolvem urémia sintomática até que a insuficiência renal atinja que estadio?

A

Estadio 5 (TFG inferior a 15 ml/min).

1846
Q

A ureia pode sobrestimar a TFG e a creatinina subestimar. V ou F?

A

Falso.A ureia pode SUBESTIMAR (reabsorção tubular) a TFG e a creatinina SOBRESTIMAR (secreção tubular proximal).

1847
Q

Quais as vantagens e desvantagens da creatinina?

A

Vantagens:- Pequeno soluto filtrado livremente;- NÃO é reabsorvido pelos túbulos.Desvantagens: - Pode aumentar pela ingestão de carne cozida;- Pode ser secretada nos tubulos proximais (sobretudo na DRC avançada).

1848
Q

A depuração (clearance) de creatinina dá uma estimativa da TFG e é medida a partir da creatinina sérica e sua excreção urinária. V ou F?

A

Verdadeiro.Quando não se dispõe de amostras de 24h para determinar a clearence de creatinina, as decisões baseiam-se apenas nos níveis séricos de Cr.

1849
Q

Que parâmetros têm em conta as formulas de Cockcroft-Gault e MDRD/CKD-EPI?

A

Cockcroft-Gault:- Creatinina- Sexo- Idade- PESOMDRD/CKD-EPI:- Creatinina- Sexo - Idade- RAÇA

1850
Q

A equação Cockcroft-Gault tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG é inferior a 60 ml/min/1,73m2. V ou F?

A

Falso.A equação MDRD tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG é inferior a 60 ml/min/1,73m2.

1851
Q

A perda gradativa de músculo pode obscurecer alterações significativas da TFG, com alterações pequenas ou imperceptíveis da concentração sérica de creatinina. V ou F?

A

Verdadeiro.Como por exemplo na doença crónica, uso prolongado de corticóides e desnutrição.

1852
Q

A cistatina C é produzida em taxa relativamente constante por todas as células nucleares, sendo no entanto menos sensível que a Cr para o declínio inicial da TFG. V ou F?

A

Falso.A cistatina C é produzida em taxa relativamente constante por todas as células nucleares, sendo MAIS sensível que a Cr para o declínio inicial da TFG.

1853
Q

A insuficiência pré-renal é responsável por __-__% dos casos de IRA, podendo ser revertida facilmente.

A

40-80%.

1854
Q

Na insuficiência pré-renal, a TFG é mantida por relaxamento da arteriola aferente (mediado por ________), e constrição da arteriola eferente (mediado por _______).

A

Na insuficiência pré-renal, a TFG é mantida por relaxamento da arteriola aferente (mediado por prostaglandinas), e constrição da arteriola eferente (mediado por angiontensina II).

1855
Q

Quando a PA média cai para valores inferiores a ___ mmHg, há declínio abrupto da TFG, mesmo em índividuos saudáveis.

A

80 mmHg.

1856
Q

Na azotemia pré-renal, a osmolalidade urinária é superior a ___ mosmol, a concentração urinária de Na+ inferior a ___ mM/L, a FeNa+ inferior a __% e o racio UCr/PCr superior a ___.

A

Na azotemia pré-renal, a osmolalidade urinária é superior a 500 mosmol, a concentração urinária de Na+ inferior a 20 mM/L, a FeNa+ inferior a 1% e o racio UCr/PCr superior a 40.

1857
Q

O sedimento urinário na azotémia pré-renal é anormal. V ou F?

A

Falso.É geralmente normal ou com cilindros hialinos e granulosos.

1858
Q

O sedimento urinário na NTA está habitualmente repleto de restos celulares, cilindros epiteliais tubulares e cilindros granulosos escuros. V ou F?

A

Verdadeiro.

1859
Q

A insuficiência pós-renal é responsável por menos de ___% dos casos de IRA e é geralmente reversível.

A

5%.

1860
Q

Na insuficiência pós-renal, um só rim é capaz de manter a depuração adequada. V ou F?

A

Verdadeiro.A IRA só surge se a obstrução afetar ambos os rins ou unilateral se um só rim for funcionante.

1861
Q

NTA isqúemica e nefrotóxica são responsáveis por ___% das IRA intrínsecas.

A

90%.

1862
Q

Como se distinguem a azotemia pré-renal e a doença renal intrinseca, quanto à lesão tubular e reversibilidade?

A
  • Lesão tubular: presente na doença renal intrínseca e ausente na azotemia pré-renal;- Reversibilidade: azotemia pré-renal é reversivel, doença renal intrínseca não.
1863
Q

Quais são as causas principais de NTA isquemica?

A
  • Cirurgias de grande porte- Traumatismo- Queimaduras graves- Hipovolémia- Sépsis maciça
1864
Q

Na NTA nefrotóxica, os fármacos lesam o rim exclusivamente por toxicidade tubular direta. V ou F?

A

Falso.Lesam o rim por vasoconstrição intra-renal, toxicidade tubular directa e obstrução tubular.

1865
Q

A irrigação sanguínea do rim corresponde a ___% do débito cardíaco.

A

20/25%.

1866
Q

Na NTA isquemica ou nefrotóxica, a diálise é geralmente necessária. V ou F?

A

Falso.A estabilização da PA na NTA isquémica e a interrupção das nefrotoxinas na NTA nefrotóxica são geralmente suficientes.

1867
Q

A IRA é um subtipo de LRA. V ou F?

A

Falso.A LRA é um subtipo de IRA. Corresponde aos distúrbios que acometem os túbulos e interstício.

1868
Q

Na LRA: proteinúria ligeira a moderada, hematúria e piúria estão presentes em ___% dos casos.

A

75%.E cilindros leucocitário ocasionalmente. Cilindros hemáticos também descritos na LRA mas deve levar à investigação de doença glomerular.

1869
Q

A ausência de eosinofilos na urina praticamente exclui nefrite intersticial alérgica e doença renal ateroembólica. V ou F?

A

Falso.A ausência de eosinofilos na urina NÃO exclui nefrite intersticial e doença renal ateroembólica.

1870
Q

A oclusão dos vasos de grande calibre é uma causa incomum de IRA. V ou F?

A

Verdadeiro.

1871
Q

Na IRA ateroembólica, o exame da urina geralmente é normal mas a urina pode conter eosinófilos e cilindros. V ou F?

A

Verdadeiro.

1872
Q

Na trombose da artéria renal a proteinúria é ______ (branda/maciça), e na trombose da veia renal é ______ (branda/maciça).

A

Na trombose da artéria renal a proteinúria é branda, e na trombose da veia renal é maciça.

1873
Q

A deteção de cilindros hemáticos na urina é indicação para biópsia renal imediata. V ou F?

A

Verdadeiro.

1874
Q

Hematúria sem cilindros hemáticos exclui doença glomerular. V ou F?

A

Falso.Hematúria sem cilindros hemáticos também pode ser um indício de doença glomerular.

1875
Q

A avaliação da proteinúria começa após deteção da mesma com que exame?

A

Fita-teste.

1876
Q

Fita-teste deteta apenas albumina. V ou F?

A

Verdadeiro.

1877
Q

Na deteção de proteinuria através de fita-teste, em que situações podem ocorrer falsos positivos e falsos negativos?

A
  • Falsos positivos: pH superior a 7; urina muito concentrada; urina contaminada de sangue.- Falsos negativos: urina diluída; presença de outras proteínas que não albumina.
1878
Q

A razão albumina-creatina (RAC) é pouco útil na estimativa da Taxa de Excreção de Albumina (TEA) de 24h. V ou F?

A

Falso.A razão albumina-creatina (RAC) é ÚTIL na estimativa da Taxa de Excreção de Albumina (TEA) de 24h. RAC (mg/g) ~ Tea (mg/24h).

1879
Q

Na razão albumina-creatinina (RAC) é preferível usar a primeira urina da manha. V ou F?

A

Verdadeiro.

1880
Q

A excreção NORMAL de proteínas na urina é inferior a ____ mg/24h, sendo a albumina inferior a ___ mg/24h.

A

A excreção NORMAL de proteínas na urina é inferior a 150 mg/24h, sendo a albumina inferior a 30 mg/24h.

1881
Q

A proteina Tamm-Horsfall é filtrada no glomerulo. V ou F?

A

Falso. É secretada pelos tubulos, assim como IgA e urocinase.

1882
Q

Na proteinúria, mesmo na presença de albuminuria inferior a 30mg/24h, o risco de progressão para nefropatia franca ou doença cardiovascular está aumentado. V ou F?

A

Verdadeiro.

1883
Q

As proteínas com dimensão inferior a ___ kDa são livremente filtradas e reabsovidas pelos túbulos _____ (distais/proximais).

A

As proteínas com dimensão inferior a 20 kDa são livremente filtradas e reabsovidas pelos túbulos proximais.

1884
Q

A proteinúria glomerular (parede glomerular danificada) pode ser seletiva ou não-seletiva. A doença de lesões mínimas confere proteinúria não seletiva. V ou F?

A

Falso. A doença de lesões mínimas confere proteinúria SELETIVA.

1885
Q

A proteinúria tubular ocorre sobretudo em que patologias?

A
  • Discrasias de plasmócitos- MM- Amiloidose - Linfomas associados à produção de cadeias leves de Igs.
1886
Q

A proteinúria tubular pode encontrar-se na faixa nefrótica (superior a 3,5g/24h). V ou F?

A

Verdadeiro.As cadeias leves são filtradas nos glomérulos, ultrapassado a capacidade de reabsorção tubular proximal.

1887
Q

Na proteinuria tubular a lesão dos tubulos ocorre a nível proximal. V ou F?

A

Verdadeiro.

1888
Q

Todas as cadeias leves excretadas são nefrótoxicas. V ou F?

A

Nem todas as cadeias leves são nefrotóxicas

1889
Q

O que carateriza o sindrome nefrótico?

A
  • Excreção diária de proteínas superior a 3,5g;- Hipoalbuminemia;- Hiperlipidemia;- Edema.
1890
Q

A excreção diária superior a 3,5g de proteínas pode ocorrer sem outras manifestações de síndrome nefrótico. V ou F?

A

Verdadeiro.Como por exemplo na Diabetes.

1891
Q

A HTA é comum nas doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico. V ou F?

A

Falso.A HTA é INCOMUM nas doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico.

1892
Q

No síndrome nefrótico podem estar presentes edema, hipoalbuminemia, hipercoaguabilidade, hipocolesterolémia e risco aumentado de infeção. V ou F?

A

Falso.No síndrome nefrótico podem estar presentes edema, hipoalbuminemia, hipercoaguabilidade, HIPERcolesterolémia (aumento da sintese hepática de lipoproteinas) e risco aumentado de infeção (perda de Igs).

1893
Q

A nefropatia IgA causa sindrome nefrótico. V ou F?

A

Verdadeiro.

1894
Q

A hematúria é definida por 5-10 hemácias por campo de grande aumento. V ou F?

A

Falso.A hematúria é definida por 2-5 hemácias por campo de grande aumento.

1895
Q

A hematúria pode ser detetada com fita-teste. V ou F?

A

Verdadeiro.Falsos-positivos: mioglobinúria (rabdomiólise).

1896
Q

Hematúria isolada, sem proteinúria ou outras células ou cilindros, frequentemente indica hemorragia proveniente de onde?

A

Trato urinário.

1897
Q

Hematúria macroscópica com coágulos sanguíneos sugere origem no sistema coletor urinário. V ou F?

A

Verdadeiro.E não doença renal intrínseca

1898
Q

A tuberculose é uma causa de hematúria isolada. V ou F?

A

Verdadeiro.Assim como: - cálculos- neoplasias- traumatismo- prostatite- hipercalciúria e hiperuricosúria.

1899
Q

A menstruação, doenças virais, alergia, exercício e traumatismo ligeiro são causas de hematúria. V ou F?

A

V

1900
Q

É comum detectar hematúria no exame de urina. V ou F?

A

Verdadeiro.

1901
Q

Qual a definição de hematúria persistente ou significativa?

A
  • Mais de 3 hemácias por GCA em 3 exames de urina;- Um único exame de urina com mais de 100 hemácias;- Hematúria macroscópica.
1902
Q

Suspeita de neoplasias urogenitais nos doentes com hematúria indolor e hemácias anormais, aumenta com a idade. V ou F?

A

Falso.Suspeita de neoplasias urogenitais nos doentes com hematúria indolor e hemácias NORMAIS, aumenta com a idade.

1903
Q

Em idade pediátrica as neoplasias são raras e a hematúria isolada é sobretudo idiopática ou devido a anomalias congénitas. V ou F?

A

Verdadeiro.

1904
Q

Mulheres com cistite ou uretrite agudas podem ter hematúria macroscópica. V ou F?

A

Verdadeiro.

1905
Q

A hipercalciúria e hiperuricosúria são factores de risco para hematúria isolada inexplicável em crianças e adultos. V/F?

A

VEm 50-60% dos casos, a redução da excreção urinária de cálcio e de ácido úrico por meio da dieta pode eliminar hematúria microscópica.

1906
Q

A hematúria microscópica isolada pode constituir manifestação de doenças glomerulares. V ou F?

A

Verdadeiro.

1907
Q

Quais são as causas mais comuns de hematúria glomerular isolada?

A
  • Nefropatia por IgA;- Nefrite hereditária;- Doença da membrana basal fina.Nefropatia por IgA e nefrite hereditária podem causar hematúria MACROSCÓPICA.
1908
Q

Perante hematúria glomerular isolada deve ser feita biópsia só na presença de azotemia. V ou F?

A

Falso.Perante hematúria glomerular isolada deve ser feita biópsia mesmo na ausência de azotemia.

1909
Q

Hemáturia + GV dismórficos + cilindros de GV + excreção proteica superior a 500 mg/24h é virtualmente diagnóstico de ________.

A

Glomerulonefrite.Biópsia renal para diagnóstico mesmo na ausência de azotemia.

1910
Q

Piúria isolada é comum. V ou F?

A

Falso.Piúria isolada é INCOMUM, dado que reações inflamatórias nos rins ou sistema colector estão também associadas a hematúria.

1911
Q

Oligúria defini-se por débito urinário inferior a ___ ml/24h e anúria por débito urinário inferior a ___ ml/24h.

A

Oligúria defini-se por débito urinário inferior a 400 ml/24h e anúria por débito urinário inferior a 100 ml/24h.

1912
Q

Quais as etiologias que causam sempre anúria e quais só em certas ocasiões?

A
  • Causam sempre anúria: obstrução completa do trato urinário; oclusão total das artérias ou das veias renais; choque.- Causam anúria em certas ocasiões: glomerulonefrite rapidamente progressiva; NTA; necrose cortical.
1913
Q

A oligúria pode estar associada à IRA de qualquer etiologia. V ou F?

A

Verdadeiro.

1914
Q

Na presença de oligúria o prognóstico é mais sombrio quanto à recuperação da função renal em todas as condições. V ou F?

A

Falso.Excepto na azotémia PRÉ-RENAL.

1915
Q

O termo não-oligúrica carateriza-se por débito urinário superior a ___ ml/24h.

A

400 ml/24h. Doentes com azotémia aguda ou crónica.

1916
Q

Poliúria defini-se como débito urinário superior a ___ L em 24h.

A

3L.

1917
Q

Através de que parâmetro se distingue diurese de solutos de diurese de água?

A

Osmoladidade urinária.

1918
Q

Qual a osmoladidade urinária normal?

A

600-800 mosmol/L (++ ureia e eletrolitos)

1919
Q

Na poliúria com urina concentrada a osmoladidade é superior a ____ mosmol/L, enquanto na urina diluida é inferior a ____ mosmol/L.

A

Na poliúria com urina concentrada a osmoladidade é superior a 300 mosmol/L (diurese de solutos), enquanto na urina diluida é inferior a 250 mosmol/L (diurese de água).

1920
Q

Qual a causa mais comum de diurese de solutos?

A
  • DM mal controlada com glicosúria. Leva a hipernatrémia (por maior perda de água que de Na+) e hipertonicidadeOutras causas frequentes: manitol, contrastes radioativos, alimentos hiperproteicos.
1921
Q

Nos distúrbios com perda de sal (como por exemplo síndrome de Bartter), geralmente as perdas de Na+ são discretas e debito urinário obrigatório é inferior a 2L/24h. V ou F?

A

Verdadeiro.Exceções: NTA em regressão e diurese pós-obstrutiva (podem associar-se a nutriurese e poliúria significativas).

1922
Q

Quais são as 2 principais causas de diurese de água?

A
  • Polidipsia- Diabetes insipida
1923
Q

Na polidipsia deliberada, o volume extracelular está normal ou expandido, a ADH reduzida e a osmolalidade urinária máxima é de ___ mosmol/L.

A

50 mosmol/L.

1924
Q

Qual a diferença entre Diabetes Insípida central e nefrogénica?

A
  • DI central: na sua forma idiopática, há uma destruição seletivas dos neurónios que secretam ADH nos núcleos supraópticos e paraventriculares, sendo herdada de forma AD ou ocorrendo espontaneamente; a DI central também pode ocorrer no seguimento de traumatismos, hipofisectomia, etc.- DI nefrogénica: ausência de resposta renal à ADH.
1925
Q

Qual o melhor método na distinção entre DI central e nefrogénica?

A

Doseamento do nível plasmático de ADH.

1926
Q

O litio pode causar DI central. V ou F?

A

Falso.Pode causar DI nefrogénica.

1927
Q

O exame de urina e ecografia renal podem facilitar a distinção entre IRA e IRC. V/F?

A

VEco: Rins pequenos, Aumento da ecogenecidadeUrina: isostenúria

1928
Q

Uma investigação detalhada da hipotensão e nefrotoxinas geralmente revela a etiologia específica da NTA. V/F?

A

V

1929
Q

Os testes para medir a proteinuria com precisão baseiam-se em testes de precipitação com acido sulfossalicilico ou tricloroacético. V/F?

A

V

1930
Q

As células endoteliais glomerulares formam uma barreira com poros de ~100nm que retêm as células sanguineas, mas oferecem pouco impedimento à passagem da maioria das proteínas. V/F?

A

V

1931
Q

A membrana basal glomerular deixa passar a maioria das grandes proteínas. V/F?

A

Falso.Retém

1932
Q

Quais os mecanismos de IR nas discrasias de plasmócitos?

A
  • Lesão do tubulo proximal- Obstrução tubular- Deposição de cadeias leves
1933
Q

Está raramente presente história familiar de IR na presença de nefrite hereditária. V/F?

A

Falso.Frequentemente

1934
Q

Doentes com doença da membrana basal fina frequentemente tem familiares com hematuria macroscopica. V/F?

A

FalsoHematuria microscopica

1935
Q

Que factores influenciam a cistatina C?

A
  • Idade- Raça SexoDiabetesTabagismoMarcadores de inflamação
1936
Q

Os êmbolos na insuficiência renal ateroembólica são ricos em colesterol e costumam alojar-se nas artérias renais de calibre…

A

Pequeno e médio, com uma reacção inflamatória rica em eosinófilos

1937
Q

V ou FAs formas irregulares dos glóbulos vermelhos nas doenças glomerulares podem resultar das alterações do pH e da osmolaridade produzidas ao longo do nefrónio proximal

A

FAs formas irregulares dos glóbulos vermelhos nas doenças glomerulares podem resultar das alterações do pH e da osmolaridade produzidas ao longo do nefrónio DISTAL

1938
Q

A presença de cilindros leucocitários com bactérias é indicativo de…

A

Pielonefrite

1939
Q

Quais são os principais fármacos associados com polidipsia?

A

ClorpromazinaTioridazina Anticolinérgicos

1940
Q

V ou FUm teste de privação de água e administração exógena de vasopressina pode distinguir entre polidipsia primária e diabetes insípida nefrogénica e central

A

V

1941
Q

A cistite/pielonefrite aguda define-se como não complicada em que situações?

A
  • Mulher não grávida- Ambulatório- Sem anomalias anatómicas- Sem instrumentação do TU
1942
Q

ITU recorrente não é necessariamente complicada. V ou F?

A

Verdadeiro.

1943
Q

Dos 0-1 anos as ITU são + frequentes _______ (homens/mulheres); dos 1-50 anos _______ (homens/mulheres), e após os 50 anos a incidência é QUASE igual nos homens e nas mulheres.

A

Dos 0-1 anos as ITU são + frequentes nos homens (têm + anomalias congénitas); dos 1 aos 50 anos nas mulheres e após os 50 anos a incidência aumenta nos homens devido a hipertrofia prostática, chegando QUASE ao mesmo nº de mulheres.

1944
Q

A BUA tem uma incidência de ___% nas mulheres entre 20-40 anos, e uma incidência de __-__% nas mulheres e homens idosos.

A

A BUA tem uma incidência de 5% nas mulheres entre 20-40 anos, e uma incidência de 40-50% em mulheres e homens idosos.

1945
Q

Até ___-___% das mulheres têm pelo menos 1 ITU na vida.

A

50-80%.

1946
Q

Quais os factores de risco independentes para cistite aguda?

A
  • Uso de diafragma com espermicida- Relações sexuais frequentes - História de ITU
1947
Q

Quais os factores de risco independentes para pielonefrite aguda?

A

1. Relações sexuais frequentes 2. Novo parceiro sexual3. ITU nos últimos 12 meses4. Hx materna de ITU5. Diabetes6. Incontinência

1948
Q

Quais os principais factores de risco para ITU na mulher pós-menopausa?

A
  1. Actividade sexual 2. Diabetes3. Incontinência
1949
Q

Quais os factores de risco para ITU no homem?

A
  1. Anomalia anatómica ou funcional do TU (sobretudo HBP);2. Ausência de circuncisão.
1950
Q

___-___% das mulheres que tiveram 1 ITU terão episódios recorrentes?

A

20-30%.

1951
Q

A probabilidade de recorrência diminui com o passar do tempo desde a última infeção. V ou F?

A

Verdadeiro.

1952
Q

Quais são os 2 factores de risco consistentemente associados a ITU recorrente na mulher pré-menopausa?

A
  1. Uso de espermicida2. Relações sexuais frequentesOutros factores:3. Novo parceiro sexual4. 1ª ITU antes dos 15 anos5. Hx materna de ITU
1953
Q

Quais os factores de risco major associados a ITU recorrente na mulher pós-menopausa?

A
  1. Hx de ITU na pré-menopausa2. Factores anatómicos que afectam esvaziamento vesical
1954
Q

Na mulher grávida, quais as possíveis consequências clinicas da BUA?

A
  • Parto pré-termo;- Mortalidade perinatal;- Pielonefrite materna
1955
Q

Na mulher grávida é necessário rastreio de BUA e respetivo tratamento. V ou F?

A

Verdadeiro. Estas medidas diminuem em 75% o risco de pielonefrite.

1956
Q

A mulher diabética tem __-__ vezes maior taxa de ITU e BUA.

A

2-3x.Não existe evidência suficiente em relação aos homens

1957
Q

Os uropatogéneos que causam ITU são geralmente bacilos entéricos Gram negativos. V ou F?

A

Verdadeiro.

1958
Q

Quais os agentes etiológicos mais frequentes de cistite aguda não complicada?

A
  • E. coli (75-90%)- Staphylococcus saprophyticus (5-15%)- Klebsiella, Proteus, Enterococcus (5-10%)
1959
Q

Qual o agente etiológico mais frequente na pielonefrite não complicada e ITU complicada?

A

E. coli

1960
Q

Quais são as possíveis vias de infeção do trato urinário

A
  • Ascensão de microorganismos pela uretra até à bexiga (a maioria);- Disseminação hematogénea (menos de 2% das ITU).
1961
Q

A disseminação hematogénea é responsável por menos de 2% das ITUs documentadas e geralmente os microorganismos são menos virulentos. V ou F?

A

Falso.São mais virulentos (Salmonella e S. aureus)

1962
Q

Na pós-menopausa os lactobacilos vaginais são substituídos por colonização gram negativa. Como tal os estrogénios orais devem ser usados como prevenção da ITU. V ou F?

A

Falso.Estrogénios orais NÃO devem ser usados para prevenção de ITU.

1963
Q

Individuos com estase urinária/obstrução normalmente têm infeções com estirpes de E. coli com factores de virulência típicos. V ou F?

A

Falso.Individuos com estase urinária/obstrução normalmente têm infeções com estirpes de E. coli SEM factores de virulência típicos.

1964
Q

A predisposição familiar está bem documentada na ITU. V ou F?

A

Verdadeiro.A base genética individual do hospedeiro influencia a susceptibilidade do individuo à ITU recorrente, pelo menos nas mulheres

1965
Q

Espécies de E. coli que causam ITU sintomática invasiva em hospedeiros normais, frequentemente têm e expressam factores de virulência genéticos. Que factores são estes?

A

Adesinas:- Fimbrias P (importantes na patogénese da pielonefrite e invasão hematogénea subsequente);- Fimbrias/Pili tipo 1 (papel chave no início da infecção da bexiga pela E. coli).

1966
Q

Sinais e sintomas sistémicos (febre, leucocitose, alteração do estado mental) na presença de urocultura positiva definem ITU sintomática. V ou F?

A

Falso.Não definem ITU sintomática, a não ser que outras etiologia potenciais tenham sido consideradas.

1967
Q

Na ITU, a dor unilateral lombar ou no flanco indica envolvimento do TU superior, e a febre indica infeção invasiva do rim ou próstata. V ou F?

A

Verdadeiro.

1968
Q

Na pielonefrite, a bacteriémia desenvolve-se em ___-___% dos casos.

A

20-30%.

1969
Q

Qual a principal caracteristica que distingue pielonefrite de cistite?

A

Febre - tipicamente com um padrão “picket-fence” e resolve em 72h com tratamento.

1970
Q

A necrose papilar está presente em algumas causas de pielonefrite complicada por que situações?

A
  1. Diabéticos com uropatia obstrutiva2. Pielonefrite complicada por obstrução3. Anemia falciforme4. Nefropatia analgésica5. Ou a combinação destas condições
1971
Q

A pielonefrite enfisematosa é uma forma particularmente grave, associada à produção de gás, que ocorre quase exclusivamente em que indivíduos?

A

Diabéticos

1972
Q

Por que se carateriza a pielonefrite xantogranulomatosa?

A
  • Obstrução urinária crónica (sobretudo cálculos coraliformes) + infeção crónica
1973
Q

A prostatite pode ser infeciosa (sobretudo bacteriana) e não infeciosa (síndrome da dor pélvica crónica). Qual a forma mais frequente?

A

Prostatite não infeciosa (síndrome da dor pélvica crónica).

1974
Q

Em homens com cistite recorrente é importante pesquisar foco prostático. V ou F?

A

Verdadeiro.

1975
Q

A história clínica tem um baixo valor preditivo na cistite não complicada. V ou F?

A

Falso.Tem um ALTO valor preditivo.

1976
Q

Relativamente à probabilidade de uma mulher ter ITU: - pelo menos 1 sintoma ITU sem FR para ITU: ___%;- disúria + polaquiúria: ___%.

A

Relativamente à probabilidade de uma mulher ter ITU: - pelo menos 1 sintoma ITU sem FR para ITU: 50%;- disúria + polaquiúria: 96%.

1977
Q

1 sintoma ITU + dipstick positivo (nitritos positivos e/ou esterease leucocitária positiva): __% probabilidade ITU.

A

80%. Permite que seja considerado iniciar tratamento empírico sem mais nenhum exame.

1978
Q

Quais são as únicas bactérias que convertem nitratos a nitritos, de modo a que possam ser detectados pelo dipstick?

A

Enterobactereáceas.É preciso acumulação suficiente de nitritos para limiar de detecção (teste +). Desta forma, numa mulher com cistite a ingerir muitos líquidos e a urinar de forma frequente poderá ter menos probabilidade de ter um teste positivo, mesmo com uma E. coli

1979
Q

Dipstick positivo (nitritos positivos e/ou esterease leucocitária positiva) confirma diagnóstico de cistite não complicada em doente com baixa probabilidade pré-teste. V ou F?

A

Falso.Confirma diagnóstico de cistite não complicada em doente com ALTA probabilidade pré-teste.

1980
Q

Dipstick negativo na grávida é suficiente para excluir bacteriúria. V ou F?

A

Falso.Dipstick negativo na grávida NÃO é suficientemente sensível para excluir bacteriúria.

1981
Q

Dipstick no homem é altamente sensível. V ou F?

A

Falso.É altamente ESPECÍFICO.

1982
Q

Dipstick em doente em lar não algaliado é altamente sensível. V ou F?

A

Verdadeiro.

1983
Q

A piúria encontra-se presente em quase todos os casos de cistite. V ou F?

A

Verdadeiro.

1984
Q

A hematúria está presente em ___% dos casos de cistite.

A

30%.

1985
Q

O exame automatizado da urina deve sempre prevalecer sobre os sintomas e apresentação clínica. V ou F?

A

Falso.Os sintomas e a apresentação clínica devem prevalecer sobre um resultado incongruente de exame automatizado de urina.

1986
Q

Qual o gold standard para o diagnóstico de ITU?

A

Urocultura

1987
Q

Relativamente à urocultura para diagnóstico de ITU, qual o limiar de bactérias/mL adequado na mulher e no homem?

A
  • Mulher: 10^2 bactérias/mL;- Homem: 10^3 bactérias/mL.
1988
Q

A cistite não complicada em mulheres pode ser tratada com base apenas na história. V ou F?

A

Verdadeiro.

1989
Q

Se os sintomas não são específicos ou é impossível colher história fiável, um resultado negativo no dipstick exclui o diagnóstico de ITU. V ou F?

A

Falso.NÃO exclui! Urocultura, acompanhamento clínico cuidadoso e possivelmente uma examinação pélvica são recomendadas.

1990
Q

A urocultura é fortemente recomendada quando um homem tem sintomas de ITU. V ou F?

A

Verdadeiro.Permite distinguir prostatite bacteriana de não bacteriana, modificando como tal a abordagem terapêutica.

1991
Q

Homens com ITU febril frequentemente têm uma próstata e vesículas seminais aumentadas na ecografia, contudo um nível baixo de PSA sérico. V ou F?

A

Falso.PSA sérico ELEVADO.

1992
Q

Relativamente à urocultura para diagnóstico de BUA, qual o limiar de bactérias/mL adequado?

A

10^5 excepto na doença associada a catéter (10^2/10^3).

1993
Q

É necessário fazer rastreio e tratamento de BUA em que situações?

A
  1. Grávida;2. Doente que vai ser submetido a procedimento urológico invasivo;3. Transplantado renal4. Doente neutropénicoEm todos os outros doentes, não é necessária investigação nem tratamento.
1994
Q

Que sinais e sintomas são preditivos de distúrbios corrigireis cirurgicamente?

A
  1. Sintomas retenção urinária2. Recidiva precoce ITU3. Hematúria4. Dificuldades micção
1995
Q

Qual o tipo de sequência predominante associada ao E. coli causadora de ITU-multiresistentes?

A

E. Coli ST131.

1996
Q

Qual o agente de 1ª linha para cistite aguda não complicada nas mulheres?

A

Não existe um agente de 1ª linha.Existem sim vários esquemas AB eficazes: - 1ª linha: TMP-SMX ou Nitrofurantoína;- 2ª linha: Fluoroquinolonas ou B-lactâmicos.

1997
Q

No tratamento da cistite não complicada, o TMP-SMX deve ser feito durante ___ dias e é apropriado onde as resistências são inferiores a ___%.

A

No tratamento da cistite não complicada, o TMP-SMX deve ser feito durante 3 dias e é apropriado onde as resistências são inferiores a 20%.

1998
Q

No tratamento da cistite não complicada, a nitrofurantoína deve ser feita durante __-__ dias, tendo igual eficácia ao TMP-SMX.

A

5-7.

1999
Q

A nitrofurantoína é eficaz na pielonefrite. V ou F?

A

Falso.Não é eficaz na pielonefrite pois não atinge níveis significativos nos tecidos.

2000
Q

A maioria fluoroquinolonas são altamente eficazes no tratamento da cistite não complicada como esquema curto. V ou F?

A

VFrequentemente utilizadas: Cipro, Ofloxacina, LevoEXCEPÇÃO: Moxifloxacina - não atinge niveis urinários adequados

2001
Q

Os B-lactâmicos são pouco eficazes comparativamente a TMP-SMX ou fluoroquinolonas. V ou F?

A

Verdadeiro. Excepto pivmecillinam.A explicação globalmente aceite é que NÃO conseguem erradicar uropatogeneos do reservatório vaginal.

2002
Q

Qual a 1ª linha no tratamento da pielonefrite não complicada e qual a duração do tratamento?

A

Fluoroquinolonas (ciprofloxacina) por via oral ou parentérica, durante 7 dias.Também pode ser feito TMP-SMX oral durante 14 dias ou B-lactâmicos (elevadas taxas de resistência da E. coli)

2003
Q

Qual a 1ª linha na ITU assintomática ou sintomática na mulher grávida?

A

Ampicilina ou Cefalosporinas

2004
Q

No tratamento da ITU não complicada em homens deve ser feita fluoroquinolona ou TMP-SMX durante 3-5 dias. V ou F?

A

Falso.No tratamento da ITU não complicada em homens deve ser feita fluoroquinolona ou TMP-SMX durante 7-14 dias.

2005
Q

Se suspeita de prostatite bacteriana aguda devem ser pedidas uroculturas e hemoculturas antes de iniciar AB. V ou F?

A

Verdadeiro. Fazer AB conforme urocultura durante 2-4 semanas.

2006
Q

Se prostatite bacteriana crónica documentada deve ser feito AB durante __-__ semanas e se recorrências (não incomuns) durante __ semanas.

A

Se prostatite bacteriana crónica documentada deve ser feito AB durante 4-6 semanas e se recorrências (não incomuns) durante 12 semanas.

2007
Q

Na ITU complicada a terapêutica AB deve ser orientada pela hemocultura. V ou F?

A

Falso.Deve ser orientada pela urocultura.

2008
Q

Qual o tratamento da pielonefrite enfisematosa?

A

Drenagem percutanea seguida de nefrectomia se necessário.

2009
Q

Qual o tratamento da pielonefrite xantogranulomatosa?

A

Nefrectomia.

2010
Q

O tratamento da BUA não diminui a frequência de infeções sintomáticas ou complicações. V ou F?

A

Verdadeiro.

2011
Q

A utilização de cateter implica que a bacteriúria seja inevitável com o seu uso a longo prazo. V ou F?

A

Verdadeiro.

2012
Q

Os sinais e sintomas típicos de ITU têm maior valor preditivo para o diagnóstico de infeção em doentes cateterizados. V ou F?

A

Falso.Têm MENOR valor preditivo.

2013
Q

A presença de bactérias na urina de um doente febril e cateterizado não prediz necessariamente ITU-AC. V ou F?

A

Verdadeiro.

2014
Q

O catéter deve ou não ser mudado durante o tratamento da ITU-AC?

A

Sim, o catéter deve ser mudado.

2015
Q

Na ITU associada a catéter é recomendada antibioterapia durante ___-___ dias.

A

7-14 dias.

2016
Q

A cateterização vesical intermitente pode ser preferível à interna de longo prazo em certas populações como por exemplo em pessoas com __________?

A

Lesões da medula espinhal.

2017
Q

A candidúria é uma complicação da cateterização cada vez mais comum. V ou F?

A

Verdadeiro.

2018
Q

Menos de 10% das candidas isoladas na urina são espécies não-albicans. V ou F?

A

Falso.MAIS de 50% das candidas isoladas na urina são espécies não-albicans.

2019
Q

A remoção do catéter em indivíduos assintomáticos resulta na resolução da candidúria em 1/3 dos casos assintomáticos. V ou F?

A

Verdadeiro.

2020
Q

Qual o limiar de ITU/ano para considerar prevenção na mulher?

A

Pelo menos 2 ITU/ano (considerar interferência no estilo de vida).

2021
Q

Qual a duração da profilaxia na ITU recorrente em mulheres?

A

6 meses; se recidiva repetir profilaxia com maior duração.

2022
Q

A cistite é um factor de risco para pielonefrite mas não para cistite recorrente. V ou F?

A

Falso.A cistite é um factor de risco para pielonefrite e para cistite recorrente.

2023
Q

Na ausência de anomalias anatómicas, a infeção recorrente em crianças e adultos não leva a pielonefrite crónica ou insuficiência renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

2024
Q

Em doentes com lesão da medula espinhal, o uso de cauterização vesicular interna de longa duração é factor de risco bem documentado para cancro da próstata. V ou F?

A

Falso.Para cancro da BEXIGA.

2025
Q

A bacteriuria assintomática geralmente requer tratamento. V/F?

A

Falso. Não requer

2026
Q

A cistite relaciona-se temporalmente com a relação sexual e de uma forma dose-resposta. V/F?

A

V

2027
Q

Os unicos factores de risco comportamentais consistentemente documentados para ITU recorrente incluem relações sexuais frequentes e uso de espermicida. V/F?

A

V

2028
Q

A maioria dos homens com ITU tem uma anomalia anatómica ou funcionao do tracto urinário, mais comummente obstrução urinária secundária a hipertrofia prostática. V/F?

A

V

2029
Q

Existe evidência suficiente para afirmar que a diabetes confere maior risco de BUA e ITU em homens. V/F?

A

Falso.Não existe evidência suficiente

2030
Q

O isolamento de staphylococcus saprophyticus é particularmente frequente em _______

A

Mulheres jovens (5-15% do total)

2031
Q

A introdução de bactérias na bexiga leva inevitavelmente a infeção sustentada e sintomática. V/F?

A

FalsoNÃO leva

2032
Q

O isolamento de Salmonella num doente sem catéter ou outro tipo de instrumentação deve obrigar a uma investigação em busca de uma fonte na corrente sanguínea. V/F?

A

V

2033
Q

A patogénese da candiduria distingue-se pelo facto da via hematogénea ser pouco comum. V/F?

A

Falso.Comum

2034
Q

A presença de Candida na urina de um doente imunocompetente não instrumentado implica contaminação genital ou disseminação visceral potencialmente generalizada. V/F?

A

V

2035
Q

O nonoxinol-9 presente nos espermicidas é toxico para a microflora vaginal normal, estando associada a risco aumentado de colonização vaginal. V/F?

A

V

2036
Q

Nas mulheres pós-menopausa, a predominância de lactobacilos vaginais é substituída por ________

A

Gram-negativos colonizantes

2037
Q

Os estrogénios orais podem ser usados na prevenção da ITU. V/F?

A

FalsoNÃO devem ser usados

2038
Q

A ________________ e o ________________ levam ao refluxo vesico-ureteral, sendo importantes na patogénse da pielonefrite nas grávidas

A
  • Inibição da peristalse ureteral- Tónus ureteral diminuído
2039
Q

As células epiteliais de mulheres que são não-secretoras de determinados grupos antigénicos sanguineos podem possuir tipos especificos de receptores aos quais o E. coli se liga, facilitando a colonização e invasão. V/F?

A

VNÃO-secretoras

2040
Q

Polimorfismos no receptor especifico da IL-8 - CXCR1 - estão associados a susceptibilidade aumentada para pielonefrite. V/F?

A

VUm baixo nivel de expressão do CXCR1 prejudica a defesa do hospedeiro dependente de neutrófilos contra a invasão bacteriana

2041
Q

Todas as estirpes de E. coli contêm e expressam a adesina pilus tipo 1. V/F?

A

FalsoTODAS contêm, NEM TODAS expressam

2042
Q

As infeções que causam prostatite são quase sempre de natureza viral. V/F?

A

FalsoBACTERIANA

2043
Q

Febre e arrepios estão habitualmente ausentes na prostatite bacteriana aguda. V/F?

A

Falso- habitualmente PRESENTES- Sintomas de obstrução à saíde vesical são comuns

2044
Q

Qual o DDx diferencial em mulheres com disúria?

A
  • Cervicite (C. trachomatis, Neisseria gonorrhoeae)- Vaginite (C. albicans; Trichomonas vaginalis)- Uretrite herpética- Cistite intersticial- Irritação vaginal ou vulvar não infecciosa
2045
Q

Na maioria dos casos, uma cultura que demonstra especies bacterianas mistas está contaminada excepto?

A
  • Cateterização de longa duração- Retenção urinária crónica- Fístula entre o tracto urinário e o tracto GI ou genital
2046
Q

A fosfomicina e o pivmecillinam são escolhas de primeira linha dado que retêm actividade contra a maioria dos uropatogeneos que produzem B lactamases. V/F?

A

VTêm efeitos secundários mínimos

2047
Q

Quais os agentes intrinsecamente resistentes à nitrofurantoína?

A
  • Proteus- Pseudomonas- Serratia- Enterobacter- Leveduras
2048
Q

A nitrofurantoína permanece altamente activa contra o E. coli e a maioria dos isolados não E. coli. V/F?

A

V

2049
Q

Esquemas de 3 dias de nitrofurantoína estão recomendados para a cistite aguda. V/F?

A

Falso.Não estão recomendados.

2050
Q

A maioria dos especialistas recomendam a restrição das fluoroquinolonas para situações específicas na cistite não complicada. V/F?

A

V

2051
Q

O uso de macróbios em adultos com mais de 60 anos tem sido associado a risco aumentado de ruptura do tendão de aquiles. V/F?

A

Falso.Fluoroquinolonas

2052
Q

A fenazopiridina, um analgésico do tracto urinário, é amplamente utilizado mas pode causar náuseas significativas. V/F?

A

V

2053
Q

Quais os fármacos seguros no inicio da gravidez?

A
  • Nitrofurantoina- Ampicilina- Cefalosporinas
2054
Q

As fluoroquinolonas devem ser evitadas no tratamento de uma ITU nas grávidas pelos efeitos adversos no desenvolvimento da cartilagem fetal. V/F?

A

VOutro a ser evitado: Sulfonamidas

2055
Q

Em mulheres grávidas com pielonefrite evidente, o tratamento standard consiste em ________ parentéricos com ou sem ________.

A

beta-lactamicos; aminoglicosideos

2056
Q

A prostata está envolvida na maioria dos casos de ITU febril nos homens. V/F?

A

V

2057
Q

A maioria dos casos de bacteriúria associada a catéteres são sintomáticos e exigem terapêutica antimicrobiana. V/F?

A

Falso.A maioria dos casos de bacteriúria associada a catéteres são ASSINTOMÁTICOS e NÃO EXIGEM terapêutica antimicrobiana.

2058
Q

A melhor estratégia para prevenção de ITU associada a cateter é evitar a inserção desnecessária de cateteres e remover os cateteres logo que não sejam necessários. V/F?

A

V

2059
Q

O tratamento de doentes assintomátocos com candidúria parece diminuir a frequência e recorrência da candidúria. V/F?

A

FalsoNÃO PARECE

2060
Q

O tratamento da candidúria é recomendados em que doentes?

A
  • Cistite Sintomática- Pielonefrite- Alto risco de doença disseminada
2061
Q

A irrigação vesical com anfoteracina B geralmente é recomendada em doentes com candidúria. V/F?

A

FalsoGeralmente NÃO É RECOMENDADA

2062
Q

Quais os fármacos a utilizar para o tratamento de candiduria se resistencia ao fluconazol?

A
  • Flucitosina oral e/ou Anfoteracina B IV
2063
Q

Uma diabetes de longa duração e o uso de insulina são factores de risco para ITU em mulheres. V/F?

A

VA função vesical deficiente, obstrução do fluxo urinário e a micção incompleta são outros factores associados

2064
Q

A maioria dos casos de bacteriúria associada a catéteres são assintomáticos e não exigem terapêutica antimicrobiana. V/F?

A

V

2065
Q

Para além da E. coli, que outros agentes são frequentemente isolados na ITU complicada?

A

Bacilos Gram- aeróbios: Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella, P . aeruginosa Gram +: Enterococcus, Staphylococcus aureusLeveduras

2066
Q

Em algumas regiões dos EUA e Europa tem-se verificado uma taxa de resistência ao TMP-SMX e ciprofloxacina superiores a ___%

A

Em algumas regiões dos EUA e Europa tem-se verificado uma taxa de resistência ao TMP-SMX e ciprofloxacina superiores a 20%

2067
Q

V ou FA relação sexual está associada com um aumento do risco de colonização vaginal com E. coli, embora sem aumentar o risco de ITU

A

FA relação sexual está associada com um aumento do risco de colonização vaginal com E. coli, AUMENTANDO ASSIM o risco de ITU

2068
Q

Qual é o primeiro passo essencial para a patogénese da ITU na mulher?

A

Colonização do intróito vaginal e região peri-uretral com microrganismos da flora intestinal

2069
Q

Nas mulheres com ITU recorrente, as células da mucosa vaginal/peri-ureteral ligam-se __x mais a bactérias uropatogénicas do que as da mucosa de mulheres sem ITU recorrente

A

Nas mulheres com ITU recorrente, as células da mucosa vaginal/peri-ureteral ligam-se 3x mais a bactérias uropatogénicas do que as da mucosa de mulheres sem ITU recorrente

2070
Q

V ou FUm diagnóstico de BUA apenas pode ser considerado quando o doente não tem sintomas locais ou sistémicos referentes ao TU

A

V

2071
Q

V ou FA hematúria é um sintoma raro da ITU

A

FA hematúria é um sintoma FREQUENTE da ITU

2072
Q

V ou FOs sintomas de cistite encontram-se invariavelmente presentes na pielonefrite

A

FOs sintomas de cistite podem não estar presentes na pielonefrite

2073
Q

Na análise patológica de um rim com pielonefrite xantogranulomatosa, este normalmente apresenta uma coloração…

A

Amarelada pela acumulação de macrófagos ricos em lipídos

2074
Q

Quando devemos suspeitar de uma pielonefrite com um abcesso intraparenquimatoso?

A

Quando um doente se apresenta com febre continua e/ou bacteriémia apesar da terapêutica antibacteriana

2075
Q

V ou FAs taxas de erradicação dos patogénios são menores e as taxas de recidiva são maiores com beta lactamicos no tratamento da UTI

A

V

2076
Q

Caso não seja conhecida a susceptibilidade do uropatogénio na pielonefrite e seja utilizado o TMP-SMX, deverá ser feita inicialmente uma primeira toma de…

A

Ceftriaxone

2077
Q

V ou FAs combinações de beta-lactâmicos com inibidores das beta-lactamases podem ser feitas para o tratamento de pielonefrite em doentes com histórias mais complicadas, com episódios prévios de pielonefrite ou manipulação recente do tracto urinário

A

V

2078
Q

V ou FA necrose papilar com obstrução necessita de intervenção para libertar a obstrução e preservar a função renal

A

V

2079
Q

V ou FA BUA é comum nos idosos e doentes cateterizados e está associada a um aumento do risco de morte

A

FA BUA é comum nos idosos e doentes cateterizados, MAS NÃO está associada a um aumento do risco de morte

2080
Q

V ou FA selecção de estirpes resistentes na flora fecal tem sido documentada em mulheres que tomaram AB profilaticamente durante 12 meses

A

V

2081
Q

V ou FA infecção tem um papel importante na nefrite crónica intersticial

A

FA infecção NÃO tem um papel importante na nefrite crónica intersticial

2082
Q

V/FOutbreaks de clostridium difficille são um exemplo de danos colaterais das terapeuticas antibioticas.

A

V

2083
Q

V/FÀ semelhança da nitrofurantoina e fosfomicina, tambem o Trimetropim, TMP-SMX , quinolonas e ampicilina têm efeitos mínimoc na flora fecal

A

FNitrofurantoinaa, fosfomicina e pivmecillinam - efeitos minimos na flora fecalTrimetropim, TMP-SMX , Quinolonas e ampicilina - afetam a flora fecal de modo MAIS SIGNIFICATIVO

2084
Q

V/FDose unica de fosfomicina é bastante usada na EU.

A

V

2085
Q

V/FO doente ideal para administração de TPM-SMX como terapeutica é: - ITU nao complicada- sexo masculino- boa relação com o profissional de saude- capacidade de reavaliaçao rápida se necessário

A

FSexo FEMININOEstes critérios sao tidos em conta devido à taxa crescente de resistencias

2086
Q

V/FA maior preocupação do uso das FQ no tratamento da cistite são os efeitos adversos.

A

Fa maior preocupação é a PROPAGAÇÃO DA RESISTÊNCIA

2087
Q

V/FMuitas das E.coli resistentes ao TMP-SMX são também resistentes à amoxicilina e cefalexina.

A

Vé por este motivo que os B-Lactamicos so devem ser usados se os microrganismos forem de facto sensiveis.

2088
Q

V/FAs altas resistencia da E.coli causadoras de pielonefrite fizeram das FQ os agentes de primeira linha no tratamento desta infeção

A

V1ª linha - FQ 7 diasse sabemos que o bicho é sensivel ao cotrimoxazol: podemos dar durante 14 dse nao sabemos: damos 1g de ceftriaxone + cotrimoxazole por 14d

2089
Q

V/FO risco do uso de sulfonamidas na gravidez é, no primeiro trimestre teratogenicidade e, no ultimo, Kernicterus

A

V

2090
Q

V/FO tratamento de uma ITU complicada deve ser individualizado e guiado pelos resultados da urocultura

A

Visto porque neste grupo (ITU complicado) está um grande e heterogenio grupo de doentes. a Maioria deles já tem UC previas, o que ajuda

2091
Q

V/FO uso de alegálias impregnadas por agentes antimicrobianos como a Prata ou Nitrofurazona, mostraram beneficios na redução das ITU sintomaticas dos doentes cateterizados.

A

FNão mostraram!!! basicamente NADA MOSTROU (usar agentes acidificantes da baxiga, lavagens da bexiga, desinfetantes topicos, …)as unicas que mostraram foi:- usar cateterizaçao intermitente- evitar catéters desnecessários- quando é para tratar, tratar com 7-14d e NÃO 3

2092
Q

V/FNo referente às recorrencias, o limiar de 2/ano é absoluto.

A

Fdevemos ter em conta o doente (qualidade e estilo de vida). nao é absoluto o limiar 2/ano

2093
Q

V/FA bacteriuria cronica observada nos individuos ocm cateterizaçao cronica pode ser um mecanismo possivel para o aumento do cancro vesical nestes doentes.

A

Vdevido à inflamaçao cronica associada

2094
Q

As doenças renais poliquísticas (DRPQ) são uma causa pouco comum de DRC. V ou F?

A

Falso.DRPQ constituem uma das 5 principais causas de DRC.

2095
Q

A DRPQ-AR é a doença monogénica potencialmente fatal mais comum. V ou F?

A

Falso.A DRPQ-AD é a doença monogénica potencialmente fatal mais comum.

2096
Q

A DRPQ-AR é rara e é mais prevalente nas crianças. V ou F?

A

Verdadeiro.

2097
Q

Na DRPQ-AD estão envolvidos até 60% dos túbulos renais. V ou F?

A

Falso.Apenas 5% dos túbulos renais estão envolvidos.Mas o grande crescimento dos quistos provoca perda dos tecidos renais circundantes.

2098
Q

Quais são os defeitos celulares presentes na DRPQ-AD?

A

1) aumento da proliferação celular2) diminuição da diferenciação celular3) aumento da secreção de fluido4) anormalidades na matriz extra-celular

2099
Q

A DRPQ-AD é causada por mutações nos genes ______ e ______, que codificam, respectivamente, a _______ e ________.

A

A DRPQ-AD é causada por mutações nos genes PKD1 e PKD2, que codificam, respectivamente, a policistina-1 (PC1) e policistina-2 (PC2).

2100
Q

A expressão da policistina-1 é maior durante o desenvolvimento e menor no adulto, enquanto a expressão da policistina-2 é relativamente constante. V ou F?

A

Verdadeiro.

2101
Q

Como se designa o grupo amplo de doenças a quais estão associados os defeitos na PKD1 e PKD2?

A

Ciliopatias.

2102
Q

O fenótipo mais comum compartilhado por muitas ciliopatias é a presença de ___________

A

Quistos renais.

2103
Q

A DRPQ-AD carateriza-se por penetrância completa e expressividade variável. V ou F?

A

Verdadeiro.

2104
Q

A DRPQ-AD afeta exclusivamente alguns grupos étnicos, especialmente negros e hispânicos. V ou F?

A

Falso.DRPQ-AD afeta TODOS os grupos étnicos em TODO o mundo.

2105
Q

A DRPQ-AD tem uma prevalência de 1:1000 a 1:400, mas apenas ___% são diagnosticados clinicamente durante a sua vida.

A

50%.

2106
Q

A mutação do gene PKD1 (localizado no cromossoma ___) corresponde a ___% dos casos. A mutação do gene PKD2 (localizado no cromossoma ___) corresponde a ___% dos casos.

A

A mutação do gene PKD1 (localizado no cromossoma 16) corresponde a 85% dos casos. A mutação do gene PKD2 (localizado no cromossoma 4) corresponde a 15% dos casos.

2107
Q

Os doentes com mutação PKD2 têm doença clínica mais grave. V ou F?

A

Falso.Têm doença clínica MENOS grave. Por esta razão podem ser subdiagnosticados.

2108
Q

Todas as células têm um alelo mutante do gene PKD1 ou PKD2, no entanto, os quistos desenvolvem-se apenas numa pequena fracção de nefrónios. V ou F?

A

Verdadeiro.Põe em evidência a importância do “second hit”.

2109
Q

A DRPQ-AD é caracterizada pela formação progressiva de quistos renais bilaterais. V ou F?

A

Verdadeiro.

2110
Q

Na DRPQ-AD, os rins podem aumentar até ___ vezes o seu comprimento e até ___ vezes o seu peso normal.

A

Na DRPQ-AD, os rins podem aumentar até 4 vezes o seu comprimento e até 20 vezes o seu peso normal.

2111
Q
  • Quistos renais focais são tipicamente detectados em individuos afectados antes dos ___ anos de idade. - Na ___ª década são detectados centenas a milhares de quistos na maioria dos doentes.
A
  • 30 anos- 5ª década
2112
Q

As apresentações clínicas da DRPQ-AD são altamente variáveis. V ou F?

A

Verdadeiro.relembrar que expressividade é variável!!!

2113
Q

Uma pequena percentagem dos doentes com DRPQ-AD são assintomáticos até à 4ª-5ª década de vida. V ou F?

A

Falso.MUITOS dos doentes com DRPQ-AD são assintomáticos até à 4ª-5ª década de vida e são diagnosticados por HTA ou massas abdominais

2114
Q

A dor nas costas ou flanco está presente em ___% dos casos de DRPQ-AD e deve-se a______, ______ e _____.

A

60% (sintoma frequente).Infeção de um quisto, hemorragia ou nefrolitíase.

2115
Q

A hematúria macroscópica está presente em ___% dos casos de DRPQ-AD, decorrente da ruptura do quisto e muitos doentes terão episódios recorrentes.

A

40%.

2116
Q

A proteinúria é uma característica minor da DRPQ-AD. V ou F?

A

Verdadeiro.

2117
Q

A infeção renal é a causa mais comum de morte nos doentes com DRPQ-AD. V ou F?

A

Falso.É a 2ª causa mais comum de morte. A 1ª são as complicações CV.

2118
Q

Até ___% dos doentes com DRPQ-AD terão 1 ou mais episódios de infeção renal durante a sua vida.

A

50%.

2119
Q

Quais são as infeções renais mais comuns na DRPQ-AD? E quais os agentes mais frequentemente implicados?

A
  • Quisto infetado;- Pielonefrite.-Gram negativos
2120
Q

As infeções renais na DRPQ-AD e a insuficiência renal correlacionam-se frequentemente com as anomalias estruturais do parenquima renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

2121
Q

Os estudos de imagem radiológicos muitas vezes não são úteis na distinção entre infecção e hemorragia do quisto. V ou F?

A

Verdadeiro.Devido à sua grande complexidade.

2122
Q

Os cálculos renais surgem em ___% dos doentes com DRPQ-AD.

A

20%.

2123
Q

Ao contrário da população em geral, na DRPQ-AD mais de metade dos cálculos são de estrovite, sendo os restante devido ao oxalato de cálcio. V ou F?

A

Falso.Na DRPQ-AD mais de metade dos cálculos são de ÁCIDO ÚRICO e os restantes de oxalato de cálcio.

2124
Q

O carcinoma de células renais é uma complicação frequente na DRPQ-AD. V ou F?

A

Falso.É uma complicação RARA, não sendo a frequência de carcinoma superior à da população em geral.

2125
Q

A TC e RMN são muitas vezes úteis para distinguir um tumor maligno de um quisto complexo. V ou F?

A

Verdadeiro.

2126
Q

As complicações cardiovasculares são a principal causa de morte nos doentes com DRPQ-AD. V ou F?

A

Verdadeiro.

2127
Q

Na DRPQ-AD, o aparecimento de HTA é comum, ocorrendo geralmente após a diminuição da TFG. V ou F?

A

Falso.Na DRPQ-AD, o aparecimento de HTA é comum, ocorrendo geralmente ANTES de qualquer diminuição da TFG.

2128
Q

Na DRPQ-AD, a DRET geralmente ocorre no inicio da meia-idade. V ou F?

A

Falso.A DRET geralmente ocorre no FINAL da meia-idade.

2129
Q

Quais são os factores de risco para progressão da DRPQ-AD?

A
  1. Diagnóstico em idade precoce 2. HTA3. Hematuria macroscópica 4. Múltiplas gravidezes5. Rins de grandes dimensões
2130
Q

Qual é a complicação extra-renal mais comum na DRPQ-AD?

A
  • Quistos hepáticos.
2131
Q

O aneurisma intracraniano é uma complicação extra-renal da DRPQ-AD. Este aneurisma é 2 a 3 vezes mais frequente nesta patologia, e causa alta mortalidade. V ou F?

A

Falso.Este aneurisma é 4 a 5 vezes mais frequente na DRPQ-AD e causa elevada mortalidade.

2132
Q

Na DRPQ-AD, ___ a ___% tem “cefaleias de aviso” a preceder o episódio de hemorragia subaracnóide devido a ruptura de aneurisma intra-craniano.

A

20% a 50%.

2133
Q

Se história familiar positiva de aneurisma intracraniano na DRPQ-AD, os doentes podem fazer rastreio com angiografia por RMN. V ou F?

A

Verdadeiro.

2134
Q

Quais as complicações valvulares associadas à DRPQ-AD?

A

• Prolapso da válvula mitral (até 30%);• Prolapso da válvula tricúspide (menos comum);• Insuficiência das válvulas mitral, aórtica e tricúspide.Maioria são assintomáticos, mas alguns podem evoluir e exigir a substituição da válvula.

2135
Q

No diagnóstico de DRPQ-AD com ecografia renal:- Pelo menos 2 quistos renais (unilateral ou bilateral) são suficientes para o dx em pessoas em risco entre __ e __ anos;- Pelo menos 2 quistos em cada rim são necessários para o dx para pessoas em risco entre __ e __ anos (S e E = 100%);- Pelo menos 4 quistos em cada rim são necessários para o dx para pessoas em risco com mais de __ anos. (S e E = 100%)

A
  • entre 15 e 29 anos;- entre 30-59 anos - mais de 60 anos.
2136
Q

Em doentes com 30 a 59 anos, a ausência de pelo menos 2 quistos em cada rim, pode ser usada para excluir a doença com 0% falsos negativos. V ou F?

A

Verdadeiro.

2137
Q

Os critérios de diagnóstico de DRPQ-AD através de ecografia renal têm menor sensibilidade para doentes com mutação PKD2 por que motivo?

A

Inicio tardio da doença.

2138
Q

A TC e RMN ponderada em T2 ainda que mais sensíveis que a ecografia renal, não permitem detectar quistos de tamanho menor. V ou F?

A

Falso.Permitem detectar quistos de tamanho menor!Mas a TC expõe os doentes a contraste podendo causar reacções alérgicas e nefrotoxicidade.

2139
Q

A análise genética e rastreio de mutações é difícil e dispendiosa no diagnóstico de DRPQ-AD associada ao gene PKD-1. V ou F?

A

Verdadeiro.

2140
Q

Na DRPQ-AD, não existe um tratamento específico para prevenir o crescimento do quisto ou o declínio da função renal. V ou F?

A

Verdadeiro. A base é o tratamento de suporte (controlo da HTA, infeção, cálculos, função renal).

2141
Q

Qual a PA alvo na HTA por DRPQ-AD?

A

140/90 mmHg Controlo mais rigoroso não significa maiores benefícios!.

2142
Q

No tratamento da DRPQ-AD, quais os antibióticos preferidos na infeção de quistos renais e qual a duração do tratamento?

A

Antibióticos LIPOSSOLÚVEIS contra organismos entéricos gram-negativos comuns: - TMP-SMX- Quinolonas - Cloranfenicol. Duração do tratamento 4-6 semanas.

2143
Q

Mais de metade dos doentes com DRPQ-AD eventualmente necessitarão de diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante renal. V ou F?

A

Verdadeiro.Diálise peritoneal pode não ser adequada em alguns doentes com rins maciçamente aumentados

2144
Q

Em que se centram as estratégias de tratamento específico para a DRPQ-AD?

A

Atraso da progressão da doença renal e diminuição do risco CV. O atraso da progressão da doença renal é conseguido pela inibição da proliferação celular e secreção de fluídos (sirolimus, tolvaptan, análogos de somatostatina, etc).

2145
Q

A DRPQ-AR é uma doença renal hereditária significativa na infância. V ou F?

A

Verdadeiro.

2146
Q

Na DRPQ-AR, mutações num único gene, _____, localizado no cromossoma ___, são responsáveis ​​por TODAS as apresentações clínicas.

A
  • Gene: PKHD1 (codifica fibrocistina/poliductina);- Cromossoma: 6
2147
Q

A DRPQ-AR clássica geralmente é diagnosticada por volta dos 2 anos de idade.

A

Falso.A DRPQ-AR clássica geralmente é diagnosticada in útero ou durante o período neonatal - caracteristicamente com rins ecogénicos muito aumentados

2148
Q

Na DRPQ-AR, ___% morrem logo após o nascimento por insuficiência respiratória (devido a hipoplasia pulmonar), e ___% morrem dentro do 1º mês de vida.

A

30%; 60%.

2149
Q

Na DRPQ-AR, a morte por insuficiencia renal é muito comum. V o F?

A

Falso.A maioria nasce com IR e doença renal em estadio terminal; no entanto as crianças muitas vezes têm uma melhoria transitória na sua TFG e a morte por insuficiência renal, nesta fase, é RARA.

2150
Q

Como se carateriza a doença hepática na DRPQ-AR?

A
  • Disgenesia biliar;- Fibrose hepática congénita;- Doença de Caroli.
2151
Q

Em alguns casos o diagnóstico de DRPQ-AR é realizado após a fase neonatal. Como se carateriza a função renal e a morfologia dos rins destes doentes?

A
  • Declínio lento da função renal ao longo de 20 anos;- Rins apenas minimamente dilatados na DRT;- Rins marcadamente atróficos após o transplante renal.Progressão lenta provavelmente devido a fibrose progressiva
2152
Q

A hipertensão sistémica é comum exclusivamente nos doentes com DRPQ-AR com alteração da função renal.

A

Falso.Hipertensão sistémica é comum em TODOS os doentes com DRPQ-AR, mesmo naqueles com função renal normal.

2153
Q

O diagnóstico de casos graves de DRPQ-AR pode ser feito in útero após as __ semanas de gestação

A

24 semanas

2154
Q

Ausência de quistos renais nos 2 pais, especialmente se tiverem mais de 40 anos de idade, ajuda a diferenciar que patologias?

A

Ajuda a distinguir DRPQ-AD e DRPQ-AR em pacientes mais velhos.

2155
Q

Na DRPQ-AR, os macroquistos são comuns ao nascimento. V ou F?

A

Falso.Macroquistos geralmente NÃO são comuns ao nascimento.

2156
Q

O rastreio pré-sintomático em famílias com mutação PKHD1 já identificada é acessível e de baixo custo. V ou F?

A

Verdadeiro.

2157
Q

Não existe um tratamento específico para a DRPQ-AR. V ou F?

A

Verdadeiro. Tal como na DRPQ-AD.1. Cuidados intensivos neonatais2. Controlo da PA3. Diálise e transplanteAumentam a sobrevida até à idade adulta.O transplante de fígado e o shunt portossistémico (pela doença de caroli) podem ser necessários.

2158
Q

A esclerose tuberosa é uma sindrome AR rara. V ou F?

A

Falso.É AD.

2159
Q

A esclerose tuberosa pode ser causada por mutação do gene TSC1 que codifica a ______ ou por mutação do gene TSC2 que codifica a _______.

A

A esclerose tuberosa pode ser causada por mutação do gene TSC1 que codifica a HEMARTINA ou por mutação do gene TSC2 que codifica a TUBERINA.

2160
Q

O gene TSC1 está adjacente ao PKD1 no genoma humano, e como tal deleções que inativam estes 2 genes podem causar manifestações de DRPQ-AD e ET. V ou F?

A

Falso.O gene TSC2 está adjacente ao PKD1 no genoma humano (e não o TSC1).

2161
Q

O risco de carcinoma de células renais está aumentado na esclerose tuberosa. V ou F?

A

Verdadeiro. Contrariamente à DRPQ-AD.É recomendado screening imagiológico periódico.

2162
Q

Qual o achado renal mais comum na esclerose tuberosa?

A
  • Angiomiolipomas renais.Geralmente são benignos.
2163
Q

A esclerose tuberosa afeta exclusivamente o rim. V ou F?

A

Falso.- Afeta múltiplos sistemas de orgãos.- Essencialmente todos os doentes têm lesões cutaneas associadas

2164
Q

Os individuos com esclerose tuberosa têm frequentemente tumores benignos, nomeadamente do sistema nervoso e pele. V ou F?

A

Verdadeiro. Grande parte têm manifestações neurológicas e cognitivas. TODOS têm manifestações cutâneas associadas!

2165
Q

A DRC e DRET são comuns na esclerose tuberosa. V ou F?

A

Falso.Embora não seja comum, a ET pode levar a DRC significativa e progressão para DRT.

2166
Q

A doença de von Hippel-Lindau tem transmissão hereditária autossómica ________.

A

Dominante.

2167
Q

A doença de von Hippel-Lindau é causada por mutações no gene ____ (gene supressor tumoral).

A

VHL.

2168
Q

A doença de von Hippel-Lindau está associada a múltiplos quistos renais bilaterais mas não a carcinomas de células renais. V ou F?

A

Falso.A doença de von Hippel-Lindau está associada a múltiplos quistos renais bilaterais e também a carcinomas de células renais.

2169
Q

A doença quística medular do rim tem um padrão de transmissão autossómico ________.

A

Dominante.

2170
Q

Na doença quística medular do rim os quistos renais não estão invariavelmente presentes. V ou F?

A

Verdadeiro. Especialmente no tipo 2, os quistos renais não são uma característica comum.

2171
Q

A doença quística medular do rim tipo 1 é causada por mutação no gene _____, enquanto que a tipo 2 é causa por mutação no gene ____ (codifica a proteína uromodulina - Tamm Horsfall).

A

A doença quística medular do rim tipo 1 é causada por mutação no gene MUC1, enquanto que a tipo 2 é causa por mutação no gene UMOD (codifica a proteína uromodulina - Tamm Horsfall).

2172
Q

Ao contrário dos doentes com doença quistica medular renal tipo 1, individuos com doença quistica medular renal tipo 2 não têm níveis elevados de ácido urico. V/F?

A

FalsoTipo 2 - Niveis elevados de ácido úrico

2173
Q

Qualquer uma das várias formas de doença quística medular do rim tipicamente apresenta fibrose intersticial. V ou F?

A

Verdadeiro.

2174
Q

A nefronoftíse é uma patologia autossómica recessiva bastante rara. V ou F?

A

Verdadeiro.

2175
Q

A nefronoftíse é causada por mutações em 12 genes distintos (NPHP1-NPHP12), que codificam as nefrocistinas. V ou F?

A

Falso.A nefronoftíse é causada por mutações em 16 genes distintos (NPHP1-NPHP16), que codificam as nefrocistinas.

2176
Q

A nefronoftíse tem 3 formas: infantil, juvenil e adolescente. Qual a mais comum e qual a mutação a ela associada?

A

Forma JUVENIL é a mais comum, associada a mutação no NPHP2.

2177
Q

A nefronoftíse infantil é causada por mutações no NPHP2 e está associada a DRT na primeira infância. V ou F?

A

Verdadeiro.E a forma adolescente no inicio da idade adulta

2178
Q

Na nefronoftíse a proteinúria é massiva e o sedimento urinário muito ativo. V ou F?

A

Falso.Proteinúria é leve ou ausente e sedimento urinário não é ativo.

2179
Q

Síndrome de Joubert é definida por vários achados neurológicos, incluindo hipoplasia do verme cerebelar. V/F?

A

V.

2180
Q

Não existem nem testes clínicos específicos nem terapias especificas para nefronoftíase. V ou F?

A

Verdadeiro.

2181
Q

O rim esponja medular é um achado esporádico em vez de fenótipo hereditário. V ou F?

A

Verdadeiro.

2182
Q

O rim esponja medular está associado a que tipo de cálculos?

A
  • Fosfato de Ca e Oxalato de Ca.Carateriza-se ainda por quistos renais, diminuição da capacidade de concentração renal e aumento da frequência de infeções do trato urinário.
2183
Q

As anormalidades congénitas dos rins e do tracto urinário são um dos principais contribuintes para a insuficiência renal em crianças, sendo responsável por mais de 1/5 da DRT na infância. V ou F?

A

Falso.1/3.

2184
Q

A nefropatia mesoamericana é mais frequente no sexo masculino. V ou F?

A

Verdadeiro.Está associada a taxa muito altas de insuficiência renal, sem proteinúria significativa.

2185
Q

Existe a possibilidade da existência de um 3º gene causador da DRPQ-AD nas famílias com doença mas sem alterações nos genes PKD-1 E PKD-2. V ou F?

A

Falso.Análises cuidadosas excluíram a existência de um 3º gene.

2186
Q

Na DRPQ-AD quais são as características do carcinoma de células renais?

A

+ frequentemente:1. Bilateral2. Multicêntrico3. Tipo sarcomatoide

2187
Q

Na DRPQ-AD os doentes normotensos podem ter HVE. V ou F?

A

Verdadeiro

2188
Q

Na DRPQ-AD, qual o ecd usado para confirmar hemorragia por rotura de aneurisma intracraniano?

A

Punção lombarMas a TC é o 1º teste diagnóstico!

2189
Q

Doentes com DRPQ-AD estão predispostos a dissecção arterial e AVC. V ou F?

A

Verdadeiro

2190
Q

RMN em T2 com gadolínio tem toxicidade renal elevada mas permite detectar quistos de apenas 1mm. V ou F?

A

FalsoToxicidade renal MINIMA.Detecta quistos de 2-3mm, sendo que a maioria dos quistos fica abaixo do limiar de detecção.

2191
Q

A diálise peritoneal pode não ser adequada para que tipo de doentes com DRPQ-AD?

A

Doentes com rins maciçamente aumentados!Devido a:1. Pouco espaço para troca eficaz de fluidos e solutos2.Maior risco de hérnias e dor lombar

2192
Q

A mobi/mortalidade dos doentes com DRPQ-AR diagnosticados após o período neonatal deve-se a que fatores?

A
  1. HTA sistémica2. IR progressiva3. Manifestações hepáticasAo contrário do grupo neonatal em que a mortalidade é por insuficiência respiratória.
2193
Q

Na DRPQ-AR a maioria dos doentes são homozigóticos para uma mesma mutação do PKHD1. V ou F?

A

FalsoMaioria são heterozigóticos compostos. Existe um grande número de mutações encontradas e as mutações são únicas de cada família.

2194
Q

Qual o tipo de mutações que causam uma doença mais precoce na DRPQ-AR?

A

Truncation mutations nos 2 genes (há um codão stop prematuro que leva à formação de uma proteína incompleta).

2195
Q

Na DRPQ-AR quais são as consequências da diminuição da produção de urina fetal?

A

Oligohidrâmnios e hipoplasia pulmonar.

2196
Q

Parece haver uma mecanismo comum na cistogénese da DRPQ-AD e DRPQ-AR. V ou F?

A

Verdadeiro

2197
Q

No diagnostico de DRPQ-AR que fatores sugerem uma herança AR?

A
  1. Evidência de fibrose hepática2. Patologia hepática com anomalias da placa ductal3. História de irmãos afectados4. Consanguínidade
2198
Q

Doentes com esclerose tuberosa que progridem para DRC têm tipicamente um sedimento urinário normal e proteinúria na faixa nefrótica. V ou F?

A

Falso.Proteinúria MÍNIMA OU LEVE.

2199
Q

Quais são as 3 anomalias de crescimento renal encontradas na esclerose tuberosa? E qual das 3 é a mais comum?

A
  1. Angiomiolipomas (a + COMUM)2. Quistos renais3. Carcinoma de células renais
2200
Q

A esclerose tuberosa está associada a crescimentos malignos em vários órgãos como o sistema nervoso, olhos, coração, pulmão, fígado e pele. V ou F?

A

FalsoCrescimentos BENIGNOS.

2201
Q

Na esclerose tuberosa todos os doentes têm manifestações neurológicas e cognitivas e uma grande proporção tem lesões cutâneas. V ou F?

A

FalsoTODOS têm lesões cutâneasUMA GRANDE PROPORÇÃO tem manifestações neurológicas/cognitivas

2202
Q

Os angiomiolipomas na esclerose tuberosa são geralmente_____(únicos/múltiplos), ______(unilaterais/bilaterais) e ______(benignos/malignos).

A

MúltiplosBilateraisBenignos

2203
Q

É recomendada a remoção dos angiomiolipomas na esclerose tuberosa se estes tiveram mais de ____cm devido risco de _____.

A

4cmHemorragia

2204
Q

A VHL está localizada nos cílios primários e é necessária para a sua formação. V ou F?

A

Verdadeiro

2205
Q

A doença Von Hippel-Lindau é autossómica recessiva ao nível celular. V ou F?

A

Verdadeiro. Uma mutação somática no 2º alelo leva à perda de VHL na célula e ao crescimento anormal.

2206
Q

A doença Von Hippel-Lindau associa-se a múltiplos quistos renais e carcinoma das células renais numa minoria de doentes. V ou F?

A

FalsoMAIORIA de doentes

2207
Q

Quais são as manifestações não renais da doença Von Hippel-Lindau?

A
  1. Feocromocitomas2. Hemangioblastomas cerebelares3. Hemangiomas da retina
2208
Q

Proteinúria significativa é uma característica da doença quística medular do rim. V ou F?

A

FalsoNem o tipo 1 nem o tipo 2 apresentam proteinúria significativa.

2209
Q

Mutações do gene da renina (REN) podem estar a associadas a doença tubulo-intersticial AD e hiperuricémia. V ou F?

A

Verdadeiro

2210
Q

A nefronoftíase pode ser um achado isolado ou fazer de síndrome multiorganicos. V ou F?

A

Verdadeiro

2211
Q

Quais as características do síndrome de Bardet-Biedl?

A
  1. Obesidade do tronco2. Comprometimento cognitivo3. Distrofia retiniana4. Polidactilia5. Anomalias do desenvolvimento urogenital6. Quintos renais e fenótipo NEFRONOFTÍASE LIKE(Tabela: defeitos cardíacos congênitos e anósmia)
2212
Q

A nefrite tubulointersticial cariomegálica é uma doença rara que se caracteriza por IR progressiva com início na idade adulta. Está associada a que gene? Qual é o tipo de hereditariedade?

A

FAN1AR

2213
Q

Quais as características da doença do rim esponja medular?

A
  1. Quistos renais medulares de tamanho muito variável2. Cálculos renais de fosfato e oxalato de Ca3. Diminuição da capacidade de concentração renal4. Aumento da frequência de ITUs
2214
Q

As anomalias congénitas dos rins e do trato urinário são tipicamente um achado esporádico apesar de existirem clusters familiares. V ou F?

A

Verdadeiro

2215
Q

Doenças hereditárias mitocondriais raramente afectam a função renal. V ou F?

A

Falso FREQUENTEMENTE afectam a função renal. Mas a doença neuromuscular é a parte mais reconhecida deste fenótipo.

2216
Q

Qual o defeito renal mais comum na doença mitocondrial?

A

Defeitos na actividade do túbulo proximal.

2217
Q

A nefropatia mesoamericana associa-se a elevadas taxas de IR sem proteinuria significativa. V ou F?

A

VerdadeiroPredominância MASCULINA

2218
Q

As doenças renais poliquisticas são um grupo de doenças heterogénes e uma das principais causas de IR. V/F?

A

V

2219
Q

Análises cuidadosas de famílias com DRPQ-AD sugerem a existência de um terceiro gene causador da doença. V/F?

A

FalsoAnálises cuidadosas EXCLUÍRAM a existência de um terceiro gene

2220
Q

Doentes com DRPQ-AD têm uma frequência superior de carcinoma de células renais relativamente à população em geral. V/F?

A

Falso- Frequência NÃO É SUPERIOR;

2221
Q

O carcinoma de células renais na DRPQ-AD é, à apresentação, mais frequentemente unilateral, multicêntrico e do tipo sarcomatóide. V/F?

A

Falso.Bilateral

2222
Q

Alguns doentes com DRPQ-AD normotensos podem ter HVE. V/F?

A

V

2223
Q

A progressão da DRPQ-AD tem marcada variabilidade inter e intrafamiliar. V/F?

A

V

2224
Q

Na DRPQ-AD, a doença renal em estadio terminal tipicamente ocorre no inicio da meia idade. V/F?

A

FalsoFINAL da meia idade

2225
Q

O diagnóstico em idade tardia é um factor de risco para progressão da DRPQ-AD. V/F?

A

FalsoIdade PRECOCE

2226
Q

A doença hepática poliquistica massiva ocorre quase exclusivamente em mulheres com DRPQ-AD. V/F?

A

VParticularmente se gestações multiplas

2227
Q

A doença hepática poliquistica AD pode progridir para IR. V/F?

A

FalsoNão progride para IR

2228
Q

A HTA e o tabagismo são factores de risco independentes de ruptura de aneurisma intracraniano na DRPQ-AD. V/F?

A

Falso. Não é claro se são factores de risco independentes

2229
Q

A história familiar de aneurisma intracraniano é um factor de risco de ruptura do aneurisma. V/F?

A

V

2230
Q

A RMN T2 com gadolinio tem toxicidade renal minima e pode detectar quistos de apenas 2-3 mm de diâmetro. V/F?

A

VContudo, a maioria dos quistos podem estar abaixo do nível de deteção

2231
Q

A maioria dos quistos renais estão ligados à filtração glomerular. V/F?

A

FalsoA maioria NÃO ESTÁ

2232
Q

Os antagonistas do V2R e a somatostatina parecem retardar o declinio da função renal na DRPQ-AD. V/F?

A

V

2233
Q

Na DRPQ-AR, os doentes com duas “truncation mutation” parecem ter um inicio mais tardio da doença. V/F?

A

FalsoMAIS PRECOCE

2234
Q

Na DRPQ-AR, a progressão lenta da doença renal é provavelmente devido a fibrose progressiva em vez de desenvolvimento de quistos. V/F?

A

V

2235
Q

A remoção cirurgica dos angiomiolipomas renais na esclerose tuberosa é frequentemente recomendada como medida profilática se ____ de diâmetro

A

Acima dos 4 cm de diâmetro

2236
Q

Doentes com esclerose tuberosa e doença renal crónica tipicamente apresentam um sedimento urinário anormal e uma proteinúria na faixa nefrótica. V/F?

A

Falso- Sedimento urinário NORMAL- Proteinúria MINIMA ou LIGEIRA

2237
Q

Na doença Von Hippel-Lindau, está recomendado rastreio anual dos rins com TC ou RM para deteção precoce de carcinomas das celulas renais. V/F?

A

V

2238
Q

Os quistos renais e o carcinoma de celulas renais afectam uma minoria dos doentes com doença de Von Hippel-Lindau. V/F?

A

FalsoAfetam a maioria

2239
Q

Os grandes quistos vistos na doença de Von Hippel-Lindau e esclerose tuberosa são semelhantes na aparência aos da DRPQ-AD. V/F?

A

V

2240
Q

Os quistos renais são uma característica comum da doença quística medular do rim tipo 2. V/F?

A

Falso.Não são uma característica comum

2241
Q

Estudos do genoma têm sugerido que determinadas sequencias nao codificantes em UMOD estão associadas a um risco moderadamente aumentado de DRC na população em geral. V/F?

A

V

2242
Q

A doença quistica medular do rim tipo 2 deve ser suspeitada clinicamente em doentes com?

A
  • HF de doença renal de inicio tardio- Sedimento urinario benigno- Ausência de proteinúria significativa- Hiperuricémia
2243
Q

A doença quistica medular tipo 1 apresentam clinicamente DRC lentamente progressiva na idade adulta com proteinúria minima e, ocasionalmente, quistos renais na ecografia. V/F?

A

V

2244
Q

Biópsias renais em doentes com doença quistica medular do rim tipicamente apresentam ____________

A

Fibrose intersticial

2245
Q

A nefronoftise é a forma genética mais comum de IR na infância que requer terapêutica renal de substituição. V/F?

A

V

2246
Q

A síndrome Senior-Loken é definida pela presença de nefronoftise com retinite pigmentosa. V/F?

A

V

2247
Q

A síndrome Bardet-Biedl tem um fenótipo renal tipo DRPQ-AD. V/F?

A

Falso. Fénotipo tipo nefronoftiseDoença AR com função anormal dos cilios

2248
Q

A diálise crónica ou transplante renal eventualmente são necessários em doentes com nefronoftise. V/F?

A

V

2249
Q

A nefrite tubulointersticial cariomegálica é uma doença autossómica dominante excepcionalmente rara. V/F?

A

Falso- Autossómica recessiva - gene FAN1- Caracterizada por IR progressiva com inicio na idade adulta

2250
Q

O rim esponja medular geralmente é uma entidade maligna. V/F?

A

Falso.Benigna

2251
Q

O rim esponja medular é causado pela malformação do desenvolvimento e dilatação quística dos ductos colectores renais. V/F?

A

V

2252
Q

A TC tem maior sensibilidade que a pielografia intravenosa no diagnóstico de doença do rim esponja medular. V/F?

A

FalsoMENOR SENSIBILIDADE

2253
Q

A disgenesia tubular rrenal pode ser causa pela exposição pré-natal a _________ ou ________ (fármacos)

A
  • IECA’s- Bloqueadores do receptor de angiotensina
2254
Q

A sindrome autossomica dominante do coloboma renal é causada por mutação no

A

PAX2

2255
Q

É raro existir diminuição da capacidade de concentração da urina nas doenças mitocondriais. V/F?

A

Falso.É comum

2256
Q

V ou FA PC1 e a PC2 são expressos apenas ao nível do rim

A

FA PC1 e a PC2 são expressos em praticamente TODOS OS TECIDOS E ÓRGÃOS

2257
Q

V ou FA hipertensão é um factor de risco para a progressão da doença CV e da doença renal na DRPQ-AD

A

V

2258
Q

V ou FO carcinoma de células renais frequentemente é unilateral e do tipo sarcomatóide na sua apresentação na DRPQ-AD

A

FO carcinoma de células renais frequentemente é BILATERAL e do tipo sarcomatóide na sua apresentação na DRPQ-AD

2259
Q

V ou FA progressão da DRPQ-AD tem uma marcada variabilidade inter e intrafamiliar

A

V

2260
Q

Outra anormalidade vascular dos doentes com DRPQ-AD é a dolicoectasia arterial difusa da circulação cerebral anterior e posterior, que pode predispor à _________ e _______.

A

Dissecção arterial e AVC

2261
Q

V ou FOs doentes com DRPQ-AD têm um aumento da prevalência de divertículos do cólon e de hérnias discais lombares

A

FOs doentes com DRPQ-AD têm um aumento da prevalência de divertículos do cólon e de hérnias DA PAREDE ABDOMINAL

2262
Q

Como é que é feito tipicamente o diagnóstico da DRPQ-AD?

A

História familiar positiva compatível com um padrão AD + múltiplos quistos renais bilateralmente

2263
Q

V ou FExiste um aumento da probabilidade de desenvolver quistos renais simples com o envelhecimento

A

V

2264
Q

Para além da doença renal quistica medular tipo II, o gene UMOD está associado a outras patologias renais. Quais?

A

Nefropatia hiperuricémica juvenil familiar (HNFJ1) Doença renal glomeruloquística (GCKD)

2265
Q

V ou FA distinção entre uma doença genética dos tubulos renais e uma doença do glomérulo é fácil

A

FA distinção entre uma doença genética dos tubulos renais e uma doença do glomérulo PODE NÃO SER fácil, particularmente na ausência de um fenótipo marcado de grandes quistos renais

2266
Q

V ou FDoenças hereditárias que afectam o compartimento tubulointersticial do rim podem levar a stress glomerular secundário e a glomeruloesclerose com algum grau de proteinúria concomitante

A

V

2267
Q

Qual é a doença renal monogénicos de início na idade adulta mais comum?

A

DRPQ-AD

2268
Q

Como devem ser tratados os doentes com doença renal intersticial AD, doentes com mutação REN ou UMOD?

A

Com agentes hipouricémicos, como o alopurinol ou o febuxostat

2269
Q

V ou FAs várias formas de NPHP partilham características comuns, incluindo fibrose tubulointersticial, quistos corticomedulares e DRC progressiva

A

V

2270
Q

V ou FAs anormalidades neurológicas são raras nas nefronoftises

A

FAs anormalidades neurológicas estão presentes num NÚMERO SIGNIFICATIVO de doentes com nefronoftise

2271
Q

Que achados estão presentes na histologia renal dos doentes com nefrite tubulointersticial cariomegálica?

A

Cariomegalia Achados inespecíficos de fibrose intersticial e atrofia tubular

2272
Q

V ou FO rim esponja medular é uma patologia que se caracteriza por distúrbios que afectam o crescimento e desenvolvimento tubular

A

V

2273
Q

V ou FO diagnóstico do rim esponja medular é feito muitas vezes de forma acidental

A

V

2274
Q

V ou FAlgumas formas de anomalias congénitas do rim e do tracto urinário ocorrem com com uma prevalência estimada de 1:70

A

FAlgumas formas de anomalias congénitas do rim e do tracto urinário ocorrem com com uma prevalência estimada de 1:500

2275
Q

Que espectro de doenças está incluído nas anomalias congénitas do rim e do tracto urinário?

A
  • Hipoplasia renal- Agenesia renal - Obstrução da junção ureteropélvica- Refluxo vesicoureteral
2276
Q

O síndrome branquio-oto-renal caracteriza-se por anormalidades do desenvolvimento do pescoço, ouvidos e rim, que pode ser causado por mutações nos genes ____ e ____.

A
  • EYA1 - SIX1
2277
Q

Em muitas situações, os defeitos congénitos do rim e do tracto urinário são provocados por alterações ______________, em vez de alterações genéticas

A

Em muitas situações, os defeitos congénitos do rim e do tracto urinário são provocados por alterações AMBIENTAIS, em vez de alterações genéticas

2278
Q

V ou FOs defeitos da fosforilação oxidativa associados às doenças do genoma mitocondrial podem afecta vários órgãos e tecidos

A

V

2279
Q

V/Fa perda da função da PC1 e PC2 leda à redução da sinalisação do Ca2+ e a um subsequente aumento da aditivdade da adenilato ciclase, com aumento do AMPc.

A

VO aumento do AMPc promove:- o crescimento celular- proliferaçao celular- secreçao de fluido nas cleuas dos quistos atraves de canais de cloro e aquaporinas

2280
Q

V/FNa DRPQ-AD, a existência de um 3ºhit torna o crescimento dos quistos mais rápido

A

V

2281
Q

V/FNa DRPQ-AD as infeções são a 2ª principal causa de mortlaidade

A

V1ª são as complicações cardiovasculares

2282
Q

V/FAs complicações hepáticas na DRPQ-AD podem necessitar de transplante hepático

A

Fna drpq-AR

2283
Q

V/Fna Doença de VHL, cada vez mais se tem usado abordagens cirurgicas poupadoras de nefrónios com o intuito de preservar a função renal

A

Visto para o tratamento dos tumores que crescem no rim

2284
Q

V/Fgrandes estudos genómicos sugerem que certas variantes de sequências não-codificadores no gene UMOD são comuns e podem estar associadas a risco moderado de doença renal cronica na população em geral.

A

V

2285
Q

V/FNa NEfropatia mesoamericana parece haver um componente genético forte

A

Vdevido ao clustering familiar observado

2286
Q

A obstrução aguda do trato urinário pode levar a atrofia renal e perda permanente da capacidade excretora. V ou F?

A

Falso..A obstrução CRÓNICA.

2287
Q

Os bloqueios do trato urinário podem ser mecânicos ou funcionais. Os bloqueios funcionais não estão associados a uma oclusão fixa do sistema de drenagem urinário. V ou F?

A

Verdadeiro.

2288
Q

Quais são os pontos normais de estreitamento do trato urinário, e como tal locais comuns de obstrução?

A
  • Junção ureteropélvica e ureterovesical;- Colo vesical;- Meato uretral.
2289
Q

Qual a malformação congénita mas comum nas crianças?

A

Inserção anormal do ureter na bexiga.Estreitamento da junçao ureteropélvica também é comum, mas não tanto.

2290
Q

O refluxo vesicoureteral presente na inserção anormal do ureter na bexiga, na ausência de ITU ou obstrução do colo vesical, frequentemente resolve-se com a idade. V ou F?

A

Verdadeiro.

2291
Q

A inserção anormal do ureter na bexiga pode causar hidronefrose pré-natal. V ou F?

A

Verdadeiro.Assim como ITUs recorrentes e cicatrizes renais na infância.

2292
Q

Quais são as indicações para reinserção do ureter na bexiga na inserção anormal congénita do ureter com refluxo vesicoureteral?

A
  • Refluxo grave e com improvável resolução espontânea;- Deterioração da função renal- ITUs recorrentes apesar da terapêutica antimicrobiana CRÓNICA
2293
Q

Qual a causa mais comum de hidronefrose bilateral em crianças do sexo masculino?

A

Válvulas uretrais posteriores.

2294
Q

Linfomas e neoplasias pélvicas ou neoplasias do cólon com envolvimento intraperitoneal são causas de obstrução ureteral. V ou F?

A

Falso….com envolvimento RETROperitoneal…

2295
Q

O surgimento de sintomas urinários na HBP implica obstrução da saída vesical. V ou F?

A

Falso.Até 50% dos homens com 40 anos podem surgir sintomas urinários associados a HBP, SEM obstrução da saída vesical.

2296
Q

O comprometimento funcional do fluxo urinário ocorre quando há anomalias nos centros _____ ou _____.

A

pontino ou sacral.Deve ser pesquisada história de trauma, lesão lombar, cirurgia, DIABETES, patologias neurológicas ou PSIQUIÁTRICAS e medicações.

2297
Q

Que agentes farmacológicos podem causar retenção urinária?

A
  • Agentes alfa-adrenérgicos;- Anticolinérgicos;- Opiáceos.
2298
Q

A que se deve a hidronefrose na gravidez?

A
  • Efeitos relaxantes da progesterona no músculo liso da pelve renal;- Compressão ureteral pelo útero gravidico.
2299
Q

As medições do fluxo urinário e resíduo pós-miccional servem para avaliar obstrução _______.

A

anatómica.

2300
Q

Cistouretroscopia e estudos urodinâmicos devem ser realizados em doentes sintomáticos para avaliar a obstrução anatómica. V ou F?

A

Verdadeiro.

2301
Q

Qual o sintoma que leva mais frequentemente os doentes com obstrução do trato urinário a procurar assistência médica?

A

Dor.

2302
Q

A que se deve a dor na obstrução do trato urinário?

A

Distensão do sistema coletor ou da cápsula renal.

2303
Q

A intensidade da dor é mais influenciada pelo grau de distensão do que propriamente pelo ritmo. V ou F?

A

Falso.A intensidade da dor é mais influenciada pelo RITMO com que se instala do que pelo grau de distensão.

2304
Q

O estreitamento crónico da junção ureteropélvica está associado a pouca ou nenhuma dor, mas resulta na destruição total do rim afetado. V ou F?

A

Verdadeiro.

2305
Q

A dor no flanco que ocorre apenas com a micção é patognomónica de?

A

Refluxo vesicoureteral

2306
Q

À medida que aumenta a pressão hidrostática no espaço urinário do glomérulo devido a obstrução, o que acontece à filtração?

A

Filtração diminui ou pára completamente.

2307
Q

Sobretudo em que contextos a obstrução do trato urinário leve a azotémia pós-renal?

A
  • obstrução da saída vesical;- obstrução bilateral da pelve renal ou do ureter;- doença unilateral em doente com rim único funcionaste.Basicamente quando ambos os rins são afetados.
2308
Q

Obstrução bilateral completa deve ser suspeitada quando a IR é acompanhada por oligúria. V ou F?

A

Falso….ANÚRIA.

2309
Q

Num contexto crónico, a obstrução bilateral parcial pode simular uma azotemia pré-natal com urina concentrada e retenção de sódio. V ou F?

A

Falso.Num contexto AGUDO.No entanto, se obstrução mais prolongada ocorre poliúria e noctúria, resultantes do comprometimento da capacidade de concentração renal (desregulação da absorção de sal e down-regulation das proteínas transportadoras).

2310
Q

O defeito de concentração urinária leva a natriurese e perda da hipertonicidade medular. V ou F?

A

Verdadeiro.

2311
Q

A obstrução do trato urinário leva a diminuição das PGE2 e aumento da angiotensina II e ANP ou BNP. V ou F?

A

Falso.- AUMENTO das PGE2, angiotensina II e ANP ou BNP, contribuindo para a diminuição da reabsorção de sal ao longo do nefrónio

2312
Q

Na obstrução do trato urinário, a desregulação da ________ no ducto coletor contribui para a poliúria.

A

Aquaporina-2.

2313
Q

A desregulação da aquaporina-2 no ducto colector melhora com a administração de vasopressina. V ou F?

A

Falso.Defeito habitualmente NÃO melhora com a administração de vasopressina (forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica)

2314
Q

Amplas flutuações no débito urinário num doente com azotémia deve sempre levantar a possibilidade de obstrução do trato urinário intermitente ou parcial. V ou F?

A

Verdadeiro.

2315
Q

Obstrução do trato urinário parcial bilateral frequentemente resulta em acidose tubular renal proximal, hipercaliémia e perda renal de sal. V ou F?

A

Falso.ATR DISTAL

2316
Q

Na obstrução do trato urinário, como se justifica a hipercaliémia e acidose tubular renal distal?

A

Por diminuição da função do canal ENaC: diminuição da reabsorção de sódio leva a diminuição da eletronegatividade do lúmen tubular, conduzindo assim à diminuição da secreção de K+ (pelos canais de K+) e diminuição da secreção de H+ (pelos canais H+ATPase).

2317
Q

Na obstrução do trato urinário a amoniagénese no túbulo distal está desregulada. V ou F?

A

Falso.Na obstrução do trato urinário a amoniagénese no túbulo PROXIMAL está desregulada. (processo importante para a eliminação de H+ como NH4+).

2318
Q

Os defeitos na função tubular que ocorrem na obstrução do trato urinário são raramente acompanhados de dano tubulointersticial. V ou F?

A

Falso.São FREQUENTEMENTE acompanhados de dano tubulointersticial (o interstício torna-se edemaciado e infiltrado por células inflamatórias mononucleares).

2319
Q

O aumento de _____ na OTU contribui para a resposta inflamatória e acumulação de fibroblastos através de mecanismos envolvendo citrinas pró-fibróticas.

A

angiotensina II. Com o tempo este processo leva a lesão renal crónica.

2320
Q

A HTA é frequente na obstrução unilateral aguda e subaguda do trato urinário. V ou F?

A

Verdadeiro (maior libertação de renina pelo rim atingido).

2321
Q

A DRC por OTU bilateral pode estar associada a HTA significativa. V ou F?

A

Verdadeiro (devido a expansão do VLEC).

2322
Q

A eritrocitose é uma complicação comum da uropatia obstrutiva e é secundária à maior produção de EPO. V ou F?

A

Falso.A eritrocitose é uma complicação RARA da uropatia obstrutiva e é secundária à maior produção de EPO(!).

2323
Q

Na OTU o sedimento urinário é frequentemente normal. V ou F?

A

Verdadeiro.Mesmo quando a obstrução resulta em azotemia acentuada e dano estrutural extenso.

2324
Q

Na suspeita de OTU, deve-se colocar um ________.

A

catéter vesical.

2325
Q

A ecografia abdominal é ____% especifica e sensível para a detecção de hidronefrose.

A

90%.

2326
Q

A obstrução congénita da junção ureteropélvica pode ser confundida com que patologia?

A

Doença renal quística.

2327
Q

A hidronefrose está ausente na ecografia se obstrução tiver menos de ___ horas

A

48 horas.

2328
Q

A hidronefrose está ausente na ecografia se estiver associada a que condições?

A
  • Contração de volume- Cálculos coraliformes- Fibrose retroperitoneal- Doença renal infiltrava
2329
Q

No diagnóstico de OTU, a Uro-RMN é superior à TC. V ou F?

A

Falso.Uro-RMN é promissora mas neste momento não superior à TC.

2330
Q

A urografia anterógrada ou retrógrada não acarreta risco de IRA induzida por contraste em doentes com IR. V ou F?

A

Verdadeiro.Pois o contraste não passa pelo rim

2331
Q

A urografia pode ser feita por via anterógrada ou retrógrada. Qual a abordagem mais utilizada pelos urologistas primeiramente?

A

Abordagem retrógrada.

2332
Q

A cistouretrografia miccional é valiosa no diagnóstico de que patologias?

A
  • Refluxo vesicoureteral - Obstruções do colo vesical e da uretra.
2333
Q

Qual a abordagem numa OTU complicada por infeção?

A

Alívio IMEDIATO da obstrução para prevenir sépsis generalizada e dano renal progressivo. Antibioterapia prolongada pode ser necessária.

2334
Q

O alívio eletivo da obstrução deve ser feito em que circunstancias?

A
  • Retenção urinária- ITUs recorrentes- Dor persistente- Perda progressiva da função renal.
2335
Q

Qual o tratamento farmacológica adequado da HBP?

A

Bloqueadores alfa-adrenérgicos + inibidores da 5alfa-redutase.

2336
Q

A obstrução funcional secundária a bexiga neurogénica pode ser tratada com agentes colinérgicos. V ou F?

A

Verdadeiro.

2337
Q

A obstrução completa do trato urinário associada a infeção pode levar à destruição total do rim em ____ (horas/dias/semanas/meses).

A

Dias.

2338
Q

Na obstrução completa do trato urinário com duração de 1 a 2 semanas há recuperação total da TFG. V ou F?

A

Falso.- Na obstrução completa do trato urinário com duração de 1 a 2 semanas há recuperação PARCIAL da TFG.- Após 8 semanas a recuperação é pouco provável.

2339
Q

O alivio de uma obstrução unilateral resulta frequentemente em poliúria que pode ser maciça. V ou F?

A

Falso.O alivio de uma obstrução BILATERAL COMPLETA, mas não de uma unilateral, resulta frequentemente em poliúria que pode ser maciça. A urina é habitualmente HIPOtónica e pode conter grandes quantidades de NaCl, K, fosfato e magnésio.

2340
Q

Na maioria dos doentes a diurese pós desobstrução do trato urinário resultada na excreção apropriada do excesso de sal e água retidos. V ou F?

A

Verdadeiro.Quando o VEC volta ao normal, a diurese geralmente regride espontaneamente

2341
Q

Após a desobstrução do trato urinário, a reposição IV de fluidos deve ser orientada por que parâmetros?

A
  • Na+ sérico e urinário e concentrações osmolares.(frequentemente a reposição salina a 0,45% é necessária).
2342
Q

A OTU deve ser sempre considerada em doentes com ITU ou urolitíase. V ou F?

A

Verdadeiro.

2343
Q

Quais as causas mais comuns de obstrução do tracto urinário no adulto?

A
  • Tumores pélvicos- Calculos- Estenose uretral
2344
Q

O refluxo vesicoureteral em crianças pode resultar em hidroureter ou hidronefrose unilateral ou bilateral grave. V/F?

A

V

2345
Q

A análise do fluxo-pressão avalia a contractilidade vesical e resistência à saída vesical durante a micção. V/F?

A

V

2346
Q

A obstrução vesical é caracterizada por pressões baixas nas mulheres. V/F?

A

FalsoAltas pressões

2347
Q

O diagnóstico de obstrução vesical nos homens é baseado na taxa de fluxo e as pressões miccionais. V/F?

A

V

2348
Q

Quais são os canais que sofrem downregulation na obstrução parcial bilateral?

A
  • Na+/K+ ATPase- Co transporte Na K Cl- ENaC
2349
Q

Na obstrução do tracto urinário, o tráfego de bombas H+ intracelulares do citoplasma para a membrana está desregulado. V/F?

A

V

2350
Q

A fibrose intersticial e atrofia das papilas e da medula ocorrem precocemente na obstrução do tracto urinário e procedem estes processos no córtex. V/F?

A

Falso.A fibrose intersticial e atrofia das papilas e da medula ocorrem TARDIAMENTE na obstrução do tracto urinário e PRECEDEM estes processos no córtex.

2351
Q

Quais as causas de falsos positivos na ecografia abdominal?

A
  • Diurese- Quistos renais- Pelvis extra renal (variante do normal)
2352
Q

A TC sem contraste é mais seguro em doentes sob risco de nefropatia por contraste. V/F?

A

V

2353
Q

O ureter pode ser tortuoso na obstrução aguda. V/F?

A

FalsoObstrução crónica

2354
Q

A cintigrafia com radionuclidios fornece melhor detalhe anatómica que a TC ou Urografia IV. V/F?

A

FalsoMENOR detalhe anatómico

2355
Q

A visualização endoscópica pelo urologista frequentemente permite identificação precisa das lesões que envolvem a uretra, prostata, bexiga e orificios ureterais. V/F?

A

V

2356
Q

A cintigrafia renal com radionuclidios, realizada apos um periodo prolongado de descompressão, pode ser ser usada para prever a reversibilidade da disfunção renal. V/F?

A

V

2357
Q

A nefropatia obstrutiva é uma causa rara de doença renal aguda e crónica. V/F?

A

Falso.Causa comum

2358
Q

O alívio da obstrução pode ser seguido de perdas urinárias de sal e água suficientemente graves para provocar desidratação profunda e colapso vascular. V/F?

A

V

2359
Q

Na diurese pós-obstrutiva ocorre diurese osmótica devido à excreção da ureia retida, podendo levar a hipernatremia. V/F?

A

VPor perda de H2O livre

2360
Q

A neuropatia diabética é uma das causas de obstrução do tracto urinário. V/F?

A

V

2361
Q

A obstipação é uma causa de obstrução do tracto urinário. V/F?

A

Falso

2362
Q

A doença inflamatória pélvica é uma causa de obstrução do tracto urinário. V/F?

A

V

2363
Q

V ou FO ecodoppler duplex pode detectar uma diminuição do índex resistivo na obstrução urinária

A

FO ecodoppler duplex pode detectar um AUMENTO do índex resistivo na obstrução urinária .

2364
Q

A água representa que % do peso corporal em a) mulheres; b) homens

A

a) 50% águab) 60% água

2365
Q

Que % da água é intracelular e que % é extracelular

A

Intracelular = 75%Extracelular = 25%Mnemo: nós o que temos mais são células logo a maior parte da água está dentro das células

2366
Q

Razão água intravascular:extravascular

A

1:3Mnemo: 4 moléculas de H2O sentadas à volta de uma mesa quadrada, 1 está presa à mesa (presa aos vasos) e as outras 3 estão soltas

2367
Q

Quais as forças que determinam o movimento dos fluídos entre os espaços intravascular, intersticial e capilares?

A

Forças de Starling (pressão capilar hidráulica, pressão oncótica)

2368
Q

Como se chama à concentração de solutos num líquido?

A

Osmolalidade (mOsm/kg)

2369
Q

Osmolalidade LEC = LIC?

A

Sim. A água atravessa as membranas celulares de forma a manter o equilíbrio osmótico.

2370
Q

Qual o principal catião extracelular e qual o intracelular?

A

Extracelular: Na+Intracelular: K+

2371
Q

Osmólitos inefetivos

A

Não influenciam o movimento da água através das membranas celulares (ex: ureia)

2372
Q

Qual o principal osmólito inefetivo

A

Ureia

2373
Q

Ureia é um osmólito efetivo ou inefetivo?

A

Inefetivo pois não contribui para as mudanças de água através da membrana

2374
Q

Osmolalidade plasmática normal

A

280-295 mOsmol/kg

2375
Q

Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH) e onde é libertada?

A

Síntese: neurónios magnocelulares do hipotálamoLibertação: neurohipófise

2376
Q

Qual a hormona que é sintetizada pelos neurónios magnocelulares do hipotalamo?

A

Vasopressina

2377
Q

A partir de que valor de osmolalidade plasmática é estimulada a secreção de Vasopressina e a Sede?

A

285 mOsmol/kg (normal 280-295 mOsm/kg)

2378
Q

Para uma osmolalidade >285mOsmol/kg, a relação com AVP/sede é linear ou não linear?

A

Linear

2379
Q

Quais os estímulos osmóticos para secreção de vasopressina e sede?

A
  • Osmolalidade ++ (>285)- Volume sanguíneo/PA (resposta menos sensível do que à osmolalidade)
2380
Q

Semi-vida da AVP

A

10-20min

2381
Q

A resposta da AVP a alterações na PA/volume sanguíneo é mais ou menos sensível do que à Osmolalidade?

A

Menos

2382
Q

Fatores não-osmóticos que aumentam secreção de AVP

A
  • Fármacos- Angiotensina II cerebral- Nauseas- SerotoninaMnemo: “a Vasopressina tem muitos FANS”
2383
Q

AVP actua em que receptores e onde é que estes estão localizados?

A

Receptores V2- Ramo ascendente espesso- Ducto colector (céls principais)

2384
Q

Urina hipertónica (concentrada) - osmolalidade

A

até 1200mOsmol/kg

2385
Q

Urina hipotónica (diluída) - osmolalidade

A

50 mOsmol/kg

2386
Q

O papel do transporte renal de ureia na geração de gradientes medulares osmóticos e excreção de água livre é dependente ou independente do intake proteico?

A

Independente

2387
Q

Homeostasia do Cl afeta VLEC?

A

Sim, porque o Na é reabsorvido com o Cl

2388
Q

Qual o principal ião responsável pelo volume do líq extracelular

A

Na+ (90% de todo o Na+ é extracelular)

2389
Q

Que % de todo o Na+ é extracelular?

A

90%

2390
Q

Que % de todo o K+ é intracelular?

A

98%

2391
Q

Que % do Na+ filtrado pelos rins é reabsorvido?

A

99.6%

2392
Q

2/3 da reabsorção tubular de Na+ ocorre onde?

A

Tubo contornado proximal

2393
Q

Qual a % da reabsorção de Na+ que ocorre no ramo ascendente espesso da AH?

A

25%

2394
Q

Qual a % da reabsorção de Na+ que ocorre no tubo contornado distal?

A

5%

2395
Q

Onde ocorre o fine-tunning da excreção/reabsorção de NaCl?

A

Túbulo contornado distal + túbulo colector e ducto colector

2396
Q

Através de que canal ocorre a reabsorção de Na+ nas céls principais do túbulo/ducto colector?

A

ENaC (sensível à Amilorida)

2397
Q

Angiotensina II e sistema simpático ativam reabsorção proximal ou distal de NaCl?

A

ProximalMnemo: os “cavaleiros da desgraça” são logo no início

2398
Q

Aldosterona ativam reabsorção proximal ou distal de NaCl?

A

Distal (activa ENaC)

2399
Q

Dopamina libertada localmente nos rins tem que efeito na reabsorção tubular de NaCl?

A

Natriurese

2400
Q

Que hormona libertada localmente nos rins causa natriurese?

A

Dopamina

2401
Q

Quais os receptores de AVP: sistémicos? renais?

A

Sistémicos: V1 (maioria V1a)Renais: V2

2402
Q

Receptores V2 renais da Vasopressina levam a…

A
  • Retenção renal de H20 Livre- HipoNa+
2403
Q

Efeitos da ativação dos receptores V1a pela Vasopressina

A
  • Vasoconstrição- Tónus simpático ++- Retenção renal H20 e NaCl- Modulação efeito baroreceptor
2404
Q

Excreção maciça de água “livre” pelos rins pode ser causada por…

A

Diabetes insípida nefrogénica (insensibilidade à AVP)Diabetes insípida central (secreção reduzida de AVP)

2405
Q

Excreção maciça de água “livre” tem um efeito mais ou menos marcado no VLEC?

A

Menos (1/3 H20 ; 2/3 VLIC)

2406
Q

Qual a quantidade de água que perdemos pelas fezes diariamente?

A

200ml

2407
Q

Diarreia leva a acidose ou alcalose metabólica?

A

Acidose (secreções intestinais são alcalinas)

2408
Q

Qual o volume de água livre que se perde por perdas insensíveis?

A

500-650mL

2409
Q

Qual a via major para perda de H20 livre em adultos saudáveis?

A

Pele + sistema respiratório

2410
Q

Suor é hipertónico ou hipotónico em relação ao plasma?

A

Hipotónico (se não houver repleção de água + NaCl -> hipovolemia + hipertonicidade)

2411
Q

O suor é hipotónico , mas se numa situação de hipersudorese não fizermos também repleção de electrólitos…

A

-> Hiponatremia Hipovolémica

2412
Q

Quando temos hipovolémia por hipersudorese devemos fazer repleção com eletrólitos, além de água?

A

Sim

2413
Q

Sinais confiáveis de hipovolémia

A
  • Redução PVJ- Taquicardia postural (>15bpm quando se levanta)- HipoT ortostática
2414
Q

Qual o mais fiável para determinar a TFG - Cr ou BUN?

A

Cr

2415
Q

Como resposta à hipovolemia vamos ter um aumento ou diminuição da absorção de Na+ e H20?

A

Aumento

2416
Q

Hipovolémia -> TFG diminui -> K+?

A

+++ (diminuição da entrega distal de Na+ faz com que este não possa ser trocado com o K+ levando a hipercaliémia)

2417
Q

Na hipovolémia de causa não-renal como está o Na+ urinário?

A

Baixo (<20 mM)Rins estão bem -> Absorvem água e NaCl -> menos Na+ na urina

2418
Q

Osmolalidade urinária na hipovolémia não-renal

A

> 450 mOsm/kg

2419
Q

Hipovolémia + alcalose hipoCl -> Na+ urinário? pH urinário?

A

Na+ urinário >20mMpH urinário > 7.0

2420
Q

Na hipovolémia com alcalose hipoCl qual o melhor marcador para avaliar o volume?

A

Cl urinário, <25mM = hipovolémia

2421
Q

Tratamento da hipovolémia grave num doente hipo/normonatrémico

A

Solução salina isotónica

2422
Q

Tratamento da hipovolémia c/ hipernatrémia grave por perda COMBINADA água+NaCl

A

Solução hipotónica (tem algum sal)

2423
Q

Tratamento da hipovolémia grave c/hipernatrémia por perda de água livre

A

Dextrose 5% (se só perdemos água não vamos dar sal)

2424
Q

Na hipovolémia com necessidade de transfusão, qual o valor de Ht que não devemos ultrapassar?

A

35%

2425
Q

O que é que pode diminuir o valor de BUN?

A

Baixo intake proteico

2426
Q

Distúrbios de sódio são causados por anormalidade na homeostasia da…

A

Água

2427
Q

Qual o principal determinante do VLEC e integridade circulatória

A

Homeostasia do Na+

2428
Q

A concentração plasmática de Na+ dá-nos informação sobre o estado volémico de um paciente específico?

A

Não!

2429
Q

Hiponatrémia

A

Na+ <135mM

2430
Q

Hiponatrémia é muito ou pouco comum?

A

Muito comum

2431
Q

Que % dos doentes hospitalizados tem hipoNa+?

A

22%

2432
Q

Qual o mecanismo por detrás de qualquer tipo de hipoNa+?

A

AVP +++e/ouMaior sensibilidade ao AVP + Ingestão H20 livre

2433
Q

Um doente ter hipoNa+ diz-nos alguma coisa sobre o seu estado volémico?

A

Não. Doente pode ter hipoNa+ hipovolémica, euvolémica ou hipervolémica

2434
Q

Num doente com hiponatrémia devemos sempre ver se está a tomar…

A

Diuréticos Tiazidicos

2435
Q

Quais os diuréticos que estão mais fortemente implicados na hipoNa+

A

Tiazidas

2436
Q

Quando se está a tomar Tiazidas a vasopressina pode manter o seu efeito?

A

Sim (vs diuréticos de ansa)

2437
Q

Quais os diuréticos que inibem o mecanismo de contracorrente e quais os que não

A

Tiazidas não inibem (vasopressina funciona), diuréticos de ansa inibem (vasopressina não funciona) -> Tiazidas causam mais hipoNa+

2438
Q

HipoNa+ causada por diuréticos é quase sempre associada a que classe?

A

Tiazidas

2439
Q

Sdr de cerebral salt wasting é uma causa rara de que tipo de hipoNa+?

A

Hipovolémica

2440
Q

Que distúrbio HE é causado pelo sdr de cerebral salt wasting?

A

Hiponatrémia hipovolémica

2441
Q

Síndrome de Cerebral Salt Wasting

A

Doença intracraniana (ex: hemorragia SA) -> natriurese -> hiponatrémia ehipovolémia

2442
Q

DDx principal de sdr de cerebral salt wasting

A

SIAD (importante porque cerebral salt wasting responde à reposição agressiva de NaCl)

2443
Q

Qual a causa mais comum de hiponatrémia euvolémica?

A

Síndrome de antidiurese inapropriada

2444
Q

SIAD é uma causa de hiponatrémia de que tipo?

A

Euvolémica

2445
Q

Como está o ácido úrico na SIAD?

A

Baixo <4mg/dL

2446
Q

Hiperuricemia é vista em que tipo de hiponatrémia?

A

Hipovolémica

2447
Q

Quais os fármacos que causam + commumente SIAD?

A

SSRI

2448
Q

Qual a malignidade mais associada a SIAD?

A

Cancro de pequenas células pulmonar (75%)

2449
Q

Que % dos pacientes com cancro de pequenas céls pulmonar tem Na+<130mM à apresentação?

A

10% (SIAD)

2450
Q

Causas de SIAD

A

“Any lung, any brain, drugs and cancer”+ Outras:- Hereditário- Idiopático- Transitório- Exercício de resistência- Anestesia geral- Nausea- Dor- Stress

2451
Q

Como está o UNa+ na hiponatrémia hipervolémica associada a causas não-renais (ex: sdr nefrótico, cirrose, IC)

A

Muito baixo UNa+ <10mM

2452
Q

O grau de hiponatrémia é um indicador de prognóstico na hipoNa hipervolémica?

A

Sim (quanto mais baixo o Na+ mais água foi absorvida porque a depleção de volume efetivo era grande)

2453
Q

Hiponatrémia euvolémica: hiper ou hipotiroidismo?

A

Hipotiroidismo

2454
Q

Hiponatrémia euvolémica secundária a hipotiroidismo resolve ao voltar ao estado eutiroideu?

A

Sim

2455
Q

Insuficiência supra-renal secundária (GCT) leva a que tipo de hiponatrémia?

A

Euvolémica (GCT inibem a secreção de AVP, se não existem -> +++ AVP)

2456
Q

Reposição com hidrocortisona na insuf supra-renal secundária normaliza a osmolalidade e secreção de AVP?

A

Sim

2457
Q

Insuficiência supra-renal PRIMÁRIA = Hiponatrémia…

A

Hipovolémica

2458
Q

Insuficiência supra-renal SECUNDÁRIA = Hiponatrémia…

A

Euvolémica

2459
Q

Hiponatrémia vai causar principalmente manifestações…

A

Neurológicas

2460
Q

A que se devem as manifestações neurológicas observadas na hipoNa+?

A

Líquido extra-celular hipotónico (pouco Na+) -> água vai para dentro das células que estão mais hipertónicas -> Edema cerebral

2461
Q

Encefalopatia hiponatrémica aguda: causas

A
  • Mulheres antes da menopausa submetidas a cirurgia- Fluídos hipotónicos- Irrigação com glicina (TURP, cirurgia uterina)- Preparação colonoscopia- Tiazidas- Polidipsia- MDMA- Exercício- Multifactorial
2462
Q

Mulheres pré-menopausa no período pós-op podem sofrer de hiponatrémia aguda: estão mais ou menos predipostas a encefalopatia e sequelas neurológicas?

A

Mais

2463
Q

Hiponatrémia aguda é uma emergência médica?

A

Sim

2464
Q

Complicações de encefalopatia hiponatrémia aguda

A

SNC: convulsões, estrangulamento das amígdalas, coma, morteInsuficiência respiratória normocápnica (edema pulmonar neurogénico) ou hipercápnica

2465
Q

Na avaliação diagnóstica de hipoNa+ deve ser feita TC torácica se…

A

Alto risco de carcinoma de pequenas células pulmonar (fumadores). RXT pode falhar a deteção do carcinoma.

2466
Q

Osmolalidade efetiva na hiponatrémia

A

<275 mOsm/kg

2467
Q

Como está a osmolalidade na pseudohiponatrémia? Causas?

A

= ou +Hiperlipidemia ou Hiperproteinemia extrema

2468
Q

Quanto é que diminui o Na+ por cada elevação de 100mg/dL na glicemia

A

16-2.4mM (hipoNa+ devido a hiperglicemia resolve com correção da hiperglicemia)

2469
Q

Que substância é usada para diagnosticar insuficiência supra-renal primária?

A

ACTH

2470
Q

Em que situação damos suplemento s de K+ a um doente com hiponatrémia?

A

Se ele tiver hipoK+ damos suplemento de K+ pois pode aumentar o Na+ (K+ troca com o Na+ para este ser reabsorvido), mas não devemos corrigir demasiado agressivamente ou podemos sobrecorrigir o Na+

2471
Q

Ingestão diária de soluto (ureia oral, salt tablets) é usada no tx da hipoNa?

A

Não, porque não são bem tolerados pelos doentes, apesar de serem eficazes.

2472
Q

Restrição hidrica é o cornerstone da terapia da hipoNa crónica, mas é dificil na…

A

SIAD (++ AVP e sede)

2473
Q

Tratamento farmacológico da SIAD

A
  • Furosemida oral + salt tablets- Demeclociclina (não dar em cirróticos; diminui TFG)- Vaptanos
2474
Q

Vaptanos actuam em quais receptores?

A

Antagonistas da AVP que actuam nos receptores V2

2475
Q

Em que condições são usados os Vaptanos (antagonistas AVP)

A
  • SIAD- HipoNa+ hipervolémica (IC e Cirrose)Altamente eficazes
2476
Q

Vaptanos estão aprovados para hiponatrémia hipovolémica e hiponatrémia aguda?

A

Não

2477
Q

Podemos dar Vaptanos na hiponatrémia aguda?

A

Não

2478
Q

Tolvaptano: efeitos laterais

A

Alterações nas provas de função hepática pelo que não deve ser dado por mais de 2 meses Mnemo: “TOLvaptano takes a TOLL on the liver”

2479
Q

Indicação para Tolvaptano

A

SIAD refratária

2480
Q

Durante quanto tempo pode ser dado o Tolvaptano

A

máx 2 (provoca alterações nas provas de função hepática)Mnemo: “TOLvaptano takes a TOLL on the liver”

2481
Q

Efeito lateral do Conivaptano

A

Hipotensão

2482
Q

Tratamento da hiponatrémia aguda

A

Solução salina hipertónica 3%, aumentar Na+ 2mM/hora -> até perfazer 6mM (é o suficiente para aliviar sintomas) -> restante correção feita de acordo com as guidelines para hipoNa crónica

2483
Q

Hiponatrémia aguda com edema agudo do pulmão: tratamento do EAP?

A

Diuréticos de ansa IV (pouco suscetíveis de causar hipoNa+) + oxigénio e suporte ventilatório

2484
Q

Ritmo de correção da hipoNa+ crónica

A

<8mM nas primeiras 24H e <18mM nas primeiras 48H(acima destes valores há risco de SDO)

2485
Q

Consumo de água quando se estão a tomar Vaptanos

A

Liberalização de água!! (>2L/dia) -> caso contrário, 10% sobrecorrige a hipoNa+

2486
Q

O que fazer quando há sobrecorreção da hipoNa+ a fim de evitar SDO?

A

Induzir novamente hipoNa+! -> Desmopressina e/ou água livre (D5W)

2487
Q

Síndrome de desmielinização osmótica (SDO) é mais comum na correção da hipoNa+ crónica ou aguda?

A

Crónica

2488
Q

Quem tem maior risco de desenvolver Sdr Desmielinização Osmótica?

A
  • HipoK+- Alcoolismo- Desnutrição- Transplante hepático(3 primeiros são muito frequentes na Potomania da Cerveja)
2489
Q

Que ião é importante corrigir na hipoNa+ caso esteja baixo?

A

K+: hipocaliémia deve ser corrigida em doentes com hipoNa+ pois suplementação com K+ pode corrigir os níveis da Na+ (reabsorção de Na+ necessita de K+ para trocar). Não deve ser demasiado agressiva para não sobrecorrigir o Na+.

2490
Q

Em que doentes devemos evitar usar Demeclociclina (usada no tx SIADH)?

A

Cirróticos (a Demeclociclina pode causar TFG e os cirróticos têm maior risco de nefrotoxicidade pelo aumento da acumulação do fármaco)

2491
Q

Ureia oral e salt tablets são eficazes na hipoNa+? São bem tolerados?

A

São eficazes mas mal tolerados, pelo que não são muito usados

2492
Q

[Na+] plasmático normal

A

140 mM (+-5)

2493
Q

Hipernatrémia

A

> 145mM

2494
Q

Qual é mais comum: hipernatrémia ou hiponatrémia?

A

HiponatrémiaMnemo: na aula de DHE as “hipo” são mais comuns

2495
Q

Taxa de mortalidade da hipernatrémia

A

60%

2496
Q

Mecanismos através dos quais acontece a hipernatrémia

A
  • Perda de água (mais perda de água do que de Na+) -> MAIS frequente- Ingestão excessiva de Na+ (ex: NaCl hipertónica, NaHCO3)
2497
Q

Porque é que os idosos estão em maior risco de hipernatrémia?

A
  • Sede reduzida- Diminuição de acesso à água
2498
Q

Hipernatrémia por perda de água pode ser por perdas renais e extra-renais: quais as extra-renais?

A
  • GI: ++ diarreia osmótica (não secretora!) e gastroenterite viral- Febre- Exercício- Calor- Queimaduras- VMI
2499
Q

Causa GI mais comum de hipernatrémia?

A

Perda de água devido a diarreia osmótica (na secretora perdem-se eletrólitos também) e gastroenterite viral

2500
Q

Causas de Diabetes Insipida Nefrogénica adquirida

A
  • HiperCa- HipoK- Fármacos (Lítio, Ifosfamida)- Gravidez tardia (raro)
2501
Q

DIN adquirida na gravidez responde ao tratamento com DDAVP?

A

Sim! (normalmente as DIN não respondem a DDAVP)

2502
Q

Manifestações clínicas de hipernatrémia

A
  • Alteração do estado de consciência ++- Hemorragia intracraniana especialmente em RN e crianças Mnemo: “hiperNa leva água fora das células e sangue para fora dos vasos”- Rabdomiólise
2503
Q

Osmolalidade urinária e diurese na hipernatrémia de causa EXTRA-RENAL

A

Aquilo que vemos é a RESPOSTA do organismo à hiperNa+:- Osmolalidade urinária ++ (>800mOsm/kg)- Diurese reduzida (<500mL/dia) -> água é muito reabsorvida

2504
Q

Como distinguimos DI central de nefrogénica?

A
  1. Damos DDAVP:- Central: responde com aumento na osmolalidade urinária >50% - Nefrogénica: não responde, aumento na osmolalidade urinária <50% ou <150mOsm/kg 2. Níveis de AVPCentral: -Nefrogénica: N ou +
2505
Q

V ou F: restrição hídrica está contra-indicada na hipernatrémia mesmo que o doente tenha poliúria

A

V

2506
Q

A que ritmo deve ser corrigida a hipernatrémia?

A

Lentamente (ao longo de 48h) para evitar edema cerebral: <10mM/diaExcepto! se hiperNa aguda: 1mM/h é seguro

2507
Q

Como é que tratamos a hipernatrémia?

A

Água livre PO ou SNG

2508
Q

Quais as únicas situações em que corrigimos hipernatrémia com soro isotónico?

A

Hipernatrémia grave ou hipotensão franca

2509
Q

Tratamento diabetes insipida central

A

Desmopressina intranasal, IV ou PO

2510
Q

Tratamento diabetes insipida nefrogénica CRÓNICA

A
  • Se causada pelo Lítio: Amilorido (diminui entrada do Litio pelo ENaC)- Tiazidas - AINEs(não se dá na DIN aguda)
2511
Q

O que acontece ao K+ ingerido na dieta?

A

É TODO excretado: 90% urina, 10% fezes

2512
Q

Em que células há maior concentração de K+?

A

Músculo

2513
Q

A nível do néfron, onde é que ocorre a maioria da secreção de K+?

A

Distalmente - céls principais do ducto colector

2514
Q

Secreção de K+ no néfron distal ocorre através de que canais?

A

ROMK (principal)BK/Maxi-K

2515
Q

Distúrbios da aldosterona estão SEMPRE associados a anormalidades do K+?

A

Não

2516
Q

Pode haver reabsorção de K+ independente da aldosterona?

A

Sim, nas células intercaladas alfa no caso de hipoK

2517
Q

Hipocalémia

A

<3.5mM

2518
Q

% dos doentes hospitalizados com hipoK

A

20%

2519
Q

Aumento na taxa de mortalidade intra-hospitalar devido a hipoK

A

10x

2520
Q

Deficiência de que ião pode impedir a correção de hipoK?

A

Mg (hipomagnesemia -> hipocalémia refratária a menos que corrigida)

2521
Q

Redistribuição INTRAcelular de K+ (hipocalémia): causas

A
  • Hormonas tiroideias- Insulina (“INto the cells”)- Actividade B2 adrenérgica- Alcalose
2522
Q

Hipotermia causa hipo ou hiperK+?

A

HipoK+

2523
Q

Paralasia periódica tirotóxica: em que grupos étnicos?

A

Asiáticos e hispânicos

2524
Q

Paralisia periódica tirotóxica

A
  • HipoK+ profunda- Paralisia ou fraqueza das extremidades periodicamente entre a 1h e 6h da manhã- SSx tirotóxicos não estão invariavelmente presentes- HipoP, hipoMg
2525
Q

Como tratamos paralisia periódica tirotóxica?

A

Propanolol

2526
Q

Quais causam hipoK+: tiazídicos ou diuréticos de ansa?

A

Tiazídicos

2527
Q

Sdr de Liddle

A

ADGanho de função ENaCHTA severa + HipoK + aldosterona urinária baixa (faz pensar em hiperaldosteronismo mas a aldosterona urinária está baixa)Responde ao Amilorido

2528
Q

Sdr de Liddle responde a Espironolactona?

A

Não, porque não é mediado pela aldosterona (há um ganho de função do ENaC)

2529
Q

Qual o mais grave: Sdr de Bartter ou Gittleman?

A

Sdr GittlemanMnemo: O “Little man” é menos perigoso que o “Bartender”

2530
Q

Alterações electrocardiográficas na hipoK

A
  • Achatamento onda T- Depressão ST- Prolongamento QT
2531
Q

Qual predispõe à toxicidade da Digoxina: hipoK ou hiperK?

A

hipoK

2532
Q

Alterações ECG devido a hipoK são mais marcadas quando os valores de K+ são…

A

<2.7 mM

2533
Q

Efeitos da correção do K+ em doentes hipertensivos com hipoK+

A

PA melhora com correção da hipoK+

2534
Q

Risco CV da hipoK+: associada à progressão de…

A

HTAICAVC

2535
Q

Gradiente transtubular de K+ (TTKG) na hipoK+

A

<3

2536
Q

Principal tratamento da hipoK+

A

Reposição oral com KCL (corrigir sempre HipoMG concomitante com Mg PO ou IV)

2537
Q

Em que situações damos KCL EV em vez de PO para corrigir hipoK+?

A
  • Doentes que não podem usar via entérica ou têm complicação grave da hipoK+ (paralisia, arritmia)
2538
Q

HipoK+: KCl deve ser administrado em solução salina e não em…

A

Dextrose (-> insulina -> hipoK piora)

2539
Q

Qual a via de acesso preferível para administrar KCl?

A

Veias femorais (menos efeito na condução cardíaca)

2540
Q

Hipercalémia

A

> 5.5mM

2541
Q

Que % dos doentes hospitalizados tem hipercalémia?

A

10%

2542
Q

Que % dos pacientes tem hiperK GRAVE (>6.0mM)?

A

1%

2543
Q

Qual o mecanismo mais comum de hiperK?

A

Diminuição da excreção renal

2544
Q

Ingestão aumentada de K+ raramente é suficiente para causar hiperK+, mas pode ter uma influência major em que doentes?

A

DRC e Diabetes com hipoaldosteronismo hiporrenémico

2545
Q

Causas de redistribuição extracelular de K (hiperK+)

A
  • Acidose- Digoxina- Miorrelaxantes despolarizantes- Hipertonicidade (manitol, soro hipertónico, Ig intravenosa)- AA catiónicos e ácido epsilonaminocapróico
2546
Q

Transfusão de eritrócitos é uma possível causa de que distúrbio electrólitico?

A

HiperK

2547
Q

Hipoaldosteronismo hiporrenémico é comum em quem?

A

IdososDMInsuf renal

2548
Q

Hipoaldosteronismo secundário: causa mais comum?

A

Autoimunidade (Addison ou endocrinopatia poliglandular)

2549
Q

Causas infecciosas de e hipoaldosteronismo secundário e qual a mais comum

A

HIV > TB

2550
Q

HiperK é mais comum na LRA oligurica ou não-oligurica?

A

Oligurica (há menos entrega distal de Na+ -> menos Na+ para trocar com K+ -> K+ não é secretado)

2551
Q

Alterações ECG na hiperK

A

Emergência médica!Ligeiro aumento: espiculação onda TModerado aumento: prolongamento PR e QRSGrave: perda onda P e alargamento QRSMuito grave: ritmo idioventricular sinusoidal que sugere FV ou assistolia iminente (8mM)

2552
Q

TTKG na hiperK

A

> 8mM

2553
Q

Com que valores de K devemos tratar a hipercalémia mesmo que não hajam alterações no ECG?

A

6.5

2554
Q

HiperK: antagonismo imediato dos efeitos cardíacos é feito com…

A

Cálcio IV (protege o coração, não afecta os níveis de K)

2555
Q

Cuidado a ter quando se usa Calcio IV no tratamento da hiperK com alterações no ECG

A

Se o doente tomar Digoxina, ter cuidado porque o Ca potencia a sua toxicidade

2556
Q

Redução rápida do K por redistribuição

A

Insulina- 20 min até fazer efeito- Dar juntamente com glicose para evitar hipoglicemia, a menos que glicémia 200-250mg/dL -> dar só Insulina

2557
Q

HiperK tratamento: Salbutamol tem um efeito aditivo com…

A

Insulina

2558
Q

Tratamento da hiperK: em que doentes não devemos dar Salbutamol sem dar também Insulina?

A

Doença renal terminal -> 20% resistência aos agonistas B2 isolados

2559
Q

Bicarbonato IV é usado no tratamento da hiperK aguda?

A

Não, mas pode atenuar LENTAMENTE a hiperK

2560
Q

Complicação rara mas fatal das resinas usadas no tx da hiperK+

A

Necrose intestinal

2561
Q

Combinação de Resina (Sulfonato de Polistireno Sódico) + … = aumento risco de necrose intestinal (correção da hiperK)

A

Sorbitol

2562
Q

Que resina é dada no tx da hiperK?

A

Sulfonato de polistireno sódico (SPS)

2563
Q

Resinas (SPS) são 1ª linha no tx da hiperK aguda?

A

Não, se possível usar terapias alternativas

2564
Q

Qual o método mais eficaz e confiável para redução do K+?

A

Hemodiálise (diálise peritoneal é menos eficaz)

2565
Q

Principal causa de doença renal terminal

A

Diabetes (45%)

2566
Q

Outras causas de doença renal terminal além da diabetes

A
  • HTA (30% - causa ou consequência?)- Glomerulonefrites- Doença policistica- Uropatia obstrutiva
2567
Q

Que % dos casos de doença renal terminal são causados pela diabetes?

A

45% (30% pela HTA)

2568
Q

Uma fracção considerável dos casos de doença renal terminal resulta de episódio prévio de…

A

Insuficiência renal aguda (particularmente se DRC prévia que agudizou) i.e. DRC -> LRA -> doença renal terminal

2569
Q

Sobrevida aos 5A em diálise

A

40% (causas de morte: doenças CV e infeções)

2570
Q

Quais as principais causas de mortalidade dos doentes em diálise

A
  • Doença CV (40%)- Infecções (10%)
2571
Q

Preditores de mortalidade em diálise

A
  • Idade avançada- Desnutrição- Diabetes mellitus- Raça não-negra- Patologia cardíaca subjacente- Homens
2572
Q

Devemos basear o início da diálise nos valores de Cr ou Ureia?

A

Não é recomendado

2573
Q

Critérios para início de diálise

A
  • Sintomas urémicos- HiperK refratária- Expansão extravascular do volume persistente (apesar de diuréticos)- Acidose refratária- Diátese hemorrágica- TFG <10mL/min+ (capítulo DRC)- Encefalopatia- Anorexia e náusea não atribuível a causas reversíveis- Malnutrição- Pericardite urémica- Neuropatia periférica sem outra causa (ex: DM)- Cãibras intratáveis
2574
Q

Outcomes: comparação entre HD e diálise peritoneal

A

Têm outcomes semelhantes (a HD é mais eficiente na clearance de solutos, mas como a DP é feita continuamente vs 12H por semana da HD, acaba por compensar a eficiência diminuída)

2575
Q

De que depende a taxa de transporte por difusão na HD?

A
  • Magnitude do gradiente de concentração- Área de superfície da membrana semipermeável- Coeficiente de transferência da membrana, que por sua vez depende de:a) Porosidade da membranab) Condições de fluxoc) Tamanho da molécula (quanto mais pequena mais rápido passa)
2576
Q

HD: quanto maior/menor a molécula, menor a velocidade de transferência

A

Maior (ex: Creatinina passa mais devagar porque é maior que a Ureia)

2577
Q

Quais os iões presentes no dialisado e quais as suas concentrações?

A

K+: 0-4 mM (depende da concentração plasmática antes do início da diálise -> se hiperK -> pôr menos K+ no dialisado)Ca: 1.25mM (ou mais se hipocalcemia -> Ca passa para o sangue)Na: 136-140mEq/L

2578
Q

Como devemos ajustar [Na+] no dialisado num doente com hipotensão frequente?

A

“Regulação do Sódio”- Mais Na+ no início (145-155) para que este passe para o sangue, arrastando água (evita hipoT)- No final da diálise ajustar para valores fisiológicos de Na+ (136-140)- Isto contrabalança gradientes osmóticos relacionados com a Ureia: como é uma molécula pequena, passa logo rapidamente no início da HD e arrasta água consigo

2579
Q

HD: a taxa de ultrafiltração varia com a pressão hidrostática positiva/negativa aplicada no lado do DIALISADO e com o coeficiente de ultrafiltração da membrana de diálise

A

Negativa (para sugar a água)

2580
Q

Quais os tipos de acesso vascular que podem ser criados para HD?

A
  • Fístula (1ª linha)- Enxerto- Cateter
2581
Q

HD: qual o acesso vascular com maior taxa de patência a longo prazo?

A

Fístula

2582
Q

HD: qual o acesso vascular que deve ser considerado 1ª linha?

A

Fístula

2583
Q

HD: complicações da fístula

A
  • Falha na maturação- Trombose
2584
Q

HD: principal complicação do enxerto arteriovenoso

A

Hiperplasia da íntima no enxerto -> Trombose -> Falência do enxerto

2585
Q

HD: Cateteres podem ser usados tanto na IRC como na IRA?

A

Sim

2586
Q

HD: onde são postos a maioria dos cateteres?

A

V. jugular interna(outras: subclávia, femoral, jugular externa)

2587
Q

HD: qual a desvantagem de inserir um cateter na v. femoral?

A

Risco de infeção +++

2588
Q

HD: porque devemos evitar pôr um cateter na subclávia?

A

Estenoses frequentes

2589
Q

HD: comparação entre fistulas e cateteres

A

Cateteres têm taxas de infeção muito mais elevadas do que as fistulas e também maior taxas de falência

2590
Q

Definição de “dose de diálise”

A

Clearance de UREIA numa única sessão de diálise

2591
Q

No que nos baseamos para determinar a “dose de diálise”?

A
  • Ingestão dietética proteíca- Grau de anabolismo/catabolismo- Tamanho do doente- Função renal residual- Comorbilidades(individualizado)
2592
Q

HD: diferentes clearances de ureia estão associadas a diferenças na mortalidade?

A

Não

2593
Q

Sessões de HD semanais

A

12h por semana = 3 sessões de 4h

2594
Q

HD: quais as conclusões que se retiraram do estudo que comparou 6 sessões/semana vs 3 sessões/semana?

A

6x/semana -> MELHOR- Mais self-reported health- Melhor controlo HTA- Melhor controlo da hiperP- Diminuição massaVE

2595
Q

HD: qual a complicação aguda mais frequente?

A

Hipotensão (++ DM)

2596
Q

HD: que doentes estão mais predipostos a ter hipotensão?

A

Diabéticos

2597
Q

HD: qual o tampão que diminui incidência de hipotensão - HCO3 ou Acetato?

A

HCO3 -> menos hipotensão (o Acetato é vasodilatador e cardiodepressor)

2598
Q

HD: Midodrina (vasoconstrictor) é usada no tratamento da hipotensão?

A

Não há evidência suficiente

2599
Q

HD: cãibras musculares são uma complicação comum?

A

Sim

2600
Q

HD: reações anafilóides ao dialisador ocorrem maioritariamente quando?

A

+++ no 1º uso

2601
Q

HD: com que tipo de membranas é mais frequente haverem reações anafilóides ao dialisador?

A

Bioincompatíveis (celulose)

2602
Q

Complicações da HD: quais os 2 tipos de reação anafilóide?

A

Tipo A (alergia, mediada por IgE)Tipo B (ativação do complemento)

2603
Q

Complicações da HD: reação anafilóide tipo A ocorre quanto tempo após início da sessão?

A

Logo após início da sessão

2604
Q

Complicações da HD: reação anafilóide tipo B ocorre quanto tempo após início da sessão?

A

Vários min após

2605
Q

Complicações da HD: reação anafilóide tipo A pode progredir para anafilaxia?

A

Sim -> dar epinefrina ou GCT

2606
Q

Complicações da HD: reação anafilóide tipo A é uma reação de hipersensibilidade a que composto?

A

Óxido de Etileno (esterilização dos novos dialisadores)

2607
Q

Complicações da HD: quais os sintomas da reação anafilóide tipo B?

A

Dor nas costas e tórax

2608
Q

Complicações da HD: reação anafilóide tipo B precisa de tratamento?

A

Auto-limitada

2609
Q

Princípio da diálise peritoneal

A

Infusão de 1.5-3L de solução com dextrose na cavidade peritoneal com permanência durante 2-4h

2610
Q

Quais os processos através dos quais os produtos de metabolismo são removidos na diálise peritoneal?

A
  • Difusão- Convecção (ultrafiltração)= à HD!
2611
Q

Quais os factores que alteram a taxa de transporte na diálise peritoneal?

A

FármacosInfeção (peritonite)PosiçãoExercício

2612
Q

Solução de diálise peritoneal

A
  • 3L- Contém Dextrose ou Icodextrina (HC não-absorvível -> tipicamente usada na última troca na DPCC ou na permanência + longa na DPAC)
2613
Q

Diálise peritoneal: qual produz uma ultrafiltração mais eficiente - Dextrose ou Icodextrina?

A

Icodextrina

2614
Q

Diferença principal do dialisado na diálise peritoneal vs HD

A

DP é mais hipertónico (é esta hipertonicidade que induz remoção de solutos e fluído)

2615
Q

DP: como avaliamos as características da membrana peritoneal de forma a decidir o tipo de DP a fazer?

A

“Teste de Equilibrio Peritoneal”: taxa de transferência de Cr e Glc através da membrana peritoneal. Classifica os doentes em transportadores altos, médio-altos, médio-baixos e baixos.

2616
Q

Qual é a dose óptima de diálise peritoneal?

A

Não se sabe (tal como na HD, em que não vimos diferenças na mortalidade para diferentes doses de HD)

2617
Q

Factor importante para os doentes em diálise peritoneal terem bons resultados

A

Alguma função renal residual

2618
Q

Critério de diagnóstico de peritonite na diálise peritoneal

A

Leucócitos peritoneais ++ (100/uL dos quais pelo menos 50% PMN)

2619
Q

Diálise peritoneal: quais os agentes mais comuns numa peritonite?

A

Cocos gram+ (Staphylococcus) -> origem cutânea (falha da técnica estéril)

2620
Q

Diálise peritoneal: quando é que temos que remover o cateter numa peritonite?

A

Quando é causada por leveduras ou Pseudomonas

2621
Q

Qual permite uma dieta mais liberal - HD ou DP?

A

Diálise peritoneal, porque estamos sempre a remover K+ e Pi

2622
Q

Consideração dietética a ter na diálise peritoneal

A

Ingerir mais proteína (perde-se albumina e outras proteínas durante a DP)

2623
Q

Uremia residual é uma complicação de que tipo de diálise?

A

Diálise peritoneal (menos eficiente), daí os melhores outcomes em doentes com função renal residual

2624
Q

Diálise: mortalidade é superior em doentes dialisados ou transplantados?

A

Diálise (mas ambos têm taxas de mortalidade CV extraordinariamente altas)

2625
Q

Uso de estatinas na DRT diminuiu incidência de eventos CV/morte CV?

A

Não, apesar de reduzir o LDL

2626
Q

Que combinação de anti-dislipidémicos diminuiu em 17% os eventos CV e morte CV em doentes com DRT?

A

Sinvastatina + Ezetimibe (ainda assim usamos estratégias cardioprotectoras convencionais)

2627
Q

Complicações da DRT além das cardiovasculares

A
  • Infeções- Fragilidade progressiva- Malnutrição proteico-energética- Disfx cognitiva
2628
Q

Complicações major da diálise peritoneal

A
  • Uremia residual- Peritonite e outras infeções- Ganho ponderal- Distúrbios metabólicos (ex: perda albumina)
2629
Q

Tratamento de escolha para DRC avançada

A

Transplante

2630
Q

Sobrevida do enxerto renal a 1A (dador vivo)

A

96%

2631
Q

Sobrevida do enxerto renal a 1A (dador cadavérico)

A

92%

2632
Q

Semi-vida do enxerto renal: dador vivo e dador cadáver

A

Dador vivo: 20AMnemo: “2 rins -> 20A, 1 coração -> 10A”Dador cadáver: 14A

2633
Q

Nos doentes transplantados renais, quando é que a taxa de mortalidade é mais elevada?

A

1º ano

2634
Q

Transplante renal aumenta a esperança de vida (comparativamente à diálise)?

A

Sim

2635
Q

Rejeição aguda do enxerto renal é comum?

A

Não. Raro.

2636
Q

A maioria dos enxertos renais sucumbe a um processo agudo/crónico

A

Crónico:- Fibrose intersticial- Atrofia tubular- Vasculopatia- Glomerulopatia

2637
Q

Uma queda marcada na sobrevida do enxerto renal/receptor acontece… (tempo)

A

Aos 5 e aos 10 anos com dador cadáver

2638
Q

O número de doentes a necessitar de transplante renal é sempre (…) ao nr de dadores disponíveis

A

Superior (e tende a piorar com o aumento dos casos de DRT)

2639
Q

Qual a esperança média de vida mínima que deve ter um candidato a transplante renal?

A

5 anos

2640
Q

Dos doentes transplantados, quais os que têm maior mortalidade?

A

Diabéticos e idosos (mas mesmo assim, todos os transplantados têm uma EMV do que os que continuam na diálise)

2641
Q

Contraindicações absolutas para transplante renal

A

Poucas- SIDA e hepatite ativa- Imunológicas (atc anti-ABO, atc anti-HLA classe I, atc anti-HLA classe II)

2642
Q

O enxerto renal entra na cavidade peritoneal?

A

Não, fica na fossa inguinal

2643
Q

SIDA e hepatite activa são CI absolutas para transplante renal?

A

Na maioria dos centros sim (a imunossupressão necessária iria descompensar a doença de base)

2644
Q

Que % dos transplantes renais HLA-idênticos são rejeitados e qual a sua significância?

A

5% - indica o papel crucial dos antigénios minor (que não o HLA)

2645
Q

Sistema Rh é importante na compatibilidade do transplante renal?

A

Não, não é expresso no enxerto

2646
Q

Quando é que um transplantado renal não necessita de imunossupressão?

A

Quando o transplante foi entre gémeos idênticos (já entre irmãos, mesmo que HLA-idênticos, precisa de imunossupressão)

2647
Q

É necessária imunossupressão quando um transplante renal é entre irmãos HLA-idênticos?

A

Sim, porque os antigénios minor podem causar rejeição

2648
Q

Transplante renal: quais as provas de pré-sensibilização?

A
  • Prova cruzada citotóxica- Citometria de fluxo (agora usada na maioria dos labs)
2649
Q

Transplante renal: uma prova cruzada citotóxica identifica o quê?

A

Ac anti-HLA classe I

2650
Q

Transplante renal: prova cruzada citotóxica + é CI absoluta?

A

Sim

2651
Q

Em que doentes a prova cruzada citotóxica é menos útil a detectar pré-sensibilização?

A

Dialisados (títulos de Ac flutuam) -> Fazer Citometria de Fluxo

2652
Q

Transplante renal: uma citometria de fluxo positiva é CI absoluta?

A

Pode não ser! (ao contrário da prova cruzada citotóxica)

2653
Q

Transplante renal: quando é que fazemos ensaios com linfócitos B (HLA classe I e II)?

A

Rejeição precoce de transplante prévio

2654
Q

Transplante renal: fontes de sensibilização

A
  • Transplante prévio- Transfusão- Gravidez- Vacinação- Infeção
2655
Q

Quão superiores são as taxas de sobrevida do enxerto renal a 1A se o dador for um familiar de 1º grau?

A

7% maiores

2656
Q

Período máximo de viabilidade após remoção do rim

A

48h

2657
Q

Transplante renal: dador cadáver -> maior risco de falência do enxerto se…

A
  • Dador idoso- Dador insuficiente renal- Período de isquemia e armazenamento prolongados
2658
Q

Transplante renal: se o dador for um familiar de 1º grau de um doente com IR diabéticos, o que devemos testar?

A
  • Atc anti-insulina- Atc anti-ilhéus- PTGO
2659
Q

Transplante renal: agentes de indução depletores e não-depletores

A

Depletores:- Globulina anti-timócitos- Alemtuzumab (anti-CD52)Não-depletores:anti-IL2

2660
Q

Transplante renal: combinação tripla mais usada para imunossupressão de manutenção

A

Prednisona + inibidor da calcineurina* + antimetabolito** Inibidor mTOR pode substituir 1 dos 2

2661
Q

Transplante renal: comparação entre Azatioprina e MMF

A
  • Antimetabolitos que inibem síntese de DNA/RNA- Azatioprina causa supressão MO (++ Leu), MMF causa menos- MMF é mais potente a prevenir ou reverter rejeição
2662
Q

Transplante renal: dose de Azatioprina deve ser reduzida quando usada com que fármaco?

A

Alopurinol

2663
Q

Transplante renal: efeitos adversos da Azatioprina

A
  • Supressão MO (++ Leu)- “Pássaro amarelo sem penas”: icterícia e alopecia
2664
Q

Transplante renal: Prednisona é eficaz na reversão da rejeição crónica?

A

Não! Apenas na rejeição aguda (1g metilprednisolona EV durante 3d)

2665
Q

Transplante renal: inibidores da calcineurina

A

Ciclosporina e Tacrolimus (100x mais potente)

2666
Q

Ciclosporina: efeito adverso importante em transplantados renais

A

Nefrotoxicidade

2667
Q

Transplante renal: comparação entre Ciclosporina e Tacrolimus

A
  • Ambos inibem proliferação de céls T ao bloquear a transcrição de IL-2- Tacrolimus é 100x mais potente- Tacrolimus pode substituir Ciclosporina de inicio ou se a Ciclosporina não conseguir controlar rejeições- Tacrolimus não causa hiperplasia gengival nem hirsutismo- Tacrolimus causa mais frequentemente diabetes de novo
2668
Q

Transplante renal: inibidores da calcineurina causam supressão da MO?

A

Não

2669
Q

Que fármacos aumentam e diminuem os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina

A

Aumentam: cetoconazol, eritromicina, diltiazem e verapamilDiminuem: fenitoína e carbamazepina

2670
Q

Transplante renal: inibidores mTOR

A

SirolimusEverolimus (maior biodisponibilidade)Mnemo: Everolimus está EVER disponível

2671
Q

Transplante renal: Belacept liga-se a que ligandos co-estimulatórios das céls apresentadoras de atg?

A

CD80 CD86

2672
Q

Doentes devem realizar HD nas 48h prévias ao transplante renal?

A

Sim

2673
Q

DDx de NTA após transplante renal

A

Rejeição aguda (difícil distinguir sem biópsia)

2674
Q

Como se manifesta a NTA após transplante renal?

A

Oligúria imediata ou após um período inicial de função do enxerto e que pode levar até 6 semanas a resolver

2675
Q

Que fármaco pode atrasar a resolução de uma NTA pós transplante renal?

A

Ciclosporina (pelo que é preferível dar ALG por vários dias até a função renal melhorar)

2676
Q

Transplante renal: Incidência de tumores em doentes sob imunossupressão

A

6% (100x superior à pop geral)

2677
Q

Quais os cancros mais comuns em transplantados renais e quais desses precisam de rastreio?

A
  • Pele- Colo do útero- Lábios- LNH
2678
Q

> 50% da mortalidade em transplantados renais é atribuível a…

A

Doença CV

2679
Q

As mortes de causa CV têm aumentado ou diminuido nos transplantados?

A

Aumentado

2680
Q

É frequente haver febre, edema e dor sobre o enxerto num episódio de rejeição?

A

Não, é raro

2681
Q

Qual pode ser o único indicador de uma rejeição de enxerto renal?

A

Aumento da Cr (indicador tardio) com ou sem diminuição da diurese

2682
Q

Infeções oportunisticas em transplantados renais (<1 mês)

A
  • Infeção da ferida- ITU- HSV- Candidiase oral
2683
Q

Infeções oportunisticas em transplantados renais (1-6M)

A
  • P. jiroveci- CMV- Legionella- Listeria- HepB e C
2684
Q

Infeções oportunisticas em transplantados renais (>6M)

A
  • HepB e C- VZV- Polioma (BK virus)- Aspergillus- Nocardia
2685
Q

Para quais infeções oportunísticas é feita profilaxia em transplantados renais?

A

P. jiroveci (Cotrimoxazole) e CMV (Valganciclovir): 6-12M após transplante

2686
Q

Num transplantado renal com lesões pulmonares estão indicados procedimentos diagnósticos agressivos (ex: biópsia transbrônquica, open-lung biopsy)?

A

Sim, porque estas infeções podem ser rapidamente fatais (5 dias)

2687
Q

Transplante renal: infeções bacterianas são mais frequentes quando?

A

1º mês

2688
Q

Transplante renal: profilaxia e tratamento de infeção por P. jiroveci

A

TMP-SMX

2689
Q

Transplante renal: quais os doentes em maior risco de infeção GRAVE por CMV?

A

Recipiente: não têm atc anti-CMVDador: CMV+= mortalidade 15%

2690
Q

Transplante renal: profilaxia e tratamento de infeção por CMV

A

Valganciclovir

2691
Q

Transplante renal: qual o risco associado a infeção por grupo Polioma?

A

50% desenvolve fibrose e perda progressiva do enxerto dentro de 1 ano

2692
Q

Transplante renal: tratamento de infeção por grupo Polioma

A

Reduzir os imunossupressores

2693
Q

Transplante renal: risco de infeção por grupo polioma está associado ao grau de imunossupressão ou a um agente imunossupressor específico?

A

Grau de imunossupressão (tratamento é reduzir os ISS)

2694
Q

Controlo da HTA com (…) tem efeito benéfico na taxa de progressão da disfunção crónica do transplante renal

A

IECAs (mas não devem ser dados inicialmente, preferir BCC)

2695
Q

Valores alvo da PA em transplantados renais

A

130/80mmHg (começar com BCC -> IECAs)

2696
Q

Complicação de transplante renal: hipo ou hiperCa?

A

Hipercalcemia (pode ser necessário remover as paratiróides se hiperparatiroidismo)Mecanismo: DRC -> hipoCa -> hiperparatiroidismo compensatório para aumentar Ca -> transplante -> já não tem hipoCa mas paratiroides não regridem -> +++ Ca

2697
Q

Transplante renal: complicação do hiperparatiroidismo (que vem da DRC e não resolve)

A

Necrose asséptica da cabeça do fémur (agravada por CCT)

2698
Q

Anemia é comum no período pós-transplante renal?

A

Sim, apesar de na maioria o rim produzir EPO suficiente

2699
Q

Doenças renais poliquísticas são das principais causas de insuficiência renal?

A

SimRelembrar:1. DM2. GN3. HTA4. DRPQ-AD5. Outras nefropatias quísticas e tubulointersticiais

2700
Q

Doença monogénica potencialmente fatal mais comum

A

DRPQ-AD

2701
Q

Qual é mais comum: DRPQ-AD ou DRPQ-AR?

A

DRPQ-AD

2702
Q

DRPQ-AR é mais comum em adultos ou na população pediátrica?

A

População pediátricaMnemo: DRPQ-A”R” -> cRianças

2703
Q

Qual é o distúrbio que pode estar subjacente às DRPQ?

A

Defeitos na estrutura ou função ciliar primária (ciliopatias)

2704
Q

Que % dos túbulos renais são afectados na DRPQ-AD

A

5% (mas como os quistos crescem muito acabam por levar à perda dos tecidos normais circundantes)

2705
Q

DRPQ-AD: que genes estão mutados?

A

PKD1 (codifica policistina-1) 85%PDK2 (codifica policistina-2) 15%

2706
Q

V ou F: policistina-1 e -2 são expressas em quase todos os tecidos

A

V

2707
Q

Fenótipo mais comum das ciliopatias

A

Quistos renais

2708
Q

Em que cromossomas estão os genes PKD1, PKD2?

A

PKD1 = cromossoma 16PKD2 = cromossoma 4

2709
Q

Qual o gene mais commumente mutado na DRPQ-AD?

A

PKD1 (85%)

2710
Q

DRPQ-AD: PKD2 está mutado em que % dos casos?

A

15% (provavelmente mais mas como a doença é menos grave muitos não são diagnosticados)

2711
Q

DRPQ-AD: que grupos étnicos afecta?

A

Todos, em todo o mundo

2712
Q

DRPQ-AD: tem penetrância completa ou incompleta?

A

Completa, mas expressividade variável

2713
Q

Que % dos indivíduos com DRPQ-AD vão ser diagnosticados durante a sua vida?

A

50%

2714
Q

Para haver formação de quistos na DRPQ-AD basta haver mutação de um alelo do gene PKD1/PDK2?

A

Não, todas as células vão ter um alelo mutante, mas nem todas vão dar origem a quistos. Para haver cistogénese, tem que haver um “second hit” que cause mutação do alelo normal PKD.i.e. para se formarem quistos os dois alelos PKD têm que estar mutados.

2715
Q

Na DRPQ-AD existe formação de quistos em ambos os rins ou unilateralmente?

A

BilateralmenteMnemo: “DRPQ-AD domina ambos os rins”

2716
Q

DRPQ-AD: quantas vezes podem aumentar de tamanho os rins?

A

4x o comprimento e 20x o peso normal

2717
Q

DRPQ-AD: nr de quistos antes dos 30 anos e aos 50A

A

Antes dos 30: quistos focaisA partir dos 50: centenas a milhares de quistos

2718
Q

DRPQ-AD costuma ter uma apresentação clínica típica ou é variável?

A

Altamente variável (mesmo em indivíduos da mesma família que têm a mesma mutação)

2719
Q

DRPQ-AD: doentes costumam ser assintomáticos até que idade?

A

5ª década (altura em que têm já centenas ou milhares de quistos)

2720
Q

DRPQ-AD: que % tem dor nas costas ou flanco?

A

60%

2721
Q

DRPQ-AD: que % tem hematúria macroscópica?

A

40% (ruptura do quisto; recorrente)

2722
Q

DRPQ-AD: que % dos doentes vão ter pelo menos uma infeção renal?

A

50%

2723
Q

DRPQ-AD: estudos radiológicos conseguem distinguir entre infeção e hemorragia do quisto?

A

Muitas vezes não conseguem

2724
Q

DRPQ-AD: 1ª e 2ª causas mais comuns de morte

A

1ª: doença CV2ª: infeção

2725
Q

DRPQ-AD: complicações renais (ex: infeção) e insuficiência renal correlacionam-se com anormalidades estruturais do parenquima renal?

A

Sim, frequentemente

2726
Q

DRPQ-AD: se % vai ter cálculos renais e qual o tipo predominante

A

20% vai ter cálculos, sendo que mais de metade são de ácido úrico (restantes - oxalato de Ca)

2727
Q

DRPQ-AD: HTA é comum nestes doentes. Ocorre antes ou depois da diminuição na TFG?

A

Antes

2728
Q

DRPQ-AD: risco aumentado de carcinoma de células renais comparativamente à população geral?

A

Não

2729
Q

DRPQ-AD: carcinoma de células renais é comum ou raro

A

Raro

2730
Q

DRPQ-AD: exame de imagem útil para distinguir tumor maligno x quisto complexo

A

TC e RMN

2731
Q

DRPQ-AD: doentes normotensos podem ter HVE?

A

Sim

2732
Q

DRPQ-AD: em que idade ocorre a DRT?

A

Final da meia-idade

2733
Q

DRPQ-AD: progressão tem muita/pouca variabilidade inter e intrafamiliar

A

MuitaMnemo: na DRPQ-AD tudo é variável -> expressividade variável, progressão variável

2734
Q

DRPQ-AD: factores de risco para progressão da doença

A
  • Dx em idade precoce- HTA- Multiplas gravidezes- Hematuria macroscópica- Tamanho dos rinsMnemo: “uma miudinha que ficou multigrávida e ficou muito ansiosa (HTA) de contar aquilo à mãe. Ela achava que a barriga a crescer era porque tinha um aumento no tamanho dos rins e que por isso é que tinha hematúria macroscópica.”
2735
Q

DRPQ-AD: complicação extra-renal + comum

A

Quistos hepáticos

2736
Q

DRPQ-AD: quem vai ter doença hepática poliquística massiva?

A

Mulheres (+++ se gestações múltiplas)

2737
Q

DRPQ-AD: aneurismas intracranianos são quantas vezes mais frequentes nesta população?

A

4-5x

2738
Q

DRPQ-AD: FR para ruptura de aneurisma IC

A

Hx familiar de AICHTATabagismo

2739
Q

DRPQ-AD: quem deve fazer rastreio de aneurisma IC?

A

Hx familiar de AIC (rastreio com angiografia por RMN)

2740
Q

DRPQ-AD: que % dos doentes com AIC têm cefaleias de aviso?

A

50%

2741
Q

DRPQ-AD: que % vai ter prolapso da válvula mitra? Maioria são sintomáticos ou asx?

A

30%, maioria assintomáticos

2742
Q

Hx familiar positiva consistente com herança AD + Múltiplos quistos renais bilateralmente em teste de imagem = ?

A

DRPQ-AD

2743
Q

DRPQ-AD: critérios de diagnóstico na ECO em assintomáticos

A

15-29A: pelo menos 2 quistos renais (2 num rim ou 1 em cada)30-59A: pelo menos 2 quistos em cada rim60A+: pelo menos 4 quistos em cada rim

2744
Q

DRPQ-AD: (…) quistos em cada rim é suficiente para excluir a doença entre os 30-59A com 0% de FN

A

<2 (ou tem dois quistos em cada rim ou não tem nada com 100% de certeza!)

2745
Q

DRPQ-AD: critérios de diagnóstico na ECO em assintomáticos têm menor sensibilidade em que doentes?

A

Mutação PKD2 (início tardio da doença)

2746
Q

DRPQ-AD: TC e RMN ponderada em T2 são mais ou menos sensíveis que ECO?

A

Mais sensíveis, podendo detectar quistos mais pequenos

2747
Q

DRPQ-AD: tratamento para prevenir crescimento do quisto ou declínio da função renal

A

Não existe (??)

2748
Q

DRPQ-AD: meta da PA

A

140/90mmHg (controlo com inibidores SRAA)

2749
Q

DRPQ-AD: tratamento das infeções dos quistos

A

Atb lipossolúveis: TMP-SMX, Quinolonas ou Cloranfenicol durante 6 semanas

2750
Q

DRPQ-AD: que % dos doentes vão necessitar de terapia de substituição renal?

A

> 50%Mnemo: - DRT no final da 1/2 idade- TSFR é necessária em >1/2- 1/2 vão ser diagnosticados ao longo da vida

2751
Q

DRPQ-AD: diálise peritoneal

A

Pode não ser adequada se os rins estiverem muito aumentados

2752
Q

DRPQ-AD: em que casos fazemos nefrectomia pré-transplante?

A

Rins muito grandes + infeções quisticas recorrentes

2753
Q

DRPQ-AD: qual o MofA das novas terapêuticas que visam atrasar a progressão da disfunção renal

A

Inibidores da proliferação celular e secreção de fluídos

2754
Q

DRPQ-AD: inibidores da proliferação celular e secreção de fluídos

A

Everolimus/SirolimusOPC31260 e TolvaptanAnálogos Somatostatina

2755
Q

DRPQ-AR é devido a mutação de que gene?

A

PKHD1 (codifica fibrocistina / poliductina) no cromossoma 6p21.1 - 6p12.2

2756
Q

DRPQ-AR: doentes com 2 (…) têm início mais precoce da doença

A

truncation mutation

2757
Q

Existe um mecanismo subjacente comum da cistogénese entre DRPQ-AD e DRPQ-AR?

A

Sim (há interação entre a Fibrocistina/Poliductina e a Policistina 2)

2758
Q

DRPQ-AR: diagnosticada quando?

A

In utero (rins grandes ecogénicos, oligohidrâmnio, hipoplasia pulmonar) ou durante o período neonatal

2759
Q

DRPQ-AR: mortalidade

A

30% morre logo após o nascimento por insuficiência respiratória (hipoplasia pulmonar); 60% morrem no 1º mês de vida

2760
Q

DRPQ-AR: costuma haver uma melhoria transitória na TFG nas crianças?

A

Sim, e a morte por insuf renal nesta fase é rara

2761
Q

DRPQ-AR: pacientes diagnosticados ao 1A de idade com nefromegalia têm progressão mais lenta/rápida

A

Lenta (provavelmente devido a fibrose progressiva em vez de desenvolvimento de quistos)

2762
Q

DRPQ-AR: TODOS os doentes têm HTA?

A

Sim

2763
Q

DRPQ-AR: macroquistos são comuns ao nascimento?

A

Não

2764
Q

DRPQ-AR: factor que ajuda a distinguir DRPQ-AD e DRPQ-AR em pacientes mais velhos

A

Pais (>40A) que não têm quistos

2765
Q

DRPQ-AR tem tratamento específico?

A

Não

2766
Q

Esclerose Tuberosa: AD ou AR?

A

AD

2767
Q

Esclerose Tuberosa: comum ou rara?

A

Rara

2768
Q

Genes que podem estar mutados na esclerose tuberosa

A

TSC1 (codifica hamartina) ou TSC2 (codifica tuberina)

2769
Q

Uma vez que os genes TSC2 e PKD1 estão adjacentes no genoma humano…

A

Há alguns doentes com deleção de ambos e manifestações de DRPQ-AD e ET

2770
Q

Manifestação renal mais comum de esclerose tuberosa

A

Angiomiolipomas renais

2771
Q

Indicação para remoção cirúrgica de angiomiolipoma renal na esclerose tuberosa

A

4 cm ou mais

2772
Q

Doentes com esclerose tuberosa têm maior risco de carcinoma de células renais?

A

Sim (ao contrário dos com DRPQ-AD)

2773
Q

Esclerose tuberosa afecta múltiplos sistémicas de órgãos?

A

Sim. Todos os doentes têm manifestações cutâneas e grande parte tem manifestações neurológicas.

2774
Q

É comum a progressão para DRC e DRT na esclerose tuberosa?

A

Pode acontecer mas não é comum

2775
Q

Doença de von Hippel-Lindau

A

ADMutação do VHL (gene supressor tumoral)

2776
Q

Manifestações renais na doença de VHL

A

Maioria dos doentes vai ter manifestações renais.- Múltiplos quistos renais bilaterais- Carcinoma de céls renais

2777
Q

Está recomendado o rastreio anual dos rins com TC/RMN em doentes com VHL?

A

Sim, devido ao risco aumentado de carcinoma de células renais

2778
Q

Os quistos na doença de VHL e ET são similares/diferentes na aparência aos da DRPQ-AD

A

Similares

2779
Q

Na doença quística medular do rim os quistos renais estão invariavelmente presentes?

A

NãoMnemo: pior nome de sempre

2780
Q

Doença quística medular do rim: AD ou AR?

A

AD

2781
Q

Tipos de doença quistica medular do rim

A

Tipo 1: mutação do MUC1Tipo 2: mutação do UMOD que codifica a uromodulina (proteína Tamm-Horsfall)

2782
Q

Mutação do UMOD causa que doença?

A

Doença quistica medular do rim tipo 2

2783
Q

Na DQMR tipo 2 os quistos renais são uma característica comum?

A

Não

2784
Q

DQMR: em qual dos tipos há hiperuricemia?

A

Tipo 2 (mutação UMOD). Tipo 1 não tem hiperuricemia.

2785
Q

DQMR tipo 1 ou 2: biópsia mostra tipicamente…

A

Fibrose intersticial (achado não diagnóstico)

2786
Q

Nefronoftíse: AD ou AR?

A

AR

2787
Q

Prevalência nefronoftíse

A

Bastante rara

2788
Q

Forma GENÉTICA mais comum de insuficiência renal na infância requerendo terapia de substituição renal

A

Nefronoftíse

2789
Q

Genes mutados na Nefronoftíse

A

NPHP1-NPHP16 (codificam nefrocistinas)

2790
Q

Tipos de Nefronoftíse

A
  • Infantil (DRT aos 3A)- Juvenil +++- Adolescente (DRT aos 19A)*mutações NPHP2
2791
Q

Síndrome de Joubert

A
  • Hipoplasia do verme cerebelar- Nefronoftíse
2792
Q

Sdr Senior-Loken

A

Nefronoftíse com retinite pigmentosaMnemo: “Loken LOOK at me”

2793
Q

Sdr de Bardet-Biedl

A

Doença multissistémica com fenótipo renal “nefronoftíse-like”

2794
Q

Existem testes clínicos específicos para Nefronoftíse?

A

Não

2795
Q

Tratamento específico para Nefronoftíse

A

Não existe

2796
Q

Nefrite tubulointersticial cariomegálica

A
  • AR- Exceptionalmente rara - 2 cópias do gene FAN1 mutadas- Achados na biópsia incluem cariomegalia, mas não são específicos
2797
Q

Rim esponja medular é hereditário?

A

Não. É um achado esporádico.Mnemo: as esponjas não se passam a outras pessoas

2798
Q

Rim esponja medular: entidade benigna ou maligna?

A

Geralmente benigna

2799
Q

Rim esponja medular: o que se encontra dilatado?

A

Ductos colectores renais

2800
Q

Qual tem maior Sn para diagnóstico de rim esponja medular: PIV ou TC?

A

PIV, mas TC é mais usada (substituiu a PIV)

2801
Q

Nefrolitíase no rim esponja medular é tratada de forma diferente da população geral?

A

Não, é da mesma forma

2802
Q

Anormalidades congénitas dos rins e tracto urinário: 1 : ? nados vivos

A

1:500

2803
Q

Anormalidades congénitas dos rins e TU: contribuem para que proporção da DRT na infância

A

> 1/3

2804
Q

Anormalidades congénitas dos rins e tracto urinário: esporádicas ou hereditárias?

A

Esporádicas

2805
Q

Factores ambientais que causam disgenesia tubular renal

A

Exposição pré-natal a IECAS ou ARAs

2806
Q

Mutações no Sdr brânquio-oto-renal

A

Genes Eya1 e SIX1

2807
Q

Mutações no Sdr coloboma renal

A

PAX2 (AD)

2808
Q

Doenças hereditárias mitocondriais costumam afectar a função renal?

A

Sim, frequentemente. Fenótipo renal mais comum são defeitos na actividade tubular proximal (ex: sdr de Fanconi)

2809
Q

Nefropatia mesoamericana

A
  • Epidemia na costa ocidental da América Central- Doença tubulo-intersticial- Homens- Insuficiência renal ++- S/ proteinúria
2810
Q

Definição de lesão renal aguda

A

Rápido declínio da função renal resultando na retenção de produtos azotados e outros metabolitos normalmente depurados pelo rim

2811
Q

LRA pode ser assintomática com alterações transitórias da TFG?

A

Sim

2812
Q

Que % dos doentes hospitalizados vai ter LRA?

A

7%

2813
Q

Que % dos doentes em UCI vão ter LRA?

A

30% (mortalidade pode ser >50%)

2814
Q

Risco de mortalidade por LRA é maior nos doentes hospitalizados?

A

Sim, +++ UCI (mais de metade com LRA morre)

2815
Q

LRA pode ser adquirida na comunidade ou hospital ou apenas numa delas?

A

Ambas

2816
Q

Tipos de LRA

A

Pré-renal (80%)Intrínseca Pós-renal (5%)

2817
Q

Causa mais comum de LRA

A

Azotemia pré-renal

2818
Q

Que fármacos podem causar LRA pré-renal?

A

Interferem com as arteríolas aferentes e eferentes: AINEs e IECAs

2819
Q

Azotemia pré-renal: quando é que os mecanismos de compensação começam a falhar (PAS)?

A

PAS <80mmHg (neste caso os mecanismos de auto-regulação já não conseguem manter a TFG)

2820
Q

Fluxo sanguíneo renal constitui que % do débito cardíaco

A

20% (25% noutro capítulo)

2821
Q

Azotemia pré-renal prolongada pode levar a…

A

Lesão isquémica do rim com NTA

2822
Q

Azotemia pré-renal envolve o parênquima renal?

A

Não

2823
Q

V ou F: azotemia pré-renal é uma situação difícil de reverter

A

F (azotemia pré-renal é rapidamente reversível)

2824
Q

Efeito das PG na arteríola aferente

A

Vasodilatação (se dermos AINEs vamos causar vasconstrição)

2825
Q

Efeito dos AINEs na arteríola aferente

A

Vasoconstrição (azotemia pré-renal)

2826
Q

Efeito da angiotensina II na arteríola eferente

A

Vasoconstrição (IECAs e ARAS II limitam esta vasoconstrição)

2827
Q

Uso combinado de AINEs + IECAs/ARAS II representa um risco grande de desenvolver…

A

Azotemia pré-renalAINEs = VC arteríola aferenteIECAS/ARASII = VD arteríola eferente-> diminuição TFG

2828
Q

Causas mais comuns de LRA intrínseca

A

SépsisIsquemiaNefrotoxinas

2829
Q

LRA complica que % dos casos de sépsis grave

A

> 50% (e aumenta muito a mortalidade!)

2830
Q

LRA na sépsis pode ocorrer sem hipotensão?

A

Sim, mas o mais comum é que seja na sequência de colapso HD

2831
Q

Os rins têm um dos locais mais hipóxicos do corpo - qual?

A

Medula renal

2832
Q

Isquemia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave?

A

Não

2833
Q

LRA pós operatória

A
  • Devido a isquemia- Cirurgias major com perda de sangue e hipotensão intraoperatória
2834
Q

Em que % dos doentes submetidos a cirurgia vascular ou cardíaca vai surgir LRA requerendo diálise?

A

1%

2835
Q

V ou F: a fisiopatologia da LRA após cirurgia cardíaca é multifactorial

A

V

2836
Q

FR para LRA pós operatória

A

IdadeDMDRCICCProcedimentos de emergência

2837
Q

Queimaduras e pancreatite aguda podem dar LRA pré-renal/intrínseca/pós-renal

A

Intrínseca

2838
Q

Que % dos indivíduos com queimaduras >10% da superfície total corporal vão desenvolver LRA?

A

25%

2839
Q

LRA é uma consequência comum de queimaduras?

A

Sim (25% dos que têm atingimento >10% BSA)

2840
Q

Risco da fluidoterapia intensiva em queimados ou PA no que diz respeito ao desenvolvimento de LRA

A

Fluidoterapia intensiva -> sdr compartimento abdominal -> ++ pressões abdominais -> compressão veia renal -> diminuição da TFG

2841
Q

Causas microvasculares de LRA (causam isquemia)

A
  • Microangiopatia trombótica (ex: sdr antifosfolipídico- Esclerodermia- Doença ateroembólica
2842
Q

Causas macrovasculares de LRA (causam isquemia)

A
  • Disseção a. renal- Tromboembolismo- Trombose- Veia renal: trombose ou compressão
2843
Q

Porque é que o rim tem elevada susceptibilidade a nefrotoxinas?

A
  • Muito perfundido- Concentração das substâncias circulantes ao longo do nefrónio e interstício medular
2844
Q

Todas as estruturas do rim são susceptíveis a lesão tóxica?

A

Sim

2845
Q

Qual é que predispõe a nefrotoxicidade dos fármacos: hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia?

A

Hipoalbuminemia (muitos fármacos ligam-se à Albumina, se não há Albumina, temos maior concentração dos fármacos na forma livre)

2846
Q

Nas pessoas com rins saudáveis qual o risco de nefropatia de contraste?

A

Negligenciável

2847
Q

Quem tem risco aumentado de nefropatia de contraste?

A

DRC (esp. nefropatia diabética).Relembrar! O risco em pessoas com rins saudáveis é negligenciável

2848
Q

Doentes com mieloma múltiplo têm risco aumentado de nefropatia de contraste grave?

A

Sim

2849
Q

FeNa e sedimento urinário na nefropatia de contraste

A

FeNa baixoSedimento benigno(ambos comuns)

2850
Q

Gadolínio em altas doses pode causar LRA?

A

Sim (mas não é nefrotóxico?)

2851
Q

Formas graves de nefropatia de contraste são comuns?

A

Não, excepto se DRC/ICC/MM, etc.

2852
Q

Aminoglicosídeos e anfotericina B podem causar que patologia renal?

A

NTA

2853
Q

Quanto tempo depois de se iniciar tx com Aminoglicosídeos se manifesta a LRA?

A

7 dias (e pode apresentar-se mesmo depois de já termos descontinuado os aminoglicosídeos)

2854
Q

NTA por aminoglicosídeos pode aparecer já depois de se ter parado a antibioterapia?

A

Sim

2855
Q

LRA não oligúrica ocorre em que % dos doentes que tomam aminoglicosídeos?

A

30%

2856
Q

Aminoglicosídeos: LRA é oligúrica ou não-oligúrica?

A

Não-oligúrica

2857
Q

Aminoglicosídeos: LRA pode acontecer mesmo quando os níveis são terapêuticos?

A

Sim. As concentrações no rim podem ser muito superiores às plasmáticas.

2858
Q

Anfotericina B: nefrotoxicidade é dose e duração dependente?

A

Sim

2859
Q

Vancomicina é nefrotóxica especialmente se…

A

Níveis plasmáticos +++ (mas relação causal não foi ainda estabelecida)

2860
Q

Que agentes de quimioterapia podem causar necrose e apoptose das células proximais?

A

CarboplatinaCisplatina(limita a dose)

2861
Q

Etilenoglicol causa que efeitos a nível renal?

A

Cristais de oxalato de cálcio -> LRA por efeito directo

2862
Q

Nefropatia pigmentar

A

Causada pela mioglobina (rabdomiólise) ou hemoglobina (hemólise)

2863
Q

Mecanismos da LRA devido a Rabdomiólise

A
  • Toxicidade directa dos túbulos proximais- Mioglobina + Hb + proteína Tamm-Horsfall precipitam e causam obstrução (++ urina ácida)- Vasoconstrição intra-renal
2864
Q

Síndrome de líse tumoral pode ocorrer de forma espontânea?

A

Sim, não precisa de ser na sequência da terapia de linfomas de alto grau/LLA

2865
Q

Síndrome de líse tumoral pode ocorrer com o tratamento de tumores sólidos ou MM?

A

Sim

2866
Q

Na sdr líse tumoral há libertação de… e quais os efeitos para o rim?

A

Ác urico, K+, PÁcido úrico precipita nos túbulos renais -> LRA

2867
Q

Glomerulonefrites e vasculites podem causar LRA grave. São comuns ou raras?

A

Raras

2868
Q

LRA pós-renal: fluxo urinário normal exclui obstrução parcial?

A

Não. Isto porque a TFG é 2 ordens de magnitude > ao fluxo urinário (TFG pode descer sem que o fluxo diminua)

2869
Q

Indivíduos saudáveis: basta obstrução de um rim para haver LRA?

A

Não, a obstrução deve afectar ambos os rins para haver LRAMnemo: “Go big or go home” -> se é para causar LRA então tem que afectar os dois rins

2870
Q

Quando é que uma obstrução renal unilateral pode causar LRA?

A
  • DRC - Raramente: vasoespasmo reflexo no rim contralateral
2871
Q

Causas de obstrução uretérica

A
  • Intraluminal: cálculo, coágulo, cicatrizes da papila renal- Infiltração da parede: neoplasia- Compressão externa: fibrose retroperitoneal, neoplasia, abcesso, lesão cirúrgica
2872
Q

Critérios dx LRA

A
  1. Aumento Cr de pelo menos 0.3mg/dL em 48h ou aumento de pelo menos 50% do valor basal de Cr numa semanaOU2. Redução do DU para 0.5ml/kg/h durante >6horas
2873
Q

Existem testes que permitam excluir LRA sobreposta a DRC?

A

Não. LRA é uma complicação frequente de DRC e a subida contínua da Cr é uma evidência de LRA.

2874
Q

LRA: para diagnosticarmos uma obstrução é necessária investigação radiológica?

A

Sim (fazer ECO, hidronefrose)

2875
Q

Podemos excluir o dx de nefrite intersticial alérgica se o doente não apresentar reacções sistémicas de hipersensibilidade?

A

Não

2876
Q

LRA: anúria é comum?

A

Não

2877
Q

LRA: oligúria associa-se a…

A

Pior prognóstico (LRA mais significativa com menor TFG)

2878
Q

LRA: urina castanha ou vermelha persiste após centrifugação, suspeitar…

A

RabdomióliseHemólise

2879
Q

LRA: tira teste + para Hb, mas poucas hemácias no sedimento, suspeitar…

A

RabdomióliseHemólise

2880
Q

Azotemia pré-renal: análise da urina

A
  • Sem alterações OU- Cilindros urinários
2881
Q

Azotemia pós-renal: análise da urina

A
  • Sem alteraçõesOU- HematúriaOU- Piúria
2882
Q

Nas azotemias pré e pós renais o sedimento urinário pode estar normal?

A

Sim

2883
Q

NTA: achados característicos no sedimento urinário

A

Cilindros granulares pigmentados (acastanhados) e cilindros epiteliais tubulares (ausentes em 20%)

2884
Q

Os achados típicos no sedimento urinário na NTA estão ausentes em %

A

20%

2885
Q

Exame da urina na GN

A

Hemácias dismórficas ou cilindros eritrocitários

2886
Q

Exame da urina na Nefrite Intersticial

A

Cilindros leucocitários

2887
Q

Os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na GN e na (…), pelo que nem sempre é possível fazer um dx com base nos sedimentos urinários apenas

A

Nefrite IntersticialRelembrar:GN: RBCs dismórficos ou cilindros eritrocitáriosNI: cilindros leucocitáriosMnemo: ambas têm cilindros mas de céls diferentes

2888
Q

Utilidade da eosinofilia urinária no ddx de LRA

A

Limitada. Presente na nefrite intersticial, pielonefrite, cistite, GN, doença ateroembólica.

2889
Q

Cristalúria pode ser importante no diagnóstico de LRA?

A

Sim.Ex:Cristais de ác úrico: sdr lise tumoralCristais oxalato: etilenoglicol

2890
Q

Padrão da Creatinina na azotemia pré-renal

A

Cr ligeiramente aumentada mas que volta ao valor basal com melhoria do estado HD (hidratação)

2891
Q

Padrão da Cr na nefropatia de contraste

A

Começa a subir ao fim de 48h, pico ao 5º dia e resolve ao 7º dia

2892
Q

Na LRA por nefrotoxinas (ex: aminoglicosídeos) quando é que começa a subir a Cr?

A

3º-5º dia (= pico da Cr na nefropatia de contraste) até às 2 semanas após exposição inicial

2893
Q

Cr na doença ateroembólica

A

Aumento subagudo da Cr (mas pode aumentar rapidamente se LRA grave)

2894
Q

Anemia é comum na LRA?

A

Sim. Origem multifactorial.

2895
Q

Anemia + Cr aumentada = DRC?

A

Não. Pode ser LRA.

2896
Q

Anemia na LRA é devido a diminuição na produção de eritrócitos (menos EPO)?

A

Não. Multifactorial.

2897
Q

Anemia severa num doente com LRA que não está a sangrar, pensar em…

A
  • Hemólise- Microangiopatia trombótica- Mieloma múltiplo
2898
Q

Análises a pedir quando se suspeita de SHU-PTT

A

Níveis ADAMTS13Toxina-Shiga

2899
Q

A maioria dos casos de SHU-PTT em adultos é o SHU típico/atípico

A

Atípico

2900
Q

Alterações ionograma na LRA

A

HiperK+HiperP HipoCa

2901
Q

Hiperfosfatémia marcada com hipocalcemia, suspeitar…

A

Fosfato está dentro das células -> hiperfosfatémia significa que houve destruição celular marcada:1. Sdr líse tumoral: CK N ou ligeiramente +, ácido úrico +++2. Rabdomiólise: CK aumentada, ácido úrico aumentado

2902
Q

Distinção analítica entre Sdr da líse tumoral x Rabdomiólise

A

Ambas: hiperfosfatémia marcada + hipocalcemia + hiperuricemiaSdr Lise Tumoral: CK NORMAL ou LIGEIRAMENTE aumentadaRabdomiólise: CK aumentada

2903
Q

Rabdomiólise é uma causa de LRA?

A

Sim, nefropatia pigmentar.Cr +++CK +++Ác úrico +++Hiperfosfatémia + Hipocalcémia

2904
Q

Parâmetro analítico que distingue Sdr Líse Tumoral x Rabdomiólise

A

CK

2905
Q

Num doente com LRA devemos sempre considerar LRA pós-renal porquê?

A

Apesar de ser apenas 5% dos casos, o tratamento precoce é muito eficaz. Fazer sempre imagiologia do TU por TC ou ECO.

2906
Q

LRA pós-renal: pode haver obstrução que não é detectável pelos exames de imagem?

A

Sim, se houver depleção de volume, fibrose retroperitoneal, tumor encapsulado ou fase inicial da obstrução (não vemos a hidroureteronefrose)

2907
Q

LRA com rins grandes no exame de imagem sugere…

A

Nefrite intersticial aguda

2908
Q

LRA: se tivermos elevado índice de suspeita para obstrução apesar da imagiologia (TC, Eco) não mostrarem alterações, o que fazer?

A

Pielografia anterógrada ou retrógrada

2909
Q

Rins grandes na imagiologia sugerem…

A
  • Nefropatia diabética- Nefropatia do HIV- Doenças infiltrativas
2910
Q

RM com gadolíneo nos doentes com LRA deve ser evitada?

A

Sim, risco de fibrose nefrogénica (mas mais comum na DRT)

2911
Q

Índice de falência renal na LRA que permite diferenciar azotemia pré-renal x azotemia intrínseca

A

FeNaFeNa <1% SUGERE azotemia pré-renal; FeNa >1% SUGERE azotemia pós-renal

2912
Q

Uma FeNa baixa deve ser considerada como evidência imediata de azotemia pré-renal?

A

Não. Há causas de azotemia intrínseca com FeNa baixa.

2913
Q

LRA: FeNa <1% sugere…

A

Azotemia pré-renal

2914
Q

LRA: FeNa>1% sugere…

A

Azotemia intrínseca

2915
Q

LRA: FeNa permite diferenciar…

A

Azotemia pré-renal vs Azotemia intrínseca

2916
Q

Causas de LRA intrínseca com FeNa<1%

A
  • Rabdomiólise- Nefropatia de contraste- Sépsis (++ início)- GN
2917
Q

Causas de LRA pré-renal com FeNa>1%

A
  • DRC- Diuréticos
2918
Q

Azotemia pré-renal: BUN, Cr

A

BUN&raquo_space;» Cr (desproporcional). Mas há outras causas além da azotemia pré-renal para um BUN desproporcionalmente elevado: GCT, hemorragia GI, hiperalimentação, catabolismo tecidular

2919
Q

Podemos usar FeNa baixa como guia isolado para iniciar fluidoterapia num doente com LRA?

A

Não.Apesar de FeNa baixa sugerir azotemia pré-renal e consequentemente diminuição do vol circulante efectivo, isto nem sempre é verdade, pelo que não deve ser usado como único guia

2920
Q

LRA: osmolalidade urinária <350mOsm/kg é específica de LRA isquémica e séptica?

A

Não, apenas sugestiva (um rim isquémico e séptico não consegue concentrar a urina -> osmolalidade baixa)

2921
Q

Osmolalidade urinária sugestiva de azotemia pré-renal

A

> 500 mOsm/kg (mas não é bom indicador nos idosos e DRC)

2922
Q

Risco importante da biópsia renal

A

Hemorragia. Potencialmente fatal em doentes com trombocitopenia ou coagulopatia.

2923
Q

LRA: quando fazemos biópsia renal?

A

Suspeita de:- GN- Vasculite- Nefrite intersticial- MM- SHU-PTT- Dsfx enxerto

2924
Q

BUN e Cr podem sobrestimar/subestimar o verdadeiro grau de lesão tecidular do parênquima renal

A

Subestimar (avaliam mais a função do que o grau de lesão tecidular)

2925
Q

Novos biomarcadores na LRA

A

Em estudo1. Kidney injury molecule-1 (kim-1): poderá ser bom marcador; expressa pelas céls tubulares proximais após lesões de isquemia/nefrotoxinas2. NGAL3. IL-184. Proteína de ligação aos AG do tipo L

2926
Q

A correlação da Ureia e da Cr com os sintomas urémicos é muito ou pouco variável?

A

Muito variável

2927
Q

A recuperação de LRA pode ser acompanhada de oligúria/poliúria

A

Poliúria (cuidado! pode levar a depleção significativa)

2928
Q

Maior preocupação da LRA é a hiperK+, que acontece mais frequentemente quando?

A

RabdomióliseSdr Líse TumoralHemólise(tudo o que rebenta células)Relembrar! Sdr Líse Tumoral é distinguida da Rabdomiólise pela CK, que está normal ou ligeiramente aumentada na SLT e elevada na rabdomiólise

2929
Q

Complicações LRA: hipocalcemia é frequentemente assintomática - deve ser tratada?

A

Se leve e assintomática não necessita de tratamento

2930
Q

Complicações LRA: hipocalcemia - corrigir o Ca em função da…

A

Albumina

2931
Q

A acidose metabólica com gap aniónico (…) é comum na LRA

A

Aumentado

2932
Q

V ou F: LRA não predispõe para progressão acelerada da DRC

A

F. LRA PREDISPÕE para progressão acelerada da DRC

2933
Q

O rim consegue-se auto-reparar mesmo depois de LRA que precisou de diálise?

A

Sim (se bem que há doentes que não recuperam)

2934
Q

LRA: sépsis e NTA isquémica têm terapias específicas?

A

Não

2935
Q

Azotemia pré-renal: podemos dar soluções de hidroetilo?

A

Não, aumentam risco de LRA severa - CI.

2936
Q

Hipovolémia grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos

A

Isotónicos (pode levar a AcMet hiperclorémica, dar bicarbonato antes se em risco)

2937
Q

Hipovolémia menos grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos

A

Cristalóides hipotónicos (sobrecarregam menos com Cl -> menos risco AcMet)

2938
Q

Síndrome hepato-renal: tratamento

A

Transplante hepático

2939
Q

LRA intrínseca: há algum agente com benefício na lesão isquémica tubular aguda?

A

Não

2940
Q

SHU-PTT idiopático: tratamento

A

Emergência médica! Dar plasma.

2941
Q

Bloqueio farmacológico do complemento (ex: ecolizumab) pode ser eficaz no SHU atípico?

A

Sim

2942
Q

LRA: tratamento rabdomiólise

A

Não tem tratamento específico:- Fluidoterapia agressiva precoce (fluidos alcalinos podem ser benéficos mas podem agravar hipocalcemia)- Diuréticos APENAS se repleção de fluídos adequada- Diálise se necessário

2943
Q

Tratamento LRA pós-renal

A

Alívio da obstrução (técnica depende do local da obstrução) -> diurese apropriada nos dias seguintes, que pode mesmo ser excessiva por disfunção tubular (pode precisar de fluídos IV e eletrólitos)

2944
Q

LRA: tratamento hipervolémia

A
  • Restrição de fluídos- Restrição Na- Diuréticos (mas não melhoram LRA)
2945
Q

LRA: risco decorrente da hipervolémia

A

EAP (pode ser fatal). Risco +++ se LRA oligúrica/anúrica

2946
Q

IC descompensada com LRA e hipervolémia: diuréticos ou ultrafiltração?

A

Diuréticos são melhores

2947
Q

LRA: Dopamina é útil no tratamento da hipervolémia na LRA intrínseca?

A

Não. Só aumenta diurese de água + sal nos estados pré-renais.

2948
Q

LRA: quando é que tratamos a acidose metabólica?

A

Quando severa pH <7.2Bicarbonato <15mmol/L

2949
Q

Problema da nutrição total parentérica num doente com LRA

A

Largos volumes de fluídos

2950
Q

LRA & Desnutrição: energia total diária recomendada

A

30kcal/kg/dia

2951
Q

LRA & Desnutrição: ingestão proteíca recomendada

A

Não catabólicos sem necessidade de diálise: 1.0g/kg/diaDiálise: 1.5g/kg/diaTerapia substituição contínua + hipercatabólicos: máximo 1.7g/kg/dia

2952
Q

Na LRA dar estimuladores da eritropoiese melhora a anemia?

A

Não. A anemia é multifactorial, não é devido a EPO reduzida.

2953
Q

LRA: profilaxia do tromboembolismo venoso

A

Evitar HBPM e inibidores Xa (farmacocinética imprevisível)

2954
Q

Em doentes com LRA podemos dar HBPM/Inibidores Xa para prevenir TE venoso?

A

Não, devemos evitar devido à farmacocinética imprevisível.

2955
Q

Diálise peritoneal pode ser usada em doentes com LRA hipercatabólicos?

A

Não, porque tem pouca eficácia nesta situação (hipercatabolismo -> muitos solutos -> não vai haver gradiente para passarem para o dialisado)

2956
Q

Forma mais comum de substituição da função renal para LRA

A

HD

2957
Q

LRA: terapêuticas de substituição renal contínuas > intermitentes?

A

Não. MAS… contínuas preferíveis se:- Instabilidade HD grave- Edema cerebral- Sobrecarga volume +++

2958
Q

Dose óptima de diálise para LRA

A

Não sabemos (= DRC)

2959
Q

Pacientes com LRA têm maior risco de mortalidade prematura após deixarem o hospital mesmo quando a função renal recupera?

A

Sim. i.e. se teve LRA vai ter mais risco de morte prematura, quer a função renal tenha recuperado ou não

2960
Q

Quais os tipos de LRA com melhor px?

A

As que não são do RIM! -> pré-renal e pós-renal

2961
Q

Definição de Azotémia

A

Redução da TFG; retenção de produtos de degradação nitrogenados (ex: Ureia)

2962
Q

Principal medida da função renal

A

TFG

2963
Q

Métodos directos de determinação da TFG (não costumam ser usados)

A

Administração de radioisótopos (Inulina, Iotalamato) que são filtrados pelo glomérulo, mas não reabsorvidos nem secretados (i.e. aquilo que está na urina é o que filtrou)

2964
Q

Marcador substituto mais amplamente usado para estimar TFG

A

Creatinina

2965
Q

Quanto maior a excreção urinária de Cr -> (…) a TFG

A

Maior

2966
Q

Quanto maior a Cr plasmática -> (…) a TFG

A

Menor

2967
Q

Exemplos de fármacos em que é muito importante ajustar a dose baseado na TFG

A

DigoxinaAminoglicosídeos(faixa terapêutica muito estreita, podem facilmente tornar-se tóxicos)

2968
Q

DRC: relação linear entre 1/Pcr e tempo (inclinação da linha mantém-se constante em certo doente). Se obtemos um valor que NÃO acompanha a linha devemos suspeitar..

A

LRA sobreposta na DRC

2969
Q

Há um valor de PCr fixo a partir do qual o doente desenvolva sintomas/sinais?

A

Não, é variável de pessoa para pessoa (depende, p.e., idade, doença renal concomitante, comorbilidades, TFG efetiva)

2970
Q

Pacientes não desenvolvem urémia sintomática até que TFG (?)

A

TFG <15ml/min (estadio 5)Mnemo: “quando os doentes chegam ao estadio 5 fazemos uma festa (QUINCEANERA = TFG<15) porque a maioria não chega ao estadio 5, morrem antes por DCV)”

2971
Q

Ureia pode (…)estimar a TFG

A

Subestimar (i.e. TFG está melhor do que parece). Ureia sofre reabsorção tubular -> aparece menos na urina -> parece que está a ser menos filtrada mas é mentiraMnemo: “Ureia sUbestima”

2972
Q

SCr pode (…)estimar a TFG

A

Sobrestimar (i.e. TFG na verdade está pior). Há secreção tubular proximal de Cr -> parece que há mais UCr a ser filtradaMnemo: “a Cr estima muito a TFG”

2973
Q

Vantagens da Cr na medição da TFG

A
  • Filtrada livremente- Não reabsorvida
2974
Q

Desvantagens da Cr na medição da TFG

A
  • Secretada pelos túbulos proximais (++ DRC) -> sobrestima TFG- Aumenta se comermos carne cozida
2975
Q

Fórmula da depuração de Cr (CrCl)

A

Estimativa da TFGCrCl = (UvolxUcr)/(PcrxT) Necessita urina 24h

2976
Q

Quando não temos urina 24h para calcular depuração da Cr (CrCl), como podemos estimar CrCl/TFG?

A

Cr sérica + fórmulas (existem 3).- Cockcroft-Gault- MDRD- CKD-EPI

2977
Q

Quais as equações mais utilizadas para estimar TFG quando só temos SCr (não temos urina 24h)?

A

Cockcroft-Gault e MDRD (Cr, idade, sexo e raça)

2978
Q

Que variáveis estão presentes nas fórmulas MDRD e CDK-EPI?

A

SCrIdadeSexoRaça (na Cockcroft-Gault é peso)Mnemo: “mdRd = Raça”

2979
Q

Variáveis na fórmula de cockcroft-Gault

A

SCrIdadeSexoPeso (nas outras 2 é raça)

2980
Q

Equação MDRD tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG é < ?

A

TFG < 60 (estadio 3)Mnemo: “equação MDRD tem melhor correlação quando já estamos na M*RDA (estadio 3)”

2981
Q

Influência da perda de massa muscular na determinação da TFG

A

Pode obscurecer alterações significativas da TFG, porque as alterações da SCr podem ser muito pequenas (Cr está nas células musculares)

2982
Q

Cistatina C na determinação da TFG

A
  • Produzida em taxa constante por todas as células nucleadas (vs Cr só céls musculares)- Mais sensível que Cr para o declínio INICIAL da TFG
2983
Q

Qual é mais sensível para detectar declínio inicial da TFG - Cr ou Cistatina C?

A

Cistatina C

2984
Q

Achados laboratoriais típicos da DRC, mas que também são frequentes na LRA

A
  • Anemia (na LRA não responde a estimuladores da eritropoiese)- HiperP- HipoCa
2985
Q

Osteodistrofia renal é vista apenas na DRC, apenas na LRA ou em ambas?

A

DRC APENAS, mas achado tardio! (normalmente já o doente está em diálise)

2986
Q

Que estudos podem ajudar a distinguir IRA e IRC?

A

Eco renal: hidronefrose normalmente sinal de LRA pós-renal (obstrução); rins bilateralmente na DRCAnálise da urina

2987
Q

DRC: exame da urina

A
  • Proteinúria (<3.5g/24h)- Urina diluída (isostenúria): os rins não conseguem concentrar urina
2988
Q

DRC: eco renal

A

Rins bilateralmente pequenos + adelgaçamento cortical + ecogenicidade aumentada

2989
Q

Situações de DRC em que os rins estão aumentados

A
  • Nefropatia diabética (no INÍCIO)- Doença poliquistica- Mieloma múltiplo- Nefronoftíse tipo II
2990
Q

Situações de DRC em que os rins têm tamanho normal

A
  • HIV- Amiloidose
2991
Q

% dos casos de LRA que é pré-renal

A

80%

2992
Q

PA média que causa declínio abrupto da TFG

A

PA média <80 mmHg

2993
Q

Quando ocorre redução do volume sanguíneo, os doentes a tomar (…) vão estar mais susceptíveis a LRA mediada hemodinamicamente

A

AINEs + IECAsPorquê?AINEs: vasoconstrição da arteríola aferenteIECAs: vasodilatação da artériola eferente

2994
Q

Que fármacos aumentam a susceptibilidade de doentes com estenose bilateral da a. renal para o declínio da TFG?

A

IECAs/ARAsEstes doentes já têm a artériola aferente obstruída, pelo que a manutenção da TFG depende muito da VC da a. eferente (IECAs e ARAs relaxam a a. eferente -> TFG diminui)

2995
Q

Hipoperfusão renal prolongada pode causar…

A

Necrose tubular aguda

2996
Q

NTA: FeNa, osmolalidade urinária

A
  • FeNa>1% (túbulos estão a morrer não conseguem reabsorver Na)- Osmolalidade urinária <350mOsmol
2997
Q

Osmolalidade urinária na azotemia pré-renal

A

Elevada >500mOsm/kg -> depleção de volume circulante efetivo leva a secreção de ADH e absorção de água (urina concentrada, apesar de haver pouco Na+ na urina, mas há outros solutos)

2998
Q

Azotemia pré-renal: rácio BUN/PCr

A

> 20:1 (vamos reabsorver produtos azotados) (mais do que na NTA)

2999
Q

Azotemia pré-renal: UNa

A

<20 (menos do que na NTA)

3000
Q

Azotemia pré-renal: osmolalidade urinária

A

> 500 (túbulos preservados conseguem concentrar urina)

3001
Q

Azotemia pré-renal: FeNa

A

<1% (retenção acentuada de Na+ -> para arrastar água e recuperar volume)

3002
Q

Azotemia pré-renal: UCr/PCr

A

> 40 (túbulos estão bem logo a Cr vai estar muito mais na urina que no plasma)

3003
Q

NTA: UCr/PCr

A

<20

3004
Q

Sedimento urinário na azotémia pré-renal

A

Normal OU cilindros hialinos e granulosos

3005
Q

Sedimento urinário na NTA

A

Restos celularesCilindros epiteliais tubularesCilindros granulosos escuros (muddy brown casts)

3006
Q

Cilindros granulosos escuros (muddy brown casts) é típico de?

A

NTA

3007
Q

LRA: quando é que devemos excluir LRA pós-renal?

A

Sempre! Porque apesar de ser apenas 5% dos casos, é geralmente reversível. Fazer Eco renal para ver se há hidronefrose.

3008
Q

LRA obstrutiva apenas quando…

A

Obstrução só causa LRA quando afecta ambos os rins (ou o único rim funcionante):- Obstrução da uretra ou bexiga- Obstrução de ambos os ureteres- Obstrução do único rim funcionante

3009
Q

90% das LRA intrínsecas são causadas por…

A

NTA:- Isquémica- Tóxica

3010
Q

Azotémia pré-renal reverte imediatamente com a recuperação da perfusão?

A

Sim

3011
Q

Como distinguimos entre azotémia pré-renal e NTA?

A

Exame de urina (cilindros?) e composição electrolítica da urina (FeNa, UNa, BUN/PCr, UCr/PCr, osmolalidade urinária…)

3012
Q

Na azotémia pré-renal há lesão tubular?

A

Não

3013
Q

% do débito cardíaco que vai para os rins

A

20% / 25% dependendo do capítulo

3014
Q

Causas principais de NTA isquémica

A
  • Cirurgia major- Trauma- Queimaduras graves- Hipovolémia- Sépsis maciça
3015
Q

Tratamento NTA isquémica

A

Estabilização da PA

3016
Q

Tratamento NTA nefrotóxica

A

Interrupção nefrotoxinas

3017
Q

NTA isquémica e nefrotóxica geralmente requerem diálise?

A

Não

3018
Q

Nefrite intersticial: exame da urina

A
  • Proteinúria branda-moderada- Hematúria- Piúria- Cilindros leucocitários
3019
Q

Cilindros hemáticos devem levar à investigação de…

A

Doença glomerular (biópsia)

3020
Q

Eosinófilos na urina sugere…

A

Nefrite intersticialDoença renal ateroembólicaMAS, a ausência da sua presença não exclui estas etiologias.

3021
Q

Podemos excluir os diagnósticos de nefrite intersticial e doença ateroembólica se a urina não tiver eosinófilos?

A

Não. Podemos ter NI e doença ateroembólica sem eosinófilos na urina.

3022
Q

IRA ateroembólica: acontece mais frequentemente na sequência do quê?

A

Instrumentação da aorta

3023
Q

Distinção analítica entre trombose da artéria renal vs trombose da veia renal

A

AMBAS hematúria.Artéria renal: proteinúria branda (proteínas não entram)Veia renal: proteinúria maciça (muita pressão para filtrar as proteínas)

3024
Q

Achado no sedimento urinário que é indicação para biópsia renal imediata

A

Cilindros hemáticos (GN!! mas também pode estar presente nas vasculites)

3025
Q

Proteinúria: fita-teste detecta apenas…

A

Albumina

3026
Q

Avaliação da proteinúria começa após esta ser detectada na…

A

Fita-teste

3027
Q

Fita-teste na proteinúria: FP

A

pH > 7Urina muito concentradaUrina com sangue

3028
Q

Fita-teste na proteinúria: FN

A

Urina diluídaOutras proteínas que não a albumina (ex: proteínas de Bence-Jones)

3029
Q

As proteínas de Bence-Jones (MM) são detectadas na fita-teste?

A

Não. Só detecta Albumina.

3030
Q

Quantidade diária de proteínas excretadas na urina

A

<150mg

3031
Q

Mesmo na presença de Albumina < ? , o risco de progressão para nefropatia franca ou doença CV apresenta-se aumentado

A

<30mg/24H (apesar de até 30mg/24 ser considerado normal, o melhor mesmo é <10mg/24H)

3032
Q

Tamanho das proteínas que conseguem passar pelos poros da parede glomerular

A

<20kDA (maioria das proteínas)

3033
Q

Albumina consegue passar pela membrana basal glomerular?

A

Não (demasiado grande)

3034
Q

Maioria das proteínas consegue passar pelos poros da parede glomerular?

A

Sim, mas as maiores como a Albumina não.

3035
Q

Doença de lesões mínimas dá proteinúria glomerular selectiva ou não-selectiva?

A

Selectiva (Albumina)Relembrar! DLM causa 90% dos casos de Sdr Nefrótico na criança e 10% nos adultos

3036
Q

Proteinúria tubular: mecanismo e consequência

A
  • Produção exagerada de cadeias leves que são filtradas nos glomérulos (ex: discrasias plasmócitos, MM, amiloidose, linfomas)- Podem causar lesão do túbulo proximal (nem todas são nefrotóxicas)- Produção&raquo_space; Capacidade de reabsorção nos túbulos proximais- Obstrução tubular- Depósito de cadeias leves
3037
Q

Síndrome nefrótico

A
  • Proteinúria na faixa nefrótica >3.5g/24H (noutro capítulo: >3g)- Hipalbuminemia- Hiperlipidemia- Edema/anasarca
3038
Q

Proteinúria 24H >3.5g pode ocorrer SEM outras manifestações do síndrome nefrótico, por exemplo na…

A

Diabetes

3039
Q

Na nefropatia diabética podemos ter proteinúria >3.5g/24H sem outras manifestações de sdr nefrótico?

A

Sim

3040
Q

HTA é comum em doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico?

A

Incomum

3041
Q

Risco de infeção no síndrome nefrótico

A

Aumentado porque proteinúria -> perda de Ig na urina

3042
Q

Hipercolesterolémia no sdr nefrótico pode ser grave?

A

Sim

3043
Q

Hematúria

A

2-5 hemácias por CGA, pode ser diagnosticada por fita-teste (detecta Hb)

3044
Q

FP para hematúria na fita-teste

A

Mioglobinúria (em vez de Hb)

3045
Q

Hematúria isolada (sem proteinúria, outras células ou cilindros) geralmente indica…

A

Hemorragia proveniente do tracto urinário

3046
Q

Hematúria macroscópica com coágulos sugere (…) e não (…)

A

Origem no sistema coletor urinário e não doença renal intrínseca

3047
Q

Doente com hematúria macroscópica com coágulos, é provável que seja doença renal intrínseca?

A

NÃO. Mais provavelmente é de origem no sistema coletor urinário.

3048
Q

Causas de hematúria ISOLADA (sem proteinúria, células ou cilindros)

A

= hemorragia vem do tracto urinário (não do rim)!- TB- Cálculos- Neoplasias- Prostatite- Traumatismo- Hipercalciúria e hiperuricosúria

3049
Q

É comum/incomum detectar hematúria no exame da urina

A

Comum

3050
Q

Causas comuns de hematúria no exame da urina

A
  • Exercício- Menstruação- Traumatismo brando- Alergia- Doenças virais
3051
Q

Definição de hematúria persistente ou significativa

A
  1. > 3 hemácias/CGA em 3 exames de urina (“3 em 3”2. Um exame de urina com >100 hemácias (“100 em 1”)3. Hematúria macroscópica (relembrar! hematúria macroscópica c/ coágulos -> hemorragia do tracto urinário)
3052
Q

Hematúria isolada na idade pediátrica

A

Idiopática ou anomalias congénitas (neoplasias são raras)

3053
Q

Hipercalciúria e hiperuricosúria podem causar hematúria isolada inexplicável?

A

Sim. Em 60% resolve se se mudar a dieta.

3054
Q

Característica das hemácias de origem glomerular

A

Dismórficas

3055
Q

Etiologias mais comuns de hematúria glomerular isolada

A
  • Nefropatia por IgA- Nefrite hereditária- Doença da membrana basal finaFazer biópsia, mesmo na ausência de azotemia!
3056
Q

Hematúria glomerular é para fazer biópsia renal mesmo na ausência de azotemia?

A

SimHematúria glomerular (hemácias dismórficas, cilindros eritrocitários…) -> biópsia SEMPRE

3057
Q

Hematúria + GV dismórficos + cilindros eritrocitários + proteinúria >500mg/dia é virtualmente diagnóstico de…

A

Glomerulonefrite (biopsar mesmo se não tiver azotemia)

3058
Q

Piúria isolada é comum?

A

Não. Normalmente quando a inflamação nos rins ou sistema colector há também hematúria.

3059
Q

Oligúria

A

<400ml/dia

3060
Q

Anúria

A

<100ml/dia

3061
Q

Etiologia da anúria

A
  • Obstrução completa do trato urinário- Obstrução das artérias ou veias renais- Choque grave (causa vasoconstrição renal intensa)Às vezes:- Necrose cortical- NTA- GN rapidamente progressiva
3062
Q

Um doente com IRA oligúrica tem um prognóstico pior em relação à recuperação da função renal em TODAS as condições excepto…

A

Azotemia pré-renal

3063
Q

Única situação em que a LRA oligúrica não implica pior px da recuperação da função renal

A

Azotémia pré-renal (rim está bem, se dermos volume recupera)

3064
Q

LRA não-oligúrica

A

DU >400cc/24H em doentes com azotémia aguda ou crónica

3065
Q

Oligúria pode acompanhar que etiologias de LRA?

A

Pode acontecer com QUALQUER causa de LRA

3066
Q

Oligúria pode acontecer na LRA por qualquer causa?

A

Sim

3067
Q

LRA com oligúria está sempre associada a pior prognóstico?

A

A única excepção é na LRA pré-renal

3068
Q

Poliúria

A

> 3L/24H

3069
Q

Poliúria: distinção entre diurese de solutos e diurese de água

A

Osmolalidade urinária:- Diurese de solutos: urina concentrada (>300mOsmol/L)- Diurese de água: urina diluída (<250mOsmol/L)

3070
Q

Diurese de água: causas

A

PolidipsiaDIC (não há produção de ADH)DIN (rim não responde à ADH)

3071
Q

Osmolalidade urinária normal

A

600-800

3072
Q

Causa + comum de diurese de solutos

A

DM mal controladaRelembrar: diurese de solutos é distinguida da diurese de água pela osmolalidade urinária (>300mOsmol/L)

3073
Q

Causas mais frequentes de diurese de solutos

A
  • DM mal controlada (Glicose) +++- Manitol- Contraste radioactivos- Alimentos hiperproteícos (» ureia)Pode levar à depleção de volume e hipertonicidade plasmática
3074
Q

Melhor método para distinguir DIC x DIN (causas de diurese de água)

A

Nível plasmático de ADHDIC: baixoDIN: normal ou +

3075
Q

Nefropatia obstrutiva é causa comum/incomum de insuficiência renal aguda e crónica

A

Comum

3076
Q

Reflexo VU na ausência ITU ou obstrução do colo vesical costuma resolver com a idade?

A

Sim

3077
Q

Causa mais comum de hidronefrose bilateral em meninos

A

Válvulas uretrais posteriores

3078
Q

Até 50% dos homens >40A podem ter LUTS associados a HBP - estes sintomas podem ocorrer sem obstrução da saída vesical?

A

Sim

3079
Q

Porque é que os doentes com obstrução do tracto urinário têm dor?

A

Distensão do sistema colector ou da cápsula renal

3080
Q

Qual o sintoma que mais leva os doentes com obstrução do tracto urinário a ir ao médico?

A

Dor (devido a distensão do sistema coletor ou da cápsula renal)

3081
Q

Obstrução do TU: intensidade da dor correlaciona-se mais com… do que com…

A

Correlaciona-se mais com a RAPIDEZ com que se instala do que com o grau de distensão

3082
Q

Obstruções do TU mais insidiosas provocam menos dor - estão também associadas a menor lesão do rim afectado?

A

Não, apesar de serem insidiosas e causarem pouca ou nenhuma dor podem levar à destruição total do rim.

3083
Q

Dor no flanco apenas durante a micção é PATOGNOMÓNICO de?

A

Refluxo vesicoureteral

3084
Q

Dor no flanco apenas durante a micção é patognomónico de refluxo VU?

A

Sim

3085
Q

Fisiopatologia da obstrução do tracto urinário (como leva à disfunção renal?)

A

Obstrução do fluxo urinário -> ++ pressão hidrostática proximalmente -> dor + distensão do sistema coletor + aumento pressões intratubulares -> disfunção tubular -> pressão aumentada no glomérulo -> filtração diminui ou pára mesmo

3086
Q

Obstrução do tracto urinário pode levar a desregulação da aquaporina-2, causando…

A

Poliúria (que não responde à ADH -> forma adquirida de DIN)

3087
Q

Amplas flutuações no débito urinário num doente com azotémia deve sempre levantar a possibilidade de…

A

OTU parcial ou intermitente

3088
Q

Azotemia + HiperK + AcMet = considerar?

A
  • Obstrução trato urinário(HiperK e Acidose Metabólica devem-se à diminuição da função do ENaC (aldosterona))
3089
Q

Angiotensina II está aumentada ou diminuída na OTU? Implicações?

A

+++ Angiotensina II -> FIBROSE do rim -> DRC

3090
Q

Uropatia obstrutiva: anemia ou eritrocitose?

A

Eritrocitose (raro). É devido à +++ EPO.

3091
Q

Uropatia obstrutiva: sedimento urinário

A

Frequentemente normal (mesmo quando a obstrução causa azotemia acentuada e dano estrutural extenso)

3092
Q

Na suspeita de OTU deve-se colocar sempre…

A

Catéter vesical

3093
Q

Sn e Sp da Eco abdominal para detectar hidronefrose

A

90%

3094
Q

Obstrução congénita da junção ureteropélvica pode ser confundida com…

A

Doença renal quística

3095
Q

Quando é que hidronefrose não é detectada na ECO num doente que na realidade tem obstrução?

A

Obstrução <48HOUObstrução associada a:- Contracção de volume- Cálculos coraliformes- Fibrose RP- Doença renal infiltrativa

3096
Q

Uropatia obstrutiva: Uro-RMN é superior à TC?

A

Uro-RMN é não superior à TC

3097
Q

OTU: quando fazemos o urograma IV podemos ver um ureter tortuoso na obstrução aguda/crónica

A

Crónica

3098
Q

Urografia anterógrada ou retrógada acarreta risco de falência renal aguda induzida por contraste em pacientes com insuficiência renal?

A

Não

3099
Q

Urografia anterógrada e retrógada: qual é tentada primeiro?

A

Retrógada (menos invasiva). Na anterógrada coloca-se um catéter na pelve renal percutaneamente.

3100
Q

OTU complicada por infeção - atitude terapêutica

A

Alívio IMEDIATO para prevenir sépsis e dano dano progressivo (drenagem).

3101
Q

Obstrução completa + infecção pode levar a destruição total do rim em quanto tempo?

A

Dias

3102
Q

Obstrução completa durante 2 semanas -> recuperação da TFG?

A

Parcial

3103
Q

Obstrução completa durante >8 semanas -> recuperação da TFG?

A

Improvável

3104
Q

OTU: após um período prolongado de descompressão, que exame podemos usar para prever a reversibilidade da disfunção renal?

A

Cintigrafia renal

3105
Q

Diurese pós-obstrutiva ocorre em que situações?

A

Alívio de uma obstrução BILATERAL COMPLETA -> poliúria

3106
Q

Diurese pós-obstrutiva pode levar a depleção de volume grave e colapso vascular?

A

Sim! -> necessidade fluídos IV com sal

3107
Q

Mecanismo da diurese pós-obstrutiva

A

Disfunção tubular -> túbulos não conseguem absorver água nem eletrólitos -> poliúria com urina hipotónica (água&raquo_space;> sal) e com grandes quantidades de NaCl, K, P e Mg

3108
Q

Diurese pós-obstrutiva resulta na excreção apropriada da água e sal que tinham ficado retidos?

A

Na maioria dos casos sim, e regride espontaneamente após a correção do volume e composição do LEC

3109
Q

[Ca] extracelular

A

8.9 - 10.1 mg/dL

3110
Q

Distúrbios do cálcio sérico são comuns/incomuns

A

Comuns. Muitas vezes indício de doença subjacente.

3111
Q

Efeitos na PTH na regulação do Calcio

A

+++ Ca- Aumenta reabsorção óssea de Ca- Aumenta reabsorção renal de Ca- Aumenta produção renal de 1,25(OH)2D- Aumenta absorção intestinal de Ca

3112
Q

Causa + comum de hipercalcémia crónica

A

Hiperparatiroidismo primário (neoplasias primárias das paratiróides como adenoma)

3113
Q

Primeiro passo na abordagem diagnósticada de um doente com hiperCa

A

Medir albumina e calcular Ca corrigido (equação com cálcio total + albumina)

3114
Q

HiperCa verdadeira (Ca corrigido à Albumina) -> que teste pedir?

A

PTH intacta

3115
Q

Aumento da PTH é frequentemente acompanhado por hiperfosfatémia ou hipofosfatémia?

A

HipofosfatémiaMnemo: quando os rins estão bem -> rins ganham (efeito da PTH: ++Ca, - P)

3116
Q

Porque é que é importante pedir a SCr na avaliação de hipercalcémia?

A

HiperCa pode diminuir a função renal -> menos clearance de PTH -> ++ PTH

3117
Q

PTH +++Ca +++P - = o dx é quase sempre…

A

Hiperparatiroidismo primário (paratiróides produzem PTH excessivamente)

3118
Q

Se condição devemos sempre excluir se: ++ Ca e PTH

A

Quase sempre é hiperparatiroidismo primário, mas devemos EXCLUIR hipercalcémia hipocalciúria familiar (HHF) porque a cirurgia é ineficaz.

3119
Q

Hipercalcémia hipocalciúrica familiar

A

Mutação inativadora HTZ do CaSR ou proteína G -> paratiróides não detectam os níveis elevados de Ca -> continuam a produzir PTH

3120
Q

Hipercalcémia: função do CaSR

A

Detecta níveis de Ca no plasma -> se elevados -> inibe secreção de PTH

3121
Q

Clearance Ca/Clearance Cr <0.01 é sugestivo de…

A

Hipercalcémia hipocalciúrica familiar

3122
Q

Análise da sequência do gene CaSR é commumente usada no dx definitivo de HHF?

A

Sim (na HHF existe uma mutação inactivadora do CaSR ou das proteínas G)

3123
Q

Produção ectópica de PTH é comum ou rara?

A

Extremamente rara! O que é comum é a produção de PTHrP (SCLC)

3124
Q

Hipercalcémia da malignidade

A
  • 2ª causa + comum de hipercalcémia-Hipercalcémia não é causada pela PTH- Ca elevado -> PTH suprimida
3125
Q

Hipercalcémia com aumento da 1,25-VitD sugere…

A

Doenças granulomatosas (ex: sarcoidose, silicose, TB) -> 1,25VitD ++ -> reabsorção intestinal de Ca e P -> Ca suprime PTH

3126
Q

Níveis de PTH na hipercalcémia da malignidade

A

Baixos.Hipercalcémia (causada pela destruição óssea ou pela PTHrP) -> suprime paratiróides -> PTH baixa

3127
Q

Tx da hiperCa ligeira assintomática

A
  • Não precisa de tx imediato- Tratar causa subjacente
3128
Q

Hipercalcémia sintomática precisa sempre de tratamento independentemente da causa?

A

Sim

3129
Q

Hipercalcémia causa sempre desidratação?

A

Sim (tratamento da hiperCa sintomática -> FLUIDOS ev)

3130
Q

O que devemos ter em conta antes de iniciar diuréticos de ansa num doente com hipercalcémia sintomática?

A

Devemos primeiro normalizar o volume porque os doentes com hiperCa estão quase sempre desidratados

3131
Q

Utilidade dos diuréticos de ansa no tratamento da hipercalcémia sintomática

A

Doentes com comorbilidades (ex: ICC) -> aumentam excreção de Na e de Ca (cuidado! devemos normalizar a volémia 1º)

3132
Q

HiperCa: quando é que damos inibidores da reabsorção ósseA?

A

Hipercalcémia da malignidade ou hiperparatiroidismo grave

3133
Q

Bifosfonatos causam normalização do cálcio sérico em que % dos doentes?

A

90% (usados na hipercalcémia da malignidade ou hiperparatiroidismo grave)

3134
Q

Efeito lateral do Nitrato de Gálio (tx hipercalcémia sintomática com aumento da reabsorção óssea)

A

Nefrotóxico

3135
Q

Tx da hipercalcémia mediada por 1,25VitD

A

Corticóides (doenças granulomatosas)(Cetoconazol, Cloroquina, Hidroxicloroquina)Relembrar! 1,25VitD -> intestinos -> reabsorção Ca + P

3136
Q

Necessidade de fluídos na hipercalcémia significativa sintomática nas primeiras 24H

A

4-6L

3137
Q

Acções da vitamina D

A

+ reabsorção intestinal de Cálcio+ reabsorção intestinal de FosfatoEfeito directo na transcrição génica da PTH

3138
Q

Causa mais comum de hipocalcémia

A

Destruição/remoção cirúrgica das paratiróides (hipocalcémia devido a hipoparatiroidismo)

3139
Q

2ª causa mais comum de hipercalcémia

A

Hipercalcémia da malignidade Relembrar: causa mais comum de hipercalcémia é hiperparatiroidismo primário (adenoma, hiperplasia)

3140
Q

As alterações do cálcio sérico podem ser monitorizadas pelo intervalo…

A

QTHipercalcémia: diminuição QTHipocalcémia: prolongamento QT

3141
Q

Hipercalcémia: efeito no intervalo QT

A

Diminuição QT

3142
Q

Hipocalcémia: efeito no intervalo QT

A

Prolongamento do QT

3143
Q

Como podemos classificar a hipercalcémia?

A
  1. Causa paratiroideia (++ Ca, ++ PTH)2. Causa extra-paratiroideia (++ Ca -> PTH suprimida)
3144
Q

Hiperparatiroidismo terciário

A
  • Causa de hiperCa mediada pela PTH- DRC -> hipoCa -> aumento compensatório da PTH -> transplante -> paratiróides não regridem -> ++ PTH -> hiperCa
3145
Q

Porque é que o Li causa hipercalcémia?

A

Altera função dos CaSR (perdem o seu efeito inibitório na secreção de PTH)

3146
Q

Hipertiroidismo é causa de hiper ou hipoCa?

A

HiperCa (aumenta a reabsorção do osso)

3147
Q

Causas de excesso de 1,25VitD (» hiperCa)

A
  • Doenças granulomatosas: silicose, sarcoidose, TB- Linfomas- Intoxicação VitD
3148
Q

HipoMg/HiperMg? -> hipoCa

A

HipoMg -> disfunção paratiróides -> PTH baixa -> hipoCa

3149
Q

Sdr osso faminto pós-paratiroidectomia é uma causa de hipoCa ou hiperCa?

A

HipoCa com hiperparatiroidismo secundário

3150
Q

Metástases osteoblásticas causam hipoCa ou hiperCa?

A

HipoCa (consomem cálcio)

3151
Q

No pseudo-hipoparatiroidismo como estão os níveis de PTH?

A

(péssimo nome)PTH +++Como? existe muita PTH mas há resistência periférica à sua acção por isso parece que é hipoparatiroidismo mas a PTH está aumentada.

3152
Q

Manifestações clínicas tanto na hipoCa como na hiperCa LIGEIRA

A

Assintomáticas

3153
Q

Sinal de Trosseau e Chovstek: hiperCa ou hipoCa?

A

HipoCa

3154
Q

Que % da população tem sinal de Trosseau ou Chovstek?

A

10%

3155
Q

Na hipercalcémia os doentes estão sempre desidratados?

A

Sim! (poliuria) -> Tx da hiperCa sintomática são FLUIDOS (4-6L ev)

3156
Q

Análises a pedir quando suspeitamos de hipocalcémia

A
  • Cálcio total- Albumina- Mg (hipoMg -> disfunção das paratiróides)- Fosfato- PTH (hipocalcémia pode ser devido a PTH baixa ou pode apresentar-se com hiperparatiroidismo secundário à hipocalcémia)
3157
Q

Causa da hipocalcémia na insuficiência renal

A

Défice de Vitamina D (hipocalcémia + hiperparatiroidismo 2ªrio + 1,25VitD baixa)

3158
Q

Quando é que pedimos VitD na avaliação de um doente com hipocalcémia?

A

Se PTH estiver aumentada (hipocalcémia por défice de vitamina D leva sempre a hiperparatiroidismo secundário)

3159
Q

Faz sentido pedir VitD se hipocalcémia com PTH reduzida?

A

Não. Neste caso a hipocalcémia deve-se a hipoparatiroidismo, se fosse por défice de VitD a PTH ia estar elevada.

3160
Q

Convulsões, espasmo carpopodálico, broncoespasmo, laringoespasmo e prolongamento do QT são manifestações de…

A

Hipocalcémia GRAVE

3161
Q

Tratamento da hipocalcémia aguda sintomática

A

Gluconato de Cálcio EV (Mg se hipoMg)

3162
Q

Tratamento da hipocalcémia crónica

A

Se hipoparatiroidismo: suplementos de cálcio + VitD2/D3 ou calcitriol *(normalmente a hipoCa é mais grave)Se défice de vitamina D: suplementos de vitD (preferida ao calcitriol) *(normalmente a hipoCa é mais ligeira)

3163
Q

Qual causa hipocalcémia mais grave e com risco de vida?a) hipocalcémia por hipoparatiroidismob) hipocalcémia com hiperparatiroidismo 2ªrio

A

a (quando há hiperparatiroidismo secundário a PTH tenta compensar a hipoCa)

3164
Q

Como podemos dividir hipocalcémia?

A
  1. Hipocalcémia com hipoparatiroidismo (PTH baixa&raquo_space; Ca baixo)2. Hipocalcémia com hiperparatiroidismo 2ªrio (Ca baixo&raquo_space; PTH alta)
3165
Q

Excreção urinária de albumina é um marcador de risco cardiovascular?

A

Sim

3166
Q

As taxas de excreção de albumina urinária são/não são preditivas de eventos de doença aterosclerótica sistémica

A

São

3167
Q

Como podemos diminuir o risco cardiovascular em doentes com uma excreção aumentada de albumina urinária?

A

Tratamento farmacológico, como o uso de estatinas!

3168
Q

DRenovascular: redução da pressão de perfusão renal leva a…

A
  1. Activação SRAA (transitória)2. Diminuição excreção Na3. Activação adrenérgica
3169
Q

DRenovascular: os níveis de actividade da renina indicam de modo confiável a resposta à terapia vascular?

A

Não, porque variam ao longo do tempo e dependem de outros factores

3170
Q

DRenovascular: Índice de Resistência Renal medido pelo Ecodoppler tem valor preditivo para a viabilidade renal?

A

Sim

3171
Q

DRenovascular: velocidade na a. renal acima de (?) indica lesões hemodinamicamente importantes (oclusão >60%)

A

> 200cm/s

3172
Q

Renograma com captopril normal exclui HT renovascular?

A

SimExtra: captopril (IECA) -> relaxamento da arteriola eferente (inibe AII) -> se o doente tem a a. renal obstruída -> não consegue dilatar arteriola aferente -> diminuição TFG

3173
Q

Em doentes com função normal ou quase normal, renograma normal com captopril exclui a estenose da a. renal funcionalmente significativa?

A

Sim (a artériola aferente consegue dilatar o suficiente para aumentar a perfusão e manter a TFG)

3174
Q

Desvantagens da AngioTC na avaliação das artérias renais

A

Custo elevado e contraste nefrotóxico

3175
Q

Desvantagens da AngioRM na avaliação das artérias renais

A

Gadolíneo pode causar fibrose sistémica nefrogénica (esp se TFG <30mL/min)

3176
Q

Gold-standard para avaliação das artérias renais na suspeita de doença renovascular

A

Angiografia arterial

3177
Q

85% dos doentes com doença macrovascular da artéria renal que são candidatos a revascularização têm DRC estadios

A

3-5

3178
Q

As duas abordagens terapêuticas à doença macrovascular renal

A
  1. Restauração do fluxo renal (tx cirúrgico)2. Inibição do eixo NH (tx médico)
3179
Q

Na doença macrovascular renal a restauração do fluxo renal costuma normalizar a PA?

A

Raramente (doentes necessitam de terapêutica continuada e com vários anti-hipertensores)

3180
Q

Num doente com doença macrovascular renal que fez revascularização é costume haver necessidade de continuar terapêutica anti-hipertensora?

A

Sim, a cirurgia apenas raramente diminui a PA ao normal

3181
Q

Doentes com displasia fibromuscular costumam responder de forma satisfatória à angioplastia?

A

Sim, são habitualmente mulheres jovens com os restantes vasos normais

3182
Q

Tratamento da doença macrovascular renal devido a aterosclerose

A

Bloqueio NHParar de fumarEstatinas + AAS

3183
Q

Doença renovascular: que % das revascularizações têm complicações?

A

9% (ex: dissecção da a. renal, perfuração da cápsula, hemorragia, doença ateroembólica)

3184
Q

Doença ateroembólica é uma complicação comum de revascularização da artéria renal?

A

Não é comum, mas pode ter consequências catastróficas (agravamento HTA e insuf renal)

3185
Q

Doença renovascular: em que % dos casos não há nenhuma alteração após a colocação de stent?

A

50% -> nada25% -> recuperação renal

3186
Q

Doença renovascular: um doente que já experienciou doença ateroembólica numa revascularização prévia deve ser submetido a nova revascularização?

A

Não, devemos instituir terapia médica. Doença ateroembólica pode ter consequências catastróficas.

3187
Q

Incidência de ateroembolia tem aumentado ou diminuido?

A

Aumentado

3188
Q

Qual a origem dos êmbolos na doença ateroembólica

A

Cristais de colesterol que se desagregam de placas ateroscleróticas presentes nos microvasos

3189
Q

Factores precipitantes de ateroembolia

A

Angiografia! (++ vasos coronários)Cirurgia vascularTraumaHeparina/trombolíticos

3190
Q

Quando é que surgem as manifestações de ateroembolia?

A

1-14 dias após o evento e podem-se continuar a desenvolver por semanas

3191
Q

Em que % dos doentes com ateroembolia vamos ver febre + dor abdominal + perda ponderal?

A

<50% (+++ comuns são livedo reticular e gangrena das extremidades)

3192
Q

Ateroembolia pode causar agravamento da HTA e função renal?

A

Sim, e se for esse o caso demora muito tempo a recuperar e tem mau prognóstico. Pode precisar de diálise.

3193
Q

Estudos analíticos na ateroembolia

A

SCr +++VS +++Eosinofilia em 80%Hipocomplementemia em 15%

3194
Q

Como podemos fazer o dx definitivo de ateroembolia renal?

A

Biópsia renal: oclusão de microvasos com cristais de colesterol que deixam fendas no vaso

3195
Q

Terapia efectiva para doença ateroembólica renal

A

Não existe. O que fazemos?- Remover AC- Medidas suporte- Estatinas- Dispositivos de proteção ?

3196
Q

Doença tromboembólica renal pode passar despercebida sobretudo em quem?

A

Idosos

3197
Q

Na tromboembolia renal podemos ter HT que se desenvolve rapidamente ou lentamente?

A

Rapidamente (libertação massiva de renina pelo rim enfartado)

3198
Q

HTA maligna é mais ou menos frequente no ocidente?

A

Menos

3199
Q

Histologia renal na HTA maligna

A

Necrose fibrinoide + lesão casca-de-cebola

3200
Q

Que % dos doentes com HT maligna evolui para níveis graves se não tratados?

A

50% (em 5A)

3201
Q

HTA maligna: mortalidade aos 6-12m dos doentes com lesão de órgão-alvo?

A

> 50%

3202
Q

HTA maligna: causa principal

A

Suspensão abrupta de anti-hipertensores em doentes que os tomam cronicamente

3203
Q

Homens afro-americanos/caucasianos têm maior risco de HTA maligna rapidamente progressiva

A

Afro-Americanos (relação com polimorfismos genéticos, ex: MYHA9)

3204
Q

HTA maligna: terapia com anti-hipertensores pode causar regressão de lesões de órgão-alvo?

A

Sim, são a base da terapia

3205
Q

Anti-hipertensores alteram a evolução da disfx renal na nefrosclerose hipertensiva?

A

Não

3206
Q

Histologia renal na nefrosclerose hipertensiva

A

Arteriosclerose hialina aferente associado a estreitamente

3207
Q

Trombose da veia renal é bilateral em % dos casos

A

66% (se unilateral ++ esqda)

3208
Q

Homocistinúria pode causar trombose da veia renal?

A

Sim, causa dano endotelial

3209
Q

Sn da angioTC na trombose da veia renal

A

100%

3210
Q

Exame de rastreio na suspeita de trombose da veia renal

A

Ecodoppler

3211
Q

Doentes com anticoagulante lúpico + proteinúria nefrótica -> pensar em…

A

Trombose da veia renal. Ac lúpico -> procoagulante + proteinúria maciça sugere trombose da veia renalRelembrar! Trombose v. renal: hematúria + proteinúria maciçaTrombose a. renal: hematúria + proteinúria ligeira

3212
Q

Na nefrolitíase a recorrência da maioria (quiçá todos) os tipos de cálculo pode ser evitada?

A

Sim

3213
Q

Nefrolitíase costuma ser fatal?

A

Não, raramente é fatal

3214
Q

Tipo de cálculo renal mais comum

A

Oxalato de Cálcio (75%)

3215
Q

Tipos de cálculos renais de acordo com a sua frequência

A

Oxalato Ca 85% > Fosfato Ca 15% > Acido úrico 8% > Estruvite 1% > Cistina <1%

3216
Q

É comum os cálculos renais serem compostos por uma mistura de cristais?

A

Sim, muitos são mistura (ex: oxalato de Ca + fosfato de Ca)

3217
Q

% dos homens e % das mulheres irão desenvolver pelo menos 1 cálculo renal ao longo da vida

A

19% homens9% mulheres

3218
Q

Quem são mais afectados por nefrolitíase: afro-americanos ou caucasianos?

A

Caucasianos (prevalência é 50% menor em negros)

3219
Q

Prevalência de nefrolitíase é % menor em negros do que em brancos

A

50%

3220
Q

Sexo + raça mais afectados pela nefrolitíase

A

Homens brancos (19% homens vs 9% mulheres; negros têm 1/2 da prevalência dos brancos)

3221
Q

Mais de 1/2 dos doentes com nefrolitíase vai ter recorrência em quanto tempo após 1º episódio?

A

10 anos

3222
Q

O que consideramos como “recorrência” da nefrolitíase?

A

Evidência radiográfica de segundo cálculo (mesmo que ainda não tenha causado ssx)

3223
Q

Nefrolitíase é uma doença sistémica?

A

Sim

3224
Q

Distúrbios que predispõem à formação de cálculos renais

A
  • Obesidade- DM tipo 2- Hiperparatiroidismo 1ºário- Malabsorção- ATR distal
3225
Q

Rim esponjoso medular está associado a que tipo de cálculos renais?

A

Fosfato de Ca

3226
Q

Espongiose medular renal altera avaliação ou tx da nefrolitíase?

A

Não (pesquisa deste dx em doentes com nefrolitíase não é necessária)

3227
Q

Emergência urológica: cálculo renal obstrutivo + ?

A

ITU

3228
Q

A urina da maioria/de uma minoria dos indivíduos está supersaturada para 1 ou mais cristais

A

Maioria. Só não formamos cálculos porque temos inibidores na urina que previnem a cristalização.

3229
Q

Inibidor clinicamente mais importante de cálculos de cálcio

A

Citrato urinário

3230
Q

Papel do citrato urinário na nefrolitíase

A

É um inibidor que previne a formação de cálculos de Ca

3231
Q

Placa de Randall

A

Placa de fosfato de cálcio na ponta da papila renal onde crescem os cálculos de OXALATO

3232
Q

Que cálculos crescem nas placas de Randall?

A

Oxalato de Cálcio (não confundir com fosfato de cálcio que faz parte da composição da placa de Randall)

3233
Q

Quanto tempo antes do doente ter manifestações podem os cálculos começar a formar-se?

A

Anos

3234
Q

Composição da urina prediz o risco de litíase?

A

Não

3235
Q

Nefrolitíase: fatores de risco dietéticos

A
  • Sódio- Proteína animal- Sacarose- Frutose- OxalatoMnemo: “proteínas doces que temperamos com sal e oxalato”
3236
Q

Nefrolitíase: fatores dietéticos associados a menor risco

A
  • Cálcio- Potássio- Fitatos- Alto volume urinário
3237
Q

Aumento do intake cálcio dieta está relacionado com maior ou menor risco de nefrolitíase?

A

Menor

3238
Q

Nefrolitíase: baixo intake de Ca dieta está contraindicado?

A

Sim. Aumenta o risco de nefrolitíase e pode contribuir para diminuição da densidade óssea.

3239
Q

Cálcio em suplementos diminui o risco de nefrolitíase?

A

Não. Cálcio em suplementos -> aumenta riscoCálcio dieta -> diminui risco

3240
Q

Origem do oxalato na urina

A
  • Dieta (modificável)- Fontes endógenas
3241
Q

Oxalato na dieta é um FR forte/fraco para litíase oxalato cálcio

A

Fraco

3242
Q

Oxalato urinário é um FR forte/Fraco para litíase oxalato cálcio

A

Forte

3243
Q

Efeitos do aumento Ca dieta na absorção de oxalato e qtd de oxalato urinário

A

Cálcio dieta -> diminui absorção de oxalato + diminui oxalato urinário

3244
Q

Doentes com litíase oxalato de cálcio devem evitar suplementos de vitamina C?

A

Sim, os suplementos de vitamina C aumentam o oxalato urinário.

3245
Q

Consumo de fluidos elevado diminui a formação/recorrência de cálculos renais?

A

Sim

3246
Q

Café, chá, cerveja e vinho aumentam ou diminuem o risco de nefrolitíase?

A

Diminuem

3247
Q

Bebidas gaseificadas açucaradas aumentam/diminuem risco de nefrolitíase

A

Aumentam

3248
Q

Efeitos do K dieta na prevenção de nefrolitíase

A
  • Diminui cálcio urinário- Aumenta citrato
3249
Q

Aumento do cálcio urinário aumenta a probabilidade de que cálculos?

A
  • Oxalato Ca- Fosfato Ca
3250
Q

Relação entre cálcio urinário e risco de litíase é contínua?

A

Sim (qto mais Ca na urina -> mais risco de nefrolitíase)= para o oxalato!

3251
Q

Relação entre oxalato urinário e risco de litíase é contínua?

A

Sim (= para o cálcio urinário)

3252
Q

Citrato é um inibidor natural de cálculos de…

A

Cálcio

3253
Q

Efeito da acidose metabólica no citrato urinário

A

Acidose metabólica -> pH céls tubulares proximais baixo -> reabsorvem mais citrato (citrato é uma base) -> menos citrato urinário -> cálculos contendo Ca

3254
Q

Cálculos de oxalato de cálcio (os mais comuns) são influenciados pelo pH urinário?

A

Não

3255
Q

Cálculos de ácido úrico só se formam quando pH…

A

pH <5.5

3256
Q

Cistina é mais solúvel quando o pH urinário está aumentado/diminuído

A

Aumentado (cristais formam-se em pH ácido)

3257
Q

Cálculos de fosfato de cálcio formam-se quando urina pH…

A

> 6.5 (urina alcalina)

3258
Q

Níveis aumentados de ácido úrico urinário são FR para formação de cálculos apenas de…

A

Ácido úrico (8% dos cálculos)

3259
Q

Hx familiar de nefrolitíase aumenta quantas vezes o risco?

A

> 2x

3260
Q

Doenças monogénicas associadas a nefrolitíase

A

Hiperoxalúria primária (AR)Cistinúria (AR)

3261
Q

Formação e crescimento de um cálculo renal causa manifestações clínicas?

A

Não, é a sua passagem que causa as manifestações (pode só ter sintomas após décadas)

3262
Q

Início dos sintomas (passagem do cálculo renal) dá info sobre contexto da formação do cálculo?

A

Não

3263
Q

Apresentações agudas comuns de nefrolítiase

A
  • Cólica renal- Hematúria macroscópica indolor (mais ocasionalmente)
3264
Q

Cólica renal

A
  • Dor não desaparece totalmente mas varia de intensidade- Quando o cálculo passa para o ureter causa dor unilateral flanco- Sem fatores alívio- Náuseas frequente- Irradiação depende da localização do cálculo: anterior (ureter sup) ou testículo/lábio vaginal ipsilateral (ureter inf)
3265
Q

Ausência de hematúria exclui nefrolitíase?

A

Não

3266
Q

Exame de eleição para visualizar cálculos renais?

A

TC sem contraste

3267
Q

TC sem contraste consegue visualizar cálculos ácido úrico?

A

Sim

3268
Q

RX abdominal pode não detectar cálculos mesmo que estes sejam radiopacos?

A

Sim

3269
Q

Utilidade da ecografia na avaliação de nefrolitíase

A

Não consegue visualizar a maioria dos cálculos mas vê se há sinais de obstrução (ex: hidronefrose)

3270
Q

AINEs parentéricos são tão eficazes como opióides no alívio de sintomas de nefrolitíase?

A

Sim (cetrolac)

3271
Q

Na nefrolitíase, a urina 24h permite determinar com certeza o tipo de cálculo?

A

Não, é necessário recolher os cálculos que passaram e fazer análise da sua composição

3272
Q

Gold-standard para diagnóstico de nefrolitíase

A

TC sem contraste (follow up: eco ou RX)

3273
Q

Exames de imagem para follow-up de nefrolitíase

A

Eco ou Rx simples (menos radiação que TC)

3274
Q

Nefrolitíase: constituintes urinários são variáveis contínuas e risco associado também é contínuo?

A

Sim (i..e. não existem limites definidos do que é normal/anormal)

3275
Q

Urina consistemente diluída diminui o risco de cristalização (-> nefrolitíase)?

A

Sim

3276
Q

Volume urinário diário óptimo para prevenir formação de cálculos renais

A

Pelo menos 2L

3277
Q

Prevenção de nefrolitíase: é mais útil indicar consumo total ideal de fluídos ou informar quanto mais devem beber em relação ao volume de urina diário?

A

Quanto mais devem beber. - Urina 24H: volume?- Se <2L, p.e. 1L -> informar que deve beber mais 1L/dia do que costume

3278
Q

Fármaco capaz de diminuir a recorrência de cálculos de oxalato de cálcio

A

Tiazidas (diminuem recorrência em 50%, mas para funcionarem tem que haver restrição de Na+ dieta)

3279
Q

Nefrolitíase: (…) conseguem diminuir. a recorrência de cálculos de oxalato de cálcio em 50%

A

Tiazidas (mas para funcionarem tem que haver restrição Na+ dieta)

3280
Q

Nefrolitíase: como é que as Tiazidas protegem contra recorrência de cálculos oxalato de Ca?

A

Diminuem excreção urinária de Ca

3281
Q

Bifosfonatos são usados para prevenir recorrência de cálculos oxalato Ca?

A

Não, apesar de diminuirem a excreção urinária de Ca em alguns doentes não conseguem diminuir formação de cálculos

3282
Q

Nefrolitíase: restrição EXTREMA de oxalato diminui a recorrência?

A

Não e pode até fazer mal porque perdem-se os benefícios dos alimentos contendo oxalato

3283
Q

Nefrolitíase: recomenda-se evitar alimentos c/ alto conteúdo de oxalato para prevenir recorrência cálculos oxalato Ca?

A

Sim, mas não deve ser uma restrição extrema

3284
Q

Nefrolitíase: efeito do consumo de Ca dieta na absorção de oxalato

A

Absorção de oxalato é diminuida se aumentarmos o consumo de cálcio (aconselhar consumo adequado de cálcio, sem exagerar)

3285
Q

Nefrolitíase: porque é que devemos evitar Na+ dieta para prevenir cálculos oxalato cálcio?

A

Na+ aumenta a excreção de cálcio (<2.5g/dia)

3286
Q

Nefrolitíase: como aumentar o citrato urinário?

A
  • Alimentos ricos em bases (fruta, vegetais)- Suplementação c/ citrato de K+ (evitar citrato de Na+ porque Na+ aumenta cálcio urina)
3287
Q

Nefrolitíase: suplementação de citrato -> citrato de K+ ou citrato de Na+?

A

Citrato de K+(Na+ -> cálcio urina)

3288
Q

Alopurinol diminui a recorrência de cálculos oxalato cálcio?

A

Sim, em doentes com ++ ác úrico urinário (APESAR de não haver associação entre aumento no ác úrico urinário e cálculos oxalato Ca)

3289
Q

Consumo de sacarose e frutose na prevenção cálculos oxalato de cálcio

A

Minimizar

3290
Q

Restrição proteína animal não-láctea para prevenir cálculos oxalato cálcio?

A

Sim (aumenta citrato urinário & diminui cálcio urinário)

3291
Q

Estudos demonstraram uma relação inversa forte/fraca entre DASH e risco de cálculos

A

Forte

3292
Q

Cálculos de fosfato de cálcio são + comuns no hiperparatiroidismo primário e acidose tubular renal distal?

A

Sim

3293
Q

Qual o tipo de cálculos cujo risco não é influenciado pelo pH urina?

A

Oxalato cácio

3294
Q

Redução fosfato dieta pode diminuir fosfato urinário?

A

Sim (e consequentemente prevenir cálculos fosfato cálcio)

3295
Q

FR cálculos fosfato cálcio

A
  • Cálcio urina +++- Fosfato urina +++- Citrato – pH alto (>6.5)
3296
Q

FR cálculos ácido úrico

A

pH urina ácido (<5.5)Ác úrico na urina

3297
Q

Como podemos diminuir a excreção urinária de ácido úrico?

A

Diminuir consumo de alimentos com purinas

3298
Q

Ácido úrico sérico dá informação sobre a sua excreção urinária?

A

Não, pois depende da excreção fracional (ex: produção alta e EF alta -> excreção alta mas ác úrico sérico normal ou baixo)

3299
Q

Alopurinol/Febuxostat diminuem em quanto a excreção de ácido úrico?

A

50% (usados se alcalinização da urina + dieta insuficientes)

3300
Q

Cálculos de cistina: restrição dietética de cistina é recomendada?

A

Não, não é exequível. O que fazemos é alcalinizar urina + aumentar solubilidade cistina

3301
Q

Agente de escolha para solubilizar cistina na urina (ligandos cistina)

A

Tiopronina(tem melhor perfil de reações adversas que a penicilamina)

3302
Q

Agente de escolha para alcalinizar urina na prevenção de cálculos cistina

A

Citrato K+ (também era dado para aumentar cistina urinária nos cálculos oxalato cálcio). Citrato de Na+ pode aumentar excreção cistina -> não usado

3303
Q

Nefrolitíase: medidas preventivas curam processo fisiopatológico subjacente?

A

Não, pelo que devem ser mantidas para toda a vida e o doente deve ser seguido (TC é melhor mas tem mais radiação -> preferir rx ou eco)

3304
Q

Condições para formação de cálculos de estruvite

A

Trato urinário superior infetado por bactérias produtoras de urease (P. mirabilis, K. pneumoniae e Providencia spp) -> hidrólise da ureia -> pH >8 (urina muito alcalina)

3305
Q

Cálculos de estruvite requerem remoção por urologista?

A

Sim, crescem rápido e preenchem pelve renal (cálculos coraliformes)

3306
Q

Cálculos coraliformes

A

Cálculos de estruvite (preenchem pelve renal)

3307
Q

Prevenção cálculos estruvite num doente com ITU recorrentes: fármaco

A

Ác acetohidroxâmico

3308
Q

Que fármacos podem dar doença tubulo-intersticial aguda com proteinúria (que pode ser na faixa nefrótica?)

A

AINEs

3309
Q

Nefrite intersticial aguda pode dar dor?

A

Sim, pode dar dor no flanco devido a distensão da cápsula

3310
Q

Manifestações de disfunção tubular proximal na nefrite intersticial crónica

A

Sdr FanconiMnemo: “o Sr Fanconi apanhou CAGUFA”C = hiperCalciúriaA = AminoacidúriaG = GlicosúriaU = hiperUricosúiaF = hiperFosfatúriaA = ATR tipo 2

3311
Q

Síndrome Fanconi

A

“o Sr Fanconi apanhou CAGUFA”C = hiperCalciúriaA = AminoacidúriaG = GlicosúriaU = hiperUricosúiaF = hiperFosfatúriaA = ATR tipo 2

3312
Q

Síndrome de Fanconi pode ser uma manifestação de nefrite intersticial crónica?

A

Sim, que causa disfunção tubular proximal

3313
Q

Causas principais de nefrite intersticial aguda

A
  1. Fármacos (+++)2. Infeções3. Autoimunes (ex: sdr Sjogren)4. Fenómenos obstrutivos (ex: rim mieloma)
3314
Q

Causa mais comum de nefrite intersticial aguda

A

Reacção alérgica a fármacosMnemo: “a causa mais FAmosa de NIA é a FArmacológic”

3315
Q

Que % dos casos de insuficiência renal aguda são causados por nefrite intersticial alérgica?

A

15% (e a prevalência é subestimada)

3316
Q

A apresentação clássica da nefrite intersticial alérgica é comum?

A

Não, a apresentação + frequente não é a clássica mas sim: SCr em ascenção + sintomas de IR

3317
Q

Apresentação clássica de nefrite intersticial alérgica

A

Mnemo: quadro “FEIO”FebreExantemaEosinofilia periféricaInsuficiência renal OligúricaRelembrar! Esta apresentação apesar de ser clássica, é rara.

3318
Q

Nefrite intersticial alérgica por AINEs commumente causa proteinúria ligeira/maciça

A

Maciça

3319
Q

Apresentação da nefrite intersticial alérgica causada por AINEs

A

IR + proteinúria maciça (faixa nefrótica)

3320
Q

Que fármacos causam nefrite intersticial alérgica com dano tubulointersticial progressivo?

A

IBPs(raramente sulfonamidas, 5ASA e antiretrovíricos)

3321
Q

Quando devemos suspeitar nefrite intersticial alérgica?

A

LRA inexplicada (com ou sem oligúria) + exposição a fármaco potencialmente nocivo

3322
Q

Eosinofilia periférica suporta o diagnóstico de nefrite intersticial alérgica?

A

Sim, mas só acontece numa minoria dos doentes

3323
Q

Nefrite intersticial alérgica: eosinofilia periférica é um achado comum?

A

Não. Se presente apoia o dx, mas apenas uma minoria dos doentes vai ter.

3324
Q

Nefrite intersticial alérgica: pesquisa de eosinófilos na urina é recomendada?

A

Não. Baixa Sn e Sp Mnemo: na nefrite intersticial aguda os eosinófilos (sangue ou urina) não nos vão ajudar (no sangue só estão presente numa minoria)

3325
Q

Biópsia renal é geralmente necessária na suspeita de nefrite intersticial aguda?

A

Não. É feita numa nefrite que não melhora (1 semana) ou agrava rapidamente após suspendermos o agente potencialmente causal e com características atípicas.

3326
Q

Nefrite intersticial alérgica: a interrupção do fármaco geralmente leva à reversão da lesão renal?

A

Sim (mas pode não ser totalmente reversível)

3327
Q

Nefrite intersticial alérgica: GCT aceleram a recuperação renal e melhoram a sobrevida renal?

A

Não têm impacto na sobrevida renal a longo prazo

3328
Q

Se na biópsia de uma nefrite intersticial aguda encontrarmos fibrose -> tratamento?

A

Conservador (não é para dar GCT ou ISS)

3329
Q

Indicações para CCT e ISS na nefrite intersticial (aguda)

A
  1. Nefrite intersticial Lúpica2. Adultos com TINU3. Sdr Sjogren4. Sarcoidose5. Nefrite idiopática ou granulomatosaMnemo: “LATINUSS”
3330
Q

Crianças com TINU + NIA é indicação absoluta ou relativa para GCT e ISS?

A

Relativa

3331
Q

Manifestação renal mais comum de Síndrome de Sjogren

A

Nefrite tubulointersticial aguda com infiltrado LINFOCÍTICO (ATR distal + DIN + IR moderada)

3332
Q

Nefrites tubulointersticiais com predomínio linfocítico

A
  • Sdr Sjogren- TINU (uveíte)
3333
Q

Nefrite tubulointersticial com uveite (TINU)

A

Nefrite intersticial de predomínio linfocítico associada a uveíte anterior dolorosa. Etiologia desconhecida. <5% de todos os casos de NTI.

3334
Q

Em que população é mais frequente a TINU?

A

Mulheres, com idade mediana de início de 15A

3335
Q

TINU é auto-limitada em quem?

A

Crianças

3336
Q

Adultos costumam ter recidiva de TINU?

A

Sim

3337
Q

TINU: em que % dos casos os sintomas oculares precedem ou acompanham a doença renal?

A

33% (pode dificultar o dx)

3338
Q

Nefrite intersticial granulomatosa: é frequente encontrarmos uma doença associada?

A

Não

3339
Q

Tratamento precoce da nefrite intersticial granulomatosa

A

CCT

3340
Q

Numa nefrite intersticial granulomatosa que doença devemos excluir antes de iniciar tratamento?

A

TB (causa rara desta condição)

3341
Q

Doença sistémica relacionada com o IgG4 responde a GCT?

A

Sim

3342
Q

4 manifestações da doença sistémica relacionada com o IgG4

A

Mnemo: “FCP é uma SECa”1. Fibrose retroperitoneal2. Colangite esclerosante3. Pancreatite AI4. Sialoadenite Esclerosante Crónica

3343
Q

Nefrite intersticial associada à infecção por poliomavírus BK acontece em quem?

A

Imunodeprimidos (ex: transplantados renais)

3344
Q

Nefropatia induzida pelo urato acontece em que contexto?

A

Síndrome de lise tumoral -> ácido úrico -> cristaliza -> obstrução dos túbulos

3345
Q

Papel do Alopurinol na nefropatia aguda induzida pelo urato

A

Profilaxia (não tem benefício se a lise já ocorreu)

3346
Q

Tratamento da nefropatia aguda induzida pelo urato

A
  1. Alopurinol profiláctico2. Diurese alcalina (aumenta fluxo tubular + solubiliza ácido úrico)3. HD e Rasburicase (emergente)
3347
Q

Phospho-soda oral deve ser evitado na DRC. Porquê?

A

Pode causar deposição de cristais de fosfato de cálcio nos túbulos e interstício. Incomum.Usado na preparação da colonoscopia.

3348
Q

A detecção laboratorial de proteinúria conjugada com um resultado negativo na tira-teste é altamente sugestivo de…

A

Proteinúria de Bence-Jones (MM)

3349
Q

Plasmaférese tem valor na nefropatia por cilindros de cadeias leves?

A

Questionável

3350
Q

Causas principais de nefrite intersticial crónica

A

Reflexo VUDoença falciformeExposição CRONICA a toxinas ou agentes terapêuticos

3351
Q

Nefropatia de refluxo geralmente ocorre na infância, mas só é detectada…

A

Na idade adulta

3352
Q

Numa nefropatia de refluxo quando é que está indicada a reimplantação dos uretéres?

A

Crianças pequenas com refluxo de ALTO grau persistente (não é eficaz após ocorrência de fibrose)

3353
Q

Causas major de necrose papilar

A

“FADA”1. nefropatia Falciforme2. Analgésicos3. Diabetes com ITU4. AINEs prolongados

3354
Q

Doença tubulointersticial crónica associada a GN costuma ser um processo secundário?

A

Sim, é mais frequente do que ser um processo primário. Há lesão mediada por proteinúria.

3355
Q

Nefropatia analgésica: fármacos

A

Mnemo: “INA”Contendo fenacetina, aspirina e cafeína

3356
Q

Forma clássica de nefropatia analgésica

A

Mnemo: “INA”Insuficiência renalNecrose papilarAlterações na TC (rins com calcificações papilares)Relembrar causas de necrose papilar (FADA): anemia falciforme, aspirina, DM com ITU, AINEs prolongados

3357
Q

Nefropatia analgésica está associada a risco aumentado de neoplasia maligna urotelial?

A

Sim

3358
Q

Recomenda-se o rastreio para evidência de lesão renal em utilizadores crónicos de acetaminofeno e AINEs?

A

Sim, apesar do seu uso crónico moderado parecer não causar aquilo que conhecemos classicamente por nefropatia analgésica.

3359
Q

Nefropatias induzidas pelo ác artistolóquico

A

Nefropatia das ervas chinesasNefropatia dos Balcãs

3360
Q

Nefropatia do ác artistolóquico: histologia

A

Fibrose intersticial com escassez de infiltrados

3361
Q

Particularidade da anemia associada à nefropatia do ácido artistolóquico

A

Anemia desproporcional grave relativamente ao grau de lesão renal

3362
Q

Critérios de diagnóstico da nefropatia do ác artistolóquico

A

Pelo menos 2:1. Histologia compatível na biópsia renal2. Ingestão do ác artistolóquico3. Complexos aristolactam-DNA

3363
Q

Nefropatia do ác artistolóquico está associada a risco aumentado de neoplasias uroteliais do tracto alto?

A

Sim (risco cumulativo com a dose)

3364
Q

Nefropatia do ác artistolóquico requer vigilância com TC, ureteroscopia e citologia urinária porquê?

A

Risco elevado de neoplasias uroteliais do tracto alto. Pode estar indicada nefroureterectomia bilateral.

3365
Q

Nefropatia intersticial cariomegálica está associada a que mutação?

A

FAN1Mnemo: “és o FA Número 1 do CARa!”

3366
Q

Qual é + frequente: DIN associada ao Litio ou Nefrite Tubulointersticial Crónica associada ao Lítio?

A

DIN- Lítio entra no ducto colector via ENaC e infrarregula canais de aquaporinaRelembrar principais causas adquiridas de DIN:- HiperCa- HipoK- Fármacos (lítio, ifosfamida)- Gravidez tardia

3367
Q

Lítio pode causar DIN adquirida?

A

Sim porque ele entra nos ductos colectores via ENaC e infrarregular canais de aquaporina

3368
Q

Contexto clínico de nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio

A

> 10-20A a tomar Lítio, especialmente se o doente tiver tido episódios repetidos de níveis tóxicos

3369
Q

Nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio: sintomas

A

Assintomáticos + proteinúria mínima + pouca leucocitúria + PA normalMnemo: “a cLÍnica do LÍtio é LImitada”

3370
Q

nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio: biópsia renal histologia

A
  1. Fibrose e dano tubular desproporcionais ao grau de glomerulosclerose ou doença vasculares2. Infiltrado linfocítico escasso3. Pequenos cistos ou dilatação tubular distal (característicos)
3371
Q

nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio: o grau de fibrose intersticial correlaciona-se com a duração e com a dose cumulativa de Lítio?

A

Simi.e. ++ dose/tempo de Lítio&raquo_space;> ++ fibrose

3372
Q

Níveis de Lítio recomendados para prevenir nefropatia TI crónica

A

<1mEq/L

3373
Q

Amilorido Lítio

A

Impede a entrada do lítio através do ENaC

3374
Q

Amilorido é eficaz para prevenir e tratar DIN induzida pelo Lítio?

A

Sim

3375
Q

Benefício terapêutico do Amilorido na nefropatia TI induzida pelo lítio

A

Escasso/Não esclarecido

3376
Q

DRC devido a Lítio é irreversível?

A

Frequentemente sim. Pode evoluir lentamente para DRT.

3377
Q

Lesão crónica por inibidores da calcineurina leva a redução reversível ou irreversível da TFG?

A

Irreversível

3378
Q

Inibidores da calcineurina causam commumente hiperK?

A

Sim

3379
Q

Histologia na nefropatia por inibidores da calcineurina

A

Fibrose intersticial e atrofia tubular em padrão “às riscas”, hialinose e GESF

3380
Q

Redução da dose/evicção dos inibidores da calcineurina mitiga as alterações tubulointersticiais crónicas?

A

Sim

3381
Q

Quando pensar no dx de intoxicação por chumbo?

A

Gota saturnina (chumbo causa disfunção tubular proximal com secreção reduzida de urato) + HTA + IR

3382
Q

Causas principais de nefrite TI secundária a distúrbios metabólicos

A
  • Hipercalcémia- Hiperuricemia- Hipocalémia prolongadaMnemo: “nas causas metabólicas, é tudo HIPER, excepto a hipoK+”
3383
Q

Tratamento da nefropatia crónica por ácido úrico

A

Alopurinol + Alcalinização urinária (mas pode não responder a estas medidas)

3384
Q

Foi demonstrada uma melhoria consistente da função renal pelo Alopurinol em doentes com hiperuricemia assintomática?

A

Não

3385
Q

Que condições são os protótipos da anemia hemolítica microangiopática?

A

SHUPTT

3386
Q

O que caracteriza as microangiopatias trombóticas?

A

Trombocitopenia e anemia de consumo com esquizócitos

3387
Q

Epidemiologia do SHU

A

Crianças

3388
Q

Epidemiologia da PTT

A

Adultos

3389
Q

Clínica do SHU típico

A

Crianças com diarreia hemorrágica

3390
Q

PTT tem maior envolvimento neurológico do que SHU?

A

Não, o envolvimento neurológico é semelhante no SHU e na PTT

3391
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Anomalias ADAMTS13 (corta os múltimeros de fVW)

3392
Q

O que é o Síndrome hemolítico-urémico?

A

Anemia hemolítica migroangiopática com disfunção renal

3393
Q

Quantas variantes de SHU existem?

A

4

3394
Q

Qual a variante mais comum de SHU?

A

1 = SHU Diarreia+ ou forma E. coli enterohemorrágica

3395
Q

Variante 1 do SHU é causada por que agentes?

A

E. coli O157:H7 ou S. dysenteriae -> toxina Shiga ou Verotoxina

3396
Q

Variante 1 do SHU afecta classicamente crianças com que idade?

A

<5A

3397
Q

> 80% dos SHU variante 1 são precedidos por diarreia (…)

A

Sanguinolenta

3398
Q

SHu tem sintomatologia neurológica?

A

Sim (letargia, encefalopatia, convulsões, AVC)

3399
Q

SHU tem febre associada?

A

Não

3400
Q

SHU neuraminidase (variante 2)

A

S. pneumoniae -> neuraminidase -> (exposição atg Thomsen-Friedenreich)

3401
Q

SHU atípico (variante 3)

A

desregulação congénita do complemento (++ deficiência factor H)

3402
Q

SHU autoimune (variante 4)

A

Autoanticorpos contra factor H

3403
Q

Azitromicina no tratamento de SHU D+ em adultos

A

Pode diminuir a duração da doença

3404
Q

Plasmaférese tem efeito no SHU D+?

A

Não (tratamento de suporte)

3405
Q

Tratamento do SHU atípico

A

Eculizumab (anti-CD5) -> tempo de utilização desconhecidoTroca de plasma ou infusão de plasma

3406
Q

Pêntade da PTT

A

Mnemo: FINTAFebre ()IRsintomas NeurológicosTrombocitopeniaAnemia() SHU não tem febre

3407
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Ausência ou diminuição da actividade da ADAMTS13 específica para o FvW

3408
Q

A ausência completa de ADAMTS13 por si só produz PTT?

A

Não, é preciso haver um trigger

3409
Q

Epidemiologia PTT

A

Mulheres afroamericanas com 40 anos

3410
Q

Em que % dos doentes que têm PTT por Clopidogrel vai haver diminuição ADAMTS13?

A

<50%

3411
Q

Subtipos PTT

A
  1. Clássica (atc anti-ADAMTS13)2. Hereditária (défice hereditário ADAMTS13)3. Farmacológica (quimioterápicos, ISS, Ticlopidina, Quinina, Clopidogrel…)
3412
Q

Como é que quimioterápicos e ISS podem causar PTT?

A

Dano endotelial

3413
Q

Ticlopidina causa atc anti-ADAMTS13?

A

Sim (PTT)

3414
Q

Quinina causa PTT devido à formação de atc anti-ADAMTS13?

A

Não. Forma múltiplos outros atc.

3415
Q

Tratamento PTT clássica

A

Plasmaférese ou troca de plasmaRefratários: Vincristina, RituximabRelembrar: PTT clássica -> atc anti-ADAMTS13

3416
Q

Tratamento PTT hereditária

A

Infusão plasma (repleção de ADAMTS13)

3417
Q

Mortalidade PTT se não for tratada e mortalidade com tratamento

A

PTTnão tratada: 90%tratada: 20%

3418
Q

PTT causada por fármacos que causam dano endotelial responde a plasmaférese?

A

Pode não responder

3419
Q

Tratamento da PTT por fármacos que levam à formação de auto-ac

A

Plasmaférese

3420
Q

Microangiopatia associada ao transplante de céls hematopoiéticas: ocorre quanto tempo após?

A

Até 100d após o transplante

3421
Q

Microangiopatia associada ao transplante de céls hematopoiéticas: incidência

A

8,2%

3422
Q

Mortalidade aos 3 meses da microangiopatia trombótica associada ao transplante de células hematopoiéticas

A

75%

3423
Q

Biópsia renal é necessária para estabelecer o diagnóstico de microangiopatia trombótica associada ao HIV?

A

Sim*Mecanismo (??): HIV -> apoptose células endoteliais -> trombos -> AHMA + trombocitopenia + IR

3424
Q

CMV é um factor de risco para microangiopatia trombótica associada ao HIV?

A

Sim

3425
Q

Que fármacos diminuem a proteinúria?

A

IECAs/ARAs (relaxamento arteríola eferente)Relembrar: este efeito faz com que diminuam TFG e não devem ser usados em doentes com estenose bilateral/rim único da a. renal

3426
Q

Nefropatia por radiação ocorre quanto tempo após exposição?

A

Pelo menos 6 meses

3427
Q

Acometimento renal é frequente na esclerodermia?

A

Muito frequente (52% na esclerodermia disseminada -> 20% destes por crise renal esclerodérmica)

3428
Q

Crise renal esclerodérmica é mais frequente na esclerose sistémica de atingimento (…)

A

Difuso

3429
Q

Manifestações de crise renal esclerodérmica são semelhantes às de…?

A

HTA maligna: HTA acelerada, declínio rápido fx renal, proteinúria nefrótica, retinopatia, encefalopatia, EAP, miocardite, pericardite, arritmias, AHMA (>50%), coagulopatia (rara)

3430
Q

Histologia renal na crise renal esclerodérmica

A

Lesão casca cebola + Necrose fibrinóideMnemo: tanto a histologia como a apresentação da CRE são = HTA maligna

3431
Q

Anticorpos que identificam jovens em risco de crise renal esclerodérmica

A

Anti-U3-RNPMnemo: “jovens que andam na universidade do Porto (UP) há 3 anos”

3432
Q

Anti-U3-RNP

A

Anticorpos que identificam jovens em risco de crise renal esclerodérmica

3433
Q

Anticorpos que são predictor negativo de crise renal esclerodérmica

A

Anti-centrómero (ACA)Mnemo: “os ACA mandam a CRE à caca”

3434
Q

Anti-centrómero: predictor positivo / negativo de crise renal esclerodérmica?

A

Negativo

3435
Q

Primeira linha no tratamento de crise renal esclerodérmica

A

IECAs > ARAs

3436
Q

Que proporção dos doentes em diálise por crise renal esclerodérmica vai recuperar função renal em 1 ano?

A

Metade (motivo pelo qual não se deve fazer transplante antes de 2 anos em diálise)

3437
Q

Doentes a fazer diálise por crise renal esclerodérmica só são candidatos a transplante quando?

A

2 anos após iniciarem diálise (porque até lá pode haver recuperação da função renal)

3438
Q

IECAs isoladamente evitam crise renal esclerodérmica?

A

Não

3439
Q

Trombose arterial e venosa + morbidade fetal + anticorpos antifosfolipídeo = ?

A

Síndrome antifosfolipídico (primária ou secundária a LES)

3440
Q

Anticorpos antifosfolipídeo

A

Mnemo: “ABC”1. Anticoagulante lúpico2. Beta2GP*3. Cardiolipina**dão maior risco de trombose

3441
Q

Dos anticorpos antifosfolipídeo quais os que dão maior risco de trombose?

A

Beta2GPCardiolipinaMnemo: o que falta chama-se “anticoagulante” lúpico por isso dá menor risco de trombose

3442
Q

AHMA franca no Sdr antifosfolipídico

A

Ausente

3443
Q

Tratamento Sdr antifosfolipídico

A

Anticoagulação ad eternum

3444
Q

ISS e plasmaférese diminuem a trombose recorrente no sdr antifosfolipídico?

A

Não. São úteis apenas em episódios catastróficos.

3445
Q

Mortalidade HELPP

A

34%

3446
Q

HELPP acontece em que % das gravidezes?

A

1%

3447
Q

HELPP: mais comum em que trimestre?

A

3º(10% -> antes 27s30% -> após parto)

3448
Q

Na IR secundária a HELPP existem trombos no lúmen dos capilares?

A

Não

3449
Q

Hematomas subcapsulares hepáticos que põem em causa a vida

A

HELPP

3450
Q

Grávidas com SAF têm maior risco de HELPP?

A

Sim

3451
Q

HELPP resolve espontaneamente após parto?

A

Sim

3452
Q

Hipertensao é comum na nefropatia falciforme?

A

Incomum

3453
Q

Como é a proteinúria na nefropatia falciforme?

A

Nefrótica

3454
Q

pH arterial sistémico

A

7.35 - 7.45

3455
Q

Equação Henderson-Hasselbach

A

pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2 x 0.0301)

3456
Q

PaCO2 é regulada maioritariamente por fatores…

A

Neurológicos (drive respiratória) e respiratórios

3457
Q

PaCO2 está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2?

A

Não. PaCO2 é regulada por factores neurológicos e respiratórios (p.e. hipercapnia resulta de hipoventilação e não de aumento da produção de CO2)

3458
Q

FEV1 na DPOC abaixo do qual temos hipercapnia

A

FEV1 <25%

3459
Q

Distúrbios ácido-base mais comuns

A

Distúrbios simples:- acidose/alcalose respiratória- acidose/alcalose metabólica

3460
Q

Distúrbios respiratórios têm compensação…

A

Metabólica

3461
Q

Distúrbios metabólicos têm compensação…

A

Respiratória

3462
Q

Valor normal pH

A

7.4 (intervalo 7.35-7.45)

3463
Q

Resposta compensatória num distúrbios A-B leva pH para o valor normal (7.4)?

A

Não, leva em direção ao valor normal mas não consegue atingir o pH = 7.4. EXCEPÇÃO: alcalose respiratória crónica prolongada

3464
Q

Qual a única excepção em que os mecanismos compensatórios de um distúrbio A-B consegue retornar o pH ao valor normal (7.4)?

A

Alcalose respiratória crónica prolongada

3465
Q

Valores de HCO3 e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido/sentido oposto nos distúrbios simples

A

Mesmo sentido

3466
Q

Deslocação dos valores de HCO3 e PaCO2 em sentidos opostos indica…

A

Distúrbio misto

3467
Q

Acidose metabólica: por cada descida de 1 HCO3, compensação…

A

PaCO2 desce 1.25

3468
Q

Alcalose metabólica: por cada subida de 1 HCO3, compensação…

A

PaCO2 sobe 0.75

3469
Q

Acidose respiratória: por cada subida de 1 mmHg da PaCO2, compensação…

A

Aguda: HCO3 sobe 0.1Crónica: HCO3 sobe 0.4

3470
Q

Alcalose respiratória: por cada descida de 1 mmHg da PaCO2, compensação…

A

Aguda: HCO3 desce 0.2Crónica: HCO3 desce 0.4

3471
Q

Na acidose respiratória crónica o bicarbonato não ultrapassa que valor?

A

38 mmol/l (normal = 24)*(Bicarbonato sobe para compensar acidose respiratória)

3472
Q

Na alcalose respiratória crónica o bicarbonato raramente desce abaixo de que valor?

A

12 mmol/l (normal = 24)

3473
Q

Distúrbio ácido-base misto

A

Distúrbios independentes coexistentes e não apenas respostas compensatórias

3474
Q

Sangue arterial para eletrólitos e gasimetria devem ser colhidos simultaneamente?

A

Sim. Porque temos que comparar o HCO3 nos eletrólitos (medido) com o HCO3 na gasimetria (calculado) e os valores devem concordar com margem de 2 mmol/l

3475
Q

Gap aniónico representa o quê?

A

Aniões não medidos no plasma

3476
Q

Intervalo de valores normal do gap aniónico

A

8-10mmol/l

3477
Q

Fórmula gap aniónico

A

AG = Na - (Cl + HCO3)Explicação:Sangue é electricamente neutro, logo catiões = aniões. Ao Na+ (catião único) retiramos a soma do Cl- + HCO3- (aniões medidos). A soma desses dois vai ser inferior ao valor do Na+, pelo que o resultado vai-nos dar os aniões que não são medidos.

3478
Q

Aniões que constituem o AG

A

Proteínas aniónicas (ex: albumina)FosfatoSulfatoAniões orgânicos

3479
Q

Quando é que devemos calcular o AG?

A

Em TODAS as avaliações de distúrbios ácido-base

3480
Q

O aumento do AG é mais frequentemente devido a um aumento nos…

A

Aniões não medidos (quando estes são aniões de ácidos o AG aumenta causando uma acidose com AG aumentado)

3481
Q

Aumento no AG por aniões não medidos de ácidos leva a…

A

Acidose com AG aumentado

3482
Q

Causas para diminuição do gap aniónico

A
  • Aumento catiões não medidos (diminui Na+)- Adição de catiões anormais (Litio, Ig cadeias leves)- Diminuição Albumina (anião)- Diminuição da carga negativa albumina pela acidose- Hiperviscosidade/hiperlipidémia (subestima Na e Cl)
3483
Q

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em…

A

2.5 mEq/l

3484
Q

Um aumento do AG é normalmente devido à adição de ácidos ou bases?

A

Ácidos (cujos aniões não são de Cl)

3485
Q

Quando pH é normal e albumina é normal o aumento do AG define com confiança a presença de…

A

Acidose com aumento do AG

3486
Q

pH, PaCO2 e [HCO3-] normais excluem a presença de distúrbio ácido-base?

A

Não (ver sempre AG)

3487
Q

Discrepância entre deltaAG e delta[HCO3-] indica presença de…

A

Acidose com AG aumentado + alcalose metabólica

3488
Q

4 causas de acidose com AG aumentado

A

(C)etoacidose(A)cidose láctica(T)oxinas(I)nsuficiência renal aguda/crónica**(acumulação ácidos endogénos)Mnemo:1. “ter AG aumentado é CATIta” 2. “Um INSUFICIENTE RENAL com um ar muito TÓXICO foi misturar ÁCIDOS com LEITE”3. “MUDPILES”- Methanol- Uremia (insuficiência renal aguda ou crónica)- Diabetic ketoacidosis/Alcoholic ketoacidosis- Propylene glycol/Pyroglutamic acid- (Iron)- Lactic acidosis- Ethylene glycol- Salicylates

3489
Q

Acidose metabólica tem efeitos profundos em vários sistemas do organismo?

A

Sim

3490
Q

Respiração de Kussmaul é típica de que distúrbio ácido-base?

A

Acidose metabólica (hiperventilação compensatória para livrar de ácidos - CO2)

3491
Q

Acidose metabólica predispõe a EAP se a sobrecarga hídrica for mínima?

A

Sim. (Mecanismo: diminuição da compliance central e pulmonar.)

3492
Q

Acidose metabólica com aumento do AG é tratada de forma diferente da acidose metabólica sem aumento do AG?

A

Sim, todas as acidoses metabólicas se tratam da mesma forma independentemente do AG.

3493
Q

O tratamento de todas as acidoses metabólicas consiste em dar bases (bicarbonato)?

A

Não. Só quando:- Acidemia grave (pH <7.1)ou- Não há HCO3- potencial no plasma: anião gerado é metabolizável (» bicarbonato)?

3494
Q

Aniões metabolizáveis

A

Aniões que são convertidos em Bicarbonato e que podem corrigir a acidose metabólica: cetoácidos e lactato.

3495
Q

Aniões metabolizáveis são convertidos em…

A

Bicarbonato

3496
Q

Como estimamos a quantidade de HCO3 potencial?

A

DeltaAG = AGactual - AGnormal

3497
Q

Quando é que tratamos uma acidose metabólica sem acidemia grave com bicarbonato?

A

Paciente não tem HCO3 potencial (aniões metabolizáveis) no plasma

3498
Q

Quando suplementar com Bicarbonato numa acidose metabólica?

A
  • AM sem aumento AG (não temos aniões metabolizáveis)- AM com aumento LIGEIRO do AG (temos poucos aniões metabolizáveis)- AM com aumento do AG não-metabolizável (não vão transformar em bicarbonato)- Insuficiência renal (é preciso função renal para repor bicarbonato)
3499
Q

Opções para suplementação com Bicarbonato na acidose metabólica

A

p.o. (bicarbonato de sódio ou solução Shohl)IV (bicarbonato de sódio)

3500
Q

Até que valor devemos aumentar o bicarbonato na correção de uma AM

A

20-22 mmol/l (N= 25) ou 10meq/lEvitar sobrecorreção! Aumentar lentamente.

3501
Q

Porque é que é fundamental monitorizar os eletrólitos durante o tratamento com bicarbonato?

A

Bicarbonato -> Bicarbonatúria -> HIPOK+(K+ pode diminuir com o aumento do pH)

3502
Q

No tratamento da acidose metabólica queremos normalizar o pH e o bicarbonato?

A

Não!pH ~ 7.2[HCO3-] 10meq/l (20-22mmol/l)

3503
Q

O que acontece ao K+ se dermos bicarbonato?

A

HipoK+Bicarbonatúria = Hipocaliémia

3504
Q

Tipos de cetoacidose que podem causar acidose metabólica

A

“Starvation”DiabéticaAlcoólica

3505
Q

Toxinas (5) que causam acidose metabólica

A

MetanolEtilenoglicolPropilenoglicolÁcido piroglutámicoSalicilatos”MUDPILES”- Methanol- Uremia (insuficiência renal aguda ou crónica)- Diabetic ketoacidosis/Alcoholic ketoacidosis- Propylene glycol/Pyroglutamic acid- (Iron)- Lactic acidosis- Ethylene glycol- Salicylates

3506
Q

Se suspeitarmos acidose metabólica com AG aumentado por ingestão etilenoglicol, o que devemos pesquisar?

A

Cristais oxalato na urina

3507
Q

Terapêutica com Bicarbonato de Sódio pode paradoxalmente diminuir função cardíaca e aumentar acidose na AM com AG aumentado causada por…

A

Acidose láctica

3508
Q

Enzima catalisadora de reação limitante da glicólise

A

Fosfofrutocínase

3509
Q

Porque é que a suplementação com bicarbonato de sódio na acidose láctica pode agravar a acidose?

A

NaHCO3 pode deprimir a função cardíaca -> menos perfusão tecidual -> ++ L-Lactato -> acidose agravaSó dar bicarbonato de sódio na acidose láctica c/ acidemia grave (pH <7.15), porque o lactato é um anião metabolizável.

3510
Q

Lactato é metabolizado a bicarbonato?

A

Sim (anião metabolizável)

3511
Q

Porque é que podemos ter uma alcalose de ressalto após correção de uma acidose láctica?

A

Porque o lactato é metabolizado a HCO3 (base -> alcalose)

3512
Q

Porque é que na acidose láctica normalmente não precisamos de dar bicarbonato a menos que acidemia grave?

A

Porque o lactato é um anião metabolizável e já vai ser metabolizado a bicarbonato (= cetoacidose diabética)

3513
Q

Mecanismo da cetoacidose diabética

A

DM tipo 1 (++) -> doença intercorrente/cessação de insulinoterapia + hiperglicemia >300mg/dL -> “body thinks it’s starving” -> metabolismo de ácidos gordos -> cetoácidos -> cetoacidose diabética- // -Doença intercorrente (infeção, gastroenterite, pancreatite, EAM): aumenta as necessidades celulares de glicose, mas não há glicose suficiente a entrar nas células.Cessação de insulina: pode haver hiperglicémia, mas não há glicose a entrar nas células.»> corpo pensa que está em “starvation”!&raquo_space; começa a metabolizar ácidos gordos para ganhar energia.

3514
Q

Relação deltaAG e delta[HCO3] na cetoacidose diabética

A

1:1

3515
Q

Pilar do tratamento da cetoacidose diabética

A

Insulina iv (impede que novos cetoácidos se formem).Cetoácidos existentes são metabolizados em bicarbonato.Bicarbonato só se acidemia extrema e, mesmo assim, é em quantidades limitadas.Instituir fluidoterapia com solução isotónica uma vez que os doentes estão tipicamente hipovolémicos (diurese osmótica).

3516
Q

Perigo da correção excessiva da volemia num doente com cetoacidose diabética

A

Volemia ++ > Excreção renal cetoácidos > Perda de HCO3- potencial > acidose sem AG (hiperclorémica)

3517
Q

Cetoacidose alcoolica: em quem?

A

Alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição

3518
Q

Distúrbios mistos são comuns/raros nos doentes com cetoacidose alcoólica

A

Comuns (estes doentes têm vários problemas)

3519
Q

Principal cetoácido acumulado na cetoacidose alcoólica

A

Beta-hidroxibutirato (não detectado pelo teste de nitroprussiato - Acetest)

3520
Q

O principal cetoácido na cetoacidose alcoólica é o B-hidroxibutirato, mas com a correção da hipovolemia passa a…

A

Acetoacetato (detectado pelo Acetest)

3521
Q

Acetest (teste urinário de nitroprussiato) detecta qual cetoácido?

A

AcetoacetatoNão detecta B-hidroxibutirato.

3522
Q

Porque é que os doentes com cetoacidose alcoólica podem ter um AG relativamente normal?

A

Porque a função renal é relativamente normal e por isso excretam muitos cetoácidos na urina com normalização da AG

3523
Q

Hipovolemia é comum na cetoacidose alcoólica?

A

Sim, quase sempre presente. Dar soro isotónico glicosado (cuidado que pode causar hipofosfatemia 24h após admissão)

3524
Q

A infusão de soro isotónico glicosado na cetoacidose alcoólica pode causar…

A

Hipofosfatemia 24h após admissão -> se grave: rabdomiólise, paragem respiratória

3525
Q

Cetoacidose alcoólica: discrepância entre deltaAG e delta[HCO3-]?

A

Sim. Estes doentes têm função renal normal -> excretam muitos cetoácidos na urina

3526
Q

Distúrbios ácido-base causados pelos salicilatos

A

Alcalose respiratóriaouAlcalose respiratória + Acidose metabólica com aumento do AG (apenas uma porção do AG é pelos salicilatos, resto ácido láctico)

3527
Q

Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade plasmática é gerada por…

A

Na+UreiaGlicosePosm=2Na + Gli + BUN (osmolaridade plasmática calculada)

3528
Q

Gap osmolar: o que é?

A

É quando existe uma diferença entre a osmolaridade plasmática CALCULADA* e a osmolaridade plasmática MEDIDA = medida excede calculada >10-15mmol/kgH20 (significa que há no plasma outra substância além das típicas que está a aumentar a osmolaridade)

3529
Q

Gap osmolar é quando a osmolaridade plasmática medida excede a calculada em quanto?

A

> 10-15 mmol/kgH20

3530
Q

Causas de gap osmolar

A
  1. Pseudohiponatrémia (hiperlipidémia ou hiperproteinémia)2. Osmólitos para além do Na+, glicose e ureia
3531
Q

Álcool isopropílico causa acidose metabólica com aumento do AG?

A

Não, causa acidose sem aumento AG (é metabolizado a acetona que se difunde rapidamente do sangue). Causa aumento do gap osmolar.

3532
Q

Presença de (…) ajuda a identificar tóxicos como causa de acidose c/ aumento AG

A

Gap osmolar (diferença entre osmolaridade plasmática calculada e medida)

3533
Q

3 álcoois que podem causar intoxicações fatais

A

EtilenoglicolMetanolÁlcool isopropílico

3534
Q

Dos álcoois que causam aumento do gap osmolar, quais causam acidose com aumento do anion gap?

A

EtilenoglicolMetanol

3535
Q

Os seguintes achados são típicos de ingestão de que substância?- Acidose metabólica com aumento do AG- Cristais oxalato urina- Gap osmolar

A

Etilenoglicol

3536
Q

Etileno glicol causa que achados no sedimento urinário?

A

Cristais oxalato

3537
Q

Acidose com aumento AG + gap osmolar + suspeita clínica de intoxicação etilenoglicol bastam como evidência?

A

Sim. Tratamento não deve esperar pela medição dos níveis de etilenoglicol.

3538
Q

Agente de escolha no tratamento da intoxicação por etilenoglicol

A

Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica -> etilenoglicol não é metabolizado (outra alternativa é dar etanol pois compete com o etilenoglicol pela enzima, mas causa muita obnubilação)

3539
Q

Agente de escolha no tratamento da intoxicação por etilenoglicol/metanol/propilenoglicol

A

Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica -> etilenoglicol não é metabolizado (outra alternativa é dar etanol pois compete com o etilenoglicol pela enzima, mas causa muita obnubilação)

3540
Q

Onde podemos encontrar propileno glicol?

A

Veículo utilizado na administração de vários fármacos (pelo que os doentes mais em risco são os que estão em UCI pois tomam vários fármacos)

3541
Q

Quando considerar intoxicação propilenoglicol?

A

Acidose metabólica com aumento AG inexplicada + gap osmolar (hiperosmolaridade) + deterioração clínica++ doente UCI pois tomam vários fármacos para os quais propilenoglicol é veículo

3542
Q

Álcool isopropílico é metabolizado pela desidrogenase alcoólica a…

A

Acetona (rapidamente excretada) = motivo pelo qual não causa acidose com aumento do AG.

3543
Q

Álcool isopropílico: toxicidade é pelo composto inicial ou pelos metabolitos?

A

Composto inicial

3544
Q

Álcool isopropilico causa aumento do gap osmolar?

A

Sim, bem como a acetona (o seu metabolito)

3545
Q

Álcool isopropilico causa acidose metabólica?

A

Não. Se houver acidose metabólica podemos excluir intoxicação por álcool isopropílico. Apenas causa aumento do gap osmolar.

3546
Q

Tratamento de intoxicação por álcool isopropílico

A
  • Watchful waiting- Suporte- Hipoglicemia é comum
3547
Q

Tratamento de intoxicação por álcool isopropílico

A
  • Watchful waiting- Suporte- Hipoglicemia é comum- Pode precisar de HD
3548
Q

Aumento do gap osmolar é típico de intoxicação por…

A

Álcoois (etilenoglicol, metanol, propilenoglicol, álcool isopropílico)

3549
Q

Álcool que não causa acidose com aumento do AG

A

Álcool isopropílicoPorquê? é metabolizado a ACETONA que é rapidamente excretada e não causa acidose metabólica

3550
Q

Ácido piroglutâmico causa que distúrbio ácido-base?

A

Acidose metabólica com aumento do AG sem gap osmolar**só os álcoois aumentam o gap osmolar

3551
Q

Quando suspeitar de acidose metabólica por ácido piroglutâmico?

A

Doente com AM com aumento AG inexplicada sem gap osmolar e a receber paracetamol (++ desnutrido, doente crítico)

3552
Q

Tratamento acidose metabólica por ácido piroglutâmico

A
  • Parar Paracetamol- Dar Bicarbonato sódio
3553
Q

Acidose com AG aumentado por ác piroglutâmico é comum?

A

Incomum

3554
Q

Insuficiência renal MODERADA: acidose metabólica hiperclorémica ou com aumento do AG?

A

Hiperclorémica (o bicarbonato que se perde é compensado por um aumento do Cl que mantém o AG normal)

3555
Q

Insuficiência renal AVANÇADA: acidose metabólica hiperclorémica ou com aumento do AG?

A

Acidose metabólica com aumento AG (muitos aniões a ser retidos pelo rim que não está a funcionar)

3556
Q

Acidose metabólica da insuficiência renal

A

O rim não consegue livrar-se dos ácidos endógenos que são produzidos -> acidose metabólica. Há diminuição do bicarbonato (tampão), mas não diminui mais abaixo de certo valor, pelo que começa a haver tamponamento por sais alcalinos ósseos (perda de CaCO3)

3557
Q

Na acidose metabólica da insuficiência renal, qual o tampão quando o HCO3 já está “exausto” (não diminui mais abaixo de certo valor)?

A

Sais alcalinos ósseos -> perda significativa de CaCO3

3558
Q

Tratamento da acidose metabólica da insuficiência renal

A

Quer tenha AG aumentado ou não -> suplementar PO com bases em quantidades modestas (citrato sódio ou bicarbonato sódio) para manter [HCO3-] > 22 mmol/l

3559
Q

Efeito do citrato na absorção GI de Alumínio

A

Aumenta. Nunca dar citrato + antiácidos com Alumínio&raquo_space; intoxicação por Al

3560
Q

Mecanismo da acidose metabólica sem aumento do AG

A

Perda de HCO3- é compensada por um aumento do Cl- resultando num AG normal. Assim, nas acidoses sem aumento AG puras, o aumento [Cl-] aproxima-se da diminuição do [HCO3]i.e. aquilo que perdemos de bicarbonato compensamos com cloro. Se isto não se verificar -> distúrbio misto

3561
Q

Acidose metabólica sem aumento do AG em que a diminuição do Bicarbonato não é semelhante ao aumento do Cl- sugere…

A

Distúrbio misto

3562
Q

Acidose metabólica sem aumento AG: como podemos perder bases?

A

DiarreiaRins (ATR)AG normal porque o que perdemos de base (bicarbonato) compensamos com Cl-

3563
Q

Que distúrbio ácido-base vai ser causado pela diarreia?

A

Acidose metabólica sem aumento do AG (na diarreia perdemos bicarbonato que é compensado pelo aumento do Cl)

3564
Q

Urina na acidose metábolica sem AG causada por diarreia

A

pH > 6 (síntese e excreção de NH4+ aumentada que fornece tampão urinário que aumenta pH da urina)

3565
Q

Acidose metabólica por perda GI (diarreia) vs ATR: como distinguir?

A

Níveis NH4+ urinário (cálculo do gap aniónico urinário)Diarreia: rim funciona -> produz + excreta NH4+ que serve de tampão urinário -> NH4+ elevado na urinaATR: rim doente -> não consegue produzir NH4+ -> NH4+ urinário baixo

3566
Q

Conseguimos medir directamente o NH4+ urinário?

A

Não. Temos que calcular o gap aniónico urinárioGAU: [Na + K]u - [Cl]u

3567
Q

Gap aniónico urinário negativo indica…

A
  • Causa extra-renal (GI) de acidose metabólica sem AG.- Níveis NH4+ apropriadamente elevados.GAU: [Na + K]u - [Cl]uhá mais Cl- do que Na+ e K+ logo tem que haver um catião adicional que é o NH4+Mnemo: um GAU negativo é positivo para o rim (causa extra-renal)
3568
Q

Gap aniónico urinário positivo indica…

A
  • Causa renal para acidose metabólica (ATR)- Porque os níveis NH4+ urina não estão apropriadamente elevados
3569
Q

Num doente com DRC moderada, quando suspeitar hipoaldosteronismo hiporeninémico?

A

HiperK+ e acidose desproporcionais à diminuiçaõ da TFG (são achados da DRC mas que estão exacerbados pela falta de aldosterona)

3570
Q

Que fármacos causam acidose em doentes com insuficiência renal?

A

PentamidinaIECAsTrimetoprimAINEsMnemo: “uma PITA com insuficiência renal e acidose”

3571
Q

pH, [HCO3-] e PaCO2 na alcalose metabólica

A

pH ++HCO3 ++PaCO2 ++Frequente: hipoCl, hipoK

3572
Q

Alcalose metabólica está frequentemente associada a outros distúrbios ácido-base?

A

Sim

3573
Q

Alcalose metabólica resulta de…

A
  • Perda de ácido (+++)- Ganho de Bicarbonato exógeno ou endógeno pelos rins (raro)
3574
Q

Administração crónica de bases a pessoas com função renal normal costuma dar alcalose metabólica?

A

Não, porque os rins excretam o HCO3-

3575
Q

Alcalose metabólica: perda de H+ de origem GI

A
  • Vómitos- Aspiração gástrica
3576
Q

Tratamento de alcalose metabólica de origem GI (vómitos, aspiração NG)

A
  • Corrigir hipovolémia- Corrigir hipoK+ (bicarbonatúria -> hipoK+) = rim volta a conseguir excretar HCO3- em excesso
3577
Q

Alcalose metabólica de contração

A
  • Diuréticos tiazídicos e de ansa -> diminuem VLEC- Conteúdo corporal [HCO3-] não diminui
3578
Q

Diuréticos cronicamente geram alcalose metabólica porque aumentam entrega distal de Na+, que por sua vez estimula secreção de…

A

H+ e K+

3579
Q

Síndrome de Liddle pode causar que distúrbio ácido-base?

A

Alcalose metabólicaGanho de função do ENaC (aldosterona-like): hipervolemia + alcalose + hipoK + aldosterona normal

3580
Q

Manifestações de alcalose metabólica são semelhantes à das que distúrbio HE?

A

Hipocalcemia

3581
Q

Doença pulmonar grave, fadiga dos músculos respiratórios e anomalias controlo ventilação são causas de que distúrbio ácido-base?

A

Acidose respiratória

3582
Q

Acidose da hipercapnia permissiva pode necessitar (…) para aumentar pH para 7.25

A

Bicarbonato sódio(hipercapnia permissiva é um método de ventilação mecânica com menor mortalidade que a convencional)

3583
Q

Acidose respiratória aguda (ex: asma grave, anafilaxia, queimadura inalatória) pode ser fatal?

A

Sim

3584
Q

Correção da hipercápnia crónica deve ser rápida/lenta

A

Lenta. Diminuição da PaCO2 pode ter as mesmas complicações que uma alcalose respiratória aguda.

3585
Q

Porque é que devemos titular cuidadosamente a oxigenoterapia num doente com acidose respiratória/hipercápnia crónica?

A

Se não for feito com cuidado pode levar a progressão da acidose

3586
Q

pH e [HCO3-] variam proporcionalmente com a PaCO2 entre os 40-15mmHg?

A

Sim

3587
Q

Compensação renal total da alcalose respiratória demora quanto tempo?

A

Total demora dias, mas compensação renal começa após 6h de alcalose respiratória.

3588
Q

Alcalose desvia curva dissociação da Hb para…

A

Esquerda (mais difícil libertar O2 para os tecidos)

3589
Q

Alcalose respiratória: rim responde à alcalose per se ou à diminuição da PaCO2?

A

PaCO2

3590
Q

Distúrbio ácido-base + comum no doente crítico?

A

Alcalose respiratória crónica (se for grave é um sinal de mau px)

3591
Q

Alcalose respiratória crónica grave é um sinal de…

A

Mau px (distúrbio AB mais comum no doente crítico)

3592
Q

Alcalose respiratória é comum/incomum na ventilação mecânica

A

Comum

3593
Q

Causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos

A

Salicilatos (estimulam os quimiorrecetores medulares)

3594
Q

Que distúrbio ácido-base é COMUM da gravidez?

A

Alcalose respiratória (progesterona estimula ventilação)

3595
Q

Que distúrbio A-B pode ser visto na insuficiência hepática?

A

Alcalose respiratória, cuja gravidade se correlaciona com a gravidade da insuficiência hepática.

3596
Q

Gravidade da alcalose respiratória correlaciona-se/não se correlaciona com o grau de insuficiência hepática

A

Correlaciona

3597
Q

Que distúrbio A-B é um achado frequente e precoce na sépsis por G-?

A

Alcalose respiratória

3598
Q

Alcalose respiratória é um achado precoce/tardio da sépsis por G-

A

Precoce

3599
Q

Estadios da DRC são definidos por…

A
  • TFG- Grau de albuminúria (porque o risco de agravamento da função renal está intimamente relacionado com a quantidade de albuminúria)
3600
Q

Estadios DRC: G1

A

90 ou mais (normal)

3601
Q

Estadios DRC: G2

A

60-90

3602
Q

Estadios DRC: G3a

A

45-60

3603
Q

Estadios DRC: G3b

A

30-45

3604
Q

Estadios DRC: G4

A

15-30

3605
Q

Estadios DRC: G5

A

<15 (falência renal)

3606
Q

Estadios DRC: A1

A

Albuminuria <30mg/g (normal)

3607
Q

Estadios DRC: A2

A

Microalbuminúria 30-300mg/g

3608
Q

Estadios DRC: A3

A

Macroalbuminúria >300mg/g

3609
Q

Doença renal terminal

A

Estadio da DRC em que a acumulação de toxinas, electrólitos e fluído resulta em síndrome urémica. Síndrome urémica provoca morte, a menos que as toxinas sejam removidas por TSR. Estadio 5 da DRC.

3610
Q

Doença renal terminal corresponde a que estadio da DRC?

A

Estadio 5

3611
Q

Declínio médio anual normal da TFG com a idade

A

1 ml/min/1.73m2 ao ano(uma TFG baixa significa uma verdadeira perda da função renal, com todas as implicações associadas ao respectivo estadio de DRC)

3612
Q

TFG média é mais baixa nos homens ou mulheres?

A

Mulheres

3613
Q

Uma elevação discreta da Cr sérica (ex: 1.5mg/dL) indica uma redução significativa da TFG?

A

Sim

3614
Q

Método standard de quantificação de albuminúria

A

Urina 24HMas + prático e com boa correlação: rácio proteinúria/creatinúria

3615
Q

Quantificação da albuminúria na urina 24H correlaciona-se bem (mas não perfeitamente) com…

A

Rácio Proteinúria/Creatinúria

3616
Q

Microalbuminúria é detectada pela tira teste ou determinações convencionais de proteínas na urina?

A

Não

3617
Q

Microalbuminúria é um bom/mau teste de rastreio para detecção precoce de doença renal

A

Bom

3618
Q

Num doente com grandes quantidades de albuminúria há indicação para avaliar microalbuminúria?

A

Não

3619
Q

Microalbuminúria é marcador de doença microvascular?

A

Sim

3620
Q

Estadio 1 e 2 da DRC: sintomas urémicos?

A

Não (praticamente todos os sintomas surgem no estadio 3 excepto a neuropatia periférica)

3621
Q

Muitos doentes (++ idosos) têm TFG-estimadas compatíveis com DRC de que estadios?

A

2-3, mas a maioria não apresenta deterioração adicional da função renal. Se estável e sem proteinúria após reavaliação -> MFG; se declínio TFG/HTA descontrolada/proteinúria -> Nefro

3622
Q

Incidência de DRC estadio 1-2

A

6% da população (EUA)

3623
Q

Incidência de DRC estadio 3-4

A

4.5% população (EUA)

3624
Q

5 principais etiologias de DRC (>90% dos casos em todo o mundo)

A
  1. Doença glomerular diabética (causa + comum nos EUA e Europa, esp DM tipo2)2. HTA3. GN4. DRPQ-AD5. Outras nefropatias quísticas e tubulointersticiais
3625
Q

% dos doentes com DRC que têm HTA

A

80% Doentes com DRC recém-diagnosticada frequentemente têm HTA

3626
Q

DRC: factores de risco major de doença CV

A
  • Redução mínima TFG- Albuminúria
3627
Q

Maioria dos doentes com DRC em estadios iniciais morre de…?

A

Consequências cardio e cerebrovasculares da doença vascular aterosclerótica

3628
Q

Cr e Ureia contribuem ou não contribuem para muitos dos sinais/sintomas do síndrome urémico

A

Não contribuem: são marcadores imprecisos de todas as centenas de toxinas que se acumulam na insuficiência renal.

3629
Q

3 esferas de manifestações do síndrome urémico

A
  1. Distúrbios secundários à acumulação de toxinas2. Distúrbios secundários à perda de outras funções renais: balanço hidro-eletrolítico e regulação hormonal3. Inflamação sistémica progressiva
3630
Q

Síndrome urémico inclui inflamação sistémica. Como se manifesta?

A
  • Aumento da PCR e outros marcadores de fase aguda.- Diminuição dos marcadores negativos de fase aguda (albumina, fetoína)- Síndrome desnutrição-inflamação-aterosclerose/calcificação
3631
Q

Uremia da DRC causa distúrbios funcionais em virtualmente todos os sistemas orgânicos?

A

Sim

3632
Q

Efeito da diálise nas manifestações de uremia

A

Faz com que quase todas as manifestações de uremia desapareçam, mas há alguns que são resistentes e não melhoram com diálise

3633
Q

Maioria dos doentes com DRC vão ter aumento modesto/marcado do Na+ corporal total e da água corporal total

A

Modesto

3634
Q

Hiponatrémia é comum na DRC?

A

Não

3635
Q

Hiponatrémia (incomum) na DRC responde à restrição de água?

A

Sim

3636
Q

Restrição de água na DRC leva a hiperNa+ ou hipoNa+?

A

hipoNa+:Menor perfusão renal -> “cavaleiros da desgraça” incl. AVP -> absorção água livre -> hipoNa+

3637
Q

Doentes com DRC com estadio 3+ e sinais de aumento VLEC devem tomar que diuréticos?

A

Diuréticos de ansa (ex: furosemida). Tiazidas têm pouca utilidade.

3638
Q

Tiazidas são úteis na DRC estadio 3+ com aumento VLEC?

A

Não. Vão precisar dos diuréticos de ansa (mais potentes).

3639
Q

O que devemos fazer quando doentes DRC desenvolvem resistência aos diuréticos de ansa?

A

Aumentar a dose ou combinar com metolazona (inibe co-transportador Na-Cl do TCD)

3640
Q

Doentes DRC a tomar diuréticos de ansa podem, com o passar do tempo, desenvolver…

A

Resistência aos diuréticos de ansa.- Aumentar dose- Combinar c/ Metolazona

3641
Q

Resistência persistente aos diuréticos + edema intratável + HTA intratável = Indicação?

A

Diálise

3642
Q

Uma diminuição da TFG implica uma redução da excreção urinária de K+?

A

Não necessariamente, uma vez que a excreção urinária de K+ depende mais da aldosterona do que da TFG (e para nos defendermos contra a retenção de K+, aumenta também a excreção no tracto GI)

3643
Q

Acidose metabólica = hiperK+ ou hipoK+?

A

HiperK+(para corrigir a acidose: H+ para dentro células, K+ para fora)

3644
Q

Na DRC, quando é que vamos ter uma hiperK+ que é desproporcional à redução da TFG?

A
  • Problemas que afectem o nefrónio distal:1. Hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabetes)2. Uropatia obstrutiva3. Nefropatia falciforme
3645
Q

HipoK+ é comum/incomum na DRC

A

Incomum

3646
Q

Causa habitual de hipoK+ na DRC

A

Diminuição marcada da ingestão de K+, especialmente se acompanhada por:- Diuréticos excessivos- Perdas GI

3647
Q

Acidose metabólica é comum/incomum na DRC avançada

A

Comum

3648
Q

HiperK+ aumenta ou diminui a produção de amónia renal?

A

Diminui

3649
Q

DRC estadios precoces: acidose metabólica com ou sem aumento do AG?

A

Sem aumento AG

3650
Q

DRC avançada: acidose metabólica com ou sem aumento AG?

A

Com aumento AG (porque à medida que a função renal vai agravando, a excreção urinária de aniões dos ácidos vai sendo cada vez + limitada)

3651
Q

Acidose metabólica sem aumento AG + hiperK é frequente na DRC, mesmo nos estadios iniciais?

A

Sim

3652
Q

Acidose metabólica da DRC é ligeira ou grave?

A

Na maioria é ligeira (pH raramente <7.35). Geralmente corrige com suplementação oral bicarbonato sódio

3653
Q

Graus modestos de acidose metabólica na DRC podem estar associados a catabolismo proteico?

A

Sim. Suplementação alcalina com bicarbonato de sódio quando [HCO3-] < 23 mmol/L -> atenua estado catabólico + atrasa progressão DRC

3654
Q

Como mantemos a euvolémia num doente com DRC?

A
  • Restrição de sal (mas não exagerada)- Diuréticos de ansa (mas não excessivamente)(cuidado com os excessos pois podem levar a depleção do VLEC com declínio adicional da TFG)
3655
Q

Quando é que um doente com DRC deve fazer restrição hídrica?

A

HipoNa+

3656
Q

HiperK+ intratável na DRC é comum/rara

A

Rara, mas indicação para diálise

3657
Q

Classificação da doença óssea na DRC

A
  1. Turnover ósseo aumentado + PTH aumentada:- Osteíte fibrosa quistica2. Turnover ósseo diminuído + PTH = ou baixa- Doença óssea adinâmica- Osteomalácia
3658
Q

Lesão clássica do hiperparatiroidismo secundário

A

Osteíte fibrosa quistica

3659
Q

Efeito global do FGF-23 no metabolismo do Fosfato e quais as suas acções

A

Regulador negativo do Fosfato.- Estimula síntese PTH (++ excreção renal de fosfato)- Diminui síntese Calcitriol (menos absorção intestinal fosfato)- Aumenta excreção renal fosfato

3660
Q

Porque é que na DRC temos hiperfosfatémia?

A

Diminuição TFG -> menor excreção de Fosfato -> hiperfosfatémia

3661
Q

Síntese de FGF-23 na DRC é estimulada por…

A

Hiperfosfatémia

3662
Q

Porque é que na falência renal temos hipoCa?

A

Síntese diminuída de calcitriol.Calcitriol:- Reabsorção intestinal Ca e Fosfato- Efeito directo na transcrição dos genes da PTH&raquo_space; ++ PTH

3663
Q

TFG abaixo da qual começam as alterações ósseas na DRC

A

<60mL/min

3664
Q

FGF-23 é secretado por que células?

A

Osteócitos

3665
Q

Em que estadio(s) da DRC temos aumento dos níveis de FGF-23?

A

Estadios iniciais, mesmo ANTES da hiperfosfatémia

3666
Q

DRC: aumento níveis FGF-23 aparece antes ou depois da hiperfosfatémia?

A

Antes

3667
Q

DRC: níveis aumentados de FGF-23 é FR independente para…

A

HVEMortalidade… em DRC, dialisados e transplantados renais.

3668
Q

Níveis aumentados de FGF-23 podem indicar necessidade de terapêutica interventiva (ex: restrição fosfato), mesmo que níveis séricos de fosfato estejam normais?

A

Sim. Mesmo que não haja hiperfosfatémia, pode ser necessária restrição fosfato

3669
Q

Nos estadios avançados, que alterações histológicas podemos ver na osteíte fibrosa quistica?

A

Quistos ósseos, por vezes com elementos hemorrágicos (cor castanha -> “tumor castanho”)

3670
Q

DRC: clínica de hiperparatiroidismo grave

A
  • Dor óssea- Fragilidade óssea- Resistência à EPO (em parte por fibrose renal)- Tumores castanhos da osteíte fibrosa quística- Síndromes compressivos
3671
Q

PTH por si só é considerada uma toxina urémica?

A

Sim

3672
Q

DRC: níveis altos PTH podem causar fibrose…

A

Miocárdio(Renal)

3673
Q

DRC: causas doença óssea adinâmica

A
  1. Supressão excessiva da síntese PTH:- Preparações VitD- Exposição excessiva ao Cálcio (quelantes de fosfato; soluções dialíticas)2. Inflamação crónica
3674
Q

Doença óssea adinâmica

A
  • DRC- Turnover ósseo diminuído -> menos volume e mineralização óssea- PTH = ou diminuída devida à sua supressão (suplementos VitD, cálcio)
3675
Q

Tendência da prevalência da Doença óssea adinâmica

A

Aumentar (++ DM e idosos)

3676
Q

Doença óssea adinâmica na DRC: complicações

A
  • Fracturas- Dor óssea- Calcificação vascular- Calcificação cardíaca- Calcificação tecidos moles (“calcinose tumoral”)
3677
Q

DRC: associação entre hiperfosfatémia e aumento mortalidade CV é forte/fraca?

A

Forte, até nos estadios iniciais de DRC

3678
Q

Na DRC a hiperfosfatémia está fortemente associada a…

A

Mortalidade CV(aumento calcificações vasculares, cardíacas…)

3679
Q

Na DRC em que camada das artérias coronárias a calcificação vai ser maior?

A

Média (vs intíma normalmente)

3680
Q

Na DRC, a gravidade da calcificação vascular é proporcional ao quê?

A
  • Idade- HiperfosfatémiaAssociada a PTH baixa e turnover ósseo reduzido
3681
Q

Calcifilaxia ocorre quase exclusivamente em…

A

Doentes com DRC

3682
Q

Tendência da incidência de calcifilaxia

A

Aumentar

3683
Q

Clínica da calcifilaxia

A

Livedo reticular&raquo_space;> placas necrose isquémica

3684
Q

Histologia da calcifilaxia

A
  • Extensa calcificação vascular e de tecidos moles
3685
Q

FR para calcifilaxia

A

Varfarina (usada na HD): reduz regeneração da proteína GLA da matrix

3686
Q

Tratamento calcifilaxia

A

Suspender Varfarina e substitutir por outros AC

3687
Q

Calcifilaxia requer hiperparatiroidismo grave?

A

Inicialmente foi descrita em doentes c/ hiperparatiroidismo grave e distúrbios homeostasia cálcio e fósforo, mas tem uma frequência crescente na ausência de hiperparatiroidismo grave

3688
Q

Uso de cálcio oral predispõe para calcifilaxia?

A

Sim

3689
Q

Na DRC quais os níveis alvo de PTH

A

150-300pg/ml (porque se muito baixos -> doença óssea adinâmica)Relembrar: a PTH aumenta o turnover ósseo, pelo que “derrete o osso” mas é reconstruído

3690
Q

Tratamento hiperparatiroidismo secundário e osteíte fibrosa

A
  • PREVENÇÃO- Níveis alvo PTH: 150-300pg/ml (se muito baixos -> doença adinâmica óssea)- Dieta pobre em Fosfato - Quelantes de fosfato (à base de cálcio; sevelamer e lantano)- Calcitriol (mas pode causar hipercalcémia e hiperfosfatémia)- Análogos calcitriol (paricalcitol)- Calcimiméticos (cinacalcete)
3691
Q

MofA agentes calcimiméticos (cinacalcete)

A

Aumentam sensibilidade das células paratiróides ao efeito supressor do cálcio na secreção de PTH (usados no tx do hiperparatiroidismo 2ºário da DRC)Diminuição da PTH e cálcio plasmático dependente da dose

3692
Q

Benefício dos análogos do calcitriol (paricalcitol) em relação ao calcitriol

A

Causam menos hipercalcemia do que o calcitriol (pq o calcitriol aumenta absorção GI cálcio)

3693
Q

Principal causa de morbimortalidade em qualquer estadio da DRC

A

Doenças cardiovasculares (maior parte dos doentes DRC morre por DCV sem nunca atingir o estadio 5)

3694
Q

Quantas vezes pode estar aumentado o risco de DCV na DRC em relação à população geral?

A

100-200x

3695
Q

Que % dos doentes no estadio 5 da DRC têm complicações CV avançadas

A

45%

3696
Q

Factores de risco clássicos e não clássicos para doença CV em doentes DRC

A

Clássicos:- HTA- Hipervolémia- Hiperactividade simpática- Hiperhomocisteinemia- DislipidemiaNão clássicos:Mnemo: “2 A, 2 Hiper e 2 estranhos”- Anemia- Apneia do sono- Hiperfosfatémia- Hiperparatiroidismo- FGF-23- Inflamação generalizada

3697
Q

Mortalidade CV em dialisados está necessária e diretamente associada a EAM?

A

Não.Associada a:- ICC- Morte súbita

3698
Q

Mortalidade CV em dialisados está associada a…

A
  • ICC- Morte súbita
3699
Q

Troponinas na DRC

A

Frequentemente elevadas na DRC, dificultando o diagnóstico de EAM. Realizar vários doseamentos e se o valor não se alterar é possível que não seja EAM.

3700
Q

Níveis constantemente elevados de Troponinas na DRC

A

FR independente para eventos CV adversos

3701
Q

HTA na DRC começa em estadios iniciais ou avançados?

A

Iniciais

3702
Q

Há correlação entre nível PA e taxa de progressão da doença renal (diabética e não diabética)?

A

Sim

3703
Q

Ausência de HTA num doente DRC pode significar…

A

Disfunção do VE (que não consegue bombear sangue com pressão suficiente)Relembrar: >80% dos pacientes DRC têm HTA

3704
Q

Na DRT a PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indicam…

A

Estado avançado de desnutrição devido à inflamação generalizada -> MAU px

3705
Q

Doentes dialisados o que implica pior px: PA baixa ou PA alta?

A

PA baixa (“causalidade inversa”)

3706
Q

Doente em diálise com FR tradicionais (HTA, hiperlipidémia, obesidade) tem melhor ou pior prognóstico?

A

Melhor (“causalidade inversa”)

3707
Q

Fármacos estimulantes da eritropoiese: efeito na PA

A

Aumenta

3708
Q

O tratamento da HTA na DRC atrasa a sua progressão?

A

Não está comprovado que o faça. Então porque é que tratamos a HTA na DRC?- Evitar complicações extra-renais (DCV, AVC)

3709
Q

Objectivo principal do controlo da PA na DRC

A

Evitar complicações extra-renais da HTA

3710
Q

PA alvo na DRC

A

<130/80 (incluindo)Relembrar: o tratamento da HTA na DRC é para evitar complicações extra-renais. Não está comprovado que atrase progressão da DRC.

3711
Q

1ª linha no tx da HTA na DRC

A

Restrição de sal

3712
Q

Diuréticos poupadores de K+ na DRC

A

Usados com cuidado ou evitados na maioria dos doentes

3713
Q

IECAs/ARAs na DRC

A
  • Atrasam declínio da função renal (controlam PA + diminuem hiperfiltração glomerular pois relaxam artériola eferente)
3714
Q

Efeitos laterais IECAs/ARAs (tx HTA na DRC)

A

LRA: ao relaxar a artériola eferente vão diminuir a TFGHiperK+: inibem o SRAA (podem ser associados a um diurético caliurético)

3715
Q

Controlo dos factores de risco CV tem evidências de benefício em doentes com DRC avançada, especialmente dialisados?

A

Poucas evidências de benefício de controlar os FR DCV

3716
Q

Doença CV nos pacientes com DRC: o papel mais importante é o da…

A

Inflamação! (mais importante do que o dos FR CV tradicionais)

3717
Q

Sucesso do controlo dos factores de risco CV tradicionais na DRC

A

Apenas MODESTO. A inflamação tem um papel mais importante do que os FR tradicionais de DCV, mas ainda não sabemos o suficiente sobre a inflamação na DRC, pelo que tratamos os FR tradicionais.i.e. vou controlar os FR tradicionais de DCV mas não vai fazer grande coisa porque o que importa mesmo é a inflamação

3718
Q

Estatinas não têm/têm benefício comprovado na DRC avançada

A

Não têmMnemo: DRC é um dos “flops das estatinas”. Outros ICC estabelecida, estenose aórtica.

3719
Q

Se num paciente com DRC tivermos (…) + (…) = diagnóstico de pericardite

A

Dor torácica agravada pela respiração (pleurítica) + atrito pericárdico Relembrar:Atrito pericárdico é específico da pericardite, mas Sn = 85%

3720
Q

Derrame pericárdico na DRC costuma evoluir para tamponamento?

A

Não, raro.Relembrar derrames que raramente evoluem para tamponamento:- Lesões cardíacas- Idiopático- MIXEDEMA

3721
Q

Minoxidil pode se r usado como anti-hipertensor na DRC. Qual um possível efeito lateral?

A

Pericardite e derrame pericárdico não urémico

3722
Q

Pericardite urémica é indicação…

A

para iniciar HD ou intensificar HD URGENTE (s/ heparina!!)

3723
Q

Quando é que fazemos drenagem pericárdica num derrame pericárdico urémico?

A

Se for RECIDIVANTE. Caso contrário -> Diálise URGENTE s/ heparina

3724
Q

Como é a anemia da DRC?

A

Normo/normo

3725
Q

A partir de que estadio da DRC os doentes apresentam anemia?

A

3

3726
Q

Em que estadio da DRC quase todos os doentes vão ter anemia?

A

4

3727
Q

Nível da anemia correlaciona-se com o estadio da DRC?

A

Sim

3728
Q

Causa PRIMÁRIA de anemia na DRC

A

Produção insuficiente EPO

3729
Q

Causas anemia na DRC

A
  • Diminuição EPO- Diminuição sobrevida GR- Diátese hemorrágica- Défice Fe- Hiperparatiroidismo -> fibrose medula óssea- Inflamação crónica- Défice folato ou B12- Hemoglobinopatia- Comorbilidades: hipo/hipertiroidismo, gravidez, HIV, doenças AI, ISS
3730
Q

Anemia é indicador de mau px na DRC?

A

Sim

3731
Q

Resistência aos ESA na anemia da DRC indica…

A

Mau px

3732
Q

DRC: Teste laboratorial obrigatório a fazer antes de iniciar tratamento da anemia com ESA

A

Estudo do Ferro: reservas de Fe medulares devem estar disponíveis antes de inicia tratamento com ESA

3733
Q

Porque é que o hiperparatiroidismo é uma causa de anemia e compromete a resposta a ESA?

A

Causa fibrose MO

3734
Q

DRC: quando é que devemos fazer transfusão por anemia?

A

Anemia sintomática refratária à EPOTransfusões riscos:- Hepatite- Sobrecarga Fe- Sensibilização transplante

3735
Q

ESA melhoram prognóstico CV na DRC?

A

Nãoi.e. damos EPO para o doente se sentir melhor mas a nível CV não vai ajudar nada e até pode piorar!

3736
Q

Efeitos deletérios dos ESA (EPO) na DRC

A

Aumenta:- AVC na DM tipo 2- Eventos tromboembólicos- Progressão mais rápida para diálise

3737
Q

Num doente com anemia da DRC queremos normalizar completamente a Hb ao dar EPO?

A

Não! A normalização completa (12-15) da Hb não traz benefícios adicionais. Dar EPO faz MAL à parte CV. Alvo: 10-11.5g/dL

3738
Q

Anemia da DRC: Hb alvo

A

10 - 11.5g/dLNormalizar completamente NÃO traz benefício adicional.EPO NÃO melhora prognóstico CV e tem mesmo efeitos CV adversos!

3739
Q

Que % dos pacientes DRC responde à terapêutica com EPO?

A

90%

3740
Q

DRC está associada a maior risco hemorrágico?

A

Sim

3741
Q

Em que situação é que os doentes com DRC vão ter maior risco de tromboembolismo?

A

Se tiverem proteinúria nefrótica -> perda renal de factores anticoagulantes Relembrar: administração EPO também aumenta risco de tromboembolismo na DRC

3742
Q

Diálise corrige o tempo de sangramento na DRC?

A

Sim

3743
Q

NOACs necessitam de ajuste da dose com a diminuição da TFG?

A

Sim, porque são todos eliminados por via renal

3744
Q

Na DRC qual é preferível: HBPM ou HNF?

A

O uso de HNF é mais prudente (apesar de ser mais trabalhosa pq tem que ser dada 20 em 20min). HBPM é excretada pelos rins por isso precisa de ajuste dose + monitorizar factor Xa

3745
Q

Manifestações clínicas SUBTIS de doença neuromuscular urémica: estadio?

A

Estadio 3

3746
Q

Neuropatia periférica da DRC é clinicamente evidente em que estadio?

A

4 (mas as alterações histológicas e electrofisiológicas começam antes)

3747
Q

Neuropatia periférica da DRC

A
  • Sensorial > motora (se diálise não for iniciada&raquo_space;> motora)- MIs- Distal
3748
Q

Neuropatia periférica da DRC é reversível com a diálise?

A

Sim, embora anormalidades subtis possam persistir

3749
Q

O que acontece se um paciente com neuropatia periférica sensorial da DRC não iniciar diálise?

A

Progride para NP motora

3750
Q

Neuropatia periférica sem outra causa é indicação para iniciar TSR?

A

Sim

3751
Q

O que causa o hálito urémico?

A

Na saliva: ureia -> amónia

3752
Q

Consequências GI da uremia

A
  • Gastrite- DUP- Ulceração mucosas em qualquer parte do tracto GI- N + V- Anorexia- Obstipação
3753
Q

Desnutrição proteico-calórica é comum na DRC

A

Indicação para TSR.Causas:1. Baixa ingestão proteínas e calorias (comum DRC avançada)2. Acidose metabólica e citocinas inflamatórias: catabolismo proteíco

3754
Q

Em que estadio DRC se faz avaliação da desnutrição proteico-calórica?

A

A partir estadio 3

3755
Q

Como está a glicemia em jejum dos pacientes com DRC?

A

Normal ou ligeiramente elevada

3756
Q

Doente com DRC e intolerância à glicose requer tratamento específico?

A

Não

3757
Q

Rins contribuem para a remoção da insulina da circulação?

A

Sim- À medida que a função renal for agravando, reduzindo progressivamente a dose de insulina

3758
Q

Fármacos hipoglicémicos na IR necessitam de ajuste da dose?

A

Muitos deles precisam

3759
Q

DRC: quando é que está CI a Metformina?

A

TFG <50% do normalMnemo: Metformina está CI na DRC quando a TFG é Menos de Metade do normal

3760
Q

Anomalias menstruais, infertilidade e abortos são comuns na DRC?

A

Sim

3761
Q

DRC: elevada taxa de abortamento espontâneo se TFG…

A

<40ml/min

3762
Q

DRC: se TFG<40ml/min que % das gestações são bem sucedidas?

A

20%

3763
Q

DRC: efeito da gravidez na doença renal

A

Pode acelerar a sua progressão

3764
Q

Distúrbios sexuais nos homens DRC

A

Disfunção sexualOligospermia

3765
Q

Anormalidades das hormonas sexuais melhoram ou desaparecem com a diálise ou transplante?

A

Sim

3766
Q

Maturação sexual em adolescentes com DRC está prejudicada mesmo se fizerem diálise?

A

Sim

3767
Q

Prurido é comum na DRC?

A

Sim e é uma das queixas mais incómodas destes doentes e que não resolve com a diálise

3768
Q

Na DRC o prurido melhora com a diálise?

A

Não

3769
Q

Anomalias dermatológicas na DRC

A

Prurido: muito incómodo, muito comum, muito persistente (persiste mesmo c/ diálise)Hiperpigmentação: persistente mesmo em diáliseCalcifilaxia: quase exclusiva da DRCDermopatia fibrosante nefrogénica: exclusiva da DRCMnemo: a “D”ermopatia fibrosante nefrogénica tem “D”ireitos de autor -> exclusiva da DRC

3770
Q

1ª linha no tratamento do prurido da DRC

A
  • Excluir escabiose- Tratar HIPERFOSFATÉMIAMnemo: “a hiperfosfatémia faz tanto mal na DRC que até me dá comichões”
3771
Q

Qual é o desencadeante da dermopatia fibrosante nefrogénica da DRC?

A

Exposição ao gadolínio (mas muito raro!)

3772
Q

Recomendações para o uso de gadolínio na DRC

A

Estadio 3: minimizar exposiçãoEstadio 4-5: evitar fazer RMN, mas se for essencial deve-se fazer a RMN e depois remover o gadolínio por HD

3773
Q

FR para dermopatia fibrosante nefrogénica

A

Doença hepáticaRelembrar: enduração SC dos braços e pernas que ocorre com a exposição ao gadolínio num doente c/ DRC (apenas)

3774
Q

DRC: sinais e sintomas francos de doença renal são subtis ou ausentes até…

A

DRTi.e. não se vai passando nada, até que o doente se sente mal, e aí já tem DRT (supresa e cepticismo)

3775
Q

HTA é mais frequenemente uma causa ou consequência da DRC?

A

Consequência

3776
Q

Asterixis + atrito pericárdico que não podem ser atribuídos a outras causam indicam…

A

Sdr urémico

3777
Q

Doente >35A + DRC inexplicável (++ se anemia inexplicável e cálcio alto ou inadequamente normal + IR)… o que suspeitamos e que teste pedimos?

A

Mieloma múltiploElectroforese proteínas séricas e urinárias

3778
Q

Exame de imagem + útil para avaliação inicial de um paciente DRC

A

Ecografia abdominal:- 2 rins?- Simetria - Dimensões- Massas?- Obstrução?

3779
Q

Dimensões “típicas” dos rins na DRC e na LRA/subaguda

A

DRC: pequenos bilateralmente Aguda/subaguda: normais

3780
Q

Em que situações podemos ter rins de tamanho normal apesar da DRC?

A
  • Nefropatia diabética (início)- Amiloidose- Nefropatia HIV
3781
Q

Rins grandes apesar da DRC

A

DRPQ

3782
Q

Na maioria/numa minoria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo o refluxo já regrediu

A

Maioria (e mesmo que ainda haja refluxo, a sua correção não melhora a fx renal)

3783
Q

CI para biópsia renal

A

Mnemo: “um puto pequenino e obeso que estava muito irritado pq quando fazia xixi lhe doia e sangrava”- Rins pequenos bilateralmente- Obesidade- HTA descontrolada- ITU activa- Diátese hemorrágica incl. hipocoagulação

3784
Q

Abordagens para se fazer uma biópsia renal

A

Guiada por eco (preferida)Cirurgia ou laparoscópica: ++ se rim único

3785
Q

Indicações para biópsia renal na DRC

A
  • Suspeita de processo concomitante em actividade- Perda acelerada TFG
3786
Q

Em que estadios da DRC pode ser realizada a biópsia renal

A

1-3 (determinar etiologia; nos estadios avançados os rins já estão muito fibróticos e a utilidade da biópsia é pouca)

3787
Q

DM tipo 1 há 20A + retinopatia + proteinúria nefrótica + sem hematúria = biópsia renal é necessária?

A

Não, porque há uma grande probabilidade de nefropatia diabética. Se houver alguma anormalidade atípica da nefropatia diabética -> biópsia para pesquisar outra doença

3788
Q

Quanto mais eficaz a redução da proteinúria maior a protecção contra…

A

Declínio da TFG

3789
Q

IECAs/ARAs são eficazes a atrasar a progressão em estadios avançados da DRC?

A

Sim (diminuem proteinúria -> atraso na progressão)

3790
Q

Efeito dos IECAs/ARAs que retarda a progressão da DRC

A

Reduzem a proteinúria (relaxam arteríola eferente -> menor pressão de filtração intra-glomerular)

3791
Q

Combinação IECA + ARA é dada a todos os doentes com DRC uma vez que diminui mais expressivamente a proteinúria do que qualquer um isolado?

A

Não se sabe se podemos recomendar esta combinação por rotina uma vez que aumenta incidência LRA + eventos CV adversos

3792
Q

Efeitos adversos da combinação IECA + ARA na DRC

A

Aumenta incidência:- LRA- Eventos cardíacos adversosNão sabemos se pode ser recomenada por rotina a doentes cuja proteinúria não baixa com fármaco isolado.

3793
Q

Efeitos laterais IECAs e ARAs

A

IECAs:- Tosse- Angioedema(5-30% dos doentes; independente da dose; sem correlação com início da utilização)IECAs + ARAs:- HiperK (inibem aldosterona)- Anafilaxia- Aumento progressivo Cr (pensar em doença renovascular)

3794
Q

2ª linha na redução da HT intraglomerular e proteinuria (DRC)

A

(1ª linha: IECAs/ARAs)Diltiazem e Verapamil (BCC): efeito anti-proteinúrico e reno-protector superior ao das dihidropiridinasRelembrar: nos doentes transplantados os IECAs podem ser úteis, mas os 1ª linha são os BCC

3795
Q

DRC: qual é a dose que normalmente não precisa de ser ajustada - carga ou manutenção?

A

Dose de carga não precisa de ser ajustada na maioria dos fármacos, mas a de manutenção precisa.

3796
Q

Quando é que não é necessário ajustar a dose de manutenção de um fármaco num paciente com DRC?

A

Quando >70% do fármaco é excretado por vias não renais

3797
Q

Se um fármaco for excretado % por vias não renais, não precisa de ajuste da dose na DRC

A

> 70%

3798
Q

Estudos recentes mostram que relação entre a diálise precoce e aumento da sobrevida?

A

Iniciar a diálise precocemente (antes dos ssx urémicos graves) não aumenta sobrevida

3799
Q

Há um valor definido de Cr ou Ureia a partir do qual se deva iniciar diálise?

A

Não. Há uma grande variabilidade individual da gravidade dos sintomas e função renal.

3800
Q

TFG abaixo da qual é aceite que se deve iniciar diálise

A

TFG < 10ml/min (não há benefício em iniciar de forma preventiva com TFG 10-14ml/min)

3801
Q

Pessoas com nefrónios normais excretam que quantidade de albumina por dia?

A

8-10mg/dia (20-60% da proteína total excretada)Para valores acima de 10mg/d, mesmo que abaixo dos 30mg/d, consideramos que há risco de progressão para nefropatia e risco CV aumentado.

3802
Q

Albuminuria <30mg/d está ou não associada a aumento do risco cv?

A

Está. Uma albuminúria >10mg/d mesmo que ainda não se classifique como microalbuminúria já implica um risco aumentado de doença CV e progressão para nefropatia.

3803
Q

Síndrome nefrótica congénita é causada por que mutações?

A

NPHS1 (nefrina)NPHS2 (podocina)

3804
Q

Mutação APOL1 é factor de risco major para…

A

DRT (70% dos Afro-Americanos com DRT não-diabética, ++ GESF)

3805
Q

Mutação do factor H está associada a que doenças?

A

GNMPSHU atípico

3806
Q

Que mutação temos no Síndrome de Alport?

A

Colagénio IV (alfa3, alfa4 e alfa5)

3807
Q

Doença de Fabry e Nefrossialidose causam que tipo de GN?

A

GESF

3808
Q

A maioria dos antigénios glomerulares ou mensangiais envolvidos na GN de mediação imune é conhecida ou desconhecida?

A

Desconhecida

3809
Q

Activação precoce de que células desempenha um papel importante no mecanismo da GN?

A

Célula T

3810
Q

As células mononucleares, por si só, podem lesionar o rim, porém os eventos AI que lesionam os glomérulos produzem classicamente uma resposta imune de que tipo?

A

Humoral

3811
Q

Na doença anti-MBG (Goodpasture) que tipo de anticorpos vamos ter?

A

Atcs IgG anti-MBG linearesMnemo: “o BOM PASTOR anda sempre na LINHA”

3812
Q

GN persistente que compromete a função renal é acompanhada sistematicamente por…

A

Nefrite intersticial&raquo_space;Fibrose»Atrofia tubular

3813
Q

A IR da GN demonstra uma melhor correlação histológica com o aparecimento da (…) do que com o tipo de lesão glomrular desencadeante

A

Nefrite tubulointersticial

3814
Q

GN: o filtrado glomerular (…) que forma o líquido tubular representa a via primária para lesão tubulointersticial a jusante

A

Proteinúrico

3815
Q

GN: que substâncias conseguem reverter a fibrogénese inicial?

A

Proteína morfogenética óssea 7 Factor de crescimento hepatocitário

3816
Q

Hematúria numa doença glomerular costuma ser sintomática ou assintomática?

A

Assintomática e microscópica (suspeitar se na 1ª urina da manhã 3-5 hemácias no centrifugado)

3817
Q

Cilindros hemáticos ou hemácias dismórficas indicam uma provável…

A

Glomerulonefrite

3818
Q

Hematúria macroscópica

A

Nefropatia IgADoença falciforme(Endocardite bacteriana subaguda)

3819
Q

Que dx é importante excluir se: hematúria microscópica + c/ ou s/ proteinúria mínima

A

Lesões anatómicas como malignidade do trato urinário,++ homens velhos

3820
Q

Tipo de proteinúria commumente observada nas doenças glomerulares

A

Proteinúria persistente >1-2g/24h

3821
Q

Proteinúria ortostática tem um prognóstico…

A

Benigno

3822
Q

Causas de proteinúria transitória/funcional/benigna (<1g/24H)

A
  • SAOS- ICC- Stress emocional- Febre- Exercício- Obesidade
3823
Q

Proteinúria nos adultos costuma ser seletiva ou não-seletiva?

A

Não-seletiva

3824
Q

Proteinúria nas crianças costuma ser seletiva ou não-seletiva?

A

Seletiva (+++ albumina) Doença lesão mínima

3825
Q

Doenças glomerulares com piúria

A

GN pós-estreptocócica agudaGNMP

3826
Q

Síndrome nefrítica aguda

A
  1. Proteinúria (1-2g/24h)2. Hematúria com cilindros hemáticos3. Piúria4. Hipertensão5. Retenção líquidos + Cr alta + TFG baixa
3827
Q

Síndrome nefrótica

A
  1. Proteinúria maciça >3-3.5g/24h2. Hipertensão4. Hipercolesterolemia5. Hipoalbuminea6. Edema/anasarca7. Hematúria microscópica
3828
Q

Com a excepção da endocardite bacteriana subaguda do hemisfério ocidenta, a (…) e a (…)podem ser as causas mais comuns de glomerulonefrite em partes do mundo, seguidas pelo HIV e HepB e C crónicas

A

MaláriaEsquistossomose

3829
Q

Como é feito o diagnóstico de uma doença glomerular?

A

Biópsia renal (doente clinicamente estável e sem coagulopatia). Identifica o tipo de lesão glomerular e sugere a sequência de tratamento.

3830
Q

Imunofluorescência na doença glomerular: IgM causa depósitos granulosos ou lineares?

A

Granulosos apenas (depósitos lineares nunca são IgM)

3831
Q

Doenças glomerulares: quantos glomérulos devemos avaliar ao microscópio?

A

Preferencialmente 20 (pelo menos 10)

3832
Q

Doença glomerular: focal

A

Afecta <50% dos glomérulos

3833
Q

Doença glomerular: difusa

A

Afecta >50% dos glomérulos

3834
Q

Doença glomerular: segmentar

A

Afecta uma porção do glomérulo

3835
Q

Doença glomerular: global

A

Afecta maioria do glomérulo (vs. difuso - contexto renal - significa que afecta mais de metade dos glomérulos)

3836
Q

Como podemos estimar a % normal de glomerulosclerose atentendo à idade do doente?

A

(Glomerulosclerose relacionada com a idade é comum)Idade/2 - 10Ex: 60 anos -> 60/2 - 10 = 20% GE

3837
Q

Protótipo de GN proliferativa endocapilar aguda

A

GN pós-estreptocócica

3838
Q

Incidência da GN pós-estreptocócica nos países ocidentais está a aumentar ou diminuir?

A

Diminuir

3839
Q

GN pós-estreptocócica: quem é mais afectado nos países em desenvolvimento vs países desenvolvidos

A

Desenvolvimento: crianças 2-14 anosDesenvolvidos: idosos

3840
Q

GN pós-estreptocócica: sexo

A

Homens

3841
Q

Incidência de GN pós-estreptocócica em cohabitantes

A

40%

3842
Q

Quanto tempo após a faringe surge a GN pós-estreptocócica

A

3 semanasMnemo: após faringite surge mais rápido (3s) do que após impétigo (6) porque a pele está mais longe do interior do corpo onde estão os rins

3843
Q

Quanto tempo após impétigo surge a GN pós-estreptocócica

A

6 semanasMnemo: após faringite surge mais rápido (3s) do que após impétigo (6) porque a pele está mais longe do interior do corpo onde estão os rins

3844
Q

GN pós-estreptocócica: biópsia renal necessária para dx?

A

Raramente (há muitos marcadores laboratoriais característicos)

3845
Q

% dos doentes GN pós-estreptocócica que vão ter sintomas sistémicos?

A

50%

3846
Q

GN pós-estreptocócica: % das crianças com proteinúria faixa nefrótica

A

5%(vs. 20% adultos)

3847
Q

GN pós-estreptocócica: % dos adultos com proteinúria faixa nefrótica

A

20%(vs. 5% crianças)

3848
Q

GN pós-estreptocócica: 90% vai ter que achados laboratoriais?

A

CH50 -C3 -C4 normal

3849
Q

GN pós-estreptocócica: % com FR+

A

40%

3850
Q

GN pós-estreptocócica: % vai ter crioglobulinas e IC circulantes

A

70%

3851
Q

GN pós-estreptocócica: % que vai ter ANCA anti-MPO

A

10%

3852
Q

GN pós-estreptocócica: cultura + em que %?

A

10-70%

3853
Q

GN pós-estreptocócica: % que vai ter ASO +++

A

30%

3854
Q

GN pós-estreptocócica: % que vai ter anti-DNAase

A

70%

3855
Q

GN pós-estreptocócica: % que vai ter atcs anti-hialuronidase

A

40%

3856
Q

Tratamento da GN pós-estreptocócica

A

ATB em:TODOS os doentesCo-habitantes (pq incidência em cohabitantes é 40%)

3857
Q

GN pós-estreptocócica é tratada com ISS?

A

Não, mesmo na presença de crescentes

3858
Q

GN pós-estreptocócica com crescentes é tratada com ISS?

A

Não. Tx é ATB para todos os doentes e cohabitantes.

3859
Q

GN pós-estreptocócica: recorrente?

A

Não, mesmo que hajam infecções estreptocócicas repetidas

3860
Q

GN pós-estreptocócica: que % dos idosos vão ter azotemia?

A

60%

3861
Q

GN pós-estreptocócica: % crianças com lesão renal permanente

A

<1% (bom prognóstico!)

3862
Q

Características da endocardite bacteriana subaguda num doente que desenvolve GN

A
  • Hemoculturas negativas- Endocardite coração dto- Pacientes não tratados por períodos prolongados
3863
Q

Porque é que GN surge apenas numa endocardite bacteriana subaguda e não numa aguda?

A

Numa aguda é incomum pois leva cca 14 dias a formar uma lesão mediada por imunocomplexos

3864
Q

DDx GN endocardite bacteriana subaguda

A

Vasculites associadas a ANCA

3865
Q

Epidemiologia da GN associada a bacteriémias persistentes

A

Países desenvolvidos: Adultos, ++ imunodeprimidos

3866
Q

Agente etiológico + comum da GN associada a bacteriémia persistente

A

Staphylococcus

3867
Q

Nefrite lúpica é uma complicação comum/incomum de LES?

A

Comum

3868
Q

Que doentes vão ter uma nefrite lúpica mais grave?

A

Mulheres adolescentes afro-americanas

3869
Q

Que % dos doentes com LES têm manifestações clínicas de doença renal ao dx?

A

50%

3870
Q

Que % dos adultos diagnosticados com LES vão ter anormalidades renais

A

60% (vs 80% crianças)

3871
Q

Que % das crianças diagnosticadas com LES vão desenvolver anormalidades renais?

A

80% (vs 60% adultos)

3872
Q

Fisiopatologia da nefrite lúpica

A
  • Imunocomplexos circulantes depositam-se in situ- 20% tem microangiopatia trombótica por atcs antifosfolipídicos (px pior)
3873
Q

Utilidade da biópsia renal na nefrite lúpica

A

Não é para diagnosticar nefrite lúpica, mas sim apra confiavelmente identificar a variante morfológica (I-VI)

3874
Q

Nefrologistas costumam fazer biópsia renal na nefrite lúpica se a análise urina estiver normal?

A

Não. Apesar de normalmente haver patologia renal na biópsia mesmo na presença de uma urina “normal”, a maioria dos nefrologistas espera até que o exame da urina seja comprovadamente anormal

3875
Q

Clínica, evolução e tratamento da nefrite lúpica estão relacionados com a patologia renal?

A

Sim

3876
Q

Sinal clínico mais comum de nefrite lúpica

A

Proteinúria

3877
Q

Anormalidades serológicas na nefrite lúpica são comuns e diagnósticas?

A

São comuns, mas não diagnósticas

3878
Q

Diminuição do complemento pode indicar uma exacerbação de nefrite lúpica?

A

Sim

3879
Q

% dos casos de nefrite lúpica com hipocomplementemia

A

70-90%

3880
Q

Atcs anti-dsDNA correlacionam-se com presença de doença renal no LES?

A

Sim

3881
Q

Na nefrite lúpica, é possível que as lesões das classes I-V se possam transformar noutras diferentes?

A

Sim, qualquer lesão pode transformar-se noutra pelo que há necessidade frequente de reavaliação com biópsia.

3882
Q

Classe I nefrite lúpica aka…

A

Mesangial mínima

3883
Q

Classe II nefrite lúpica aka…

A

Proliferação mesangial

3884
Q

Classe III nefrite lúpica aka…

A

Nefrite focalRelembrar: focal indica que afecta <50% dos glomérulos

3885
Q

Classe IV nefrite lúpica aka…

A

Nefrite difusaRelembrar: difusa significa que afecta >50% dos glomérulos

3886
Q

Classe V nefrite lúpica aka…

A

Nefrite membranosa (classe em que já existem depósitos imunes subepiteliais difusos)

3887
Q

Classe VI nefrite lúpica aka…

A

Nefrite esclerótica

3888
Q

Em que classes da nefrite lúpica vamos ter depósitos imunes subendoteliais?

A

Classe III (focais) + Classe IV (difusos)

3889
Q

Quais são as classes da nefrite lúpica que não requerem tx?

A

Classe I (mesangial mínima) e II (proliferação mensangial). Ambas têm excelente px, manifestações mínimas e função renal conservada.

3890
Q

Tratamento classe IV nefrite lúpica

A

Indução (2-6M): CCT + Ciclofosfamida/MMFManutenção: CCT + MMF ou AZA

3891
Q

Px da nefrite lúpica classe IV

A

Se não for tratada: péssimoSe for tratada e entrar em remissão: excelente

3892
Q

Qual das classes de nefrite lúpica tem predisposição para trombose?

A

V (trombose veia renal, etc)

3893
Q

% doentes com nefrite lúpica que evoluem para DRT

A

20%

3894
Q

O que acontece ao LES após instalação da insuficiência renal?

A

Quiescente (efeitos imunosupressores da uremia?)

3895
Q

Doentes com nefrite lúpica têm aumento significativo da mortalidade?

A

Sim

3896
Q

A sobrevida dos transplantados por nefrite lúpica é semelhante à dos transplantados por outros motivos?

A

Sim

3897
Q

Após quanto tempo de LES inactivo podemos fazer transplante renal por nefrite lúpica?

A

6M

3898
Q

Síndrome Goodpasture

A

GN + Hemorragia pulmonar (doença anti-MBG)

3899
Q

Epidemiologia Sdr Goodpasture

A

Homens no fim 3ª décadaAmbos os sexos 60-70A

3900
Q

Quais os doentes com síndrome de Goodpasture que se vão apresentar com doença explosiva: queda Hb, febre, dispneia, hematúria, hemoptíse (++ fumadores)

A

Homens jovens no final 3ª década

3901
Q

Síndrome Goodpasture: ter hemorragia pulmonar confere melhor ou pior prognóstico?

A

Melhor (ao contrário da oligúria)

3902
Q

Fisiopatologia do Síndrome Goodpasture

A

Doença auto-imune contra colagénio IV - alfa3 NC1

3903
Q

O que é que pode expor os epítopos normalmente sequestrados no Sdr Goodpasture e desencadear a doença?

A
  • Oxidantes- Infeção- Tabagismo- Solventes
3904
Q

Imunofluorescência no síndrome Goodpasture

A

Coloração LINEAR IgGMnemo: o bom pastor que anda sempre na linha

3905
Q

15% dos doentes com doença anti-MBG vai ter um tipo de anticorpos que está associado a bom prognóstico - qual?

A

ANCA anti-MPO

3906
Q

Na doença anti-MBG é sinal de bom prognóstico ter ANCA anti-MPO?

A

Sim

3907
Q

Doença anti-MBG costuma responder a plasmafere e esteróides?

A

Na maioria dos casos não (mas a hemorragia pulmonar responde à plasmafere e pode ser livesafing)

3908
Q

Na doença anti-MBG a hemorragia pulmonar vai responder à…

A

Plasmafere

3909
Q

Doença anti-MBG: quanto tempo se deve esperar para fazer transplante?

A

6 meses + até que os anticorpos sejam indetectáveis

3910
Q

Nefropatia de IgA é também conhecida como…

A

Doença de Berger

3911
Q

Nefropatia de IgA

A

Hematúria episódica associada à deposição de IgA no mesângio

3912
Q

Epidemiologia nefropatia por IgA

A

Uma das GN mais comuns mundialmenteHomens20-30ARara aglomeração familiarNenhum agente causal identificado

3913
Q

Principal ddx de nefropatia de IgA

A

Púrpura de Henoch-Schonlein- Clínica e laboratorialmente semelhantes, mas a púrpura é em doentes mais jovens <20A.

3914
Q

Doença de Crohn está associada a depósitos de IgA mensagial?

A

Sim, mas estes depósitos não causam disfunção renal (pelo que não se chamam NEFROPATIA de IgA)

3915
Q

Nefropatia por IgA é mediada por imunocomplexos?

A

Sim, IgA polimerica e sub-classe IGA1

3916
Q

Qual o tipo de IgA que medeia a nefropatia por IgA?

A

IgA polimérica e sub-classe IgA1

3917
Q

Mecanismo mais implicado na patogénese da forma esporádica de nefropatia IgA

A

O-glicosilação de IgA

3918
Q

Biópsia renal é necessária para dx de Nefropatia de IgA?

A

Sim: depósitos mensagiais difusos de IgA + hipercelularidade mesangial

3919
Q

Nefropatia IgA é uma doença esporádica?

A

Sim. Apesar de haver susceptibilidade genética que depende da geografia…Nenhum gene causal identificado.

3920
Q

Quais as duas manifestações mais comuns da nefropatia IgA?

A
  1. Hematúria macroscópica recorrente (durante ou imediatamente após infeção trato respiratório superior)2. Hematúria microscópica assintomática persistente
3921
Q

Nefropatia IgA costuma ter síndrome nefrótica?

A

Não. Raro.

3922
Q

GNRP é comum na nefropatia de IgA?

A

Rara

3923
Q

Prognóstico nefropatia de IgA

A

Doença benigna na maioria.Até 30%: remissão completa.Minoria tem doença lentamente progressiva. 30% vai ter IR após 20-25A de doença.

3924
Q

Na nefropatia de IgA, episódios de hematúria macroscópica são FR para mau outcome?

A

Não. A sua AUSÊNCIA é que é.

3925
Q

Nefropatia de IgA: (…) tem o maior valor preditivo para desfechos renais adversos.

A

Proteinúria por mais de 6 meses

3926
Q

Existe concordância em rleação ao tratamento ideal da nefropatia de IgA?

A

Não

3927
Q

ANCAs na vasculite dos pequenos vasos por ANCA

A

Anti-PR3 (c-ANCA)anti-MPO (p-ANCA)(atcs Lamp-2: experimental)

3928
Q

Doenças classificadas como vasculite dos pequenos vasos por ANCA e os anticorpos associados a cada uma delas

A

Granulomatose com poliangeíte: Anti-PR3Poliangeíte microscópica: Anti-MPOSíndrome Churg-Strauss: Anti-MPO(mas cada uma destas doenças pode ter qualquer combinação destes atcs)= GN pauci-imune (poucos imunocomplexos nos pequenos vasos e nos capilares glomerulares)

3929
Q

Granulomatose com poliangeíte, poliangeíte microscópica e síndrome de Churg-Strauss são também conhecidas como…

A

GN Pauci-imune (poucos imunocomplexos)

3930
Q

As vasculites dos pequenos vasos por ANCA são tratadas da MESMA forma?

A

Sim

3931
Q

Mortalidade associada às vasculites dos pequenos vasos por ANCA

A

Elevada se não forem tratadas. Tx URGENTE em todos os doentes.

3932
Q

Terapia de indução e de manutenção nas vasculites dos pequenos vasos por ANCA

A

Indução:Plasmaferese + Metilprednisolona + CiclofosfamidaPulsos IV Ciclofosfamida são tão efectivos como Ciclofosfamida PO, mas está associada com aumento das recaídas.Manutenção:Dose menor de CCT + Ciclofosfamida/AZA até 1 A

3933
Q

Particularidade de dar pulsos IV de Ciclofosfamida em vez de PO nas vasculites dos pequenos vasos por ANCA

A

Os pulsos IV, apesar de serem tão efectivos como a Ciclofosfamida PO, aumentam as recaídas.

3934
Q

vasculites dos pequenos vasos por ANCA: MMF e Rituximab têm benefício comprovado?

A

Não

3935
Q

Proteinúria da granulomatose com poliangeíte

A

0.5-1g/24H

3936
Q

Granulomatose com poliangeíte: biópsia renal achados

A

GN necrosante segmentar SEM depósitos imunes

3937
Q

Granulomatose com poliangeíte: ocorre mais commumente em quem?

A
  • Défice alfa1-AT- Expostos a pó de sílica
3938
Q

Granulomatose com poliangeíte: recidiva após remissão é comum?

A

Sim, e é mais comum do que em outras vasculites associadas a ANCA

3939
Q

Granulomatose com poliangeíte: a mortalidade em doentes TRATADOS está mais relacionada com o quê?

A

Eventos laterais secundários ao tratamento e não à vasculite.

3940
Q

Poliangeíte microscópica apresenta granulomas na biópsia renal?

A

Não

3941
Q

Poliangeíte microscópica tem clínica semelhante à granulomatose com poliangeíte, excepto…

A

Raramente doença pulmonar significativa ou sinusite destrutiva

3942
Q

Churg-Strauss: eosinófilos e granulomas estão presentes na biópsia renal?

A

Não

3943
Q

Churg-Strauss: % que vai ter derrame pleural com eosinófilos

A

33%

3944
Q

Sinónimos de GN Membranoproliferativa

A

GN mensagiocapilarGN lobar

3945
Q

GN membranoproliferativa: % que tem hipocomplementémia

A

70%

3946
Q

GN membranoproliferativa é rara em que grupo étnico?

A

AfroamericanosMnemo: os afroamericanos nem sabem do que se livraram

3947
Q

Quantos tipos existem de GN membranoproliferativa

A

3 (tipo I, II e III)

3948
Q

Qual o tipo de GN membranoproliferativa + comum?

A

Tipo I (é também a mais proliferativa)

3949
Q

GN membranoproliferativa tipo I tem depósitos subendoteliais?

A

Sim

3950
Q

GN membranoproliferativa tipo II tem depósitos subendoteliais?

A

Não

3951
Q

% dos casos GN membranoproliferativa com GNRP e diminuição da função renal?

A

até 25%

3952
Q

% dos casos GN membranoproliferativa que vão ter IR em 20 anos

A

90%

3953
Q

% dos casos GN membranoproliferativa que vão ter DRT em 10A

A

50%

3954
Q

Na GN membranoproliferativa é frequente a recorrência da doença após transplante renal com perda do enxerto?

A

SimMnemo: os Afroamericanos nem sabem do que se livraram

3955
Q

Clínica da GN membranoproliferativa: 30% vão ter…

A

ProteinúriaHematúriaPiúria

3956
Q

Tipo de GN membranoproliferativa que vai ter depósitos subepiteliais

A

Tipo IIIRelembrar: Tipo I - depósitos subendoteliaisTipo II - depósitos subendoteliais ausentes

3957
Q

Porque é que temos um estado hipercoagulável nas síndromes nefróticas?

A

Perdemos proteínas anti-coagulantes pelo rim

3958
Q

Doença de lesão mínima é responsável por que % dos casos de síndrome nefrótica nas crianças?

A

90%

3959
Q

Doença de lesão mínima é responsável por que % dos casos de síndrome nefrótica nos adultos?

A

15%

3960
Q

Doença das lesões mínimas é mais frequentemente primária ou secundária? Pode ser secundária a quê?

A

+++ Primária.Secundária:Alergias (40% das crianças; 30% dos adultos)AINEsDoença de Hodgkin

3961
Q

Imunofluorescência na doença de lesão mínima

A

Não tem depósitos

3962
Q

Microscópia óptica na doença de lesão mínima

A

Normal

3963
Q

Microscopia eletrónica na doença de lesão mínima

A

Apagamento dos pedicelos com enfraquecimento das membranas com fendas e porosRelembrar:Microscopia óptica normalImunofluorescência sem depósitos

3964
Q

Doença de lesão mínima tem ínicio súbito ou gradual?

A

Súbito, com edema + síndrome nefrótica

3965
Q

Sedimento urinário na doença de lesão mínima é celular ou acelular?

A

Acelular

3966
Q

Proteinúria na doença de lesão mínima

A

10g/24H, nas crianças é seletiva para albumina causando hipoalbuminemia severa

3967
Q

Hematúria microscópia na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?

A

Adultos (33% vs 20%)

3968
Q

Diminuição da fx renal na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?

A

Adultos (30% vs <5%)

3969
Q

HTA na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?

A

Adultos (50% vs 30%)

3970
Q

Alergia na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?

A

Crianças (40% vs 30%)

3971
Q

Na doença de lesões mínima todas as crianças vão receber esteróides?

A

Sim, apesar de 30% ter remissão espontânea

3972
Q

Que % das crianças vai ter remissão espontânea na doença de lesão mínima?

A

30% (mas vamos tratar todas com CCT)

3973
Q

Biópsia renal costuma ser feita na doença de lesão mínima?

A

Não. Só se não responderem a CCT (pq 95% vai ter remissão completa com CCT)

3974
Q

Quando consideramos que um doente com Doença de Lesão Mínima é resistente ao tratamento?

A

Não responde à CCT. Em adultos são precisos 4M de tratamento antes de pronunciar como resistente. Quase todas as crianças vão ter remissão após 8s de CCT.Podem ter… GESF!

3975
Q

Um doente com suposta doença de lesão mínima que não responde à CCT pode ter outro dx alternativo, qual?

A

GESF (a biópsia deve ser profunda suficiente para colher os glomérulos profundos corticomedulares)

3976
Q

Doença de lesão mínima: % das crianças que vai ter remissão completa após 8s de CCT

A

95%

3977
Q

Doença de lesão mínima: % adultos que vão ter remissão completa após 24s de CCT

A

85%

3978
Q

Doença de lesão mínima: que % das crianças vai ter recidiva após primeira remissão?

A

75%

3979
Q

Doença de lesão mínima: numa criança que recidiva, o que nos faz prever que ela vá recidivar mais vezes?

A
  • Recidiva PRECOCE- Proteinúria basal elevadaRelembrar: proteinúria na DLM é cca 10g/24h
3980
Q

Doença de lesão mínima: recidivas são mais frequentes em adultos ou crianças?

A

Crianças. Mas apesar de serem menos frequentes nos adultos, se acontecerem, vão ser mais difíceis de tratar

3981
Q

Doença de lesão mínima: tx 1ª linha

A

Prednisona

3982
Q

Doença de lesão mínima: recidivas aumentam ou diminuem após puberdade?

A

Diminuem

3983
Q

Doença de lesão mínima: se tratarmos com Ciclosporina as recidivas são frequentes após suspensão?

A

Sim

3984
Q

Incidência de GESF está a aumentar ou diminuir?

A

Aumentar

3985
Q

33% das síndromes nefróticas em adultos

A

GESF

3986
Q

GESF: % das síndromes nefróticas em adultos

A

33%

3987
Q

50% das síndromes nefróticas em Afroamericanos

A

GESF

3988
Q

Na GESF existem polimorfismo de que gene? (especialmente em Afroamericanos)

A

APOL1

3989
Q

Que vírus podem causar GESF secundária?

A

HIVHepBParvovírus

3990
Q

Nefropatia por refluxo pode causar GESF?

A

Sim

3991
Q

Linfomas podem causar GESF secundária?

A

Sim

3992
Q

Podocitopatias familiares que podem causar GESF secundária

A

Mutação NPHS1/nefrinaMutação NPHS2/podocinaMutação TRPC6/canal catiónico…

3993
Q

GESF: onde é que as alterações patológicas são mais proeminentes?

A

Glomérulos localizados na junção corticomedular (pelo que é importante que a biópsia seja profunda suficiente, ou corremos o risco de diagnosticar erroneamente doença de lesão mínima)

3994
Q

Variante de GESF associada ao HIV

A

Glomerulopatia colapsante (c/ declínio rápido da função renal)

3995
Q

Variante de GESF com melhor px

A

Lesão da ponta glomerular

3996
Q

Factores que indicam pior prognóstico na GESF

A
  • Proteinúria nefrótica- Afroamericanos- IR
3997
Q

GESF: % que vai ter IR em 8 anos

A

50%

3998
Q

GESF: costuma haver remissão espontânea?

A

Não, é raro Relembrar: na doença de lesão mínima 30% das crianças iam ter remissão espontânea

3999
Q

GESF: em que % dos doentes transplantados vai haver recorrência da doença?

A

40% (e metade destes vai perder o enxerto)

4000
Q

GESF: doentes transplantados nos quais há recorrência da doença, qual a % que vai perder o enxerto?

A

50%

4001
Q

GESF: que % vai ter remissão da proteinúria e após quanto tempo ocorre?

A

45% vai ter remissão da proteinúria após 9 meses de tratamento

4002
Q

GESF primária: tratamento

A

CCT, mas pior resposta que na DLM

4003
Q

GESF secundária: tratamento

A

Tratar causa subjacente e controlar proteinúria (IECAs).NÃO dar CCT nem ISS.

4004
Q

Síndrome nefrótica mais comum

A

GESF

4005
Q

Causa mais comum de síndrome nefrótica em idosos

A

GN membranosa

4006
Q

GN membranosa é que % das síndromes nefróticas nos adultos?

A

30% (GESF é 33%)

4007
Q

Que % das GN membranosas são secundárias a malignidade/infecção/distúrbio reumatológico?

A

30%

4008
Q

GN membranosa secundária: infecções

A
  • HepB e C- Sífilis- Lepra- Filariose- Esquistossomose- Malária
4009
Q

GN membranosa secundária: neoplasias

A
  • Mama- Pulmão- Cólon- Rim- Estômago- NB- Esófago
4010
Q

GN membranosa secundária: fármacos

A
  • AINEs- Mercúrio- Penicilimina- Probenecide- Ouro
4011
Q

GN membranosa secundária: doenças AI

A
  • LES- Tiroidite Hashimoto- AR (raro)- Dermatite herpetiforme- Penfigóide bolhoso- Miastenia gravis- S Sjogren- CBP
4012
Q

Proteinúria da GN membranosa é seletiva ou não-seletiva

A

Não seletiva (síndrome nefrótica em 80%)

4013
Q

Maioria dos adultos com GN membranosa vai ter que anticorpos?

A

Auto-atcs anti-receptor Fosfolipase A2 tipo M (PLA2R)

4014
Q

Achados microscopia óptica na GN membranosa

A

Espessamento uniforme MBG (ddx DM e amiloidose)

4015
Q

Imunofluorescência na GN membranosa

A

Depósitos granulosos difusos de IgG e C3

4016
Q

Depósitos na GN membranosa são subepiteliais ou subendoteliais?

A

Subepiteliais (se subendoteliais ou inclusões tubuloreticulares -> nefrite lúpica membranosa classe V)

4017
Q

GN membranosa: grau de atrofia tuublar e fibrose intersticial são mais ou menos preditivos de progressão do que o estadio da doença?

A

Mais

4018
Q

GNM: prognóstico

A

Regra 1/31/3 remissão espontânea1/3 síndrome nefrótica recorrente + fx renal normal1/3 IR ou morrem das complicações

4019
Q

GN membranosa: quem tem pior prognóstico, homens ou mulheres?

A

Homens

4020
Q

GN membranosa: devido ao alto risco de eventos tromboembólicos recomenda-se AC profilática?

A

Controverso!(recomenda-se se proteinúria acentuada ou prolongada)

4021
Q

Qual das síndromes nefróticas têm as taxas mais altas de trombose veia renal, embolia pulmonar e TVP?

A

GN membranosa

4022
Q

Que % dos doentes com DM (quer tipo 1, quer tipo 2) vai ter nefropatia?

A

40%

4023
Q

A maioria dos doentes com nefropatia diabética é tipo 1 ou 2?

A

Tipo 2 (pq é 90% dos casos de DM)

4024
Q

Quanto tempo após o aparecimento de DM clínica surgem alterações morfológicas no rim?

A

1-2 anosMnemo: Dr. Dustyn do onlinemededDM tipo 1 -> sabemos quando começou, começamos rastreio fx renal 5 anos após dx.DM tipo 2 -> não sabemos quando começou, começamos logo rastreio da fx renal quando diagnosticamos.

4025
Q

Espessamento da MBG é um indicador sensível da presença de DM?

A

Sim. MAS… tem fraca correlação com nefropatia clinicamente significativa.i.e. quase todos vão ter espessamento da MBG mas isso não implica que tenham nefropatia clinicamente significativa, podem ter ou não.

4026
Q

Expansão do mensângio na nefropatia diabética correlaciona-se com as manifestações clínicas?

A

Sim

4027
Q

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson

A

Nefropatia diabética (glomeruloesclerose nodular). PAS+

4028
Q

Diferenças nas biópsias renais de doentes com DM1 e DM2?

A

Nenhumas! São indistinguíveis.

4029
Q

A história natural da nefropatia diabética na DM1 e na DM2 são semelhantes?

A

Sim.(MAS… muitos doentes com DM2 podem já ter nefropatia diabética avançada ao diagnóstico uma vez que o seu início não é prontamente identificável, ao contrário do início da DM1)

4030
Q

Hipertrofia e hipertensão glomerular estão presentes no início da DM ou numa fase tardia?

A

Início

4031
Q

O grau de hiperfiltração glomerular correlaciona-se com o risco de desenvolvimento de nefropatia clinicamente significativa?

A

Sim

4032
Q

Tamanho dos rins na nefropatia avançada

A

Normal ou aumentado

4033
Q

Nefropatia diabética: diagnóstico frequentemente precisa de biópsia renal?

A

Não. Atendendo à epidemiologia e clínica o diagnóstico frequentemente não requer biópsia renal.

4034
Q

Manifestação + precoce de nefropatia diabética?

A

Microalbuminúria (30-300mg/24h)

4035
Q

Quando devemos testar os diabéticos para microalbuminúria?

A

DM1: 5A após diagnóstico (tempo que leva até aparecer a microAlb) e depois anualmente.DM2: no momento do dx e depois anualmente.

4036
Q

Microalbuminúria é um poderoso factor de risco para (…) e (…) na DM2

A

Eventos CVMorte(muitos pacientes com DM2 e microalbuminúria morrem por eventos CV antes de progredirem para proteinúria ou IR)

4037
Q

Proteinúria na nefropatia diabética

A

> 300mg/24h classicamente mas é variável: 500mg - 25g/dia. Frequentemente associada a Síndrome Nefrótica.Aparece 5-10A depois da microalbuminúria.

4038
Q

O que acontece à função renal na nefropatia diabética após aparecer a proteinúria?

A

Declina inexoravelmente

4039
Q

Nefropatia diabética: que % vai desenvolver DRT após o aparecimento da proteinúria?

A

50%

4040
Q

Sobrevida dos doentes com DM em diálise vs outros doentes dialisados

A

Muito mais curta

4041
Q

Sobrevida é melhor em doentes com DM tipo (?) que recebem transplante de um dador vivo aparentado

A

DM1

4042
Q

DM1 + Nefropatia = % Retinopatia

A

> 90%Logo… num DM1 com nefropatia e sem retinopatia devemos suspeitar um dx alternativo à nefropatia diabética.

4043
Q

Num diabético tipo 1 que tenha nefropatia mas não tenha retinopatia devemos suspeitar…

A

Um diagnóstico alternativo à nefropatia diabética que justifique a disfunção renal.

4044
Q

DM2 + Nefropatia = % Retinopatia

A

60%

4045
Q

Nefropatia DM: Existe uma correlação significativa entre a presença de retinopatia e a presença de…

A

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson

4046
Q

Controlo intensivo da glicémia tem benefício na DM1 no que diz respeito ao desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética?

A

Sim, já na DM2 há menos evidência de benefício.

4047
Q

Na DM2 o controlo intensivo da glicemia previne e retarda a progressão da nefropatia diabética?

A

Há menos evidência que na DM1

4048
Q

Tratamento: DM1 há 5A + albuminúria ou diminuição função renal

A

IECA

4049
Q

Tratamento: DM2 + Microalbuminúria ou proteinúria

A

IECA ou ARA (mas não fazer terapêutica combinada porque aumenta risco eventos CV)Mnemo: tipo 2 -> 2 opções

4050
Q

Nefropatia diabética: terapêutica combinada IECA/ARA deve ser feita?

A

Não! Aumento risco eventos CV

4051
Q

Acroparestesias + Angioqueratoma + Hipohidrose = …

A

Doença de Fabry (ligada ao X, défice de alfa-galactosidase A lissosomal)

4052
Q

Idade média de morte na Doença de Fabry

A

50A

4053
Q

Doenca de Fabry manifesta-se na idade adulta ou na infância?

A

Infância (por vezes apresenta-se na 4ª-6ª decáda)

4054
Q

Biópsia renal é necessária para o diagnóstico de Doença de Fabry?

A

Sim

4055
Q

Achados microscopia electrónica na doença de Fabry

A

Corpos em Zebra (vácuolos em lâminas paralelas)

4056
Q

Corpos em zebra na microscopia electrónica

A

Doença de Fabry

4057
Q

Em que idade se vai manifestar a nefropatia na doença de Fabry? E a IR?

A

Nefropatia aos 30A, IR aos 40-50A

4058
Q

Cruz de malta no exame da urina

A

Doença de Fabry

4059
Q

Tratamento doença de Fabry

A

alfa-galactosidade A recombinante + inibidores SRAA (pela proteinúria)

4060
Q

Reposição enzimática na doença de Fabry previne a progressão da nefropatia se houver envolvimento avançado?

A

Não

4061
Q

Doença de Fabry: sobrevida do doente e do enxerto em relação a outras causas de DRT

A

Semelhante

4062
Q

Síndromes Pulmonares-Renais são caracterizados por?

A

Hemoptíse catastrófica + glomerulonefrite com IR variável

4063
Q

Síndromes pulmonares-renais comuns

A
  • Sdr Goodpasture- Granulomatose com poliangeíte de Wegener- Poliangeíte microscópica- Vasculite de Churg-Strauss
4064
Q

Síndromes pulmonares-renais raros

A
  • Púrpura Henoch-Schonlein- Crioglobulinemia
4065
Q

Tratamento Síndromes pulmonares-renais

A

Plasmaferese e Metilprednisolona Relembrar: no Sdr Goodpasture o rim não ia responder à Plasmaferese, mas podia parar a hemorragia pulmonar e ser life-saving.

4066
Q

Clínica do síndrome de Alport

A
  • Hematúria- Proteinúria <2g/diaque surge tardiamente- Surdez neurossensorial- Alguns: lenticone e retinopatia “dot and fleck”
4067
Q

Síndrome de Alport: % ligado ao X, % AR

A

85% ligada ao X (mutação cadeia alfa5 do colagéneo tipo IV)15% AR (mutação cadeias alfa3 ou alfa4 do colagéneo tipo IV)Raramente AD (mutação cadeias alfa3 ou alfa4 do colagéneo tipo IV)

4068
Q

Síndrome de Alport ligada ao X, que % tem a forma juvenil?

A

70% (IR + surdez neurosensorial)

4069
Q

Síndrome de Alport ligada ao X: indicadores de mau px

A
  • Proteinúria- Lenticone- Surdez precoce e grave
4070
Q

V ou F: todos os membros de uma família com Sdr Alport ligado ao X devem ser identificados e seguidos, exceptuando mães de filhos afectados

A

F. Mães de filhos afectados também devem ser identificadas e seguidas (25% das mulheres portadoras têm manifestações renais mais severas)

4071
Q

Ausência de sintomas extra-renais exclui o dx de Síndrome de Alport?

A

Não

4072
Q

Diagnóstico de síndrome de Alport

A

Exame ocular e auditivo

4073
Q

Biópsia de pele + imunofluorescência pode ser usada no diagnóstico de síndrome de alport?

A

Sim, em alguns doentes

4074
Q

Em que doentes com síndrome de alport a biópsia renal é necessária ao dx?

A

Mutações alfa3 e alfa4

4075
Q

Achados relativos à MB num rim de Alport

A

Áreas de MB final e de MB fendida em todos

4076
Q

Doentes com síndrome de alport com transplante renal que desenvolvem atcs anti-MBG vão desenvolver Sdr Goodpasture?

A

É raro! A sobrevida do enxerto é boa.

4077
Q

Doença da membrana basal fina: está/não está tipicamente associada a proteinúria, HTA ou perda da função renal ou doença extra-renal

A

Não está

4078
Q

Clínica da doença da membrana basal fina

A

Hematúria familiar (AD) benigna, especialmente na infância

4079
Q

Mutações vistas em 40% dos casos de doença da membrana basal fina

A

Mutações nos domínios alfa3 e alfa4 do colagénio tipo IV

4080
Q

Prognóstico doença da membrana basal fina

A

Benigno

4081
Q

Síndrome unha-rótula: AD ou AR? Mutação?

A

ADMutação LMX1B (regula expressão das cadeias alfa3 e alfa4)

4082
Q

Síndrome unha-rótula: homens ou mulheres?

A

MulheresMnemo: são as mulheres que fazem as unhas

4083
Q

Síndrome unha-rótula: % que vai desenvolver IR

A

30%

4084
Q

Síndrome unha-rótula: na biópsia há aumento das fibrilas de colagénio (?) nos capilares glomerulares e mesângio

A

III

4085
Q

Síndrome unha-rótula: doentes têm boa evolução com o transplante renal?

A

Sim

4086
Q

Nefropatia hipertensiva: % dos doentes com HTA que desenvolvem dano renal permanente

A

6%

4087
Q

Nefropatia hipertensiva: há uma correlação entre a extensão ou duração da HTA e o risco de lesão de órgão-alvo?

A

Não

4088
Q

Nefroesclerose hipertensiva é 5x mais comum em que grupo étnico? Associada a que polimorfismos?

A

AfroamericanosAPOL1

4089
Q

Nefropatia hipertensiva requer biópsia para dx?

A

Não

4090
Q

Nefropatia hipertensiva: PA alvo em DM ou doença renal pré-existente

A

<130/80

4091
Q

Em Afroamericanos com nefroesclerose hipertensiva, darmos (…) pode lentificar o ritmo do declínio da função renal, dependente/independente do efeito na PA

A

IECAIndependente

4092
Q

Nefropatia por êmbolos de colesterol: biópsia cutânea da área afectada pode ser diagnóstica?

A

Sim

4093
Q

Entre doentes dialisados afroamericanos há elevada/baixa prevalência de traço falciforme

A

Elevada

4094
Q

Porque é que doentes com HbSS podem ter uma TFG sobrestimada?

A

Porque têm secreção tubular de Cr aumentada

4095
Q

Afroamericanos transplantados por anemia falciforme: sobrevida do enxerto é semelhante a por outras causas?

A

Sim

4096
Q

Características clínicas comuns da SHU e da PTT

A

“FINTA”Febre (só PTT)Insuficiência renaldistúrbios Neurológicospúrpura Trombocitopénica idiopáticaAnemia hemolítica

4097
Q

Em adultos é frequente haver uma mistura SHU/PTT?

A

Sim

4098
Q

SHU é mais frequente em crianças ou adultos?

A

Crianças

4099
Q

Tratamento do SHU crianças pós-diarreia

A

SuporteNÃO dar ATBs (aceleram libertação da toxina)

4100
Q

Tx SHU atípico

A

Transplante hepático

4101
Q

Qual o grupo étnico dos doentes com HIV em maior risco de DRT?

A

Afroamericanos

4102
Q

50% dos infectados por HIV com doença renal tem…

A

Nefropatia associada ao HIV

4103
Q

Nefropatia HIV: as células epiteliais renais expressam o vírus em replicação?

A

Sim, e em combinação com a resposta imune do hospedeiro isso vai causar a lesão renal.

4104
Q

Biópsia na nefropatia por HIV

A

GESF (tipicamente glomerulopatia colapsante)

4105
Q

Doentes com nefropatia associada ao HIV vão ter outras manifestações de síndrome nefrótico além da proteinúria e da hipoalbuminemia?

A

Não é costume (HTA, edema e hiperlipidemia não são comuns)

4106
Q

Contrariamente aos doentes com outras etiologias para síndrome nefrótica, nos doentes com (?) não são comuns HTA, edema e a hiperlipidemia

A

HIV

4107
Q

Ecografia renal na nefropatia HIV

A

Rins grandes

4108
Q

Terapêutica antiretrovírica tem efeito na sobrevida dos doentes com HIV e DRC/DRT?

A

Sim, aumenta a sobrevida

4109
Q

Nefropatia associada ao HIV é/não é indicação para iniciar terapêutica antiretrovírica

A

É

4110
Q

Doentes com nefropatia HIV transplantados têm uma sobrevida (do doente e do enxerto) semelhantes aos transplantados por outras causas?

A

Sim, mas têm rejeições frequentes

4111
Q

Rejeições do enxerto renal são frequentes na nefropatia HIV?

A

Sim

4112
Q

Transplante na nefropatia por HIV tem melhor sobrevida que diálise em doentes sem carga viral detetável ou hx de infecções oportunistas?

A

Sim

4113
Q

PAN aparece quanto tempo após infecção por HepB?

A

Primeiros 6 meses

4114
Q

Envolvimento renal na lepra está relacionado com o nº de bacilos no corpo?

A

Sim

4115
Q

Na nefropatia da Lepra, o tratamento da infecção pode levar à remissão da doença renal?

A

Sim

4116
Q

Esquistossomose: qual o agente mais frequentemente associado a doença renal clínica?

A

Schistossoma mansoni

4117
Q

Crianças com hepatite B e nefropatia têm bom ou mau prognóstico?

A

Bom. 65% vai ter remissão espontânea em 4 anos.

4118
Q

Na nefropatia por hepatite B a histologia renal é distinguível da GNM idiopática ou GNMP tipo 1?

A

Não. Indistinguível.

4119
Q

Quais doenças podem causar necrose de papilas renais (caem nos cálices menores, mimetizam litíase e causam surgimento de tecido renal na urina - grumos)?Obs: sao 3

A

INTOXICAÇAO POR AINESDIABETES MELLITUSANEMIA FALCIFORMENEFROPATIA OBSTRUTIVAPIELONEFRITE

4120
Q

Quais partes do néfron são elementos corticais e quais são medulares?

A

Corticais: corpúsculos de Malpighi, túbulos contorcidos e parte inicial do túbulo coletor.Medulares: alça de Henle e maior parte do túbulo coletor (final).

4121
Q

Do que é formada a membrana glomérulo-capilar?

A

Endotélio fenestrado + membrana basal (única estrutura contínua) + fendas de filtração.

4122
Q

Por que a medula é o local mais sensível a alterações na perfusão renal?

A

Pois ela tem uma vascularização mais escassa, formada pelos vasos retos. Isso também explica a necrose de papila, pois esta se localiza no final da medula.

4123
Q

Como a HAS lesa o rim?

A

Lesando o endotélio das artérias interlobulares e aferentes, o que lesa o glomérulo.

4124
Q

Quais são os mecanismos de controle da TFG?Obs: são 4!

A

1- vasoconstrição da eferente2- vasodilatação da aferente3- feedback tubuloglomerular4- retenção hidrossalina e natriurese

4125
Q

Qual o principal eletrólito reabsorvido pelo TCP?

A

Sódio (acompanhado pela reabsorção de ânions)

4126
Q

Como a acetazolamida faz alcalinização urinária?

A

Inibe a anidrase carbônica no TCP (responsável por quebrar o bicarbonato em CO2 e H2O para que possa ser reabsorvido na primeira porção do TCP). Desse modo há natriurese e bicarbonatúria.

4127
Q

Quais são os solutos reabsorvidos atrelados ao sódio no TCP?

A

Glicose, aminoácido, fosfato e ácido úrico, além de bicarbonato e cloreto.

4128
Q

Como age o mecanismo de contracorrente da alça de Henle?

A

A porção descendente promove aumento da tonicidade do fluido tubular, pois é permeável à água e impermeável a solutos. A porção ascendente não reabsorve água, mas reabsorve solutos (bomba Na-K-2Cl), impulsionados pelo gradiente de concentração. No final, a urina é hipoosmolar e o interstício hiperosmolar.

4129
Q

Onde agem os diuréticos tiazídicos?

A

No túbulo contorcido distal, inibindo o carreador Na-Cl.

4130
Q

Fale um pouco sobre a porção cortical do túbulo coletor…

A

É responsiva à aldosterona, controlando a reabsorção de sódio e secreção de potássio e H+. A reabsorção de sódio aqui é eletrogênica (sem ânions), gerando eletronegatividade, atraindo os cátions (potássio e H+) para o fluido tubular. Quem secreta H+ é a célula intercalada.Quem secreta K+ é a célula principal.

4131
Q

Fale um pouco sobre a porção medular do túbulo coletor…

A

É banhada pelo interstício que banha a alça de Henle (hiperosmolar). Ela responde ao ADH (vasopressina), que age aumentando a permeabilidade à água nessa segmento.Com mais ADH, a urina fica concentrada. Se pouco ADH, fica diluída.

4132
Q

Em quais situações um rim com doença crônica pode estar com tamanho normal ou aumentado, visto que o normal de um rim com insuficiência crônica é estar reduzido?Obs: são 7!

A

Doença renal policísticaAmiloidoseDiabetes mellitusAnemia falciformeNefropatia obstrutivaEsclerodermiaNefropatia por HIV

4133
Q

Presença de deformidade calicial quase sempre indica o que?

A

Pielonefrite crônica

4134
Q

Quais são os fatores de risco para nefrolitíase?

A

História pessoal de nefrolitíase, história familiar, baixa ingesta hídrica, urina ácida, gota, HAS, cirurgia bariátrica, uso prolongado de medicamentos (indinavir, ceftriaxone), ITU crônica ou recorrente.

4135
Q

Quais são os tipos de cálculos renais e suas frequências?

A

Sais de cálcio (oxalato) - 70-80%Fosfato de cálcio (hidroxiapatita) - 6%Fosfato amoníaco magnesiano (estruvita) - 10-20%Ácido úrico - 5-10%Cistina - 2-3%Outros (raros): xantina e dihidroxiadenina

4136
Q

Quais são os pontos de constricção fisiológica do ureter?

A

JUPTerço médio (cruzamento com vasos ilíacos internos)JUV

4137
Q

Quais são as manifestações da cólica nefrética dependendo do lugar de impactação?

A

JUP: dor em flanco e giordano + precocemente;Terço médio: dor com irradiação para ligamento inguinal ou testículo/grande lábio ipsilateral;JUV: disúria, polaciúria, urgência e dor uretral.

4138
Q

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de nefrolitíase?

A

Tc helicoidal sem contraste

4139
Q

Qual o tratemento da cólica nefrética?

A

Analgesia com AINE (diclofenaco ou cetorolaco, que também induzem relaxamento dos ureteres) e opióides;Bloqueadores alfa adrenérgicos (tamsulosin) ou BCC (nifedipina);Tentar por 4-6 semanas.

4140
Q

Quando está indicada a intervenção urológica na nefrolitíase?

A

Cálculos maiores que 10 mm, ITU associada (primeiro desobstrui), sintomas refratários, obstrução persistente e/ou progressiva, IRA.

4141
Q

Quando está indicada a litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE)?

A

Para cálculos ureterais proximais menores de 20 mm

4142
Q

Quando está contraindicada a litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE)?

A

Gravidez, aneurisma de aorta abdominal, etc

4143
Q

Quando indicamos litotripsia por ureterorrenoscopia?

A

Para cálculos ureterais médios e distais

4144
Q

Quando indicamos nefrolitotomia percutânea?

A

Cálculos maiores de 2 cm, coraliformes, pólo renal inferior, refratários à LOCE.

4145
Q

Quando indicamos nefrolitotomia aberta?

A

Refratariedade e cálculos anatomicamente complexos

4146
Q

Quando consideramos a nefrolitíase complicada?

A

Quando há infecção ou IRA pós-renal. Primeiro devemos desobstruir a via.

4147
Q

Como prevenimos a formação de novos cálculos de cálcio?

A

Ingesta hídrica maior ou igual a 2,5 L por dia;Restringir sódio e proteínas na dieta;Diuréticos tiazídicos (reabsorve cálcio se não chegar sódio no TCP)

4148
Q

Como prevenimos a formação de novos cálculos de estruvita?

A

Antibioticoterapia e ácido acetoidroxâmico (se refratário)

4149
Q

Como prevenimos a formação de novos cálculos de ácido úrico?

A

Restringir purinas e sódio na dieta;Álcali (citrato ou bicarbonato de potássio);Alopurinol (refratários)

4150
Q

Como prevenimos a formação de novos cálculos de cistina?

A

Alcalinização da urina (citrato de potássio) + D-penicilamina.

4151
Q

Como calculamos o clearance de creatinina em adultos?

A

ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x CrSe mulher, multiplicar o resultado por 0,85.

4152
Q

Como calculamos o clearance de creatinina em crianças?

A

k (variável) x altura (cm) / Cr sérica (mg%)

4153
Q

Quais são as causas de injúria renal aguda pré-renal?

A

HipovolemiaChoqueICC descompensadaCirrose com asciteNefropatia isquêmicaAINEIECA/BRA II

4154
Q

Quais são as causas de IRA intrínseca?

A

NTA, leptospirose, NIA, GNDA, nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo, SHU, crise renal da esclerodermia, TVR bilateral, necrose cortical aguda.

4155
Q

Quais são as causas de IRA com hipocalemia?

A

LeptospiroseAminoglicosídeosAnfotericina BNefroesclerose hipertensiva maligna

4156
Q

Quais são as causas de IRA pós-renal?

A

Obstrução

4157
Q

Qual o tratamento para IRA pré-renal?

A

Reposição de cristaloides

4158
Q

Qual o tratamento para IRA pós-renal?

A

Desobstrução

4159
Q

Quais são os fatores de mau prognóstico na NTA?

A

SepseOligúriaRefratariedade à furosemidaSíndrome urêmicaDisfunção orgânica múltipla

4160
Q

Como caracteriza-se a doença renal crônica?

A

Dano renal (albuminúria > 30 mg/dia) ou perda da função renal (TFG < 60) por 3 ou mais meses, irreversível.

4161
Q

Quais as manifestações da DRC que respondem à diálise?

A

Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, manifestações GI, sintomas neurológicos, pulmonares e cardíacos, HAS, distúrbios da hemostasia e intolerância à glicose.

4162
Q

Quais as manifestações da DRC que não respondem à diálise?

A

Anemia, osteodistrofia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, prurido, alterações articulares, aterosclerose acelerada, dislipidemia, hipercatabolismo e depressão imunológica.

4163
Q

Como tratar a anemia da DRC?

A

Se ferritina menor que 100 ou transferrina menor que 20%, repor ferro IV. Se tudo normal, dar EPO 3x/semana + darbopoetina alfa 1x/semana.

4164
Q

Quais achados clínicos e radiológicos da osteodistrofia da DRC?

A

Dor óssea, fraturas patológicas, fraqueza e prurido;P > 6,5, PTH > 450, aumento da FA;Raio x com reabsorção subperiosteal das falanges da mão (patognomônico), depósitos teciduais e vasculares de cálcio, crânio em “sal e pimenta”, coluna em “rugger jersey”, tumor marrom (osteoclastoma).

4165
Q

Qual o tratamento da osteodistrofia da DRC?

A

Restrição de fosfato na dieta, quelantes de fosfato (carbonato de cálcio), dar calcitriol se vitamina D reduzida com fosfato normal, cinacalcet para dialíticos. Paratireoidectomia subtotal se não melhorar.

4166
Q

Quais são as causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?Obs: são 8!

A

DMHIVAmiloidoseMielomaNefropatia obstrutiva crônicaRins policísticosAnemia falciformeEsclerodermia

4167
Q

Quais as indicações de hemodiálise de urgência?

A

Encefalopatia, pericardite, sangramento, EAP, hipercalemia refratária, acidose metabólica refratária.

4168
Q

Quando dar preferência para hemodiálise?

A

IRA/hipercatabolismo, pacientes musculosos ou obesos, problemas abdominais, lombalgia crônica, hipoalbuminemia, más condições sócio-econômicas e educacionais, problemas psiquiátricos.

4169
Q

Quando dar preferência para diálise peritoneal?

A

Magros, baixos e crianças, doença coronariana sintomática ou ICC, doença vascular periférica severa, contraindicações ao uso de heparina, DM insulino-dependente.

4170
Q

Quais são as complicações da hemodiálise?

A

Hipotensão, anafilaxia, hipocalemia, cãimbras, hipoxemia, etc.

4171
Q

Quais são as complicações da diálise peritoneal?

A

Peritonite, hiperglicemia, recorrência de hérnias, ruptura de víscera, etc.

4172
Q

Quais são as indicações de transplante renal?

A

Estar em TSR, TFG < 10, TFG < 15 se menor de 18 anos ou DM em tratamento conservador.

4173
Q

Quais são as contraindicações ao transplante renal?

A

Expectativa de vida menor que 5 anos, câncer ou infecção ativa, psicose grave, usuário de drogas/alcoolismo.

4174
Q

Como diferenciar um distúrbio misto de uma resposta compensatória?

A

A resposta compensatória é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário, nunca corrigindo o pH para a faixa normal. Os distúrbios mistos costumam alterar bastante o pH, causando risco de vida.

4175
Q

Qual a resposta compensatória esperada na acidose metabólica?

A

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

4176
Q

Qual a resposta compensatória esperada na alcalose metabólica?

A

PCO2 esperada = HCO3 + 15

4177
Q

Qual a resposta compensatória esperada na acidose respiratória?

A

Aguda: a cada aumento de 10 na PCO2, aumenta 1 HCO3.Crônica: a cada aumento de 10 na PCO2, aumenta 3,5-4 HCO3.

4178
Q

Qual a resposta compensatória esperada na alcalose respiratória?

A

Aguda: a cada redução de 10 na PCO2, diminui 2 HCO3.Crônica: a cada redução de 10 na PCO2, diminui 5 HCO3.

4179
Q

Quais são as causas de acidose metabólica com ânion gap alto?

A

São as que acumulam substâncias ácidas no sangue: acidose lática, cetoacidose diabética, uremia e intoxicações (salicilato, metanol, etilenoglicol).

4180
Q

Quais são as causas de acidose metabólica com ânion gap normal?

A

São as que cursam com perda de bicarbonato ou retenção direta de H+. São sempre hiperclorêmicas. São elas: diarreia, fístulas biliares, ATR, acetazolamida, soro fisiológico 0,9%.

4181
Q

Como diferenciar as causas de acidose metabólica hiperclorêmica?

A

Dosando AG urinário. Se positivo, é por ATR (não excreta H+ nem cloreto). Se muito negativo, é por perdas digestivas.

4182
Q

Qual o tratamento da acidose metabólica?

A

Depende da causa base. Só fazemos reposição de bases (NaHCO3) nas acidoses hiperclorêmicas, na uremia e nas intoxicações.Se o pH for menor ou igual a 7,2 usamos NaHCO3 venoso.

4183
Q

O que é a acidúria paradoxal?

A

Ocorre quando a hipovolemia e a hipocloremia impedem que o excesso de HCO3 seja eliminado e a hipocalemia aumenta a secreção tubular de H+. Isso causa uma alcalose sérica com acidose urinária.

4184
Q

Como são divididas as causas de alcalose metabólica?

A

Em extrarrenais e renais, responsivas ou não ao cloreto. Nas extrarrenais responsivas ao cloreto (cloreto sérico baixo e urinário menor que 20), temos os eventos TGI. Nas renais (urinário é maior que 20), temos os diuréticos e as síndromes de Bartter e Gitelman. Nas extrarrenais não responsivas (cloreto sérico normal, urinário menor que 20), temos as reposições e hemotransfusões. Nas renais (urinário maior que 20), temos o hiperaldosteronismo e as síndromes de Liddle e Cushing (aumento de mineralocorticoides).

4185
Q

Como é o tratamento da alcalose metabólica?

A

Se houver hipovolemia e baixo cloreto, manter paciente euvolêmico e normocalêmico, para depois corrigir a depleção de cloreto (SF 0,9% + KCl). Se houver hipervolemia e não forem responsivas, usar acetazolamida ou ácidos minerais ou cloreto de amônio (exceto em hepatopatas). Se hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo, repor K e dar espironolactona.

4186
Q

Qual o principal hormônio regulador da calemia?

A

Aldosterona

4187
Q

Quais são os hormônios, além da aldosterona, que auxiliam no influxo de potássio?

A

Insulina e adrenalina

4188
Q

Qual a arritmia mais comum da hipocalemia?

A

Extrassistolia (ocorre mais quando há hipomagnesemia associada)

4189
Q

Como fica o ECG na hipocalemia?

A

Onda T achatadaOnda U proeminente (> onda T)Onda P apiculada

4190
Q

Quais são as drogas causadoras de hipocalemia?

A

Anfotericina BAminoglicosídeosPenicilina

4191
Q

Como a dosagem de cloreto urinário pode ajudar a descobrir a causa da hipocalemia?

A

Se o cloreto urinário está menor que 15, a perda é pré-pilórica. Se maior que 25, é perda renal primária.

4192
Q

Como é o tratamento da hipocalemia?

A

Se potássio maior que 3, dar xarope de KCl 6% via oral, 15 ml 3-4x/dia. Se menor que 3, dar KCl 10% IV, ampola de 10 ml.

4193
Q

Quais as indicações de reposição IV de potássio?

A

Intolerância GIPerdas GI importantesHipocalemia grave (< 3)

4194
Q

Como tratamos uma hipocalemia grave com K < 2,8?

A

Salina 0,45% 480 ml + KCl 10% 20 ml (500 ml/h). Se não melhorar, sulfato de magnésio 2-3 g/dia.

4195
Q

Quais são as arritimias da hipercalemia?

A

Fibrilação ventricularBradiarritmiasBloqueiosAssistolia

4196
Q

Como está o ECG na hipercalemia?

A

Onda T alta e apiculadaOnda P achatadaQRS alargado

4197
Q

Quais são as drogas causadoras de hipercalemia por retenção de potássio?

A

Espironolactona, IECA, BRA II, heparina, AINE, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina.

4198
Q

Quais são as drogas causadoras de hipercalemia por saída de potássio para as células?

A

DigitálicosBeta bloqueadoresSuccinilcolinaPenicilina potássica

4199
Q

Qual o passo a passo do tratamento da hipercalemia?

A

1: reposição rápida de cálcio (gluconato 10% 1 ampola IV em 2-3 min), para proteção cardíaca (não faz na intoxicação digitálica);2: insulina regular 10 UI + glicose 50% 100 ml + nebulização 10-20 gts beta-2-agonista inalatório, para carrear potássio para dentro da célula;3: poliestireno de cálcio (sorcal - resina de troca) ou furosemida, para eliminar potássio.

4200
Q

Qual o principal determinante da osmolaridade?

A

Natremia

4201
Q

Qual o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal?

A

ADH

4202
Q

Qual o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade?

A

Sede

4203
Q

Qual o distúrbio hidroeletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados?

A

Hiponatremia

4204
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica com sódio urinário baixo?

A

Vômitos, diarreia, hemorragias

4205
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica com sódio urinário alto?

A

Abuso de tiazídicos, hipoaldosteronismo e síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS)

4206
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica?

A

ICC, cirrose hepática e insuficiência renal

4207
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica normovolêmica com diurese hipertônica?

A

Insuficiência suprarrenal secundária, hipotireoidismo e SIAD

4208
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica normovolêmica com diurese hipotônica?

A

Polidipsia primária, RTU, alcoolismo, desnutrição proteico-calórica

4209
Q

Quais são as causas de hiponatremia não-hipotônica?

A

Síndromes hiperglicêmicas do diabético, infusão de manitol hipertônico e pseudo-hiponatremia

4210
Q

Cite algumas causas de SIAD

A

Carcinoma broncogênico oat cellPós-operatóriosLesões do SNCDoenças pulmonares gravesDrogas (clorpropamida, carbamazepina, neurolépticos, ocitocina, antineoplásicos, ecstasy)

4211
Q

Como diferenciamos CSWS de SIAD?

A

Descobrir se há hipovolemia (CSWS) - sinais como taquicardia responsiva à volume, hipotensão postural, redução da PVC

4212
Q

O que é pseudo-hiponatremia?

A

Ocorre quando o paciente tem hiperlipidemia, o que causa um erro de leitura na máquina

4213
Q

Como fazemos o diagnóstico etiológico de hiponatremia?

A

Bioquímica urinária (dosar sódio, osmolaridade e densidade). Se não for possível diferenciar, fazer prova terapêutica com soro fisiológico (se reduzir osmolaridade, é hipovolemia, senão é normovolemia).

4214
Q

Como a hiponatremia pode se manifestar?

A

Agudamente pode causar sintomas neurológicos diversos.Se lenta e progressiva, pode ser assintomática.

4215
Q

Por que devemos ter cuidado ao corrigir uma hiponatremia assintomática?

A

Os neurônios estarão adaptados àquele meio, então se a correção for abrupta, pode desidratar o neurônio. Além disso, pode haver uma disfunção da barreira hematoencefálica, causando a síndrome de desmielinização osmótica (principalmente no tronco cerebral, sendo chamada de mielinólise pontina).

4216
Q

Qual a base do tratamento da hiponatremia hipovolêmica?

A

Soro fisiológico 0,9% para restaurar a volemia

4217
Q

Se o paciente tiver hiponatremia por síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS), qual deve ser a conduta?

A

Soro fisiológico 0,9% + aumentar aporte de sal na dieta (ou fludrocortisona, que aumenta reabsorção de sódio).

4218
Q

Por que devemos tratar a hiponatremia assintomática?

A

Pois ela causa déficits neurológicos discretos, que podem reduzir a qualidade de vida dos pacientes, principalmente os idosos.

4219
Q

Como devemos tratar a hiponatremia assintomática?

A

Devemos identificar fatores removíveis (como drogas e doenças que dependam de reposição hormonal). Se assintomático do ponto de vista neurológico, devemos fazer restrição hídrica (exceto se hipovolêmica) e acrescentar furosemida.

4220
Q

Como devemos tratar a hiponatremia na SIAD?

A

Restrição hídrica + estimular ingestão de sódio (para não causar hipovolemia)Caso não haja melhora, acrescentar furosemida. Se hiponatremia refratária, acrescentar 30 g/dia de ureia na dieta. Se persistir sem melhora, adicionar Conivaptan (bloqueador dos receptores de ADH no túbulo coletor - contraindicado na cirrose hepática!!!!) ou demeclociclina (ATB) ou carbonato de lítio como alternativas.

4221
Q

Qual o limite para a velocidade de correção da hiponatremia crônica?

A

8-10 mEq/L em 24h e 18 mEq/L em 48h

4222
Q

Qual a solução de escolha para corrigir uma hiponatremia aguda sintomática?

A

Salina a 3%

4223
Q

Como deve ser a correção da hiponatremia aguda sintomática com a solução salina a 3%?

A

Aumentar natremia em 1-2 mEq/L/h nas primeiras 3h (média de 3 mEq/L) e, em seguida, 0,5 mEq/L/h até completar 24h (máxima de 12 mEq/L)

4224
Q

Como calculamos o volume de salina a 3% a ser infundido nas primeiras 3h de correção da hiponatremia aguda?

A

Se homem, usamos a fórmula:0,6 x peso x 3 (variação de sódio)Se mulher, usamos 0,5.Depois, devemos achar a medida de g/NaCl, e é só dividir o resultado por 17.Depois, fazemos uma regra de 3, multiplicando o resultado por 100 e dividindo por 3.

4225
Q

Como calculamos o volume de salina a 3% a ser infundido nas 21h seguintes às 3 primeiras horas de correção da hiponatremia aguda?

A

Se homem, usamos a fórmula:0,6 x peso x 9 (variação de sódio)Se mulher, usamos 0,5.Depois, devemos achar a medida de g/NaCl, e é só dividir o resultado por 17.Depois, fazemos uma regra de 3, multiplicando o resultado por 100 e dividindo por 3.

4226
Q

Qual a outra medida, além de infusão de salina a 3%, que devemos tomar para as hiponatremias agudas derivadas de SIAD, ICC ou cirrose hepática?

A

Administrar inicialmente furosemida 20mg IV

4227
Q

Qual outra medida é importante durante a correção da hiponatremia aguda sintomática?

A

Monitorização seriada da natremia

4228
Q

Como são divididas as causas de hipernatremia e quais são os exemplos delas?Obs: são 4 tipos!

A

Perda de água livre (maior perda cutânea, perdas respiratórias, diabetes insipidus);Perda de fluidos hipotônicos (diarreia osmótica, diuréticos de alça, poliúria osmótica);Redução patológica da ingesta de líquidos (hipodipsia hipotalâmica);Ganho de sal ou soluções hipertônicas (ingestão de sal ou infusão hipertônica, hiperaldosteronismo primário).

4229
Q

Qual a complicação da correção rápida da hipernatremia crônica?

A

Edema cerebral agudo

4230
Q

Como tratamos a hipernatremia?

A

Reposição de água livre por via oral ou enteral.Se tiver que ser parenteral, usar soro glicosado 5% ou salina hipotônica 0,2% ou 0,45%.

4231
Q

Qual o objetivo da redução da hipernatremia?

A

Diminuir 10 mEq/L em 24hNelson: 0,5 mEq/L/h (totalizando 12 mEq/L em 24h)

4232
Q

Como é o tratamento da diabetes insipidus central?

A

Desmopressina intranasal 5-20 mcg 2x/dia + restrição de sal e proteínas na dieta

4233
Q

Como tratamos o diabetes insipidus nefrogênico?

A

Restringimos sal e proteínas na dieta. Se a poliúria for acentuada, podemos usar diuréticos, como os tiazídicos e a amilorida (aumentam a osmolaridade plasmática)

4234
Q

Qual a doença hematológica mais associada à insuficiência renal?

A

Mieloma múltiplo

4235
Q

Qual a principal causa de IRC no mieloma múltiplo?

A

Rim do mieloma (deposição de cadeias leves de imunoglobulinas)

4236
Q

Qual a principal causa de IRA no mieloma múltiplo?

A

Hipercalcemia

4237
Q

Qual o nome das cadeias leves de imunoglobulinas encontradas no mieloma múltiplo?

A

Proteína de Bence-Jones

4238
Q

Qual o tipo de mieloma múltiplo mais agressivo para os rins?

A

Tipo IgD

4239
Q

Como a endocardite infecciosa pode cursar com acometimento renal?

A

Glomerulonefrite por imunocomplexos;Embolia séptica renal;Necrose tubular aguda (sepse ou nefrotoxicidade);Nefrite intersticial aguda (hiperssensibilidade a betalactâmicos).

4240
Q

Quais são as 4 causas clássicas de IRA com hipocalemia?

A

Leptospirose;Lesão renal por aminoglicosídeos;Lesão renal por anfotericina B;Nefroesclerose hipertensiva maligna.

4241
Q

Quais são as causas de IRA pré-renal na leptospirose?

A

Vômitos;Diarreia espoliativa;Febre alta;Hemorragias;Perda de líquido intravascular para terceiro espaço pela capilarite.

4242
Q

Qual o plasmódio associado à síndrome nefrótica?

A

Plasmodium malariae

4243
Q

Qual a lesão glomerular da nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose nodular/difusa

4244
Q

Como ocorre a lesão glomerular na nefropatia diabética?

A

Os diabéticos normalmente possuem um espessamento da membrana basal glomerular e uma hipertrofia glomerular com nefromegalia. O marcador de nefropatia é a expansão mesangial acelular (PAS +)

4245
Q

Qual a lesão patognomônica de lesão tubulointersticial e vascular na nefropatia diabética?

A

Lesão de Armani-Ebstein: acúmulo de glicogênio e vacuolização das células da alça de Henle e túbulo coletor.

4246
Q

Quais são as fases da história natural da nefropatia diabética?Obs: são 4!

A

I- hiperfiltração (pré-nefropatia);II- microalbuminúria fixa (nefropatia incipiente);III- proteinúria manifesta (nefropatia declarada);IV- azotemia (IRC e uremia).

4247
Q

Quando fazemos o rastreio de nefropatia na DM?

A

Se tipo 1, 5 anos após o diagnóstico. Se tipo 2, no momento do diagnóstico.

4248
Q

Quando está indicada biópsia na suspeita de nefropatia diabética?

A

Proteinúria antes de 5 anos de diagnóstico de DM1;Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares;Ausência de retinopatia diabética;Rins de tamanho diminuído;IR de rápida evolução.

4249
Q

Quais os fatores de risco para nefropatia diabética?

A

História familiar;HAS;Duração (se > 30 anos de DM sem microalbuminúria, chance de ter nefropatia diabética é quase nula);Níveis de HbA1c;Retinopatia;Hipercolesterolemia;Raça (negros, hispânicos e índios pima);Tabagismo.

4250
Q

Quais são os princípios do tratamento da nefropatia diabética?

A

Controle glicêmico rigoroso;IECA ou BRAII;Controle rigoroso da HAS;Restrição proteica;Controle da dislipidemia;Terapia combinada (medidas não-farmacológicas);Tratamento conservador da IRC;Diálise;Transplante renal.

4251
Q

Quanto deve estar a HbA1c na nefropatia diabética?

A

Menor ou igual a 7%

4252
Q

Quais os critérios renais para diagnóstico de LES?

A

Proteinúria persistente > 500 mg/24h ou > ou igual a 3+ no EAS OUEAS com cilindros celulares.

4253
Q

Como se dá a classificação da nefrite lúpica?

A

I- mesangial mínima;II- mesangial proliferativa;III- proliferativa focal;IV- proliferativa difusa (mais comum);V- membranosa;VI- glomerulonefrite esclerosante avançada.

4254
Q

Qual o anticorpo que predispõe a lesão renal no LES?

A

Anti-DNA dupla hélice

4255
Q

Quando está indicada biópsia na nefrite lúpica?

A
  1. Anormalidades leves no EAS, não sugestivas de classe específica, mas refratárias a baixas doses de prednisona (diferencia II ou III de IV oligossintomática);2. Proteinúria nefrótica com escórias normais (diferencia IV de V);3. Aumento lentamente progressivo das escórias (diferencia IV ou V de VI).
4256
Q

Qual o tratamento da nefrite lúpica?

A

Se I ou II, não há indicação.Se III branda, corticoide em baixa dose.Se III grave ou IV, imunossupressão agressiva (corticoides em altas doses + ciclofosfamida ou micofenolato).Se V, corticoide para tentar remissão. Se não houver resposta, citotóxicos.

4257
Q

Em que formas de esclerodermia há envolvimento renal?

A

Cutânea difusa e visceral exclusiva.

4258
Q

Como se dá a crise renal da esclerodermia?

A

Início súbito de HAS acelerada maligna + IRA rapidamente progressiva. É mais frequente na forma cutânea difusa (Raynaud dos rins).

4259
Q

Quais os fatores de risco de envolvimento renal na esclerodermia?

A

Sexo masculino;Negros;Forma cutânea difusa com rápida disseminação em 2-3 anos;Atrito em tendões;Anti-RNA polimerase I ou III;Uso recente de corticoide em altas doses;

4260
Q

Qual anticorpo indica baixo risco de envolvimento renal na esclerodermia?

A

Anti-centrômero

4261
Q

Como a estenose de artéria renal causa HAS secundária?

A

Isquemia estimula produção de renina.

4262
Q

Quais são as etiologias da estenose de artéria renal?

A

AteroscleroseDisplasia fibromuscularDissecção aórticaTakayasuColagenosesTraumaNeurofibromatoseRadiaçãoPós-transplante

4263
Q

Qual parte da artéria renal é mais acometida pela aterosclerose?

A

Porção proximal, principalmente o óstio aorto-renal.

4264
Q

Caracterize a displasia fibromuscular.

A

Acomete mulheres entre 15-40 anos, comprometendo a porção distal da artéria renal, dando um aspecto de colar de contas na arteriografia.

4265
Q

Quais são os sintomas de infarto renal?

A

Os menores podem ser assintomáticos, enquanto os maiores podem causar dor em flanco ou abdome, hematúria macro ou micro, febre e leucocitose. Comum surgir HAS.

4266
Q

Como tratar a oclusão renal aguda?

A

Se unilateral, anticoagulação. Se bilateral, trombolíticos + anticoagulação ou cirurgia de revascularização (ou angioplastia).

4267
Q

Como está o laboratório do ateroembolismo renal?

A

Eosinofilia (também tem eosinofilúria), leucocitose, hipocomplementenemia, trombocitopenia, aumento do VHS, hiperamilasemia, aumento de CPK e aumento de TGO.

4268
Q

O que é patognomônico na biópsia do ateroembolismo renal?

A

Fissuras biconvexas (cristais de colesterol dissolvidos).

4269
Q

Como são chamados os depósitos amarelo-brilhantes vistos no fundo de olho do paciente com ateroembolismo renal?

A

Placas de Hollenhorst.

4270
Q

Quais são as condições que causam eosinofilia + eosinofilúria + hipocomplementenemia?

A

Ateroembolismo renal e NIA

4271
Q

Quais são as condições que causam trombose da veia renal?

A

GN membranosaGN membranoproliferativaAmiloidose

4272
Q

Como os aminoglicosídeos causam lesão renal?

A

Pequena quantidade é captada pelas células do TCP, causando necrose tubular aguda e queda da TFG.

4273
Q

Qual o aminoglicosídeo mais nefrotóxico e o menos?

A

Mais: neomicina.Menos: estreptomicina.

4274
Q

Quais os fatores de risco para lesão renal por aminoglicosídeos?Obs: são 10!

A

IdososTratamento prolongadoDose total altaDose dividida (2-3x/dia)HipovolemiaLesão renal préviaInsuficiência hepáticaHipocalemiaAssociação com nefrotoxinaAdministração noturna

4275
Q

Como a anfotericina B causa lesão renal?

A

Vasoconstrição generalizada do leito renal com NTA não oligúrica. Leva à hipocalemia e hipomagnesemia graves, diabetes insipidus nefrogênico e ATR I.

4276
Q

Qual a síndrome causada pela infusão rápida de vancomicina?

A

Síndrome do homem vermelho

4277
Q

Como os betalactâmicos podem causar lesão renal?

A

NIA alérgica

4278
Q

Como as sulfonamidas causam lesão renal?

A

NIA

4279
Q

Como o trimetoprim causa lesão renal?

A

Compete com a creatinina pela secreção tubular.

4280
Q

Como os AINEs causam IRA reversível?

A

Inibem as prostaglandinas, inibindo a vasodilatação da arteríola aferente.

4281
Q

Por qual mecanismo os “profenos” causam lesão renal?

A

NIA + síndrome nefrótica por lesão mínima.

4282
Q

Quais são as ocupações que podem dar saturnismo (intoxicação por chumbo)?

A

Indústrias de bateriasAutomobilísticaPigmentos para tintasEstabilizantes para plásticosPetrolíferaCerâmicaSolda

4283
Q

Quais são os sintomas de saturnismo?

A

Dor abdominal recorrenteCefaleiaAnorexiaDiminuição da concentraçãoDiminuição da libidoAnemia hemolítica com pontilhados basofílicosNeuropatia periférica dos extensores (mãos e pés caídos)

4284
Q

Como o saturnismo lesa o rim?

A

Se liga às células do TCP, causando proteinúria mínima, EAS inocente, provas funcionais alteradas e hiperuricemia. Dá aminoacidúria ou glicosúria (raramente Fanconi). Há NIC + fibrose renal progressiva, surge HAS.

4285
Q

Como tratamos saturnismo?

A

Quelante de chumbo (EDTA)

4286
Q

Quais são as ocupações que podem causar intoxicação por mercúrio (hidrargirismo)?

A

Extração ou fabricaçãoFábricas de tintasTermômetrosLâmpadasGarimpos

4287
Q

Com o que cursa a forma aguda do hidrargirismo?

A

Pneumonite intersticial agudaBronquiteBronquioliteTremoresMaior excitabilidade

4288
Q

Com o que cursa a exposição crônica ao mercúrio?

A

CefaleiaPerda de memóriaParestesias

4289
Q

Como o hidrargirismo afeta o rim?

A

Síndrome nefrótica com GN membranoproliferativa ou membranosa com depósitos de IgG e IgM.

4290
Q

Como tratar hidrargirismo?

A

Diálise e quelante de mercúrio (dimercaprol). Se IRC, usar n-acetil-penicilamina.

4291
Q

Qual a alteração oftalmológica da doença de Wilson?

A

Anéis de Kayser-Fleischer (membrana de Descemet da córnea)

4292
Q

Como a doença de Wilson afeta os rins?

A

Lesão do TCP, predominando aminoacidúria. Há queda da TFG e fluxo sanguíneo renal.

4293
Q

Como tratamos doença de Wilson?

A

Dieta pobre em cobre e quelantes (d-penicilamina e trientine)

4294
Q

Quais os fatores de risco para nefrotoxicidade por contraste radiológico?

A

IR prévia (creatinina < 1,5)DM (com disfunção renal prévia)ICCMieloma múltiploAltas doses de contraste (> 125 ml)Tipos de contraste iodado (maior risco com os iônicos hiperosmolares)

4295
Q

Qual a patogênese da lesão renal por contraste?

A

Vasoconstrição arteriolarDiminuição da deformabilidade das hemácias, diminuindo a liberação de oxigênio da hemoglobina para tecidosToxicidade direta aos túbulos

4296
Q

Como previnir nefrotoxicidade por contraste?

A

Hidratação vigorosa 12h antes e depoisAlcalinização urinária com solução isotônica de bicarbonato (1-3h antes)Outras: n-acetilcisteína na véspera e imediatamente antes e suspender IECA/BRA, metformina e AINE (menos AAS)

4297
Q

O TCP é responsável pela absorção de que?Obs: quanto de volume + 4!

A

65% de volumeGlicoseAminoácidosFosfatoBicarbonato

4298
Q

Quais são as condições associadas a defeitos no TCP?Obs: são 5!

A

Glicosúria renalAminoacidúria renalFosfatúria renalAcidose tubular renal proximal (ATR tipo II)Síndrome de Fanconi

4299
Q

Como é caracterizada a ATR II?

A

Defeito do TCP em reabsorver o bicarbonato filtrado, causando acidose metabólica.

4300
Q

Por que, com a evolução do processo de ATR II, a urina fica ácida?

A

Pois a queda de reabsorção é parcial. Quando o limiar plasmático de bicarbonato, que é de 28 mEq/L, atinge 15-20, a bicarbonatúria cessa. No início do processo, a urina é alcalina.

4301
Q

Como é classificada a acidose metabólica da ATR II?

A

Hiperclorêmica e hipocalêmica

4302
Q

Por que a acidose metabólica da ATR II é hipocalêmica?

A

O aporte excessivo de bicarbonato ao TCD faz com que ele puxe o potássio (ânion precisa de cátion).

4303
Q

O que é ânion gap?

A

São os ânions não medidos no plasma, e são calculados pela fórmula AG = Na - (Cl + HCO3). Ele estará elevado sempre que se acumular no plasma um ânion novo (que não seja cloreto nem bicarbonato).

4304
Q

Como diferenciar ATR II de I?

A

Teste do bicarbonato (administração IV, se bicarbonatúria importante é II).

4305
Q

Cite possível causa base de ATR II

A

Mieloma múltiplo

4306
Q

Como é caracterizada a síndrome de Fanconi?

A

Distúrbio generalizado do TCP, causada por mieloma múltiplo

4307
Q

O que é a síndrome de Bartter?

A

Disfunção hereditária da porção ascendente espessa da Alça de Henle. Apresenta-se em crianças menores de 6 anos e cursa com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia.

4308
Q

Qual condição simula uma síndrome de Bartter?

A

Abuso de diuréticos de alça

4309
Q

Como ocorre a perda de potássio e alcalose na Síndrome de Bartter?

A

Um maior aporte de sódio ao néfron distal faz a troca com potássio e H+, eliminando esses eletrólitos.

4310
Q

Como ocorre a perda de volume e o hiperaldosteronismo hiperreninêmico na síndrome de Bartter?

A

A água não é reabsorvida pois a medula não está concentrada, então a hipovolemia ativa o SRAA.

4311
Q

Como tratamos a síndrome de Bartter?

A

AINE + espironolactona ou amilorida - bloquear a síntese de prostaglandinas e a secreção de potássio pelo néfron distal.

4312
Q

Como caracterizamos a síndrome de Gitelman?

A

Disfunção hereditária do carreador NaCl no TCD em adolescentes. Há hipocalciúria + hipocalemia + alcalose metabólica + hipomagnesemia + hipermagnesiúria.

4313
Q

Qual condição simula a síndrome de Gitelman?

A

Abuso de tiazídicos

4314
Q

Como é caracterizada a ATR tipo I (distal)?

A

Incapacidade de secretar íons H+ para a urina.

4315
Q

Como é a acidose metabólica da ATR I?

A

Hiperclorêmica hipocalêmica

4316
Q

Como ocorre a hipocalemia da ATR I?

A

Como as células intercaladas não secretam H+, só sobra o potássio para ser secretado pela célula principal.

4317
Q

Quais condições de base estão relacionadas com ATR II?Obs: são 3!

A

Síndrome de SjögrenArtrite reumatoideNefrocalcinose

4318
Q

Como é caracterizada a ATR IV (distal)?

A

Aldosterona não atua normalmente no néfron distal, por qualquer motivo, causando hipoaldosteronismo.

4319
Q

Como é a acidose metabólica da ATR IV?

A

Hiperclorêmica hipercalêmica

4320
Q

Por que a acidose da ATR IV é hipercalêmica?

A

Como a aldosterona não funciona, paciente perde sódio, retendo potássio e H+.

4321
Q

Quando suspeitar de ATR IV?

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em paciente diabético de longa data ou nefropata crônico.

4322
Q

Como é caracterizada o diabetes insipidus nefrogênico?

A

Resposta inadequada ao ADH, causando poliúria aquosa e polidipsia.

4323
Q

Como diferenciar o diabetes insipidus nefrogênico do central?

A

No nefrogênico, não há resposta à desmopressina.

4324
Q

Quais são as causas de diabetes insipidus nefrogênico?Obs: são 6!

A

HereditáriaLítioHipercalcemiaHipocalemiaSjögrenAmiloidose

4325
Q

Como suspeitamos de doenças tubulointersticiais?

A

Quando há uma perda desproporcional de reabsorção em comparação à filtração (distúrbios de concentração urinária e dos equilíbrios hidroeletrolítico e ácido-básico).

4326
Q

Como ocorre a Necrose Tubular Aguda?

A

Perda do epitélio tubular em diversos pontos, bilateralmente, com descamação e formação de plugs obstrutivos.

4327
Q

Quais são as causas de NTA?

A

ChoqueSepse/SIRSPós-operatórioMedicamentosRabdomióliseHemóliseEnvenenamento

4328
Q

Quais são os medicamentos que causam lesão direta do epitélio, com NTA não oligúrica?Obs: são 6!

A

AminoglicosídeosAnfotericina BAciclovirIndinavirPentamidinaFoscarnet

4329
Q

Quais são os medicamentos que causam lesão da microvasculatura renal com vasoconstricção, causando NTA oligúrica?Obs: são 3!

A

Contraste iodadoCiclosporinaTacrolimus

4330
Q

Como a rabdomiólise causa NTA?

A

Toxicidade tubular + vasoconstricção arteriolar pela mioglobina + hipovolemia (sequestro)

4331
Q

Como diferenciar IRA pré-renal de NTA isquêmica?

A

Pré-renal: sódio urinário baixo (<20), FeNa baixa (<1%), densidade urinária alta (>1020), osmolaridade urinária alta (>500), sem cilindros epiteliais/granulosos.NTA isquêmica: sódio urinário alto (>40), FeNa alta (>1%), densidade urinária baixa (>1015), osmolaridade urinária baixa (>350), com cilindros epiteliais/granulosos.

4332
Q

Quais são os distúrbios eletrolíticos da síndrome de lise tumoral?

A

Hipercalemia e hiperfosfatemia (estão mais presentes no intracelular) e hipocalcemia (fosfato gruda no cálcio livre).

4333
Q

Quais medicamentos causam NIA?Obs: são 4!

A

BetalactâmicosSulfasRifampicinaAINEs

4334
Q

Quais infecções à distância podem causar NIA?

A

LeptospiroseCMVSÍfilisToxoplasmose

4335
Q

Quais doenças sistêmicas podem causar NIA?

A

LESSarcoidoseVasculitesRejeição a transplante

4336
Q

Quais são as principais causas de necrose de papila renal?Obs: são 5!

A

PHODAPielonefriteHemoglobina S (anemia falciforme)Obstrução urinária DiabetesAnalgésicos

4337
Q

Como é caracterizada a síndrome nefrítica?

A

HematúriaProteinúria subnefrótica (menos que 3,5g/24h)OligúriaEdemaHAS

4338
Q

Como surge a hematúria com dismorfismo eritrocitário na síndrome nefrítica?

A

Leucócitos e células inflamatórias nas fendas de filtração mudam sua estrutura, deixando passar hemácias (que se deformam) e leucócitos (piúria e cilindros leucocitários).

4339
Q

O que são cilindros?

A

A proteína de Tamm-Horsfall é produzida na alça de Henle e fica na parede do túbulo coletor, criando superfície pegajosa e descamável. Qualquer substância pode grudar nela ao passar pelo TC, dando origem aos cilindros (de variados tipos).

4340
Q

Quais são os tipos de cilindros?Obs: são dois grupos!

A

Celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários) e acelulares (hialinos, céreos, largos e graxos).

4341
Q

Como é caracterizada a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica?

A

É uma sequela tardia de uma infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo beta hemolítico do grupo A (pyogenes). Pode ser por piodermite (impetigo bolhoso ou erisipela) ou por faringoamigdalite. É mais comum em crianças (2 a 15 anos).

4342
Q

Qual o tempo de incubação de estrepto beta hemolítico A na GNPE?

A

Se via cutânea, 15-28 dias. Se orofaringe, 7-21 dias.

4343
Q

Qual a patogênese da GNPE?

A

Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, ativando cascata de complemento.

4344
Q

Como diagnosticar GNPE?

A

Questionar faringite ou piodermite recentes;Verificar se período de incubação é compatível;Documentar infecção estreptocócica pelo laboratório (ASLO ou anti DNAse B);Demonstrar queda transitória de C3 com um retorno ao normal em um máximo de 8 semanas.

4345
Q

Na GNPE pós faringoamigdalite, qual marcador é mais comumente encontrado? E na pós piodermite?

A

Na pós faringoamigdalite, o ASLO é encontrado em 80-90% dos pacientes, enquanto o anti-DNAse B somente em 75%.Já na pós piodermite, o ASLO só está presente em 50% dos pacientes, sendo mais frequente encontrar o anti-DNAse B (60-70%), seguido do anti-hialuronidase.

4346
Q

Quais as indicações de biópsia na GNPE?Obs: são 7!

A

Oligúria por mais de 7 dias;Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas;Proteinúria maior que 3,5g/24h ou maior que 50 mg/kg/dia (crianças);Evidências clínicas ou sorológicas de doença sistêmica;Evidência clínica de GN rapidamente progressiva (anúria ou aumento acelerado de escórias);Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica;Complemento sérico normal.

4347
Q

Qual a história natural da GNPE?

A

Oligúria até 72h (máximo de 7 dias);Hematúria microscópica até 1 ano (podendo ir até 2 anos) e macroscópica até 6 semanas;C3 baixo até 8 semanas;Proteinúria leve até 5 anos (2 a 5);Azotemia leve e não progressiva.Lembrar que ASLO é cicatriz sorológica, sem valor prognóstico.

4348
Q

Quais as indicações de biópsia da SBP?

A

Anúria ou oligúria importante por mais de 72h;C3 não melhorando até 8 semanas;Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas;HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;Azotemia importante ou prolongada.

4349
Q

Qual o aspecto histopatológico da GNPE na microscopia eletrônica?

A

Corcovas, gibas ou “humps” (nódulos subepiteliais). Estão relacionados com a gravidade do quadro.

4350
Q

Quais os diagnósticos diferenciais de GNPE?

A

Outras GN pós infecciosas, nefrite lúpica e GN membranoproliferativa (proteinúria nefrótica e hipocomplementenemia por mais de 8 semanas).

4351
Q

Quando há uma síndrome nefrítica durante um quadro infeccioso, o que podemos inferir?

A

Que já havia uma glomerulopatia crônica pré-existente.

4352
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A

Repouso e restrição hidrossalina (controla congestão);Diuréticos de alça (para corrigir o edema, a HAS e a congestão);Diálise (se insuficiência renal com retenção azotêmica e na congestão volêmica grave refratária).Se PA seguir descontrolada, usar BCC (nifedipina), vasodilatadores (hidralazina) ou IECA (captopril, tomando cuidado com hipercalemia).Usar ATB somente para eliminar as cepas, evitando recidiva e transmissão, pois não previne a GNPE e não melhora o prognóstico da GNPE estabelecida.Tratamos a encefalopatia com nitroprussiato de sódio.

4353
Q

Quais as complicações da GNPE?

A

A HAS pode complicar com encefalopatia hipertensiva e a congestão com edema agudo de pulmão.

4354
Q

O que vemos na biópsia de um paciente com GNRP?

A

Crescentes em mais de 50% dos glomérulos (imunofluorescência indireta).

4355
Q

O que são crescentes?

A

Formações expansivas que se estabelecem no interior da cápsula de Bowman e rapidamente invadem o espaço das alças glomerulares, desestruturando a arquitetura do corpúsculo de Malpighi. São formadas por monócitos + fibrina (passam pelas alças inflamadas).

4356
Q

Como podemos classificar a GNRP?Obs: são 3 grupos!

A

Tipo I - depósito de anticorpo anti MBG (10% dos casos). Há aumento desse anticorpo e tem padrão linear. Exemplo: Goodpasture.Tipo II - depósito de imunocomplexos (45% dos casos). Há consumo de C3 e CH50 e tem padrão granular. Exemplo: GNPE, Berger.Tipo III - pauci-imunes (45% dos casos). Há ANCA positivo e sem depósito imune. Exemplo: vasculites.

4357
Q

Quais condições causam síndrome pulmão-rim?

A

GoodpasturePAMWegenerLESPHSLeptospirosePTTEntre outraa

4358
Q

Quais são as GN que consomem complemento?

A

GNPE (e outras infecciosas)Nefrite lúpicaCrioglobulinemiaGN membranoproliferativa

4359
Q

Como é caracterizada a síndrome nefrótica?

A

Proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia + lipidúria

4360
Q

O que é a proteinúria seletiva? E a não seletiva?

A

Seletiva: lesão glomerular afeta barreira de carga (membrana basal), então há proteinúria às custas de albumina (poliânion).Não seletiva: afeta barreira de tamanho (fendas de filtração), perdendo então as macromoléculas proporcionalmente.São diferenciadas pela eletroforese de proteínas urinárias.

4361
Q

Quais são as consequências da hipoproteinemia na síndrome nefrótica?

A

Albumina: principal proteína do plasma, responsável pela pressão oncótica (mantém líquido no intravascular). Se há redução, há edema.Antitrombina III: gera hipercoagulabilidade, com eventos tromboembólicos.Imunoglobulinas: perde mais IgG (menor delas), predispondo à infecções (principalmente por germes encapsulados).Transferrina: anemia hipo/micro resistente à reposição de ferro.

4362
Q

Como é explicada a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?

A

O fígado tenta compensar a hipoproteinemia aumentando a produção de modo generalizado, aumentando então a síntese de lipoproteínas.

4363
Q

Qual a clínica de TVP das veias renais (TVR) causada pela síndrome nefrótica?

A

Dor nos flancos ou virilha + varicocele à esquerda (vasos funiculares esquerdos drenam para veia renal, enquanto os direitos drenam para VCI) + hematúria macroscópica + aumento significativo da proteinúria + diminuição inexplicada do DU + edema renal (assimetria de tamanho e/ou função à urografia - sangue entra no rim mas não sai, causando distensão, dor e assimetria).

4364
Q

Quais são as principais condições capazes de causar trombose de veia renal?Obs: são 3!

A

Nefropatia membranosaGN membranoproliferativaAmiloidose

4365
Q

Qual a fisiopatologia da doença por lesão mínima?

A

Fusão e apagamento de processos podocitários, alterando estruturas das fendas de filtração.

4366
Q

A que a doença por lesão mínima pode ser secundária?

A

Linfoma de HodgkinUso de AINES

4367
Q

Como é feito o tratamento da doença por lesão mínima? Quando indicar biópsia?

A

Corticoide (resposta dramática)Se proteinúria persistir por 8 semanas (16 em adultos) fazer biópsia.Biópsia indicada somente na falha, nas recidivas frequentes e se menor que 1 ano ou maior que 8 anos. Também fazer se caracteres atípicos (hematúria macro, hipocomplementenemia, HAS e insuficiência renal progressiva).

4368
Q

Qual a clínica da GEFS?

A

Síndrome nefrótica + HAS + hematúria microscópica

4369
Q

Quais são as causas secundárias de GN membranosa?Obs: são 4!

A

Hepatite BNeoplasias ocultasLESUso de captopril

4370
Q

Quais são as causa secundárias de GN membranoproliferativa?Obs: são 4!

A

Hepatite CLLCLESCrioglobulinemia mista essencial

4371
Q

Qual a principal glomerulopatia primária no mundo?

A

Doença de Berger (nefropatia por IgA)

4372
Q

Como é o curso clínico da SHU?

A

Se inicia 3 dias após episódio de gastroenterite invasiva com diarreia sanguinolenta.

4373
Q

Qual a tríade clássica da SHU?

A

TrombocitopeniaAnemia hemolítica microangiopáticaIRA oligúrica

4374
Q

Quais são as 4 características do Mal de Alport?

A

Surdez neurossensorialAnormalidades oftalmológicasHematúria glomerularInsuficiência renal progressiva

4375
Q

Em qual zona anatômica da próstata a hiperplasia benigna se desenvolve? E o adenocarcinoma?

A

HPB: zona de transiçãoAdeno: zona periférica

4376
Q

Quais são as complicações da HPB?

A

Retenção urinária agudaInfecção urinária e prostatiteLitíase vesicalFalência do detrusorIRA ou DRCHematúria

4377
Q

Quais são as indicações absolutas de cirurgia na HPB?

A

Retenção urinária aguda refratária ou recidivante, ITU de repetição, hematúria macroscópica persistente, litíase vesical, insuficiência renal e divertículos vesicais grandes

4378
Q

Quais são os dois grupos de medicamentos usados na HPB?

A

Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos e inibidores da 5 alfa redutase.

4379
Q

Para que os bloqueadores alfa 1 adrenérgicos são usados na HPB?

A

Para a oclusão funcional, relaxando as fibras da próstata

4380
Q

Para que os inibidores da 5 alfa redutase são usados na HPB?

A

São antiandrogênicos, usados para a obstrução mecânica, diminuindo o tamanho da próstata (também reduzem PSA)

4381
Q

Quando usamos uma terapia combinada na HPB?

A

Para sintomas obstrutivos importantes e próstatas de grande volume (maiores ou iguais a 40g)

4382
Q

Qual a modalidade cirúrgica preferencial para próstatas menores ou intermediárias na HPB?

A

Ressecção transuretral (RTUP)

4383
Q

Qual a modalidade cirúrgica preferencial para próstatas maiores ou iguais a 80g ou complicações locais da HPB?

A

Cirurgia a céu aberto