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Medicina Interna > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

Como se defina ERC, respecto a los parámetros clínicos

A

Se define como en base a dos parámetros que tiene que ser persistentes por al menos 3 meses:

A)Disminución de la velocidad de filtración glomerular: <60 ml/min/1.73 m”

B) Alteraciones estructurales que se pueden visualizar a su vez de tres alteraciones:

  • Urinarias(hematuria, proteinuria)
  • Estructural (imagen)
  • Histologico (estudi anatopato)
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2
Q

Cual es la principal etiología en chile de la ERC:

A

La diabetes y la HTA: entre ambas producen alrededor del 50 % del total de ERC.

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3
Q

Cual es el camino fisiopatológico de la ERC:

A
  1. Pérdida de masa critica (independiente de la causa, puede ser agudo o crónico)
  2. HIPERFILTRACION: Que se produce al aumentar la presión glomerular
    - Vasodilatación A. Aferente (proteínas, glucagon e IGF-1)
    - Vasoconstricción A. Eferente (principalmente por Angiotensina II, JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL)
  3. La hiperfiltracion produce una hipertrofia y esclerosis en nefrones remanentes. Lo que se traduce en daño podocitario= PROTEINURIA
  4. Finalmente la proteinuria también produce daños por el exceso de reabsorción a nivel túmulos, lo que produce un aumento en el estrés oxidativo e inflamación = FIBROSIS RENAL (mas a nivel interticial que glomerular se ve la fibrosis)
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4
Q

Cual es la clasificación etimológica de la ERC y cuáles son sus tipos ?

A

Enfermedades primaria:

  • Glomerulonefritis.
  • Enfermedad glomerular no inflamatoria (cambios mínimos, amiloidosis, VIH, Drogas)
  • Nefropatia tubulointerticiales (pielonefritis crónica, nefritis interticial, nefropatia obtructiva, mioloma multiple, nefropatia por reflujo)
  • Nefrotoxicos
  • Nefropatia quistica y displasia renales
  • Nefropatia heredofamiliar

Enfermedades Secundarías:

  • Diabetes Mellitus
  • HTA
  • Nefropatia Vasculares e isquemia.
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5
Q

Cuales son los principales síntomas de la ERC, en relación a los cuatro principales mecanismos fisiopatologicos:

A

A) Volumen: Activación SRAA y menor filtración

B) Iones:

-(+): P,K y H (ac. Meta)

Hipercalemia en atrapas avanzada , con VFG<15 ml/min.

Ac. Meta: Al inicio es con anion gas normal y después con anion GAP aumentado.(inicia en etapa 3 en adelante)

Hiperfosfemia se puede dar de forma secundaria al HiperPTH2º (X hipoCa)

-(-):Ca, Na

Hipocalcemia desde la etapa IV en adelante, por disminución de la activación de la Vit.D a nivel renal. Se puede transformar e un HiperPTH 2º

Na: se debe por disminución de la capacidad de reabsorción de Solutions por daño tubular.

C) Sintética:

  • Disminución de la Eritropoyetina.
  • Disminución de la hiroxioacion de la Vit.D

D) Intoxicación endogena: Con diferentes productos de desecho y toxinas uremiacas.

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6
Q

Alteraciones Endocrinometabolicas de la ERC:

A

HiperPTH 2º:

Déficit Vit. D

Hiperuricemia: Sd. Uremico.

Hipertrigliciridemia: Aumenta el RCV

Resistencia periférica a la insulina

Hiperprolactinemia: Produce infertilidad y disfunción sexual. Se asocia a amenorreas y menorragias es mujeres.

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7
Q

Complicaciones Cardiovasculares de la ERC:

A

1) Expansión del volumen Extracelular.
2) HTA.

3) Aterosclerosis Acelerada:
(mix: hipertrigliceridemia, HTA, Disfuncion endotelial, inflamación sistémica).

4) Pericardios fibrosa, derrame pericardio o taponamiento pericardio.
5) Insuficiencia cardiaca / Edema pulmonar agudo.
6) Calcificaciones Vasculares, puede pasar a una oclusión de arterias sub cutáneas y producir una necrosis.
7) Hipotensión y arritmias
8) Pulmón Uremico: (distress respiratorio con Rx con pulmón en alas de mariposa, que se suele asociar a hemoptisis)

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8
Q

Cuales son las posibles complicaciones a nivel neuromuscular de la ERC:

A

Sd uremico

Neuropatia perisferica: Es una enfermedad desmielinizante que suele tener compromiso sensitivo que suele ser simétrico/distal.

Deterioro cognitivo

Sd de pierna inquieta

Desorden en el sueño (Suele ser lo mas precoz)

Irritabilidad neuromuscular

Fatiga/ cefalea.

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9
Q

Alteraciones cutáneas asociada a la ERC:

A

Palidez terrosa

Hiperpigmentacion

PRURITO

Equimosis secundaria a disfunción plaquetaria.

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10
Q

Sintoma frecuente y precoz de la ERC:

A

Nicturia

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11
Q

Cuales son las principales alteraciones hematológicas de la ERC:

A

Anemia Normo-Normo hiporegenerativa :

  • Deficit de eritropoyetina
  • Resistencia a Eritropoyetina
  • Disminución vida media GR
  • Pérdidas GR: gastrointestinales
  • Inflamación: Mecanismo de anemia enf crónicas

Aumento del riesgo de infección:

  • Linfopenia
  • Leucopenia
  • Hipocomplementemia

Aumento de Sangrado:

  • Alteración cualitativa de plaquetas
  • Disminución F. Von. Willebrand
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12
Q

Cuales son los exámenes a pedir en un paciente con sospecha de ERC

A

Principalmente para el diagnostico 2:

-BUN+Creatinina : Con este ultimo se puede calcular el VFG estimado (CKD-EPI: mas preciso y mejor)

Para búsqueda de etiología y complicaciones:

1-Electrólitos 
2- Fósforo (es a parte)
3- Gases Venosos
5- Hemogramma
6- Glicemia
7- Sedimento de orina 
7- Proteinuria 24 hrs o IPC

8+-: Evaluación de PTH

9 Ver la necesidad de posibles causas virales de ERC: Serologia de

  • VIH
  • VHC
  • VHB
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13
Q

Que funciones tiene la imagen en la ERC:

A

Tiene correlación con las posibles causas asociadas

Cuando se tiene un tamaño disminuido se puede correlacionar con la conocida.

Bajo 10 cm mas hiperecogenico: tiene alta especificidad para irreversibilidad

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14
Q

Cuales son causas de ERC con tamaño conservado:

A
  1. DM
  2. VIH
  3. Riñón de mieloma
  4. Enfermedad poliquistica renal
  5. GNRP
  6. ERC con causa obstructiva
  7. Amiloidosis
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15
Q

Cuales son los principales determinantes del pronostico de la ERC:

A

VFG+ grado de albuminuria

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16
Q

Como se estima la declinación por edad del VFG?

A

120-(EDAD-30)

17
Q

Cuales son los pilares básicos del tratamiento de la ERC:

A
  1. Tratamiento de la enfermedad de base
  2. Retardar la progresión
  3. Tratamiento de condiciones asociadas
  4. Prevención CV
  5. Pensar en terapia de remplazo renal
18
Q

Cuales son las indicaciones en un paciente con ERC, en relación a las medidas para disminuir la progresión de la enfermedad:

A

(recordar que la preteinuria es la que se asocia a progresión de la enfermedad los cual se asocia con un aumento de la presión de filtración glomerular, esto es lo que se intenta atacar.)

1.Restricción de la ingesta proteica: La nueva indicación es para pacinetes con VFG<30ml/min, con una cantidad similar a 08-1g/kg/día.

  1. Manejar la HTA: Hiposodico + antihipertensivos: primera línea IECA/ARAII.
    —Meta: 140/90 o 130/80 (en caso de tener albuminuria)
  2. Disminución proteinuria: Que también es con fármacos antihipertesivos (IECA,ARAII), con metas <300-500 mg/día.
  3. Control Glicemico: Recomendación <7% (disminuir la microalbuminuri)
  4. Manejo de ácido sisa metabólica de ser necesario: Niveles de 22 a 24 momo/L ES LA META. Se utiliza bicarbonato
  5. EVITAR NEFROTOXICOS: No te tiene es que hechas los últimos nefrones que quedan (no seas wueon!!!!)
19
Q

Cuales son las condiciones asociadas a la ERC, y como es su tratamiento:

A
  1. Alteración metabolismo Ca+P:
    —disminuir ingesta de fósforo a 800-100 mEq/día (disminuir el consumo de carnes rojas)

—quebrante de fósforo con las comidas (carbonato de calcio, o los sin calcio = sevelamer)

—Manejar la Hipocalemia: Recomendación dar Vit. D o análogos.

  1. Anemia: (META: Hb>10g/dl)

—Eritropoyetina
—Suplementar Fierro: se busca saturación transferrina>20% y ferritina > 100ng/dl

  1. Hemorragias: se suplementa con desmopresina y se intenta evita las transfusiones
  2. HIPÈRURICEMIA: No se trata con alopurinol, porque no ha avidenciado retardo de la progresión.
20
Q

Respecto a la prevención en pacientes con ERC, cual es la principal patología que se intenta evitar y como ?

A

Patología cardiovascular, estos pacientes tiene un proceso de ateronegesis acelerará.
Prevención:

  • Cese o prevención de tabaquismos
  • HTA, la cual ya tenemos en teoría manejada desde antes
  • Dislipidemia: ESTATINAS para una meta de c-LDL<100mg/dl o <70 en caso de secundaria a DM2.

Aspirina???? No cache si se ocupa o no ….

21
Q

Cuando se tiene que pensar en terapia de remplazo renal y desde cuando se encuentra indicada ?

A

Cuando se tiene que derivar al nefrólogo/internista:

  • En VFG<30ml/min
  • Proteinuria >3,5g/día
  • Causado por Sd Nefritico
  • En casos de rápido deterioro de la función renal
  • Anormalidades en los electrolitos plasmaticos.
  • En sospecha de estenosis de la Arteria renal (se asocia a tto HTA refractaria a 4 o mas medicamentos+jovenes)

Se encuentra indicada en casos de VFG<10ml/min o <15ml/min si el paciente tiene DM.

22
Q

Cuando se encuentra contraindicadas la hemodiálisis?

A

En casos de tener un cancer activo o una expectativa de vida <2 años.

23
Q

Cuales son los componentes a evaluar en un Pacinete que esta siendo candidato a transplante para evitar rechazo?

A

Grupo sanguíneo: Que no es una contraindicación absoluta para trasplante, pero en chile si

Crossmatch: Es la única contraindicación absoluta de trasplante. Implica evaluar la respuesta de linfocitos del donante y exponerlos al suero del paciente. Si se rompen los linfocitos CONTRAINDICA, por que se asocia a un rechazo híper agudo

Evaluación de compatibilidad HLA

24
Q

Cuales son las urgencias dialiticas?

Cuando se encuentran indicadas ?

A

La indicación de urgencias dialiticas es presentar cualquiera de las siguientes alternativas, las cuales fueron REFRACTARIA A TTO PREVIO.

A)Acidemia severa <7.1-7.0

E)Electrolitos:
—Hipercalemia >6,5

I)Intoxicación: drogas o medicamentos dializables

O)Overflow: hipérbole mía que es refractaria a diuréticos.

U)Uremia: se puede presentar de diferentes formas.
—Encefalopatia uremico
—Pericarditis Uremico
—Neuropatia / miopatia uremico
—Diatesis hemorragica
—BUN > a 100(solo considerarlo asociado a otros signos, no por si solo)

25
Q

Como es definida Injuria renal según KDIGO?

A

Es definida en un periodo de 7 DÍAS, en las cuales puede ocurrir cualquiera de los 3 escenarios:

—CREA. X 1.5 (= 50%+)
— Aumento crea > o = 0,3mg/dl en 48 hrs
—Oliguria > o = 6 horas (oliguria : < 600ml/día)
(ESTA DE DIFERENCIA DE LAS OTRAS: porque implica si o si acumulación de desechos, debido a que se está eliminando menos de lo necesitada de orina para excretar los desechos en una máxima concentración)

26
Q

Como es definido una enfermedad renal aguda según KDIGO:

A

En un periodo de 3 MESES, que ocurre cualquiera de los siguientes:

—Que cumpla criterios de AKI
—VFG<60ml/min
—Caída de VFG > 35% en relación al basal
— Crea plasmatica X 1.5 o mas (en relación al basal)

En este caso ademas se agregan a parte de los criterios funcionales un criterio estructural= Evidencia de DAÑO RENAL:

—Típicamente albuminuria, hematuria o piuria.

27
Q

Cual es la epidemiologías de la IRA, en relación a la población q afecta y su principal causa ?

A

Población general :
—1%
—Pre-Renal

Población hospitalaria:
—20%
—NTA
(De estos hasta el 10% puede requeriría transplante renal)

28
Q

Cuales son factores de riesgo para desarrollar una IRA?

A

Los principales son 10:

4 de historia:
—Edad avanzada
—Femenino 
—Raza negra 
—Hospitalización

3 de enfermedad:
—ERC previa
—Enf crónica: IC,DM,cancer, anemia, DHC
—Enf Critica: Shock, sepsis, grandes quemados, trauma

2 de intervención medica:
—Cirugía cardiaco o de gran magnitud
—Drogas Nefrotoxicas o con contrate yodado.

1 Ex. Físico:

—HIPOVOLEMIA !!!

29
Q

Como se clasifican la IRA, a grandes rasgos:

A

1) Pre-Renal
2) Post-Renal
3) Parenquimatosas o renales

30
Q

Cuales son los tipos de IRA de origen parenquimatoso y sus principales causas ?

A

Principal característica: SEDIMENTO DE ORINA ES ANODINIO!!!

1) Sistema micro-vascular:
—Microangiopatia tromboticas
—Ateroembolismo renal
—Vasculitis de vasos pequeños

2)Glomerular:
—Sd. Nefritico (>5%acantosis + cilindros hematicos)

3)Interticial:
—Nefritis interticial aguda

4)NTA: 
—Isquemia 
—Nefrotoxicos 
—Tubulopatias por deposito 
—medio de contrate yodado
31
Q

Cuales son las principales causas de Microangiopatia tromboticas ? Y cual es su clínica ?

A

Causas:
—Drogas
—Infecciones(SHU en niños, VIH)
—PTT(por la coagulación intravascular)
—Daño endotelial por desregulaciones del complemento
—Enfermedades Sistémicas : Esclerosis, Sd. Antifosfolipidos, Hipertensión maligna o neoplasias

Historia clínica: Inflamación micro vascular que cierra los vasos sanguíneos = Hemolisis + coagulación intravascular => Anemia hemolitica +trombocitopenia + Aumento de LDH + Equistocitos en sangre.

32
Q

Cual es la clínica de la Nefritis interticial aguda ?

A
  • IRA(100%)
  • Proteinuria en rango no neurótico (se pierde la capacidad de reabsorción de proteínas a nivel tubular)
  • Microhematuria: Pero SIN acantositos
  • Leucosituria
  • Eosinofilia > 500/mmº

Mas síntomas inflamatorios:
—Artralgias
—Fiebre
—Exantema

33
Q

Cuales son las principales causas de nefritis interticial Aguda ? (+principal características)

A

Fármacos(>75%): Dentro de los relevantes son los AINES (reacción idiosincratica= dosis independiente), Beta -lactamicos , Cipro.

Infecciones (5-10%): Como una pielo aguda.

Enf Sistémicas: LES, Sjorgen, Sarcoidosis

Neoplasias hematologicas.

Alteraciones metabólicas

Idiopaticas (5-10%)

34
Q

Cuales son las zonas mas propensas a verse dañado por NTA isquemia y por que ?

A

Son las zonas que se encuentran en mayor des balance entre el aporte y requerimiento de oxigeno= S3 del tubo contorneado próximamente y el asas ascendente de Henle.

35
Q

En IRA de causa NTA de origen isquemico, cuánto tiempo se demora en recuperar podarte de la función renal ?

Que característica clínica tiene esta fase ?

A

La parte de revercividad del daño de la función renal ocurre en aproximadamente 7-10 días .

Clínicamente esta parte se caracteriza por presentar = POLIURIA !!!!

36
Q

Cuales son las principales causas de NTA nefrotoxica?

A 
AINES 
Aminoglicosidos 
Agente de quimioterapia 
Medio de contrate yodado 
Rabdomiolisis
Causa indirecta = Cuando siervos fármacos producen cristalización a nivel intra-tubular lo cual compromete la irrigación:
—Aciclovir
—Sulfonamidas 
—Metrotrexato
—Cadenas livianas de mioglobina.
37
Q

Como se define una nefropatia por medio de contrate?

A

Suele ser NO oligurica, con FE<1% y volver a su basal en 5-10 días.

Es cuando a la exposición a un medio de contrate Yodado,en las primeras 48-72 hrs ocurre que (cualquiera):
—Aumenta Crea > o = 0,5ml/dl
—Crea Basal X 1.25 (aumenta 25%)

38
Q

Mencionar factores de riesgo para que se produzca una nefropatia por media de contraste :

A

En total son 9

3 de alteraciones de bases:
—VFG<45ml/dl
—ERC de nefropatia DM
—IC o otra causa de hipoperfusion renal.

4 de características de MC:
—Dosis > 100ml MC
—Medio de contrate Ionico 
—Medio de contrate Hiperosmolar 
—MC por vía intra-arterial

1de otra causa correlacionadas
—Uso de nefrotoxico

1 de historia que lo hace mas propenso:
—Antecedente de transplante renal

39
Q

Cuales son las medidas de prevención de nefrotoxicidad por medio de contrates yodado ?

A

1) Usar dosis < 70 ml , preferir los que sea No Ionicos y de menor osmolaridad posible (idealmente isoosmolar)
2) hidratación Endovenosa (Pacinete sin ICC)= S.Fisiologico 0.9% 1 ml/kg/hora 12 hrs previas + 12hrs después
3) N-Acetilcisteina: Antioxidante que la evidencia es controversial.

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