Nefrologia Flashcards by Gaspar Rojas

Como se defina ERC, respecto a los parámetros clínicos

Se define como en base a dos parámetros que tiene que ser persistentes por al menos 3 meses:

A)Disminución de la velocidad de filtración glomerular: <60 ml/min/1.73 m”

B) Alteraciones estructurales que se pueden visualizar a su vez de tres alteraciones:

Urinarias(hematuria, proteinuria)
Estructural (imagen)
Histologico (estudi anatopato)

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Cual es la principal etiología en chile de la ERC:

La diabetes y la HTA: entre ambas producen alrededor del 50 % del total de ERC.

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Cual es el camino fisiopatológico de la ERC:

Pérdida de masa critica (independiente de la causa, puede ser agudo o crónico)
HIPERFILTRACION: Que se produce al aumentar la presión glomerular
- Vasodilatación A. Aferente (proteínas, glucagon e IGF-1)
- Vasoconstricción A. Eferente (principalmente por Angiotensina II, JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL)
La hiperfiltracion produce una hipertrofia y esclerosis en nefrones remanentes. Lo que se traduce en daño podocitario= PROTEINURIA
Finalmente la proteinuria también produce daños por el exceso de reabsorción a nivel túmulos, lo que produce un aumento en el estrés oxidativo e inflamación = FIBROSIS RENAL (mas a nivel interticial que glomerular se ve la fibrosis)

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Cual es la clasificación etimológica de la ERC y cuáles son sus tipos ?

Enfermedades primaria:

Glomerulonefritis.
Enfermedad glomerular no inflamatoria (cambios mínimos, amiloidosis, VIH, Drogas)
Nefropatia tubulointerticiales (pielonefritis crónica, nefritis interticial, nefropatia obtructiva, mioloma multiple, nefropatia por reflujo)
Nefrotoxicos
Nefropatia quistica y displasia renales
Nefropatia heredofamiliar

Enfermedades Secundarías:

Diabetes Mellitus
HTA
Nefropatia Vasculares e isquemia.

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Cuales son los principales síntomas de la ERC, en relación a los cuatro principales mecanismos fisiopatologicos:

A) Volumen: Activación SRAA y menor filtración

B) Iones:

-(+): P,K y H (ac. Meta)

Hipercalemia en atrapas avanzada , con VFG<15 ml/min.

Ac. Meta: Al inicio es con anion gas normal y después con anion GAP aumentado.(inicia en etapa 3 en adelante)

Hiperfosfemia se puede dar de forma secundaria al HiperPTH2º (X hipoCa)

-(-):Ca, Na

Hipocalcemia desde la etapa IV en adelante, por disminución de la activación de la Vit.D a nivel renal. Se puede transformar e un HiperPTH 2º

Na: se debe por disminución de la capacidad de reabsorción de Solutions por daño tubular.

C) Sintética:

Disminución de la Eritropoyetina.
Disminución de la hiroxioacion de la Vit.D

D) Intoxicación endogena: Con diferentes productos de desecho y toxinas uremiacas.

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Alteraciones Endocrinometabolicas de la ERC:

HiperPTH 2º:

Déficit Vit. D

Hiperuricemia: Sd. Uremico.

Hipertrigliciridemia: Aumenta el RCV

Resistencia periférica a la insulina

Hiperprolactinemia: Produce infertilidad y disfunción sexual. Se asocia a amenorreas y menorragias es mujeres.

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Complicaciones Cardiovasculares de la ERC:

1) Expansión del volumen Extracelular.
2) HTA.

3) Aterosclerosis Acelerada:
(mix: hipertrigliceridemia, HTA, Disfuncion endotelial, inflamación sistémica).

4) Pericardios fibrosa, derrame pericardio o taponamiento pericardio.
5) Insuficiencia cardiaca / Edema pulmonar agudo.
6) Calcificaciones Vasculares, puede pasar a una oclusión de arterias sub cutáneas y producir una necrosis.
7) Hipotensión y arritmias
8) Pulmón Uremico: (distress respiratorio con Rx con pulmón en alas de mariposa, que se suele asociar a hemoptisis)

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Cuales son las posibles complicaciones a nivel neuromuscular de la ERC:

Sd uremico

Neuropatia perisferica: Es una enfermedad desmielinizante que suele tener compromiso sensitivo que suele ser simétrico/distal.

Deterioro cognitivo

Sd de pierna inquieta

Desorden en el sueño (Suele ser lo mas precoz)

Irritabilidad neuromuscular

Fatiga/ cefalea.

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Alteraciones cutáneas asociada a la ERC:

Palidez terrosa

Hiperpigmentacion

PRURITO

Equimosis secundaria a disfunción plaquetaria.

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Sintoma frecuente y precoz de la ERC:

Nicturia

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Cuales son las principales alteraciones hematológicas de la ERC:

Anemia Normo-Normo hiporegenerativa :

Deficit de eritropoyetina
Resistencia a Eritropoyetina
Disminución vida media GR
Pérdidas GR: gastrointestinales
Inflamación: Mecanismo de anemia enf crónicas

Aumento del riesgo de infección:

Linfopenia
Leucopenia
Hipocomplementemia

Aumento de Sangrado:

Alteración cualitativa de plaquetas
Disminución F. Von. Willebrand

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Cuales son los exámenes a pedir en un paciente con sospecha de ERC

Principalmente para el diagnostico 2:

-BUN+Creatinina : Con este ultimo se puede calcular el VFG estimado (CKD-EPI: mas preciso y mejor)

Para búsqueda de etiología y complicaciones:

1-Electrólitos 
2- Fósforo (es a parte)
3- Gases Venosos
5- Hemogramma
6- Glicemia
7- Sedimento de orina 
7- Proteinuria 24 hrs o IPC

8+-: Evaluación de PTH

9 Ver la necesidad de posibles causas virales de ERC: Serologia de

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Que funciones tiene la imagen en la ERC:

Tiene correlación con las posibles causas asociadas

Cuando se tiene un tamaño disminuido se puede correlacionar con la conocida.

Bajo 10 cm mas hiperecogenico: tiene alta especificidad para irreversibilidad

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Cuales son causas de ERC con tamaño conservado:

DM
VIH
Riñón de mieloma
Enfermedad poliquistica renal
GNRP
ERC con causa obstructiva
Amiloidosis

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Cuales son los principales determinantes del pronostico de la ERC:

VFG+ grado de albuminuria

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Como se estima la declinación por edad del VFG?

120-(EDAD-30)

Cuales son los pilares básicos del tratamiento de la ERC:

Tratamiento de la enfermedad de base
Retardar la progresión
Tratamiento de condiciones asociadas
Prevención CV
Pensar en terapia de remplazo renal

Cuales son las indicaciones en un paciente con ERC, en relación a las medidas para disminuir la progresión de la enfermedad:

(recordar que la preteinuria es la que se asocia a progresión de la enfermedad los cual se asocia con un aumento de la presión de filtración glomerular, esto es lo que se intenta atacar.)

1.Restricción de la ingesta proteica: La nueva indicación es para pacinetes con VFG<30ml/min, con una cantidad similar a 08-1g/kg/día.

Manejar la HTA: Hiposodico + antihipertensivos: primera línea IECA/ARAII.
—Meta: 140/90 o 130/80 (en caso de tener albuminuria)
Disminución proteinuria: Que también es con fármacos antihipertesivos (IECA,ARAII), con metas <300-500 mg/día.
Control Glicemico: Recomendación <7% (disminuir la microalbuminuri)
Manejo de ácido sisa metabólica de ser necesario: Niveles de 22 a 24 momo/L ES LA META. Se utiliza bicarbonato
EVITAR NEFROTOXICOS: No te tiene es que hechas los últimos nefrones que quedan (no seas wueon!!!!)

Cuales son las condiciones asociadas a la ERC, y como es su tratamiento:

Alteración metabolismo Ca+P:
—disminuir ingesta de fósforo a 800-100 mEq/día (disminuir el consumo de carnes rojas)

—quebrante de fósforo con las comidas (carbonato de calcio, o los sin calcio = sevelamer)

—Manejar la Hipocalemia: Recomendación dar Vit. D o análogos.

Anemia: (META: Hb>10g/dl)

—Eritropoyetina
—Suplementar Fierro: se busca saturación transferrina>20% y ferritina > 100ng/dl

Hemorragias: se suplementa con desmopresina y se intenta evita las transfusiones
HIPÈRURICEMIA: No se trata con alopurinol, porque no ha avidenciado retardo de la progresión.

Respecto a la prevención en pacientes con ERC, cual es la principal patología que se intenta evitar y como ?

Patología cardiovascular, estos pacientes tiene un proceso de ateronegesis acelerará.
Prevención:

Cese o prevención de tabaquismos
HTA, la cual ya tenemos en teoría manejada desde antes
Dislipidemia: ESTATINAS para una meta de c-LDL<100mg/dl o <70 en caso de secundaria a DM2.

Aspirina???? No cache si se ocupa o no ….

Cuando se tiene que pensar en terapia de remplazo renal y desde cuando se encuentra indicada ?

Cuando se tiene que derivar al nefrólogo/internista:

En VFG<30ml/min
Proteinuria >3,5g/día
Causado por Sd Nefritico
En casos de rápido deterioro de la función renal
Anormalidades en los electrolitos plasmaticos.
En sospecha de estenosis de la Arteria renal (se asocia a tto HTA refractaria a 4 o mas medicamentos+jovenes)

Se encuentra indicada en casos de VFG<10ml/min o <15ml/min si el paciente tiene DM.

Cuando se encuentra contraindicadas la hemodiálisis?

En casos de tener un cancer activo o una expectativa de vida <2 años.

Cuales son los componentes a evaluar en un Pacinete que esta siendo candidato a transplante para evitar rechazo?

Grupo sanguíneo: Que no es una contraindicación absoluta para trasplante, pero en chile si

Crossmatch: Es la única contraindicación absoluta de trasplante. Implica evaluar la respuesta de linfocitos del donante y exponerlos al suero del paciente. Si se rompen los linfocitos CONTRAINDICA, por que se asocia a un rechazo híper agudo

Evaluación de compatibilidad HLA

Cuales son las urgencias dialiticas?

Cuando se encuentran indicadas ?

La indicación de urgencias dialiticas es presentar cualquiera de las siguientes alternativas, las cuales fueron REFRACTARIA A TTO PREVIO.

A)Acidemia severa <7.1-7.0

E)Electrolitos:
—Hipercalemia >6,5

I)Intoxicación: drogas o medicamentos dializables

O)Overflow: hipérbole mía que es refractaria a diuréticos.

U)Uremia: se puede presentar de diferentes formas.
—Encefalopatia uremico
—Pericarditis Uremico
—Neuropatia / miopatia uremico
—Diatesis hemorragica
—BUN > a 100(solo considerarlo asociado a otros signos, no por si solo)

Como es definida Injuria renal según KDIGO?

Es definida en un periodo de 7 DÍAS, en las cuales puede ocurrir cualquiera de los 3 escenarios: —CREA. X 1.5 (= 50%+) — Aumento crea > o = 0,3mg/dl en 48 hrs —Oliguria > o = 6 horas (oliguria : < 600ml/día) (ESTA DE DIFERENCIA DE LAS OTRAS: porque implica si o si acumulación de desechos, debido a que se está eliminando menos de lo necesitada de orina para excretar los desechos en una máxima concentración)

Como es definido una enfermedad renal aguda según KDIGO:

En un periodo de 3 MESES, que ocurre cualquiera de los siguientes: —Que cumpla criterios de AKI —VFG<60ml/min —Caída de VFG > 35% en relación al basal — Crea plasmatica X 1.5 o mas (en relación al basal) En este caso ademas se agregan a parte de los criterios funcionales un criterio estructural= Evidencia de DAÑO RENAL: —Típicamente albuminuria, hematuria o piuria.

Cual es la epidemiologías de la IRA, en relación a la población q afecta y su principal causa ?

Población general : —1% —Pre-Renal Población hospitalaria: —20% —NTA (De estos hasta el 10% puede requeriría transplante renal)

Cuales son factores de riesgo para desarrollar una IRA?

Los principales son 10: ``` 4 de historia: —Edad avanzada —Femenino —Raza negra —Hospitalización ``` 3 de enfermedad: —ERC previa —Enf crónica: IC,DM,cancer, anemia, DHC —Enf Critica: Shock, sepsis, grandes quemados, trauma 2 de intervención medica: —Cirugía cardiaco o de gran magnitud —Drogas Nefrotoxicas o con contrate yodado. 1 Ex. Físico: —HIPOVOLEMIA !!!

Como se clasifican la IRA, a grandes rasgos:

1) Pre-Renal 2) Post-Renal 3) Parenquimatosas o renales

Cuales son los tipos de IRA de origen parenquimatoso y sus principales causas ?

1) Sistema micro-vascular: —Microangiopatia tromboticas —Ateroembolismo renal —Vasculitis de vasos pequeños #Principal característica: SEDIMENTO DE ORINA ES ANODINIO!!! 2)Glomerular: —Sd. Nefritico (>5%acantosis + cilindros hematicos) 3)Interticial: —Nefritis interticial aguda ``` 4)NTA: —Isquemia —Nefrotoxicos —Tubulopatias por deposito —medio de contrate yodado ``` #Se diferencian en oliguricas y no oliguricas

Cuales son las principales causas de Microangiopatia tromboticas ? Y cual es su clínica ?

Causas: —Drogas —Infecciones(SHU en niños, VIH) —PTT(por la coagulación intravascular) —Daño endotelial por desregulaciones del complemento —Enfermedades Sistémicas : Esclerosis, Sd. Antifosfolipidos, Hipertensión maligna o neoplasias Historia clínica: Inflamación micro vascular que cierra los vasos sanguíneos = Hemolisis + coagulación intravascular => Anemia hemolitica +trombocitopenia + Aumento de LDH + Equistocitos en sangre.

Cual es la clínica de la Nefritis interticial aguda ?

- IRA(100%) - Proteinuria en rango no neurótico (se pierde la capacidad de reabsorción de proteínas a nivel tubular) - Microhematuria: Pero SIN acantositos - Leucosituria - Eosinofilia > 500/mmº Mas síntomas inflamatorios: —Artralgias —Fiebre —Exantema

Cuales son las principales causas de nefritis interticial Aguda ? (+principal características)

Fármacos(>75%): Dentro de los relevantes son los AINES (reacción idiosincratica= dosis independiente), Beta -lactamicos , Cipro. Infecciones (5-10%): Como una pielo aguda. Enf Sistémicas: LES, Sjorgen, Sarcoidosis Neoplasias hematologicas. Alteraciones metabólicas Idiopaticas (5-10%)

Cuales son las zonas mas propensas a verse dañado por NTA isquemia y por que ?

Son las zonas que se encuentran en mayor des balance entre el aporte y requerimiento de oxigeno= S3 del tubo contorneado próximamente y el asas ascendente de Henle.

En IRA de causa NTA de origen isquemico, cuánto tiempo se demora en recuperar podarte de la función renal ? Que característica clínica tiene esta fase ?

La parte de revercividad del daño de la función renal ocurre en aproximadamente 7-10 días . Clínicamente esta parte se caracteriza por presentar = POLIURIA !!!!

Cuales son las principales causas de NTA nefrotoxica?

``` AINES Aminoglicosidos Agente de quimioterapia Medio de contrate yodado Rabdomiolisis ``` ``` Causa indirecta = Cuando siervos fármacos producen cristalización a nivel intra-tubular lo cual compromete la irrigación: —Aciclovir —Sulfonamidas —Metrotrexato —Cadenas livianas de mioglobina. ```

Como se define una nefropatia por medio de contrate?

Es cuando a la exposición a un medio de contrate Yodado,en las primeras 48-72 hrs ocurre que (cualquiera): —Aumenta Crea > o = 0,5ml/dl —Crea Basal X 1.25 (aumenta 25%) #Suele ser NO oligurica, con FE<1% y volver a su basal en 5-10 días.

Mencionar factores de riesgo para que se produzca una nefropatia por media de contraste :

En total son 9 3 de alteraciones de bases: —VFG<45ml/dl —ERC de nefropatia DM —IC o otra causa de hipoperfusion renal. ``` 4 de características de MC: —Dosis > 100ml MC —Medio de contrate Ionico —Medio de contrate Hiperosmolar —MC por vía intra-arterial ``` 1de otra causa correlacionadas —Uso de nefrotoxico 1 de historia que lo hace mas propenso: —Antecedente de transplante renal

Cuales son las medidas de prevención de nefrotoxicidad por medio de contrates yodado ?

1) Usar dosis < 70 ml , preferir los que sea No Ionicos y de menor osmolaridad posible (idealmente isoosmolar) 2) hidratación Endovenosa (Pacinete sin ICC)= S.Fisiologico 0.9% 1 ml/kg/hora 12 hrs previas + 12hrs después 3) N-Acetilcisteina: Antioxidante que la evidencia es controversial.