Nefro1 Flashcards
Sd. Nefrítica. Qual % de frequência dos principais sintomas?
Hematuria 100%
Oliguria 50%
Edema 60%
Hipertensão 50-90%
Raro:
Hipercalemia por hipoaldo hiporreninemico
Está indicado usar antimicrobianos na GNPE?
Sim. Tirar de circulação cepas nefritogenicas
Quais principais causas de GNDA infecciosa não pós-estreptococica
endocardite bacteriana subaguda, as infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), o shunt VP (Ventriculoperitoneal) infectado, pneumonia por micoplasma, a hepatite viral e a mononucleose infecciosa.
Qual tto da GNPE?
Repouso e restrição hidrossalina (fundamental).
Diuréticos de alça.
Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário).
Diálise (se necessário).
*cuidado com iecas ou bra, aumentam chance de hipercalemia ainda mais.
Pois esses pacientes já cursam com hipoaldo-hiporreninemico.
Quando pensar em GNRP?
quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses.
Quem predomina no estimulo ao SRAA?
Aporte de NaCl ou distensão da aferente?
o PRINCIPAL determinante da secreção ou não de renina pelas células justaglomerulares da arteríola aferente é o grau de distensão (relacionado à pressão hidrostática) da arteríola aferente!!! Assim, a despeito de ocorrer uma diminuição do aporte de NaCl à mácula densa, a preponderância do estímulo promovido pela referida distensão SUPLANTA E MUITO um efeito potencialmente contraditório de ativação da mácula densa. Desse modo, o rim “entende” que a volemia está aumentada, desativando assim o SRAA…
Quais caracteristicas marcantes da GNRP?
Oligúria importante podendo haver anúria
Sintomas uremicos
Qual é o principal sinal a ser observado nos pacientes que desenvolvem GNPE?
A oligúria. Ela costuma melhorar nas primeiras 72h.
Classificação e etiologias da GNRP
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DAS GNRP
1-Doenças Glomerulares Primárias.
GN crescêntica idiopática.
Glomerulopatias preexistentes:
GN membranoproliferativa, GN membranosa, GN focal e segmentar, doença de Berger.
2-Doenças Glomerulares Infecciosas/Pós-Infecciosas GNPE. Endocardite infecciosa. Hepatite viral B ou C. Outros.
3-Doenças Glomerulares Multissistêmicas Doença de Goodpasture. Lúpus eritematoso sistêmico. Púrpura de Henoch-Schönlein. Granulomatose de Wegener. Poliarterite microscópica. Crioglobulinemia. Outros (linfoma, carcinoma – próstata, pulmão, vesícula biliar).
4-Doenças Glomerulares Medicamentosas
Alopurinol, D-penicilamina, rifampicina, hidralazina.
Quais os 4 passos no algoritmo diagnostico de GNPE?
1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
2) Verificar se o período de incubação é compatível.
3) Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório*.
4) Demonstrar uma queda transitória do complemento**, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.
* Aslo e Anti-Dnase b
* Diminuição de C3 e Ch50, C4 normal ou levemente reduzido, diferente do Lupus que consome C3 e C4 igualmente.
Qual exame padrão ouro pra GNRP?
Biopsia.
Imunofluorescência Indireta (IFI). No caso da glomerulonefrite antimembrana basal glomerular, a IFI demonstra um padrão LINEAR
representando os depósitos de anticorpo na membrana basal glomerular. Nas glomerulonefrites por imunocomplexos, este exame revela um padrão GRANULAR. Finalmente, nas glomerulonefrites pauci-imunes, a IFI mostra POUCO ou NENHUM depósito imune. Apenas a fibrina depositada nos crescentes é visualizada no exame.
Quais as principais indicaçoes de biopsia na GNPE?
Principais indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE.
1) Hematúria macroscópica por > 4 semanas.
2) Função renal alterada por > 4 semanas.
3) HAS por > 4 semanas.
4) Hipocomplementemia > 8 semanas.
5) Proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas
Exames sorologicos que devem ser solicitados na GNRP?
1) Anticorpo anti-MBG elevado: Tipo I (GN anti-MBG, síndrome de Goodpasture);
2) C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: Tipo II (GN por imunocomplexos);
3) ANCA positivo: Tipo III (GN pauci- imune ou relacionada a vasculites sistêmicas). ANCA é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilo.
Qual tempo maximo esperado para reversão de cada achado da sindrome? Oliguria Has e edema Complemento Hematuria microscopica Proteinuria em faixa subnefrotica
Oligúria: até 7 dias; HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas; Hipocomplementenemia: até 8 semanas; Hematúria microscópica: até 1-2 anos; Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.
Sobre a GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG E A SÍNDROME DE GOODPASTURE.
Qual epidemiologia?
Quais fatores ambientais são mais encontrados?
A hemorragia pulmonar aparece antes ou após a lesão glomerular?
Idade entre 20-30 anos
6:1, H/M
Tabagismo, exposicão a solventes, infecção respiratoria recente.
Geralmente a hemorragia aparece antes
Causas de sindrome nefritica?
1- SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA
1.1- Pós-estreptocócica.
1.2- Não pós-estreptocócica.
Bacterianas: endocardite, abscessos, shunt VP infectado, doença pneumocócica, sepse.
Virais: hepatite B, hepatite C, mononucleose infecciosa, caxumba, sarampo, varicela.
Parasitárias: malária falciparum, toxoplasmose.
2- CAUSADAS POR DOENÇAS MULTISSISTÊMICAS Lúpus eritematoso sistêmico. Púrpura de Henoch-Schönlein. Crioglobulinemia. Poliarterite microscópica. Granulomatose de Wegener. Síndrome de Goodpasture. Tumores.
3- PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO Doença de Berger. GN membranoproliferativa (mesangiocapilar). GN proliferativa mesangial. GN por "imunocomplexos" idiopática. GN antimembrana basal glomerular. GN pauci-imune (ANCA positivo).
Quais causas de pulmão-rim?
Síndrome de Goodpasture. Poliarterite microscópica.* Granulomatose de Wegener.* Outras vasculites necrosantes sistêmicas. Lúpus eritematoso sistêmico.* Púrpura de Henoch-Schönlein. Crioglobulinemia mista essencial. Púrpura trombocitopênica trombótica. Legionelose. Leptospirose (síndrome de Weil).* Hantavirose. Embolia pulmonar consequente à trombose de veia renal associada à glomerulite. Distúrbio da hemostasia. Edema agudo de pulmão com insuficiência renal.
Qual período de incubação da piodermite e faringoamigdalia na GNPE?
Piodermite: 15-28 dias (média: 21 dias)
Faringoamigdalite 7-21 dias (média: 10 dias)
Tratamento da glomerulonefrite anti-mbg e sindrome de goodpasture?
1) Plasmaférese diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro.
2) Prednisona 1mg/kg/dia
3) Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.
Os títulos seriados dos anticorpos anti-MBG são monitorados para avaliar a resposta à terapia. Se o tratamento for iniciado antes da creatinina plasmática ultrapassar o valor de 5 mg/dl, o prognóstico passa a ser bom, com uma sobrevida renal de aproximadamente 90%
1) Detalhes do Tubulo contorcido proximal
2) Como age acetazolamida?
1)Reabsorção de Na com Hco3 na primeia porção e com Cloreto na segunda.
Reabsorção de Sodio(+) e saída de (H+) para o lumen, com reabsorção de Bicarbonato(-) e Cloreto(-) para compensar as cargas.
Para penetrar na célula, o bicarbonato luminal precisa ser convertido em CO2 + H2O, utilizando para isso o H+ secretado pelo túbulo em troca do Na+ reabsorvido e a enzima anidrase carbônica luminal
São também reabsorvidos no TCP os seguintes solutos: glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico.
Glicosúria sem Hiperglicemia é uma marca de lesão do tubulo proximal
2)Inibe anidrase carbonica
Resultando em natriurese e bicarbonatúria
Tto da GNRP por imunocomplexos e pauci-imune? (bem mais comuns que goodpasture!!)
Não tem evidencia para plasmaferese.
Corticoide + imunossupressor.
Alça de henle
300mosm TCP
1000mOsm Alça de Henle descendente
400Mosm Alça Ascendente (NAK2CL tira solutos e joga para o intesrtício, deixando a medula com tonicidade alta)
100Mosm TCD
Medula Renal 1200-800mosm (Necessária para o ADH agir)
Furosemida age no carreador NAK2CL
Quais glomerulonefrites com queda do complemento?
QUEDA DOCOMPLEMENTO NAS GLOMERULONEFRITES:
GNPE: SIM (POR 8 SEMANAS)
INFECCIOSA NÃO GNPE: SIM
LES OU CRIOGLOBULINEMIA: SIM
MEMBRANOPROLIFERATIVA: SIM
BERGER: NÃO
GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG/GOODPASTURE: NÃO
GLOMERULONEFRITES DAS VASCULITES (PAUCI-IMUNE): NÃO
Detalhes tubulo coletor
É dividido em cortical e medular.
Junto ao Tubulo contorcido distal integra o nefro distal.
TC cortical é o segmento responsivo a aldosterona.
Celula principal reabsorve Na e secreta K ou H+
Celula intercalada H+ATpase responsavel pela secreção de H+
TC medular: ação do ADH
1)Sobre sindrome nefrotica; qual proteinuria esperada? 2)E quai os outros comemorativos da sindrome?
1) superior a 3,5 g/1,73 m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança.
2) (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria.
Caracteristicas da sindrome nefrotica?
Pode haver hematuria dismorfica e cilindros hemsticos.
A função renal costuma estar relativamente preservada no momento da apresentação e geralmente não há oligúria
Hipertensão é um achado variável.
Edema é comum, porém de mecanismo diferente da sd nefritica.
Quais principais proteinas perdidas na Sd. Nefrotica?
PROTEÍNA PERDIDA e RESULTADO
Albumina (principal)
Edema.
Antitrombina III
Hipercoagulabilidade (trombose venosa).
Globulina de ligação de tiroxina
Altera exames de função tireoideana. (T4 total)
Não altera tsh e t4 livre
Proteína fixadora de colecalciferol
Hiperparatireoidismo Secundário.
Transferrina; Anemia hipomicro (resistente à reposição de ferro).
Imunoglobulinas;
Maior suscetibilidade às infecções.
Quais as consequencias da hiperlipidemia/lipiduria na Sd. Nefrotia?
- Aterogenese e suas complicações
5. 5 x chance de DAC - Acelera a perda da função renal
Quais principais complicações da Sd. Nefrotica?
Tromboembolismo e Infecções(germes encapsulados)
Destaque respectivamente para:
Trombose de veia renal
Peritonite bacteriana espontanea
Quando devemos suspeitar de trombose de veia renal? Quais as condições mais associadas ao quadro?
Varicocele do lado esquerdo. Hematúria macroscópica. Mudanças no padrão da proteinúria. Redução inexplicada do débito urinário. Assimetria do tamanho e/ou função dos rins.
*Glomerulopatia membranosa (principal).
Glomerulonefrite membranoproliferativa.
Amiloidose.
Qual classificaçã da Sd. Nefrotica?
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR 25-35% >50% EM NEGROS
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 25-30%
DLM 10-15%
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 5-15%
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL 5-10%
Doença por lesão minima:
1) epidemiologia?
2) causas principais?
3) achados na MO?
4) como está a função renal?
5) manifestação clínica?
6) E o complemento?
1) 85% das sd.nefroticas na criança, 15% dos adultos.(1-8 anos faixa mais comum)
2) linfoma de hodking, AINE (derivados do ácido propriônico);**Fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno.
3) nenhum achado
4) geralmente normal, exceto se pct apresentar edema importante acomoanhado de hipovolemia relativa.
5) Sd. Nefrotica clássica,Em muitos casos, a proteinúria intensa se inicia logo após fatores desencadeantes, como episódios virais ou reações a picadas de inseto. Existe claramente uma associação a fenômenos atópicos, como asma e eczema
6) normal
Exames laboratoriais na DLM
Exames laboratoriais na DLM.
A proteinúria costuma ser seletiva (mais albumina).
Não há consumo de complemento.
Pode haver hematúria microscópica em até 20% dos casos.
Os níveis de IgG costumam estar bastante reduzidos, mas os de IgM, aumentados.
O EAS não revela sinais de glomerulite.
Tratamento DLM
1) Adultos
2) crianças
1)prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg/dia), uso diário, por oito semanas consecutivas
Havendo resposta satisfatória (remissão da proteinúria), o corticoide deve ser gradualmente “desmamado” até completar seis meses de tratamento.
2)Em crianças, a dose inicial de prednisona é 60 mg/m2/dia (máx. 60 mg/dia), por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40 mg/m2/dia, em dias alternados e por quatro semanas, progredindo-se o “desmame” nos meses subsequentes
Em relação ao tto da DLM, quando o paciente é classificado como “resistente aos corticoides”??
1) criança
2) adulto
1) 8 semanas
2) 16 semanas
Sobre DLM
Em relação ao tto do paciente que tem recidiva
Quantos % geralmente entram nesse grupo?
Qual medição de primeira escolha?
50% dos pacientes desenvolvem a forma “recidivante frequente” (≥ 4 recidiva/ano). Nestes, devemos associar imunossupressores, sendo a ciclofosfamida (2 mg/kg/ dia) a droga de escolha. a terceira opção é a ciclosporina, mas outras drogas também podem ser usadas, como tacrolimus e micofenolato
Causas de GESF
IDIOPÁTICA
Alguns autores acreditam que represente uma lesão mais grave dentro do espectro da DLM.
SECUNDÁRIA
1- Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante:
“Glomerulonefrite proliferativa focal” do LES;
Nefropatia por IgA;
Vasculite necrosante.
2- Resultante da “sobrecarga” fisiológica dos glomérulos que sobram, após perda importante de tecido renal:
Nefropatia por refluxo;
Nefroesclerose hipertensiva (isquemia glomerular);
Cirurgia (retirada de mais de 50-75% da massa renal);
Anemia falciforme (isquemia glomerular).
3- Resultante de vasodilatação renal crônica (hiperfluxo):
Anemia falciforme;*
Obesidade mórbida;
Pré-eclâmpsia grave.
- A anemia falciforme produz GEFS por dois mecanismos: isquemia glomerular focal, sobrecarregando os outros glomérulos, e vasodilatação renal difusa
- *gesf colapsante está relacionada ao HIV
Apresentação clínica de Gesf
A forma idiopática da GEFS (GEFSi) tende a ter um início abrupto, e uma síndrome nefrótica clássica em geral está presente por ocasião do diagnóstico. A maior parte das formas secundárias, entretanto, tem início insidioso, muitas vezes com níveis subnefróticos de proteinúria. Podemos dizer que a GEFSi se apresenta com síndrome nefrótica franca em 2/3 dos casos ou então com proteinúria subnefrótica, sem edema, sem hipoalbuminemia, associada à hipertensão arterial, hematúria microscópica, piúria e disfunção renal leve, no 1/3 restante.
Com frequência são encontradas manifestações que não fazem parte de uma síndrome nefrótica clássica, como a hipertensão arterial (principalmente quando há comprometimento da taxa de filtração glomerular, mesmo que leve) e a hematúria microscópica (principalmente quando há lesão mesangial associada). A GEFS é uma importante causa de hipertensão arterial secundária em adultos!
Cilindros: Hialino: Céreos: Largos: Graxos: Epiteliais: Granuloso: Hemático: Leucocitários:
Cilindros:
Hialino:Desidratação, uso de diureticos, febre, esforço físico
Céreos: Disfunção renal avançada
Largos:DRC
Graxos:Sindrome nefrótica
Epiteliais: NTA e nefropatias tubulointersticiais
Granuloso: NTA
Hemático:Glomerulonefrites
Leucocitários: Glomerulonefrites e Pielonefrite aguda Bacteriana
Tratamento GESFi? Qual medicação inicial e Quanto tempo? O que usar em caso de recidiva? Está indicado uso de ciclofosfamida? Tratamento cronico?
1) Pred 1mg/kg/dia por 3 a 4 meses com desmame durante 3 a 6 meses ( desmame se melhora da proteinúria)
2) Para aqueles que recidivam, indica-se a ciclosporina (2-4 mg/kg/dia divididos em duas doses diárias), por 12-24 meses, com “desmame” gradual a partir deste período. Para os pacientes que não respondem após quatro meses de corticoterapia em altas doses recomenda-se reduzir a dose de corticoide (até 15 mg/dia) e associar ciclosporina na dose padrão
3) ciclofosfamida n tem beneficio na literatura
4) IECA ou os BRA estão indicados em todos os casos de GEFS (idiopática ou secundária) com proteinúria acima de 1 g/dia, a não ser que tenha havido remissão com a terapia imunossupressora.
Quais principais causas de GN PROLIFERATIVA MESANGIAL?
IDIOPÁTICA. LES. Crioglobulinemia essencial. Endocardite infecciosa. Esquistossomose. HIV.
Por definição, os pacientes com GN mesangial à custa de extensos depósitos de IgA no mesângio são categorizados como tendo doença de Berger
Quais principais causas de GN PROLIFERATIVA MESANGIAL?
IDIOPÁTICA. LES. Crioglobulinemia essencial. Endocardite infecciosa. Esquistossomose. HIV.
Por definição, os pacientes com GN mesangial à custa de extensos depósitos de IgA no mesângio são categorizados como tendo doença de Berger
Qual clínica da GN PROLIFERATIVA MESANGIAL idiopatica?
Qual prognostico?
Sindrome nefrotica insidiosa
Niveis de cr e ur geralmente normais ao diagnóstico
O prognóstico geralmente é intermediário entre a nefropatia por lesão mínima e a GEFS primária. Os pacientes com proteinúria isolada possuem um prognóstico excelente
Qual clínica da GN PROLIFERATIVA MESANGIAL idiopatica?
Qual prognostico?
Sindrome nefrotica insidiosa
Niveis de cr e ur geralmente normais ao diagnóstico
O prognóstico geralmente é intermediário entre a nefropatia por lesão mínima e a GEFS primária. Os pacientes com proteinúria isolada possuem um prognóstico excelente
Quais as causas de glomerulopatia membranosa?
Condições associadas à glomerulopatia membranosa (mais importantes em negrito).
1- IDIOPÁTICA
2- INFECCIOSA - Hepatite B.****** Hanseníase. Sífilis. Esquistossomose. Malária por P. malariae. Outras: hepatite C, filariose, hidatidose.
3- NEOPLÁSICA
Carcinomas (pulmão, mama, cólon, gástrico, renal).*****
4- MEDICAÇÕES Captopril. Sais de ouro. D-penicilamina. Fenoprofeno.
5- COLAGENOSES
LES (nefrite lúpica tipo V).****
*****CAUSAS MAIS IMPORTANTES
Causas raras de GM: artrite reumatoide, doença mista do tecido conjuntivo, dermatomiosite, cirrose biliar primária, doença de Crohn, dermatite herpetiforme, sarcoidose, pênfigo, tireoidites, etc
Clinica da GMi?
Complicações possiveis/provaveis?
70-80% sd nefrotica insidiosa
- Complicações tromboembólicas, tal como a trombose de veia renal (30% dos casos), a embolia pulmonar (20% dos casos) e a trombose venosa profunda (10% dos casos);
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes. Esta última deve ser suspeitada no paciente estável que desenvolve rápida deterioração da função renal, com sedimento “ativo” sugerindo glomerulite
Como se da o diagnóstico de GMi?
Biopsia renal.
Antes de dizer q é idiopatica é preciso descartar outras causas:
Se esta investigação se revelar negativa, o diagnóstico de GMi deve ser firmado e o tratamento prontamente iniciado.
Exames obrigatórios para avaliação de todo paciente recém-diagnosticado para GM.
FAN, complemento sérico.
Anti-DNA.
HBsAg, anti-HCV, VDRL.
RX tórax, USG abdominal, sangue oculto nas fezes.
> 50 anos: mamografia, colonoscopia.
Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malária, etc
Quando tratar a GMi?
Pela possibilidade de remissão espontânea e bom prognóstico pela própria história natural, grande parte dos pacientes com GMi a princípio não necessita de tratamento específico. Isso é válido especialmente para os pacientes com SINAIS DE BOM PROGNÓSTICO: jovens, mulheres, proteinúria < 10 g/dia, ausência de insuficiência renal e de alterações tubulointersticiais na histopatologia renal.
Todos esses casos devem ser acompanhados de perto por 3-4 anos, observando-se a evolução para remissão espontânea ou progressão. Por outro lado, a terapia imunossupressora está indicada nos casos de “mau prognóstico” (maior chance de evoluir com falência renal crônica): proteinúria > 10 g/dia, hiperlipidemia severa, homens > 50 anos com proteinúria nefrótica persistente, sinais ominosos na biópsia e creatinina plasmática elevada. Outra indicação de tratamento da GMi é a ocorrência de um evento tromboembólico.
Tratamento GMi?
Os melhores resultados são com a associação de um imunossupressor (ciclofosfamida) com a prednisona, por um período de 6-12 meses.
Tal como na GEFS, o uso de inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II (para reduzir a proteinúria) e das estatinas (para o controle lipêmico) tem demonstrado efeito protetor contra a progressão da nefropatia.
Causas da glomerulonefrite membranoproliferativa?
1-IDIOPÁTICA
- Tipo I (depósitos subendoteliais).
- Tipo II (depósitos densos).
2-INFECCIOSA (GNMP Tipo I)
- Hepatite C.
- Endocardite infecciosa.
- Abscesso visceral.
- Esquistossomose.
- Malária por P. malariae.
- Outros: HIV, micoplasma.
3-NEOPLÁSICA (GNMP Tipo I)
- LLC (Leucemia Linfocítica Crônica).
4-COLAGENOSES (GNMP Tipo I)
- LES (nefrite lúpica tipo IV).
5-OUTRAS (GNMP Tipo I)
- Crioglobulinemia mista essencial.
Quais os subtipos de membranoproliferativa e qual esta relacionado com fator nefritico C3?
I, II e III
Tipo II
I e III ( deposição de imunocomplexos)
II (predominio de complemento)
Apresentação da Glomerulonefrite membranoproliferitiva?
Cerca de 30-40% dos casos de GNMP idiopática abrem o quadro com síndrome nefrótica; em torno de 25% dos casos se manifestam com síndrome nefrítica clássica (semelhante à GNPE); o restante inicia apenas proteinúria isolada (assintomática), na maioria das vezes associada à hematúria microscópica
Detalhes GN Membranoproloferativa
Não devemos esquecer que a GNMP, junto com a GM e a amiloidose, é uma das formas de síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal…
É característica a hipocomplementemia, que, ao contrário da GNPE, persiste por mais de oito semanas
Histopatologia
MO: espessamento das alças capilares com aspecto em “duplo contorno”.
Qual curso clinico das sd nefroticas idiopaticas?
CURSO CLÍNICO E TRATAMENTO
GEFSi: a maioria evolui para falência renal crônica, se não tratada (50% em 6-8 anos).
GMi: até 60% apresenta algum grau de remissão espontânea; apenas 40% evolui para falência renal ao longo de 15 anos, se não tratados.
GNMPi: 50-60% evolui para falência renal em 10-15 anos; 25-40% mantêm a função renal estável e ainda 10% remite espontaneamente.
Qual tratamento da GNMPi?
É importante frisar que, antes de se pensar no tratamento imunossupressor, é mandatória a investigação de uma CAUSA SECUNDÁRIA, em especial quando a GNMP é do tipo I!! Deve-se sempre buscar o diagnóstico de hepatite C crônica. O tratamento neste caso é voltado para a doença de base.
TRATAMENTO:
A GNMP idiopática com síndrome nefrótica pode ser tratada com prednisona, associando-se drogas citotóxicas como a ciclofosfamida nos casos mais graves.
O papel de outros imunossupressores (ciclosporina e micofenolato não está bem definido
Qual epidemiologia da doença de berger?
Na maioria das vezes, o início dos sintomas ocorre entre 10-40 anos, e há predominância no sexo masculino (2:1) e em indivíduos de origem asiática. Ou seja, a doença deve sempre ser considerada em homens jovens com hematúria recorrente.
Detalhes sobre berger
- Forma limitada ao rim da purpura de henoch shonlein
- diferenciada da nefrite lupica Tipo 2, pois nesta o complementa baixa.
Apresentação doença de Berger
APRESENTAÇÃO % DOS CASOS
Episódios recorrentes de hematúria macroscópica, precipitados por infecção das vias aéreas superiores. Pode haver dor lombar durante os episódios agudos.
40-50%
Descoberta incidental de hematúria microscópica (sedimento urinário) em paciente assintomático (check-up, exame admissional, etc.).
30-40%
Síndrome nefrítica clássica, com hematúria acompanhada por hipertensão arterial, edema e, em alguns casos, insuficiência renal.
10%
Doença de Berger complicada: Síndrome Nefrótica (SN) ou GN Rapidamente Progressiva (GNRP).
10% (SN) < 5% (GNRP)
Diagnóstico de beger.
É possivel sem biopsiar rim?
Quando está indicado biopsiar rim?
A biópsia da pele do antebraço revela depósitos capilares de IgA também em metade dos pacientes, sendo útil para investigação daqueles com hematúria recorrente.
A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 500 mg/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal. Os pacientes com hematúria isolada (macro ou microscópica) podem ser apenas acompanhados clínica e laboratorialmente.
Todo berger precisa ser tratado?
Se não, quando tratar?
Para a maioria dos pacientes não está indicado nenhum tipo de tratamento específico, entretanto, aqueles que desenvolvem proteinúria maior que 1 g/dia ou hipertensão moderada ou creatinina > 1,5 mg/dl e os que apresentam alterações à biópsia renal sugestivas de mau prognóstico (como formação de crescentes) devem receber tratamento com corticoides. Em relação às estratégias de “nefroproteção”, destaca-se o uso de IECA ou BRA para todos os pacientes hipertensos ou que excretam mais de 1 g/dia de proteína na urina (mesmo se não hipertensos). Se houver hipercolesterolemia associada, estará indicado o uso de estatinas.
Um dos esquemas recomendados é prednisona 2 mg/kg em dias alternados por 2-3 meses, reduzindo-se paulatinamente a dose para 20-30 mg/dia, que então será mantida por pelo menos seis meses
O “Óleo de Peixe” (que contém ácidos graxos ômega-3) pode ser tentado como alternativa aos corticoides. Um estudo demonstrou lentificação da taxa de progressão do dano renal. O mecanismo de ação é desconhecido
Algumas outras causas de hematuria?
Hematuria glomerulaer benigna:
Bom prognostico
Mal de alport:
surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e insuficiência renal progressiva.
