Nefro1

Question 1

Sd. Nefrítica. Qual % de frequência dos principais sintomas?

Answer 1

Hematuria 100%
Oliguria 50%
Edema 60%
Hipertensão 50-90%

Raro:
Hipercalemia por hipoaldo hiporreninemico

Question 2

Está indicado usar antimicrobianos na GNPE?

Answer 2

Sim. Tirar de circulação cepas nefritogenicas

Question 3

Quais principais causas de GNDA infecciosa não pós-estreptococica

Answer 3

endocardite bacteriana subaguda, as infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), o shunt VP (Ventriculoperitoneal) infectado, pneumonia por micoplasma, a hepatite viral e a mononucleose infecciosa.

Question 4

Qual tto da GNPE?

Answer 4

Repouso e restrição hidrossalina (fundamental).
Diuréticos de alça.
Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário).
Diálise (se necessário).

*cuidado com iecas ou bra, aumentam chance de hipercalemia ainda mais.
Pois esses pacientes já cursam com hipoaldo-hiporreninemico.

Question 5

Quando pensar em GNRP?

Answer 5

quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses.

Question 6

Quem predomina no estimulo ao SRAA?

Aporte de NaCl ou distensão da aferente?

Answer 6

o PRINCIPAL determinante da secreção ou não de renina pelas células justaglomerulares da arteríola aferente é o grau de distensão (relacionado à pressão hidrostática) da arteríola aferente!!! Assim, a despeito de ocorrer uma diminuição do aporte de NaCl à mácula densa, a preponderância do estímulo promovido pela referida distensão SUPLANTA E MUITO um efeito potencialmente contraditório de ativação da mácula densa. Desse modo, o rim “entende” que a volemia está aumentada, desativando assim o SRAA…

Question 7

Quais caracteristicas marcantes da GNRP?

Answer 7

Oligúria importante podendo haver anúria

Sintomas uremicos

Question 8

Qual é o principal sinal a ser observado nos pacientes que desen­volvem GNPE?

Answer 8

A oligúria. Ela costuma melhorar nas primeiras 72h.

Question 9

Classificação e etiologias da GNRP

Answer 9

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DAS GNRP

1-Doenças Glomerulares Pri­márias.
GN crescêntica idiopática.
Glomerulopatias preexistentes:
GN membranoproliferativa, GN membranosa, GN focal e segmentar, doença de Berger.

2-Doenças Glomerulares In­fecciosas/Pós-Infecciosas
GNPE.
Endocardite infecciosa.
Hepatite viral B ou C.
Outros.

3-Doenças Glomerulares Multissistêmicas
Doença de Goodpasture.
Lúpus eritematoso sistêmico.
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Granulomatose de Wegener.
Poliarterite microscópica.
Crioglobulinemia.
Outros (linfoma, carcinoma – próstata, pulmão, vesícula biliar).

4-Doenças Glomerulares Me­dicamentosas
Alopurinol, D-penicilamina, rifampicina, hidralazina.

Question 10

Quais os 4 passos no algoritmo diagnostico de GNPE?

Answer 10

1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
2) Verificar se o período de incubação é compatível.
3) Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório*.
4) Demonstrar uma queda transitória do complemento**, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.
* Aslo e Anti-Dnase b
* Diminuição de C3 e Ch50, C4 normal ou levemente reduzido, diferente do Lupus que consome C3 e C4 igualmente.

Question 11

Qual exame padrão ouro pra GNRP?

Answer 11

Biopsia.
Imunofluorescência Indireta (IFI). No caso da glomerulonefrite antimem­brana basal glomerular, a IFI demonstra um padrão LINEAR
representando os depósitos de anticorpo na membrana basal glomerular. Nas glomeru­lonefrites por imunocom­plexos, este exame revela um padrão GRANULAR. Finalmente, nas glomerulonefrites pauci-imunes, a IFI mostra POUCO ou NENHUM depósito imune. Apenas a fibrina depositada nos crescentes é visualizada no exame.

Question 12

Quais as principais indicaçoes de biopsia na GNPE?

Answer 12

Principais indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE.

1) Hematúria macroscópica por > 4 semanas.
2) Função renal alterada por > 4 semanas.
3) HAS por > 4 semanas.
4) Hipocomplementemia > 8 semanas.
5) Proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas

Question 13

Exames sorologicos que devem ser solicitados na GNRP?

Answer 13

1) Anticorpo anti-MBG elevado: Tipo I (GN anti-MBG, síndrome de Goodpasture);
2) C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: Tipo II (GN por imunocomplexos);
3) ANCA positivo: Tipo III (GN pauci- imune ou relacionada a vasculites sistêmicas). ANCA é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilo.

Question 14

Qual tempo maximo esperado para reversão de cada achado da sindrome?
Oliguria
Has e edema
Complemento
Hematuria microscopica
Proteinuria em faixa subnefrotica

Answer 14

Oligúria: até 7 dias;
HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas;
Hipocomplementenemia: até 8 semanas;
Hematúria microscópica: até 1-2 anos;
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.

Question 15

Sobre a GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG E A SÍNDROME DE GOODPASTURE.
Qual epidemiologia?
Quais fatores ambientais são mais encontrados?
A hemorragia pulmonar aparece antes ou após a lesão glomerular?

Answer 15

Idade entre 20-30 anos
6:1, H/M
Tabagismo, exposicão a solventes, infecção respiratoria recente.
Geralmente a hemorragia aparece antes

Question 16

Causas de sindrome nefritica?

Answer 16

1- SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA
1.1- Pós-estreptocócica.
1.2- Não pós-estreptocócica.
Bacterianas: endocardite, abscessos, shunt VP infectado, doença pneumocócica, sepse.
Virais: hepatite B, hepatite C, mononucleose infecciosa, caxumba, sarampo, varicela.
Parasitárias: malária falciparum, toxoplasmose.

2- CAUSADAS POR DOENÇAS MULTISSISTÊMICAS
Lúpus eritematoso sistêmico.
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Crioglobulinemia.
Poliarterite microscópica.
Granulomatose de Wegener.
Síndrome de Goodpasture.
Tumores.

3- PRIMÁRIAS DO GLOMÉ­RULO
Doença de Berger.
GN membranoproliferativa (mesangiocapilar).
GN proliferativa mesangial.
GN por "imunocomplexos" idiopática.
GN antimembrana basal glomerular.
GN pauci-imune (ANCA positivo).

Question 17

Quais causas de pulmão-rim?

Answer 17

Síndrome de Goodpasture.
Poliarterite microscópica.*
Granulomatose de Wegener.*
Outras vasculites necrosantes sistêmicas.
Lúpus eritematoso sistêmico.*
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Crioglobulinemia mista essen­cial.
Púrpura trombocitopênica trombótica.
Legionelose.
Leptospirose (síndrome de Weil).*
Hantavirose.
Embolia pulmonar consequen­te à trombose de veia renal associada à glomerulite.
Distúrbio da hemostasia.
Edema agudo de pulmão com insuficiência renal.

Question 18

Qual período de incubação da piodermite e faringoamigdalia na GNPE?

Answer 18

Piodermite: 15-28 dias (média: 21 dias)

Faringoamigdalite 7-21 dias (média: 10 dias)

Question 19

Tratamento da glomerulonefrite anti-mbg e sindrome de goodpasture?

Answer 19

1) Plasmaférese diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro.
2) Prednisona 1mg/kg/dia
3) Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.

Os títulos seriados dos anticorpos anti-MBG são monitorados para avaliar a resposta à terapia. Se o tratamento for iniciado antes da creatinina plasmática ultrapassar o valor de 5 mg/dl, o prognóstico passa a ser bom, com uma sobrevida renal de aproximadamente 90%

Question 20

1) Detalhes do Tubulo contorcido proximal

2) Como age acetazolamida?

Answer 20

1)Reabsorção de Na com Hco3 na primeia porção e com Cloreto na segunda.
Reabsorção de Sodio(+) e saída de (H+) para o lumen, com reabsorção de Bicarbonato(-) e Cloreto(-) para compensar as cargas.
Para penetrar na célula, o bicarbonato luminal precisa ser convertido em CO2 + H2O, utilizando para isso o H+ secretado pelo túbulo em troca do Na+ reabsorvido e a enzima anidrase carbônica luminal
São também reabsorvidos no TCP os seguintes solutos: glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico.
Glicosúria sem Hiperglicemia é uma marca de lesão do tubulo proximal
2)Inibe anidrase carbonica
Resultando em natriurese e bicarbonatúria

Question 21

Tto da GNRP por imunocomplexos e pauci-imune? (bem mais comuns que goodpasture!!)

Answer 21

Não tem evidencia para plasmaferese.

Corticoide + imunossupressor.

Question 22

Alça de henle

Answer 22

300mosm TCP
1000mOsm Alça de Henle descendente
400Mosm Alça Ascendente (NAK2CL tira solutos e joga para o intesrtício, deixando a medula com tonicidade alta)
100Mosm TCD
Medula Renal 1200-800mosm (Necessária para o ADH agir)

Furosemida age no carreador NAK2CL

Question 23

Quais glomerulonefrites com queda do complemento?

Answer 23

QUEDA DOCOMPLEMENTO NAS GLOMERULONEFRITES:
GNPE: SIM (POR 8 SEMANAS)
INFECCIOSA NÃO GNPE: SIM
LES OU CRIOGLOBULINEMIA: SIM
MEMBRANOPROLIFERATIVA: SIM
BERGER: NÃO
GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG/GOODPASTURE: NÃO
GLOMERULONEFRITES DAS VASCULITES (PAUCI-IMUNE): NÃO

Question 24

Detalhes tubulo coletor

Answer 24

É dividido em cortical e medular.
Junto ao Tubulo contorcido distal integra o nefro distal.
TC cortical é o segmento responsivo a aldosterona.
Celula principal reabsorve Na e secreta K ou H+
Celula intercalada H+ATpase responsavel pela secreção de H+

TC medular: ação do ADH

Question 25

1)Sobre sindrome nefrotica; qual proteinuria esperada? 2)E quai os outros comemorativos da sindrome?

Answer 25

1) superior a 3,5 g/1,73 m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança.
2) (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria.

Question 26

Caracteristicas da sindrome nefrotica?

Answer 26

Pode haver hematuria dismorfica e cilindros hemsticos.
A função renal costuma estar relativamente preservada no momento da apresentação e geralmente não há oligúria
Hipertensão é um achado variável.
Edema é comum, porém de mecanismo diferente da sd nefritica.

Question 27

Quais principais proteinas perdidas na Sd. Nefrotica?

Answer 27

PROTEÍNA PERDIDA e RESULTADO
Albumina (principal)
Edema.

Antitrombina III
Hipercoagulabilidade (trombose venosa).

Globulina de ligação de tiroxina
Altera exames de função tireoideana. (T4 total)
Não altera tsh e t4 livre

Proteína fixadora de colecalciferol
Hiperparatireoidismo Secundário.

Transferrina;
Anemia hipomicro (resistente à reposição de ferro). 

Imunoglobulinas;
Maior suscetibilidade às infecções.

Question 28

Quais as consequencias da hiperlipidemia/lipiduria na Sd. Nefrotia?

Answer 28

• Aterogenese e suas complicações
  5. 5 x chance de DAC
• Acelera a perda da função renal

Question 29

Quais principais complicações da Sd. Nefrotica?

Answer 29

Tromboembolismo e Infecções(germes encapsulados)

Destaque respectivamente para:
Trombose de veia renal
Peritonite bacteriana espontanea

Question 30

Quando devemos suspeitar de trombose de veia renal? Quais as condições mais associadas ao quadro?

Answer 30

Varicocele do lado esquerdo.
Hematúria macroscópica.
Mudanças no padrão da proteinúria.
Redução inexplicada do débito urinário.
Assimetria do tamanho e/ou função dos rins.

*Glomerulopatia membranosa (principal).
Glomerulonefrite membranoproliferativa.
Amiloidose.

Question 31

Qual classificaçã da Sd. Nefrotica?

Answer 31

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR 25-35% >50% EM NEGROS
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 25-30%
DLM 10-15%
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 5-15%
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL 5-10%

Question 32

Doença por lesão minima:

1) epidemiologia?
2) causas principais?
3) achados na MO?
4) como está a função renal?
5) manifestação clínica?
6) E o complemento?

Answer 32

1) 85% das sd.nefroticas na criança, 15% dos adultos.(1-8 anos faixa mais comum)
2) linfoma de hodking, AINE (derivados do ácido propriônico);**Fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno.
3) nenhum achado
4) geralmente normal, exceto se pct apresentar edema importante acomoanhado de hipovolemia relativa.
5) Sd. Nefrotica clássica,Em muitos casos, a proteinúria intensa se inicia logo após fatores desencadeantes, como episódios virais ou reações a picadas de inseto. Existe claramente uma associação a fenômenos atópicos, como asma e eczema
6) normal

Question 33

Exames laboratoriais na DLM

Answer 33

Exames laboratoriais na DLM.
A proteinúria costuma ser seletiva (mais albumina).
Não há consumo de complemento.
Pode haver hematúria microscópica em até 20% dos casos.
Os níveis de IgG costumam estar bastante reduzidos, mas os de IgM, aumentados.
O EAS não revela sinais de glomerulite.

Question 34

Tratamento DLM

1) Adultos
2) crianças

Answer 34

1)prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg/dia), uso diário, por oito semanas consecutivas
Havendo resposta satisfatória (remissão da proteinúria), o corticoide deve ser gradualmente “desmamado” até completar seis meses de tratamento.
2)Em crianças, a dose inicial de prednisona é 60 mg/m2/dia (máx. 60 mg/dia), por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40 mg/m2/dia, em dias alternados e por quatro semanas, progredindo-se o “desmame” nos meses subsequentes

Question 35

Em relação ao tto da DLM, quando o paciente é classificado como “resistente aos corticoides”??

1) criança
2) adulto

Answer 35

1) 8 semanas

2) 16 semanas

Question 36

Sobre DLM
Em relação ao tto do paciente que tem recidiva
Quantos % geralmente entram nesse grupo?
Qual medição de primeira escolha?

Answer 36

50% dos pacientes desenvolvem a forma “recidivante frequente” (≥ 4 recidiva/ano). Nestes, devemos associar imunossupressores, sendo a ciclofosfamida (2 mg/kg/ dia) a droga de escolha. a terceira opção é a ciclosporina, mas outras drogas também podem ser usadas, como tacrolimus e micofenolato

Question 37

Causas de GESF

Answer 37

IDIOPÁTICA
Alguns autores acreditam que represente uma lesão mais grave dentro do espectro da DLM.

SECUNDÁRIA
1- Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante:
“Glomerulonefrite proliferativa focal” do LES;
Nefropatia por IgA;
Vasculite necrosante.

2- Resultante da “sobre­carga” fisiológica dos glomérulos que sobram, após perda importante de tecido renal:
Nefropatia por refluxo;
Nefroesclerose hipertensiva (isquemia glo­merular);
Cirurgia (retirada de mais de 50-75% da massa renal);
Anemia falciforme (isquemia glomerular).

3- Resultante de vasodilatação renal crônica (hiperfluxo):
Anemia falciforme;*
Obesidade mórbida;
Pré-eclâmpsia grave.

• A anemia falciforme produz GEFS por dois mecanismos: isquemia glomerular focal, sobrecarregando os outros glomérulos, e vasodila­tação renal difusa
• *gesf colapsante está relacionada ao HIV

Question 38

Apresentação clínica de Gesf

Answer 38

A forma idiopática da GEFS (GEFSi) tende a ter um início abrupto, e uma síndrome nefrótica clássica em geral está presente por ocasião do diagnóstico. A maior parte das formas secundárias, entretanto, tem início insidioso, muitas vezes com níveis subnefróticos de proteinúria. Podemos dizer que a GEFSi se apresenta com síndrome nefrótica franca em 2/3 dos casos ou então com proteinúria subnefrótica, sem edema, sem hipoalbuminemia, associada à hipertensão arterial, hematúria microscópica, piúria e disfunção renal leve, no 1/3 restante.
Com frequência são encontradas manifestações que não fazem parte de uma síndrome nefrótica clássica, como a hipertensão arterial (principalmente quando há comprometimento da taxa de filtração glomerular, mesmo que leve) e a hematúria microscópica (principalmente quando há lesão mesangial associada). A GEFS é uma importante causa de hipertensão arterial secundária em adultos!

Question 39

Cilindros:
Hialino:
Céreos: 
Largos:
Graxos:
Epiteliais: 
Granuloso: 
Hemático:
Leucocitários:

Answer 39

Cilindros:
Hialino:Desidratação, uso de diureticos, febre, esforço físico
Céreos: Disfunção renal avançada
Largos:DRC
Graxos:Sindrome nefrótica
Epiteliais: NTA e nefropatias tubulointersticiais
Granuloso: NTA
Hemático:Glomerulonefrites
Leucocitários: Glomerulonefrites e Pielonefrite aguda Bacteriana

Question 40

Tratamento GESFi?
Qual medicação inicial e Quanto tempo?
O que usar em caso de recidiva?
Está indicado uso de ciclofosfamida?
Tratamento cronico?

Answer 40

1) Pred 1mg/kg/dia por 3 a 4 meses com desmame durante 3 a 6 meses ( desmame se melhora da proteinúria)
2) Para aqueles que recidivam, indica-se a ciclosporina (2-4 mg/kg/dia divididos em duas doses diárias), por 12-24 meses, com “desmame” gradual a partir deste período. Para os pacientes que não respondem após quatro meses de corticoterapia em altas doses recomenda-se reduzir a dose de corticoide (até 15 mg/dia) e associar ciclosporina na dose padrão
3) ciclofosfamida n tem beneficio na literatura
4) IECA ou os BRA estão indicados em todos os casos de GEFS (idiopática ou secundária) com proteinúria acima de 1 g/dia, a não ser que tenha havido remissão com a terapia imunossupressora.

Question 41

Quais principais causas de GN PROLIFERATIVA MESANGIAL?

Answer 41

IDIOPÁTICA.
LES.
Crioglobulinemia essencial.
Endocardite infecciosa.
Esquistossomose.
HIV. 

Por definição, os pacientes com GN mesangial à custa de extensos depósitos de IgA no mesângio são categorizados como tendo doença de Berger

Question 42

Quais principais causas de GN PROLIFERATIVA MESANGIAL?

Answer 42

IDIOPÁTICA.
LES.
Crioglobulinemia essencial.
Endocardite infecciosa.
Esquistossomose.
HIV. 

Por definição, os pacientes com GN mesangial à custa de extensos depósitos de IgA no mesângio são categorizados como tendo doença de Berger

Question 43

Qual clínica da GN PROLIFERATIVA MESANGIAL idiopatica?

Qual prognostico?

Answer 43

Sindrome nefrotica insidiosa
Niveis de cr e ur geralmente normais ao diagnóstico
O prognóstico geralmente é intermedi­ário entre a nefropatia por lesão mínima e a GEFS primária. Os pacientes com proteinúria isolada possuem um prognóstico excelente

Question 43

Qual clínica da GN PROLIFERATIVA MESANGIAL idiopatica?

Qual prognostico?

Answer 43

Sindrome nefrotica insidiosa
Niveis de cr e ur geralmente normais ao diagnóstico
O prognóstico geralmente é intermedi­ário entre a nefropatia por lesão mínima e a GEFS primária. Os pacientes com proteinúria isolada possuem um prognóstico excelente

Question 44

Quais as causas de glomerulopatia membranosa?

Answer 44

Condições associadas à glomerulopatia membranosa (mais importantes em negrito).
1- IDIOPÁTICA

2- INFECCIOSA
- Hepatite B.******
Hanseníase.
Sífilis.
Esquistossomose.
Malária por P. malariae.
Outras: hepatite C, filari­ose, hidatidose. 

3- NEOPLÁSICA
Carcinomas (pulmão, ma­ma, cólon, gástrico, renal).*****

4- MEDICAÇÕES
Captopril.
Sais de ouro.
D-penicilamina.
Fenoprofeno. 

5- COLAGENOSES
LES (nefrite lúpica tipo V).****

*****CAUSAS MAIS IMPORTANTES

Causas raras de GM: artrite reumatoide, doença mista do tecido conjuntivo, dermatomi­osite, cirrose biliar primária, doença de Crohn, dermatite herpetiforme, sarcoi­dose, pênfigo, tireoi­dites, etc

Question 45

Clinica da GMi?

Complicações possiveis/provaveis?

Answer 45

70-80% sd nefrotica insidiosa

1. Complicações tromboembólicas, tal como a trombose de veia renal (30% dos casos), a embolia pulmonar (20% dos casos) e a trombose venosa profunda (10% dos casos);
2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes. Esta última deve ser suspeitada no paciente estável que desenvolve rápida deterioração da função renal, com sedimento “ativo” sugerindo glomerulite

Question 46

Como se da o diagnóstico de GMi?

Answer 46

Biopsia renal.
Antes de dizer q é idiopatica é preciso descartar outras causas:
Se esta investigação se revelar negativa, o diagnóstico de GMi deve ser firmado e o tratamento prontamente iniciado.

Exames obrigatórios para avaliação de todo paciente recém-diagnosticado para GM.
FAN, complemento sérico.
Anti-DNA.
HBsAg, anti-HCV, VDRL.
RX tórax, USG abdominal, sangue oculto nas fezes.
> 50 anos: mamografia, colonoscopia.
Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malária, etc

Question 47

Quando tratar a GMi?

Answer 47

Pela possibilidade de remissão espontânea e bom prognóstico pela própria história natural, grande parte dos pacientes com GMi a princípio não necessita de tratamento específico. Isso é válido especialmente para os pacientes com SINAIS DE BOM PROGNÓSTICO: jovens, mulheres, proteinúria < 10 g/dia, ausência de insuficiência renal e de alterações tubulointersticiais na histopatologia renal.
Todos esses casos devem ser acompanhados de perto por 3-4 anos, observando-se a evolução para remissão espontânea ou progressão. Por outro lado, a terapia imunossupressora está indicada nos casos de “mau prognóstico” (maior chance de evoluir com falência renal crônica): proteinúria > 10 g/dia, hiperlipidemia severa, homens > 50 anos com proteinúria nefrótica persistente, sinais ominosos na biópsia e creatinina plasmática elevada. Outra indicação de tratamento da GMi é a ocorrência de um evento tromboembólico.

Question 48

Tratamento GMi?

Answer 48

Os melhores resultados são com a associação de um imunossupressor (ciclofosfamida) com a prednisona, por um período de 6-12 meses.

Tal como na GEFS, o uso de inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II (para reduzir a proteinúria) e das estatinas (para o controle lipêmico) tem demonstrado efeito protetor contra a progressão da nefropatia.

Question 49

Causas da glomerulonefrite membranoproliferativa?

Answer 49

1-IDIOPÁTICA

• Tipo I (depósitos subendoteliais).
• Tipo II (depósitos densos).

2-INFECCIOSA (GNMP Tipo I)

• Hepatite C.
• Endocardite infecciosa.
• Abscesso visceral.
• Esquistossomose.
• Malária por P. malariae.
• Outros: HIV, micoplasma.

3-NEOPLÁSICA (GNMP Tipo I)
- LLC (Leucemia Linfocítica Crônica).

4-COLAGENOSES (GNMP Tipo I)
- LES (nefrite lúpica tipo IV).

5-OUTRAS (GNMP Tipo I)
- Crioglobulinemia mista essencial.

Question 50

Quais os subtipos de membranoproliferativa e qual esta relacionado com fator nefritico C3?

Answer 50

I, II e III

Tipo II

I e III ( deposição de imunocomplexos)
II (predominio de complemento)

Question 51

Apresentação da Glomerulonefrite membranoproliferitiva?

Answer 51

Cerca de 30-40% dos casos de GNMP idiopática abrem o quadro com síndrome nefrótica; em torno de 25% dos casos se manifestam com síndrome nefrítica clássica (semelhante à GNPE); o restante inicia apenas proteinúria isolada (assintomática), na maioria das vezes associada à hematúria microscópica

Question 52

Detalhes GN Membranoproloferativa

Answer 52

Não devemos esquecer que a GNMP, junto com a GM e a amiloidose, é uma das formas de síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal…
É característica a hipocomplementemia, que, ao contrário da GNPE, persiste por mais de oito semanas
Histopato­logia
MO: espessamento das alças capilares com aspecto em “duplo contorno”.

Question 53

Qual curso clinico das sd nefroticas idiopaticas?

Answer 53

CURSO CLÍNICO E TRATAMENTO
GEFSi: a maioria evolui para falência renal crônica, se não tratada (50% em 6-8 anos).
GMi: até 60% apresenta algum grau de remissão espontânea; apenas 40% evolui para falência renal ao longo de 15 anos, se não tratados.
GNMPi: 50-60% evolui para falência renal em 10-15 anos; 25-40% mantêm a função renal estável e ainda 10% remite espontaneamente.

Question 54

Qual tratamento da GNMPi?

Answer 54

É importante frisar que, antes de se pensar no tratamento imunossupressor, é mandatória a investigação de uma CAUSA SECUNDÁRIA, em especial quando a GNMP é do tipo I!! Deve-se sempre buscar o diagnóstico de hepatite C crônica. O tratamento neste caso é voltado para a doença de base.

TRATAMENTO:
A GNMP idiopática com síndrome nefrótica pode ser tratada com prednisona, associando-se drogas citotóxicas como a ciclofosfamida nos casos mais graves.
O papel de outros imunossupressores (ciclosporina e micofenolato não está bem definido

Question 55

Qual epidemiologia da doença de berger?

Answer 55

Na maioria das vezes, o início dos sintomas ocorre entre 10-40 anos, e há predominância no sexo masculino (2:1) e em indivíduos de origem asiática. Ou seja, a doença deve sempre ser considerada em homens jovens com hematúria recorrente.

Question 56

Detalhes sobre berger

Answer 56

• Forma limitada ao rim da purpura de henoch shonlein

- diferenciada da nefrite lupica Tipo 2, pois nesta o complementa baixa.

Question 57

Apresentação doença de Berger

Answer 57

APRESENTAÇÃO % DOS CASOS
Episódios recorrentes de hematúria macroscópica, precipitados por infecção das vias aéreas superiores. Pode haver dor lombar durante os episódios agudos.
40-50%
Descoberta incidental de hematúria microscópica (sedimento urinário) em paciente assintomático (check-up, exame admissional, etc.).
30-40%
Síndrome nefrítica clássica, com hematúria acompanhada por hipertensão arterial, edema e, em alguns casos, insuficiência renal.
10%
Doença de Berger complicada: Síndrome Nefrótica (SN) ou GN Rapidamente Progressiva (GNRP).
10% (SN) < 5% (GN­RP)

Question 58

Diagnóstico de beger.
É possivel sem biopsiar rim?
Quando está indicado biopsiar rim?

Answer 58

A biópsia da pele do antebraço revela depósitos capilares de IgA também em metade dos pacientes, sendo útil para investigação daqueles com hematúria recorrente.
A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 500 mg/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal. Os pacientes com hematúria isolada (macro ou microscópica) podem ser apenas acompanhados clínica e laboratorialmente.

Question 59

Todo berger precisa ser tratado?

Se não, quando tratar?

Answer 59

Para a maioria dos pacientes não está indicado nenhum tipo de tratamento específico, entretanto, aqueles que desenvolvem proteinúria maior que 1 g/dia ou hipertensão moderada ou creatinina > 1,5 mg/dl e os que apresentam alterações à biópsia renal sugestivas de mau prognóstico (como formação de crescentes) devem receber tratamento com corticoides. Em relação às estratégias de “nefroproteção”, destaca-se o uso de IECA ou BRA para todos os pacientes hipertensos ou que excretam mais de 1 g/dia de proteína na urina (mesmo se não hipertensos). Se houver hipercolestero­lemia associada, estará indicado o uso de estatinas.

Um dos esquemas recomendados é prednisona 2 mg/kg em dias alternados por 2-3 meses, reduzindo-se paulatinamente a dose para 20-30 mg/dia, que então será mantida por pelo menos seis meses
O “Óleo de Peixe” (que contém ácidos graxos ômega-3) pode ser tentado como alternativa aos corticoides. Um estudo demonstrou lentificação da taxa de progressão do dano renal. O mecanismo de ação é desconhecido

Question 60

Algumas outras causas de hematuria?

Answer 60

Hematuria glomerulaer benigna:
Bom prognostico
Mal de alport:
surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e insuficiência renal progressiva.