NEFRO-PATOLOGÍA Flashcards
1
Q
#AMILOIDOSIS Por qué se altera la estructura renal? (X1) ¿en que afecta esto? (X1)
A
Se afecta por deposito EXTRACELULAR DE FIBRILLAS formadas por proteinas sericas de bajo pm
La perdida de la estructura genera perdida de funcion
2
Q
#AMILOIDOSIS Caracteristicas anatomo-patologicas del amiloide (x6)
A
Hialino Eosinofilo Amorfo Se tiñe con rojo congo Birrefringente con rayos UV Fluorescente con tioflavina T
3
Q
#AMILOIDOSIS Componentes de la proteina amiloide (x4)
A
Proteina precursora
Glucosamiinoglicanos
Componente P serico
Apolipoproteinas E-J
4
Q
#AMILOIDOSIS Tipos de amiloidosis (x4)
A
- AA PRIMARIA
- AL SECUNDARIA
- ATTR familiar
- ABalfaM asociada a hemodialisis
5
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) Causa de esta (x1) ¿que precede a esta causa? (X2)
A
Deposito de fragmentos de cadenas LIGERAS de Ig.
Esto semproduce por:
- Mieloma múltiple (20%)
- Proliferacion monoclonal de cels plasmaticas (80%)
6
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) Lugardwl org donde no se depositan los acumulos de cadenas ligeras de ig (x1)
A
SNC
7
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) Donde se produce la prolif monoclonal de cels plasmaticas? (X1) ¿cual es la consecuencia de esta? (X1)
A
Se produce en la medula osea.
La consecuencia es el aumento de produccion de Ig que acaba generando amiloidosis primaria por acumulo de cadenas ligeras.
8
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) De que proceso se encargan los macrofagos? (X1) A qué da lugar este? (X2)
A
Se encargan de la digestión de cadenas ligras kappa/lambda.
Los fragmrntos que genera esta digestión originan:
- Amiloidosis primaria (formada por regiones lambda)
- Enfermedad por depositos de cadenas ligeras (formada por regiones kappa)
9
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) Sintomas asociados (x6)
A
IR y disfuncion tubular (30%) IC congestiva Sindrome del tunel carpiano Neuropatía periférica con parestesias y dolor Hipotension Macroglosia
10
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) Que sintoma determina el pronostico?(x1)
A
La insuficiencia cardiaca congestiva
11
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) cual es la proteina precursora? (X1)
A
La proteina amiloide A (reactante inflamatorio de fase aguda)
12
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) Debido a su precursor, a que se asocia su patogenia? (X1)
A
Se asocia a procesos inflamatorios, donde este precursor se produce en exceso
13
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) Sintomas asociados (x4)
A
Afectacion renal: proteinuria, IR y sindrome nefrotico
Diarrea y malabsorcion
Bocio (no hiperfuncionante)
Hepatomegalia
14
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) ¿Quien se encarga de romper las apolipoproteinas SAA? (X1)
A
MONOCITOS
15
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) Causas (x5)
A
Osteomielitis AR TBC Fiebre Mediterránea Familiar Tumores
16
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) Referente al riñón, que produce la amiloidosis en vasos (x1) y en glomerulo (x1)
A
En vasos: ISQUEMIA
En glomerulo: PROTEINURIA
17
Q
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA) Pruebas diagnosticas (x2)
A
Biopsia
Gammagrafia con componente P marcado (en amil secund y en seguimiento de la enfermedD)
18
Q
#AMILOIDOSIS Disgnostico diferencial AA y AL: indicadores de AA (x2) e indicadores de AL (x2)
A
De AA:
- Historia de enfermedad inflamatoria
- Proteina AA en inmunohistoquímica
De AL:
- Exceso de cels plasmaticas en biopsia de medula osea
- Cadenas kappa o lambda en inmunohistoquimica
19
Q
#AMILOIDOSIS Tratamiento en AMILOIDOSIS PRIMARIA (x3)
A
Colchicina+melphalan+prenisona
20
Q
#AMILOIDOSIS Tratamiento en AMILOIDOSIS SECUNDARIA (x1)
A
Se trata la enfermedad subyacente, es decir, la causa
21
Q
#AMILOIDOSIS Trtamiento en amiloidosis por FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR (x1)
A
Colchicina
22
Q
#AMILOIDOSIS Farmacos comtraindicados en el tto de las amiloidosis (x3)
A
Beta bloqueantes
Antagonistas del calcio
Digoxina
23
Q
#MIELOMA MÚLTIPLE Por que se genera? (X1)
A
Se genera por la produccion de componente M (proteinas) por celulas plasmaticas que proliferan de forma monoclonal
24
Q
#MIELOMA MÚLTIPLE Tipos de enfermedad renal que encontramos (x5)
A
Riñon del mieloma Disfuncion tubular Enfermedad por deposito de cadenas ligeras amiloidosis primaria Crioglobulinemia
25
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Clinica (x4)
```
IRA
IRC
proteinuria/sindrome nefrotico
Disfuncion tubular (sindrome de fanconi)
26
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Causas del mieloma y su clinica (x7) (mirar tb pg129)
```
* Secundario a hipercalcemia - IRA
* Nefropatia x ac urico - IRA
* Nefropatia x contraste iodado - IRA
* Por invasion de cels plasmaticas - IRA
* Por enf x deposito de cadenas ligeras - IRC + Proteinuria/sdme nefrotico
* Amiloidosis primaria - IRC + Proteinuria/sdme nefrotico
* Riñon del mieloma - IRC + Disfuncion tubular (sdme de Fanconi)
27
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Clinica característica que facilita su diagnostico (x1)
```
Afectacion extrarrenal: osea y hematologica
28
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Pruebas diagnosticas (x3)
```
Bandas monoclonales en serum y orina
Proteinuria de Bences-Jones
Biopsia de medula osea
29
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Mecanismos que ocurren cuando se supera la capacidad de reabsorcion y catabolismo por el deposito de cadenas ligeras filtradas (x2)
```
Toxicidad del tubulo proximal
| Formacion de cilindros (favorecida por mayor concentracion del tubulo junto a la proteina se Tamm-Horsfall)
30
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Factores favorecedores de formacion de cilindros en el túbulo proximal (x2)
```
Deshidratacion
| Aumento de Na
31
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Manifestaciones clinicas de la disfuncion tubular (x3)
```
Sindrome de Fanconi
Acidosis tubular
Perdida de fosfatos
32
```
#MIELOMA MÚLTIPLE
Tratamiento (x5)
```
1. Quimioterapia
2. Hidratación (para diluir dens proteica)
3. alcalinizacion de la orina (contra prot de Tamm-Horsfall)
4. Evitar contraste iodado
5. Hemodialisis (si IR o hipercalcemia severa)
33
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO
Patologías que encontramos en esta clasificación (x3)
```
Infarto renal
Trombosis de la vena renal
Estenosis de la arteria renal
34
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO
Patologías que encontramos dentro de estas (x4)
```
Microangiopatía trombótica
Enfermedad renal ateroembolica
Nefroangiosclerosis benigna
Nefroangiosclerosis maligna
35
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
¿Qué hecho causa el infarto? (X1)
```
La oclusión completa de la luz de la ARTERIA renal ppal o alguna de sus ramas
36
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
Causas de oclusión de arteria renal (x2)
```
- Trombo-embolismo (por FA)
| - Trombosis de Art Renal (trombo in situ por placa ateroma)
37
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
¿De qué depende la clínica? (X1)
```
De cómo se produzca el infarto, es decir, si el debut es agudo o crónico
38
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
Causas del debut agudo (x7)
```
```
Embolo
Traumatismo
Placa aterosclerotica
Diseccion aortica
Post-angioplastia
Alteracion de la coagulacion
Rechazo agudo vascular
```
39
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
Causas en el debut crónico (x3)
```
Proceso aterosclerótico (sin ruptura placa ateroma)
Displasia fibromuscular
Enfermedad de Takayasu
40
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
Síntomas del debut agudo (x6) ¿a qué síndrome se parece? (X1) ¿que síntoma le diferencia de este? (X1)
```
Clinica:
- Dolor lumbar
- Hematúria
- Nauseas y vómitos
- Fiebre
- HTA
- Oliguria o anuria (si es bilat)
Se parece al cólico nefritico. Se diferencia de este por la HTA
41
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
Síntomas del debut crónico (x2)
```
- HTA
| - Urémia (si hay riñón único)
42
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
Hallazgos de laboratorio (x3)
```
Aumento LDH
Leucocitosis
Aumento creatinina
43
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
¿A través de que pruebas se establece su diagnóstico? (X3)
```
Arteriografía
TAC con contraste
Renograma isotopico
44
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL
¿cuándo podemos tratarlo? (X1) Tratamientos que podemos usar (X2)
```
Solo podemos tratar cuando a lesión es reciente.
- Tto medico: si la oclusión es incompleta o si tto fibrinolítioc se instaura antes de 3h
- Tto quirúrgico en caso de origen traumatico y reciente
45
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR)
Causas (x7)
```
```
Espontánea
Como complicacion de sindrome nefróotico
Trastornos de la coagulacion
Traumatismo
Compliacion quirurgica
Oclusion de la vena cava inf
Rechado agudo vascular
```
46
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR)
¿De qué depende su clínica? (X2)
```
Del debut y de la proteinúria
47
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR)
Clínica del debut agudo (x7)
```
```
Dolor lumbar
Hematúria
Proteinúria
Fiebre
Dolor testicular
Oliguria (si es bilateral)
Urémia (si riñón unico)
```
48
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR)
Clínica del debut crónico (x2)
```
Proteinúria
| Urémia (si riñón unico)
49
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR)
Pruebas diagnósticas (x2)
```
TAC o RMN
50
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR)
Tratamiento (x2)
```
Anticoagulación + trombolísis
51
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
Causa principales (x2) y población en la que predomina cada una (x1)
```
- Arteriosclerosis: hombre >50a
| - Displasia fibromuscular: mujeres <30a (defecto congénito)
52
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
Consecuencias clínicas de la disminución del flujo sanguíneo por la estenosis de la Art renal (x2)
```
- HTA renovascular o vasculorenal
| - Nefropatía isquémica
53
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Causas (x2) (mismas que en estenosis de AR)
```
- Arteriosclerosis
| - Displasia fibromuscular
54
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Clínica (x4)
```
Inico agudo o abrupto
Aumento de creatinina por consumo de IECAs o espontanea
Episodios recurrentes de flash edema
HTA moderada-severa en pac con arteriosclerosis
55
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Hallazgo destacado en examen físico que podemos encontrar (X1)
```
Soplo abdominal sistolico-diastolico sobre region periumbilical
56
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Hallazgos de laboratorio (x2)
```
Proteinuria
| Hiperaldosteronismo secundario
57
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
¿A través de qué pruebas se lleva a cabo el diagnóstico final? (X1)
```
Pruebas de imagen
58
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Déficit funcional más destacado (x1)
```
Disminución del filtrado glomerular
59
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Características clínicas que definen al paciente con nefropat isquemica (x5)
```
- Edad avanzada
- PAS elevada
- IR idiopatica
- Ateromatosis en otros terrritorios
- HVE/Cardiopatia isquemica
60
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Prubas diagnosticas a realizar (x5)
```
```
Eco doppler
Arteriografia (gold strandard)
Renograma isotópico
AngioRMN
Angiografía + TC
```
61
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Tratamiento (x3)
```
- Angioplastia (con o sin stent)
- Cirugía (bypass)
- Tto médico con hipotensores
62
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Criterios de susceptibilidad a estenosis (x7)
```
- Edad <30 y >50
- Soplo abdominal (sistolico-diastólico)
- IRA tas IECAS o espontánea
- IR idiopatica
- HTA acelerada o persistente
- Flash edema
- Factores de riesgo: tabaco
63
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO
¿Que patologias se asocian con HTA? (X2)
```
Nefroangioscleroris benigna y maligna
64
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Factores de riesgo (x3)
```
Predisposición individual
Factores genéticos
Bajo peso al nacer (condiciona numero de nefronas)
65
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Pruebas diagnósticas que la confirmaan (x3) y hallazgos de cada una (x1)
```
- Control TA (larga evolucion de HTA)
Pruebas sobre órganos diana:
- ECG (HVE)
- Fondo de ojo (retinopatia hipertensia sin hemorragia ni exudado)
66
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Clínica que la caracteriza (x7)
```
- HTA crónica de larga evolución y dificil controol
- Elevación lenta y progresiva de creatinina plasmática
- Debil proteinuria <1gr/dia
- Hiperuricemia asociada
- Sedimento normal o con algunos cilindros
- IR de lenta progresión
- Disminución del tamaño de los riñones como indicativo de cronicidad
67
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Hallazgos histológicos aunque no suele ser necesaria la biopsia renal (x3)
```
En glomerulo:
- Esclerosis global (isquemia)
- Esclerosis segmentaria (hiperfiltración compensatoria)
Nefritis crónica intersticial (fibrosis del intersticio)
Engrosamiento arteriolar por hialinosis
68
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿A qué se asocia directamente? (x1)
```
a la HTA maligna
69
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿qué signo es patognomónico de HTA acelerada o maligna? (x1)
```
las hemorragias en llama en el FO.
70
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
hallazgos que podemos ver en un FO propio de esta patología (x3)
```
1. hemorragias en llama (signo patognomonico)
2. papiloedema (puede estar o no)
3. exudados algodonosos (pueden estar o no)
71
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
3 hallazgos que nos indican la existencia de esta patología (x3)
```
1. HTA maligna
2. FO: hemorragia y papiloedema
3. encefalopatia hipertensiva
72
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿que encontramos en anatomía patológica? (X2)
```
- Endarteritis
| - Necrosis fibrinoide
73
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿qué afectación microscopica vemos cuando se dice que hay un "patrón en capas de cebolla"? (X1)
```
endarteritis
74
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
clínica asociada (x4)
```
- IRA
- Hematúria
- Proteinúria severa
- Agravamiento HTA por la isquemia, que activa el SRAA
75
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
tratamiento (x3)
```
- Bajar TAD a 100-105 (rapido pero no brusco)
- Endovenoso: labetalol o nirprusiato
- Oral (cuando esta controlado) con IECAS y ARAIII
76
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
Pronóstico
```
Riessgo coronario, cerebro vascular y renal. supervivencia de 1 a 5 años en el 80% y de 10 años en el 50%
77
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Hallazgos sobre los que se basa el diagnóstico (x4)
```
- Anemia hemolítica microangiopatica (esquistocitos <1%, descenso de haptoglobinas y elevación de LDH)
- Trombocitopenia (<120000)
- IRA caracteristica de SHU (con proteinuria y sedmento variable)
- Alteraciones neurológicas propia de PTT (cefalea, confusión, convulsión)
- Fiebre
78
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Tipos de microangiopatia trombótica que distinguimos X2) y diferencia en su clínica (X1)
```
- SHU síndrome hemolitico urémico
- PTT purpura trombotica trombocitopenica
En SHU predomina clínica urémica y en PTT la neurológica
79
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Causas más comunes de PTT (purpura trombotica trombocitopenica) (x2)
```
- alteración genetica
| - alteración inmune de ADAMTS13
80
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Causas más comunes de SHU (síndrome hemolitico uremic) (X3)
```
- Alteraciones geneticas (SHU atipico)
- alteraciones inmunes del complemento
- infecciones (STEC)
81
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Hallazgos de la biopsia renal (x5)
```
- Capilar ocupado
- Pared capilar engrosada
- Luz capilar disminuída
- Tumefacción endotelial glomerular
- Espacio claro subendotelial glomerular
82
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
pruebas diagnósticas (X2)
```
biopsia
| tecnicas de inmunofluorescencia
83
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Que podemos observar a partir de tecnicas de inmunofluorescencia? (X2)
```
- Depositos de fibrina en glomerulo y arteriolar
| - Depositos de C3 y IgM en glomerulo
84
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Clasificación de los síndromes (X2)
```
- SUH del niño
| - PTT-SUH del adulto
85
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿por qué se caracteriza SUH en niños? (X1) ¿cuales son sus causas? (X2)
```
se caracteriza por diarrea hemorrágica
las causas son:
- Idiopatica
- Por infección en el tracto digestivo (EColi+toxina 0157H:7)
86
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Causas de PTT-SHU en el adulto (x7)
```
- Idiopatico
- Por EColi 0157H:7
- secundario a drogas agresivas (quimioterapidcos, antivirales, antibioticos, anticonceptivos, inmunosupersores...)
- Post-parto
- Por el embarazo
- Asociado a VIH
- Por enfermedad autoinmune
87
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Qué ocasiona la toxina Shigda del EColi? (X4)
```
- Alteraciones neurológicas (x lesión del epitelio)
- Diarreas sanguinolentas (x lesión del epitelio)
- Fracaso renal (x lesión del epitelio)
- Formación de trombos
88
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Patgenia de la toxina Shiga (x3pasos)
```
1. Se une al receptor RGb3/RGB4
2. Promueve la liberación de reguladores inflamatorios y endotoxinas
3. Se lesionan los vasos que irrigan cerebro, riñón y mucosa grastrica, lo que dda lugar a alteraciones neurolog, fracaso renal y diarrea sanguinolenta.
89
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Qué debemos tenr en cuenta para elavorar el diagnóstico diferencial de SUH-PTT?(x5)
```
- Vasculitis sistemicas
- HTA maligna
- CID
- Síndrome catastrofica de anticuerpos anti-fosfolipidos
- IRA post parto
90
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Qué tratamiento se emplea par ala SUH-PTT? (x1)
```
plasmaferésis
91
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿cuando se indica la plasmaferesis? (x1)
```
Cuando hay alteración del enzima ADMS13 (ya sea por deficiencia o por anticuerpos)
92
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Cómo varía la plasmaferesis segun si la alteración de ADMS13 es por deficiencia (x1) o por anticuerpos (x1)?
```
si es por DEFICIENCIA se introduce plasma fresco mientras que si es por ANTICUERPOS se extrae plasma
93
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿en que consiste la plasmaferesis?
```
consiste en la reversión del consumo plaquetario mediante el intercambio plasmatico
94
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Características de esta (x3)
```
- Multisistemica
- Obstrucción de pequeñas arterias por microcristales de colesterol
- Órganos más afectados: riñón, piel, tracto GI, cerebro, musculo y extremidades
95
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿De dónde proceden los microcristales de colesterol? (X1)
```
De la rotura de una placa de ateroma
96
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿qué buscamos en la exploración para llevar a cabo su diagnóstico? (x3)
```
- Ateromatosis severa (rotura de placa de ateroma...)
- Falta de irrigación en miembros distales
- Hemorrágias digestivas
etc
97
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿Por qué los cristales ocluyen y lesionan los vasos? (X1)
```
porque se reconocen como extraños y se inicial reacciones inflamatorias
98
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Pasos que sigue su patogenia (X3)
```
1. Placa de ateroma se rompe y genera embolos de colesterol
2. Debido a los embolos ocurre oclusión sistémica y respuesta inflamatoria
3. Estas generan daño vascular (isquemia glomerular)
99
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Pacientes más propensos a padecer esta patología (X3)
```
- Hombres de >edad con arteriosclerosis generalizada
- En pacientes tras técnicas invasivas
- Pac con anticoagulación oral o tto trombolítico
100
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
clínica asociada (x6)
```
- HTA vasculo-renal, hiperrenimica
- IRA
- Manifestaciones pedias: gangrena, cianosis...
- Alteraciones neurológicas
- Embolias retinianas
- Manifestaciones GI: sangre oculta en heces, hemorragia digestiva, pancreatitis..
101
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Respecto a la clínica, dónde se ven los embolos de colesteron al hacer un FO? (x1)
```
en las bifurcaciones de venas
102
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Respecto a la clínica, qué característica tiene la IRA que la diferencia de la IRA común? (X1)
```
que NO es reversible, con agudo simboliza una instauración rapida
103
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Respecto a la clínica, características de la IRA (x2) ¿qué dx diferencial nos permiten descartar cada una? (X1)
```
- Aumento escalonado de creatinina (permite descartar NTA ya que en esta aumenta de forma lineal)
- Deterioro de funcion renal en 2-6semanas (permite descartar nefrotoxicidad por contraste)
104
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Hallazgos de laboratorio (x5)
```
- Eosinofilia transitoria
- Hipcomplementemia transitoria
- Trombocitopenia
- Aumento VSG
- Sedimento urinario inactivo o normal
105
```
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿a qué enfermedad empeora? (X1)
```
a IRC terminal
106
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Patologías posibles en las que se puede presentar (x3)
```
- Fracaso renal agudo
- Enfermedad renal pre-existente
- HTA en el embarazo (preeclampsia, eclámpsia, HTA cronica previa, HTA gestacional transitoria)
107
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
cambios hemodinámicos y en función renal (x2)
```
- Aumento del gasto cardíaco
| - Expansión de volumen por retencion de Na y H2O
108
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿En qué condiciones aumenta la FC (x1) y en cuales disminuye (x1)?
```
- aumenta FC cuando embarazada se coloca en decúbito lateral izquierdo
- disminuye FC cuando se coloca en decúbito supino
109
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿por qué no hay HTA a consecuencia de los cambios hemodinámicos y de función renal? (X1)
```
porque se da una vasodilatación general que supone la disminución de la resistencia periférica y por tanto de la TA
110
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Consecuencias de los cambios hemodinamicos y de fx renal (x4)
```
- Edema
- Anemia fisiologica por dilucion
- Hiponatremia dilucional
- Aumento de flujo plasmatico renal y FG
111
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
como se encuentra la creatinina plasmática respecto a la de antes del embarazo?
```
disminuida (0'4-0'5mg/dL)
112
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué valores analíticos da como resultado el aumento d flujo plasmatico y de FG? (X3)
```
- diminución de creatinina plasmatica
- disminución de ácido úrico
- hipercaciúria
113
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
cambios anatómicos que sufre el riñon (x2)
```
1. aumento de tamaño
| 2. dilatación del tracto urinario
114
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿por qué las embarazadas tienen mmayor riesgo de infeccion de orina? (x1)
```
Porque al dilatarse el tracto urinario este ocasiona: éstasis e hidronefrosis (items que propician las ITUs)
115
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Parámetros más importantes que encontramos diferentes entre mujer gestante y no gestante (x4) y como se encuentra cada uno respecto a la no gestante
```
1. Hematocrito
2. Creatinina plasmatica
3. ácido úrico
4. Na
todos ellos se encuentran disminuidos respecto a la no gestante
116
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿que puedo sospechar si encuentro una creatinina de 0'8 y esta es igual a la creatinina previa cuando la mujer no estbaa gestando?
```
que puede haber una IR
117
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿que ocurre respecto a la volemia en la mujer gestante? (X1) ¿qué relación tienen los niveles de ácido úrico con esta? (X1)
```
Aumenta con la gestacion.
El ácido úrico es inversamente proporcional a la volemia, es decir:
- Si hay AUMENTO de ác úrico, habrá DISMINUCIÓN de volemia y viveversa.
118
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué valor analítico es útil en el dx precoz de preclampsia? (X1) ¿cuando la indica?
```
el ácido úrico, la indica cuando esta aumentado
119
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué valores analíticos se ven disminuídos por la hemodilución? (X4)
```
Hematocrito
Cr plasmática
Osmolaridad plasmática
Proteínas plasmáticas
120
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿cuándo se suele iniciar la enfermedad renal durante el embarazo? (X3 posibildades)
```
- Despues de la semana 20
- A mitad del 2do trimestre
- En el momento del parto o post-parto
121
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué nos indica una aparición de enfermedad renal antes de las 20 semanas? (x1) ¿a qué patología se asocia conjuntamente? (x1)
```
HTA previa al embarazo
Se asocia a preeclampsia
122
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿Qué patogenia tieenen en comun pre eclampsia y eclampsia? (x1)
```
la HTA gestacional
123
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Tipos de HTA gestacional (x2)
```
1. asociada a disfunción de órganos (eclampsia y preeclampsia)
2. sin disfunción (leve y transitoria)
124
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Clínica de PRE-ECLÁMPSIA (X3) y de ECLAMPSIA (x4)
```
PRE-ECLÁMPSIA
- HTA
- Proteinúria
- Edemas
ECLÁMPSIA: los tres anteriores + CONVULSIONES
125
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿en qué embarazadas es más frecuente la afectación renal? (x3)
```
- En las que son primíparas
- En las que tienen antecedentes familiares o personales
- En embarazos múltiples (gemelos)
126
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Patogenia que observamos (x1) y qué ocasiona esto (X3)
```
se trata de una diminución del diametro de arterias de la placenta. esto conduce a:
- Isquemia utero-placentaria (provoca retardo en el crecimiento fetal y vasoconstricción en la madre)
- Disminución de la volemia
- CID (posible)
127
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
consecuencia final de la patogenia (X2)
```
HTA + hipoperfusión
128
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Clínica común que se puede presentar en preclampsia y eclámpsia (x14)
```
- Dolor en HD y E
- HTA
- Proteinúria de rango periférico
- Edemas por retencion de Na y agua (edemas de pulmón tambien)
- Hiperuricemia
- Disminución del filtrado glomerular (Cr normal o ligeramente aumentada)
- Fracaso renal agudo
- CID
- Retardo en el crecimiento fetal
- Placenta previa
- Clonus
- Hiperreflexia
- Escotomas
- Cefaleas
129
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
diferncia clínica entre preclampsia y eclampsia (X1)
```
en eclampsia hay convulsiones que en preclampsia no
130
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Valores de laboratorio en caso de eclampsia y preclampsia (x7) y qué simboliza cada uno (X1)
```
1. Hematocrito >40% : hemoconcentración x isquemia
2. Plaquetas <150000 : formación de trombos (CID)
3. Creatinina >1mg : disminución del FG
4. Acido úrico >5'5mg : disminución de FG
5. Enzimas hepaticos elevados : isquemia hepatica
6. Proteinuria >1gr
7. Calcio urinario bajo <100mg
131
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Fenómenos que abarca el Sindrome HELLP (x4)
```
1. Pre-eclámpsia
2. Hemólisis (H)
3. Enzimas en el hígado (Enzims Liver)
4. Bajas plaquetas (Low Platetes)
132
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
cuál es el único tratamiento para preclamsia o eclampsia? (X1)
```
la inducción del parto
133
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
indicaciones que deben darse para provocar el parto (X3)
```
- Evidencia de disfunción de organos (IR, alteraciones neurológicas, visuales, CID o HELLP)
- Incapacidad para controlar TA
- Crecimiento fetal inadecuado
134
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿que puede ocurrir si la TA tiene mal control y esta elevada? (X1) ¿y si esta disminuida? (X1)
```
Si TA elevada: hemorragia cerebral en la madre
| si TA disminuida: menor perfusion de la placenta y muerte fetal
135
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Fármacos indicados para la TA persistente o sintomatica (X4)
```
alfametildopa
labetalol
clonidina
hidralazina
136
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
por que estan contraindicados los diureticos junto con ARAII y IECAs?
```
porque no se puede disminuir la volemia materna bajo ningun concepto
137
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Causas del FRA si se da en el 1er trimestre del embarazo (X2)
```
- Vómitos
| - Aborto septico
138
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Causas del FRA si se da en el 3er trimestre del embarazo (x5)
```
- Hemorrágia
- CID
- Degradación de grasa aguda en el hígado (mortal)
- Pielonefritis aguda
- Pre eclampsia
139
```
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Patologías a las que se puede asociar el FRA (x3)
```
- Necrosis tubular aguda
- Microangiopatía trombótica
- Necrosis cortical bilateral
140
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Características principales que la definen (X3)
```
- Evidencia de anomalias ESTRUCTURALES o FUNCIONALES
- Persisten durante al menos 3 MESES
- NO ES REVERSIBLE
141
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Marcadores de daño renal (x6)
```
- albuminuria
- anormalidades en el sedimento urinario
- anormalidades electroliiticas
- anormalidades histológicas
- Anormalidades estructurales
- Historia de transplante
142
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Qué 3 parametros marcarn el pronostico de la enfermedad? (X3)
```
1. Disminución del FG
2. Causa de la ERC
3. Albuminúria
143
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Como se asigna la causa de la ERC? (X1)
```
Según la presencia o auusencia de enfermedad sistemica o cambios antomopatologicos
144
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Estadíos según el filtrado glomerular (x6)
```
```
G1: normal >90ml
G2: poco disminuido 60-80
G3a: poco o modreadamente disminuido 45-59
G3b: moderada/severamente dismin 30-44
G4: severamente dismin 15-29
G5: fallo renal <15
```
145
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Formula que se emplea en el clearance de creatinina para conocer el FG
```
[ ] creat en orina x volumen de orina 24h
-----------------------------------------
[ ] creat en plasma
146
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Categorias de albuminuria segun el coeficiente albumina/creatinina (X3)
```
A1 Normal: <30mg/gr o <3'4mg/mmol
A2 Microalbuminuria: 30-300 o 3'4-34
A3 Macroalbuminuria o proteinuria: >300 o >34
147
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Factores que predisponen a padecer la enfermedad (x8)
```
- edad avanzada
- antecedentes familiares
- masa renal disminuida
- bajo peso al nacer
- raza negra
- HTA
- DM
- obesidad
148
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Posibles causas (x8)
```
- DM
- HTA (nefroangiosclerosis)
- fármacos nefrotóxicos
- enfermedades autoinmunes
- infecciones sistémicas
- infecciones urinarias
- litiasis renal
- obstrucción de vías urinarias bajas
149
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Factores predictores de progresion (x9)
```
- proteinuria
- HTA
- DM
- enfermedad CV
- tabaquismo
- obesidad
- raza negra y asiatica
- tto con AINES
- obstrucción tracto urinario
150
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Por que la anemia es mala para el riñon?
```
Porque esta relacionada con hipoxia y todo lo que haga que llegue menos sangre al riñon es negativo
151
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Como hemos de mantener los valores de TA si la proteinuria es >3gr/24h?
```
En 125/75
152
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Factores que pueden acelerar la progresión (X4)
```
- Obstrucción vias urinarias / reflujo VU
- infecciones sistemicas y del tracto urinario
- sustancias nefrotoxicas
- interrupcion del mecanismo de hiperfiltración
153
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Mecanismo de progresión
```
Mirar pagina 105
154
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Tasa de progresión renal normal
```
0'7-1ml/min/1'73m2 año (a partir de los 40a)
155
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Contextos en los que el paciente presenta progresión renal (X2)
```
1. Descenso FG < 5ml/min/año
| 2. Descenso FC < 10ml/min en 5 años
156
```
#ERC, INTRODUCCIÓN
Manifestaciones macroscopicas (X1) y microscopicas. (X3) de estadios finales en ERC
```
```
Macro: riñones pequeños esclerosados
Micro:
- Glomerulosclerosis
- Fibrosis intesticial y atrofia tubular
- Esclerosis vascular
```
157
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Motivos por los que aparece la clínica de esta enfermedad (x3)
```
- perdida de capacidad de eliminar toxinas
- perdida de regulación del equilibrio electrolítico y ac-base
- perdida de funcion hormonal y metabólica
158
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Alteraciones clínicas (X8)
```
- Hidroelectrolíticas y del eq ac-base: hipoNa, hiperK, acidosi
- CV: HTA, HVI, ICC, pericarditis
- Hematológicas: anemia, inmunodef
- Del metabolismo mineral/oseo: hiperP, hipovitD, hipoCa, calcificaciones vasculares
- Digestivas: anorexia, gastritis, hemorragia
- Neurológicas/psiquiátricas: encefalopatia, polineuritis...
- Endocrinas: dislipemia, resistencia a insulina, esterilidad...
- Cutáneas
159
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Debido a que la clínica de ECR se relaciona con la función renal, qué clínica habrá cuando el FG sea del 60-70%? (x3)
```
- Poliúria
- Hiperparatiroidismo
- Acidosid met
160
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Debido a que la clínica de ECR se relaciona con la función renal, qué clínica habrá cuando el FG sea del 15-20%? (x7)
```
- Dificultad intelectual
- insomnio
- parestesias
- anorexia, astenia y nauseas
- retencion hidrosalina
- HTA
- acidosis
161
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Debido a que la clínica de ECR se relaciona con la función renal, qué clínica habrá cuando el FG sea menor de 10%? (x5)
```
A la clínica del FG de 15-20% se suma:
- prurito
- diatesis hemorragica
- neuropat periferica
- pericarditis
- encefalopatia uremica
162
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿a qué procesos pueden corresponder las presentaciones clínicas? (X3)
```
- agudización
- estadio final
- emergencia uremica
163
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Trastorno más importante del eq ac-base (x1) causas de este (x2), mecanismos que se desarrollan en consecuencia (x2) y factores que la favorecen (X2)
```
TRASTORNO: acidemia metabolica
CAUSAS: error en excrecion de protones y perdida de bicarbonato
MECANISMOS: liberación de sust tampon del hueso y agravación de hiperCa
FACTORES FAVOREC: hipercatabolismo e ingesta proteica
164
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Consecuencias de las alteraciones en balance de Na (X2)
```
- Defecto para conservarlo: por disminución de aportación, natriuria o gastroenteritis que causa - DESHIDRATACIÓN
- Defecto para excretarlo que causa - EDEMAS, HTA o IC
165
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Fenómenos que ocurre en la alteración de agua (X2)
```
- aumenta el agua
| - disminuye osmolaridad
166
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿que ocurre en la alteración hidro-electrica con el K? (X1)
```
disminuye su excreción dando hiperpotasemia
167
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Consecuencias cardiovasculares (x7)
```
- HTA
- HVE
- IC
- ateromatosis/arteriosclerosis
- Pericarditis uremica
- Anemia
- Arritmias
168
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿de que tipo es la anemia que se da en ERC? (X3 caracteristicas)
```
hiporregenerativa
normocitica
normocroma
169
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿Que valor analiticio es sugestivo de anemia? (X1)
```
Un aclaramiento de creatinina <30-40mlmin
170
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
primera (x1) y segunda (X1) causas de muerte
```
1º cardiovascular
| 2º deficit inmunitario
171
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
causas del deficit inmunitario (X3)
```
- alteraciones granulociticas y monociticas
- alteraciones en inmunidad celular
- alteraciones en inmunidad humoral
172
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
manifestaciones del deficit inmunitario (x4)
```
- alergia en pruebas de hipersensibilidad cutanea
- mayor incidencia de infecciones TBC y neumonias
- Respuesta inmune alterada eninfecciones VHB
- Myor incidencia de tumores malignos
173
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Posibles alteraciones cutaneas (X4)
```
- Coloracion amarillenta (por anemia)
- calcifilaxis (deposito de Ca en arteriolas de dermis que provoca ulceras)
- Prurito nodular con picor
- pseudoporfiria (depositos de Fe)
174
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Alteraciones neurológicas (x4) y sistema alterado en cada uno (x1)
```
- Encefalopatia uremica - SNC
- Polineuropatia distal - SNP
- Hipotension - SNA
- Alteraciones psiquiatricas
175
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
clínica que implica la encefalopatia uremica (X9)
```
- deficits de concentracion
- mioclonias
- temblores
- piernas inquietas
EN AVANZADA UREMIA:
- confusion
- estupor
- coma
- asterixis
- convulsiones
176
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
pruebas diagnosticas de encefalopatia uremica (x2) y lo que se aprecia en cada una (x1)
```
- EEG: encefalopatia metabolica inespecifica
| - RMN: alteraciones difusas en sustancia blanca
177
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿cuando aparecen las alteraciones digestivas? (X2)
```
- en fase terminal de ERC
| - en pac con infradialisis
178
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
cual es la causa de las alteraciones digestivas? (x3)
```
- uremia
- polimedicacion
- depresión
179
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
consecuencias mas destacdas de alteraciones metabolicas y endocrinas (x3)
```
- desnutricion
- resistencia periferica a insulina
- disfuncion gonadal y sexual
180
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Patologia mas importante derivada de la alteracion metabolica y endocrina (X1)
```
hiperparatiroidesmo secundario uremico
181
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿que provoca la disminucion de FG sobre PTH? (x1)
```
aumenta la secreción de esta
182
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
clínica asociada a hiperparatiroidismo secundario uremico (x3)
```
- Prurito
- Miopatia proximal
- Fracturas frecuentes
183
```
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Pruebas diagnósticas de hiperparatiroidismo secundario uremico (x6)
```
- estudio bioquimico
- Niveles de PTH serica
- marcadores de recambio oseo
- radiologia
- gammagrafia con contraste (SESTAMIBI)
- biopsia osea
184
```
#IRA, INTRODUCCIÓN
Caracteristicas principales que la definen (x3)
```
- disminucion rapida de la fx renal
- Reversible
- Ocasiona aumento de productos de deshecho nitrogenados y desequilibrio en valores ac-base e hidroelectroliticos
185
```
#IRA, INTRODUCCIÓN
¿Qué valores se observan para descartar ERC? (X1)
```
Los niveles de creat en los 3 meses anteriores
186
```
#IRA, INTRODUCCIÓN
Valores de creatinina plasmatica (x2) y volumen diuretic (x1) que la definen
```
Creatinina plasmatica:
- Mayor o igual a 0'3mg/dl en 48h
- mayor o igual a 1'5veces respecto a la basal de los ultimos 7dias
Volumen urinario:
- Disminución menor o igual a 3ml/kg en 6h
187
```
#IRA, INTRODUCCIÓN
Fisiopatologia (x3)
```
- Activacion de vias inflamatorias
- Fibrosis intersticial
- Sensibilidad a sales
188
```
#IRA, CAUSAS
Causas que la originan (x3) y porcentajes de cada una
```
1. Pre renal (55%)
2. Renal o parenquimatosa (40%)
3. Post-renal (5-10%)
189
```
#IRA, CAUSAS
Causas pre renales (X3)
```
- disminucion de VCE absoluto por hemorragia o depleccion de volumen
- disminucion de VCE relativo por IC o cirrosis
- hipoperfusion por fallo cardiaco, shoxk o IECAS/AINES
190
```
#IRA, CAUSAS
Causas renales (x4)
```
- vascular
- glomerular
- intersticial
- NTA (isquemica o toxica)
191
```
#IRA, CAUSAS
Causa post-renal (x1)
```
Obstruccion urologica/ginecolog, neoplasica o fibrosis retroperitoneal
192
```
#IRA, CAUSAS
¿Qué ocurre si disminuye el volumen intravascular? (X3)
```
- activacion SRAA
- liberacion vasopresina
- activacion SNS
193
```
#IRA, CAUSAS
¿como se calcula la presion del FG?
```
PCapil - (POncot + PHiidrostat Bowman)
194
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Cuales son las zonas de la nefrona más susceptibles a isquemia? (X2)
```
- Túbuo proximal
| - Rama ascendente del AH
195
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿En que parte de la nefrona se produce reabsorcion de Na y H2O? (X1)
```
En vasa recta que irriga neronas yuxtaglomerulares
196
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Dónde se reabsorbe ClNa? (X1) ¿que indica si lo encontramos elevado a nivel del tubulo distal? (X1)
```
Se reabsorbe en el tubulo proximal
Si está aumentado en tubulo distal indica GFR aumentado
197
```
#IRA, CAUSAS DE IRA PRE-RENAL
¿A qué se asocian todas? (X1)
```
A disminucion de perfusión renal
198
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Como es la presion hidrostatica capilar glomerular cuando disminuye el volumen intravascular? (X1)
```
<60mmHg
199
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Causas de la disminución de perfusion renal (x2)
```
- disminucion de volumen intravascular
| - autorregulacion renal alterada
200
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Que disminuye el volumen intravascular? (X3)
```
- disminucion de volemia renal (deshidratacion, hemorragia o ascitis)
- disminucion de volemia efectiva (IC)
- Vasodilatacion sisemica (sepsis)
201
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Qué puede estar alterado en la autorregulación renal para que disminuya la volemia? (X2)
```
- vasodilatacion de a. EFERENTE (por ARA II o IECAs)
| - vasoconstriccion de a. AFERENTE (por AINEs, sindrome hepato-renal o hipercalcemia)
202
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Acción de los AINES (x1) y consecuencia de esta (x1)
```
Inhiben PG vasodilatadores
Ocasionan VC en a. Aferente y por tanto disminucion de FG
203
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Funció de IECAs y ARAII (X1) y consecuencia de esta (X1)
```
Inhiben angiotensina II y por tanto la vasoconstricición.
Dan lugar a vasodilatacion de a. EFERENTE lo que disminuye FG
204
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Fármacos que disminuyan el FG (x3)
```
AINES
IECAs
ARAII
205
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Qué ocurre si la hipoperfusion es persistente o hay interferencias en autorregulacion? (X2 posibilidades)
```
IRA pre-renal pasa a ser:
- IRA establecida
- NTA
206
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Principales caracteristicas de NTA(x3)
```
Irreversible al restituir perfusion renal
Disminuye FG
Se produce daño isquemico en tubulos renales
207
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Causas de NTA (x2)
```
- IRA pre-renal mantenida: hipoperfusion mantenida
| - Nefrotoxinas
208
```
#IRA, REGULACION DEL FG
Caracteriisticas de NTA isquémica (x5)
```
- perdidida de microvilio (ribete raspado)
- perdida de polaridad
- cilindros e tubulos de celulas degeneradas y necroticas
- infiltrado y edema intersticial
- en fases avanzadas: regeneracion celular por mitosis
209
```
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Que acciones hacen que se recupere el FG en NTA? (X2)
```
- recuperacion de perfusion renal
| - regeneracion de epitelio tubular
210
```
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
Cómo se define?
```
Como un aumento de presion en la via urinaria hasta el espacio urinario de la capsula de bowman
211
```
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
¿Que porcentaje supone del total de FRA?
```
10%
212
```
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
Mediante que pruebas se diagnostica ? (X2)
```
Ecogafia
| Globo vesical
213
```
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
Causas de la obstruccion (x3)
```
- ureteral (intraluminal, intraparietal o extrinseca)
- del cuello vesical (hiperplasia prostatica benigna)
- ureteral
214
```
#IRA, CLÍNICA
Clínica que se observa (x3)
```
- dismiucion del ritmo de diuresis
- aumento de productos de deshecho nitrogenados (sindrome uremico)
- coeficiente ratio BUN/creatinina para det causa (alto=causa pre renal)
215
```
#IRA, CLÍNICA
Puntos a valorar inicialmente en el paciente (x3)
```
- situacion hemodinamica y volumen de diuresis
- presencia de hiperpotasemia
- volumen extracelular
216
```
#IRA, CLÍNICA
¿Que situaciones en pacientes suponen una urgencia vital? (X2)
```
- hiperpotasemia >6'5
| - pac con oligoanuria + sobrecarga de volumen + IC congestiva eventual
217
```
#IRA, CLÍNICA
Alteraciones hidroelectroliticas (x6)
```
- hiperpotasemia
- hipocalcemia o hiperfosfatemia
- hipermagnesemia/hiperuricemia
- acidosis metabolica + anion gap aumentado
- anemia normocitica y normocromica
- aumento tiempo de sangrado
218
```
#IRA, CLÍNICA
¿Que alteracion en el calcio causa IR (x1) y cual es consecuencia (X1)?
```
- causa: hipercalcemia
| - consecuencia: hipocalcemia
219
```
#IRA, CLÍNICA
Causas de hipocalcemia (X3)
```
- deficit de calcitriol
- resitencia a PTH
- aumento de fosforo por depositos de fosfato calcico
220
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
Caracteristicas principales de sindrome nefrotico (x4)
```
- proteinuria >3'5g en 24h
- hipoalmuminemia (<3'5gr en sangre)
- edemas y procoagulabilidad
- hiperlipemia
221
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿De que patologia es patognomonico? (X1)
```
De patologia glomerular
222
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿A que partes del riñon afeccta? (X2)
```
- parte externa de la mb
| - podocitos
223
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Por que la albumina no atraviesa la mb? (X1)
```
Porque tiene carga negativa y la mb solo la traspasan moleculas con carga positiva (y tamaño <60kd)
224
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Qué causa los edemas? (X3pasos)
```
1. Hipoalbuminemia -> 2. Disminucion de presion oncotica -> 3. Liquido va al espacio extravasculars
225
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Cual es la localizacion mas comun de edema? (X2)
```
Periorbitaria
| Tobillos y pies
226
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿A que se asocian los edemas cuando alb <1.2g/dl? (X5)
```
- hipotension ortostatica
- oliguria
- dolor abdominal
- vomitos
- diarreas
227
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Que puede originar la retención hídrica? (X5)
```
- ascitiis, derrame pleural, edema agudo de pulmon
- orina espumosa
- fatiga
- perdida de apetito
- aumento de peso
228
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Como es el valor de colesterol serico en hipercolesteroolemia?
```
>300mg/dl
229
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Por que se produce la hipercolesterolemia? (X2 pasos)
```
1. Disminucion de presion oncotica->2. Higado fabrica proteinas y colesterol + reduccion del catabolismo lipidico
230
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Que favorece la aparicion de hipercoagulabilidad? (X3)
```
- aumento de fibrinogeno
- aumento de agregacion plaquetaria
- perdida urinaria de antitrombina III
231
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
Clínica que se asocia a la trombosis de la vena renal (x3)
```
Hematuria
Dolor lumbar
IRA
232
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Por que hay alteraciones en la inmunidad? (X2)
```
- por la perdida de IgG serica (junto con proteinas)
| - por hipocomplementemia
233
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿A que germenes se es más susceptible debido a las alteraciones autoinmunes? (X1)
```
A los germenes encapsulados (p.e. Peritonitis espontanea por neumococo)
234
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
Tratamiento propuesto (x6)
```
- reposo
- Dieta y restriccion hidrosalina
- diureticos
- Control PA e hiperlipidemia
- profilaxis trombosis
- control tabaco y obesidad
235
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÍTICO
Cual es su causa mas comun? (X1)
```
Glomerulonefritis mesangial por IgA
236
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÍTICO
Clínica asociada (x5)
```
- hematuria
- IR y oliguria
- HTA
- Edema
- Proteinuria
237
```
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÍTICO
¿Que tipo de reaccion lo desencadena? (X1) ¿por quien esta mediada? (X1)
```
Es una reacccion inflamatoria en el interior del vaso (glomerulo)
Esta mediada por inmunocomplejos intravasculares
238
```
#IRA, CLÍNICA
clínica derivada de la acumulacion de productos de deshecho nitrogenados (x5)
```
- neuro: encefalopatia ureémica
- dig: nauseas, vomitos, lengua seca, olor uremico
- edema y hematomas
- anuria y oliguria
- CV: ICC, HTA, arritimias, pericarditis uremica
239
```
#IRA, CLÍNICA
tipos de patologia que se pueden discernir dependiendo del algoritmo diagnostico (x1) y su precedente principal de cada uno (X1)
```
1. FRA obsturctivo: ECO con vía dilatada
2. FRA pre-renal: Factores pre-renales + mejora con tto
3. NTA: No factores pre-renales + historia previa
240
```
#IRA, CLÍNICA
según el algoritmo diagnóstico, ¿que determina la diferencia entre IRA e IRC? (X1)
```
la creatinina >0'3mg/dl con Cr previa normal (IRA)
| creat <0'3 con Cr previa alterada (IRC)
241
```
#IRA, CLÍNICA
¿como es EFNa en IRA pre renal (x1) y renal (x1)?
```
en renal >1%
| en pre renal <1%
242
```
#IRA, CLÍNICA
causa que indica la existencia de cilindros hialinos (X1)
```
causa pre renal
243
```
#IRA, CLÍNICA
causa que indica la existencia de sedimento patologico (cilindros hematicos) (x1) y cual excluye siempre (X1)
```
indica causa parenquimatosa
excluye siempre causa pre renal
244
```
#IRA, CLÍNICA
¿qué dos caracteristicas tiene el sedimento en el FRA pre renal?
```
- sedimento limpio (no sedimento)
| - cilindros hialinos
245
```
#IRA, CLÍNICA
parametros importantes a mirar en FRA de causa parenquimatosa (X2)
```
sedimento
| concentracion de orina
246
```
#IRA, CLÍNICA
¿que indica el hallazgo de cilindros granulosos con celulas epiteliales? (X2)
```
- NTA
| - GMN
247
```
#IRA, CLÍNICA
¿Que sedimentos nos indican GMN? (X2)
```
- cilindros granulosos con cels epiteliales
| - cilndros hematicos
248
```
#IRA, CLÍNICA
si encuentro cilindros eossinofilicos puedo deducir las siguientes causas de FRA (X2)
```
- nefritis tubulointersticial aguda por hipersensibilidad
| - ateroembolia de clesterol
249
```
#IRA, CLÍNICA
¿que cilindros encuentro en IRC? (X1)
```
cereos
250
```
#IRA, CLÍNICA
¿que cilindros se ven en síndrome nefrótico? (X1)
```
grasos
251
```
#IRA, CLÍNICA
¿en que IRAs puedo ver cilindros de leucocitos con piuria? (X2)
```
- nefropatia tubulo intersticial
| - pielonefritis
252
```
#IRA, CLÍNICA
Hallazgos en la ECO que indican IR (X3)
```
- riñones mas pequeños (<2-3cuerpos vertebrales)
- perdida de diferenciacion cortico medular
- menor grosor de la cortical (<1'5cm)
253
```
#IRA, CLÍNICA
medidas preventivas (x3)
```
- evitar nefrotoxicos
- vigilar volemia
- identificar poblacion de riesgo
254
```
#IRA, TRATAMIENTO
Puntos a tratar en en tto (X4)
```
- monitorización del VEC
- Nutricion adecuada
- Ajustar fármacos
- Manejo de complicaciones hidroelectrolíticas
255
```
#IRA, TRATAMIENTO
en que situaciones se indica tratamiento sustitutivo? (X3)
```
- segun el manejo de liquidos (necesidad de aporte elevado, nutricion o situaciones de sobrecarga o edema de pulmon)
- para corregir problemas electroliticos y de pH (hiperpotasemia >6'5, hipercalcemia severa o ph<7'2)
- en presencia de complicaciones uremicas (encefalopatia o pericarditis uremicas)
256
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA
nombra los que podemos encontrar (X9)
```
- hematuria
- proteinuria
- sdme nefrótico
- sdme nefrítico
- HTA
- FRA
- ERC
- tubulopatias
- infección de orina
257
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, HEMATURIA
¿Cuando se considera patológica?
```
cuando hay mas de 3-5hematies/campo en orina fresca centrifugada en 3 muestrastras consecutivas separaas 2-4 semanas
258
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, HEMATURIA
¿en que se diferencian hematuria de causa glomerular de extraglomerular (X3) y en que se parecen (X2)?
```
se diferencian en:
- color: G-rojo/marron EG-rojo rosado
- Coagulos: G-ausentes EG-presentes
- Proteinria: G-presente EG-ausente
se parecen en:
- ambos de morfologia dismórfica
- ambos con cilindros presentes
259
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, HEMATURIA
Algoritmo dx de esta
```
ver pag 12
260
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, PROTEINURIA
valor de la perdida proteica normal
```
150mg en orina de 24h
261
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, PROTEINURIA
formas de medir la proteinuria (x2)
```
- en orina de 24h (>150mg/dia)
| - mediante cociente prot/creat o alb/creat (>200mg/g)
262
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, TUBULOPATÍAS
Síndromes que se dan (X4)
```
- de fanconi
- de bartter
- de GITELMAN
- de liddle
263
```
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, INFECCIONES URINARIAS
causa (x1) y clínica (X3)
```
```
causa: enterobacterias
clinica:
- cistitis (disuria)
- bacteriuria asintomatica
- pielonefritis
```
264
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
Caracteristicas mas importantes que engloba (x4)
```
- es un sindrome nefrotico puro
- En MO ausencia de lesiones: glomerulo normal
- En inmunofluorescencia: ausencia de depositos de Igs y complemento
- En ME desaaparicion de pedicelos
265
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
¿A qué pueden ser secundarias? (X6)
```
```
A enfermedad sistemica
A infeccion
A farmacos (AINES)
A linfoma de Hodgkin
A timoma
A alergia
```
266
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
¿En que tipo de pacientes es más selectiva la proteinuria? (X1) ¿qué deja pasar? (X2)
```
En niños.
Deja pasar moleculas pequeñas y electronegativas
267
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
¿Como se calcula el indice de selectividad de la proteinuria? (X1) ¿cuales son sus resultados? (X2)
```
Se calcula: IgG (o) X alb (s)
----------------------------
IgG (s) X alb (o)
Puede dar:
<10% o 0'1: altamente selectiva
>20% o 0'2: no selectiva
268
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
Prueba que lo diagnostica (x1)
```
Biopsia renal
269
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
casos en los que exclusivamente se indica biopsia en niños (x3)
```
- si se producen cambios: HTA, hematuria, IR...
- En edad post-puberal
- En menores de 1 año
270
```
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
Tratamiento y sus fases (x3)
```
1. Corticoides 1mg/Kg/dia (max 80mg/dia)
2. Tras remision 0'5mg/kg hasta semana 8
3. Reduccion progresiva en 6 meses
271
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Cual es una de las patologias que da la GESF? (X1)
```
IRC
272
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿A que alteraciones puede ser debida de forma secundaria? (X4)
```
- mutaciones
- toxicos
- infecciones víricas
- reduccion de masa renal
273
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Cuantos casos nuevos hay por cada 100000 prsonas?
```
0'5-1'5
274
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Que porcentaje de biopsias diagnostica esta?
```
10% en <65
| 5% en >56
275
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Como debe ser la biopsia? (X1) ¿por que? (X2)
```
Debe ser profunda: coger >25 glomerulos incluyendo zona yuxtaglomerular
Porque tiene un caracter focal y las primeras lesiones se lo calizan en la zona yuxtaglomerular
276
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
Hallazgos en anatomia patologica (X2)
```
IF: negativa o depositos de IgM
ME: lesiones de esclerosis
277
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
Clinica (x5)
```
- proteinuria no selectiva
- microhematura (en el 10-30%)
- HTA (en el 40%)
- disminución del FG
- mayor resistencia a tto esteroideo
278
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
diagnostico diferencial entre causa primaria (x4) y secundaria (x3)
```
*Lo que no está escrito es porque no cursa con ello
Primaria:
- Sdme nefrotico
- alb <3
- hipercolesterolemia
- Lesion podocitos
Secundaria:
- proteinuria en rango nefrotico
- alb > 3'5
- hipercolest leve
279
```
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿De que depende su pronostico? (X2)
```
Del agente causante
| Del numero de podocitos perdidos (por culpa del agnte causante)
280
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
¿Cual es la causa mas frecuente de nefropatia en adultos y ancianos? (X1) y en niños? (X1)
```
- en adultos y ancianos: nefropatia membranosa
| - en niños: sindrome nefrotico de cambios mínimos
281
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Incidencia
```
5-10 casos x millon de pobacion x año
282
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Etiologia primaria (X1) y tto para esta (X1)
```
Anticuerpos frente antigenos podocitarios
| Tto: inmunosupresor
283
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Causas que provocan de desarrollo de la patologia (secundarias) (x4)
```
- Infecciones (hep B y C)
- Tumores (colon, estomago, pulmon, melanoma...)
- Farmacos (AINEs, metales pesados, penicilamina, probenecid..)
- Enfermedades sistemicas (LES, sarcoidosis, tiroiditis...)
284
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
¿Por que no se asocia su patogenia a hipocomplementemia si realmente se activa el complemento? (X1)
```
Porque este complemento se acumula in situ
285
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA, PATOGENIA
¿Donde se acumulan los inmunocomplejos? (X1) ¿y los depositos de anti-PLA2R? (X1)
```
A nivel subendotelial
A nivel subepitelial de mb basal
286
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA, PATOGENIA
¿Que vemos en MO que sea patognomonico de sta patologia? (X1) ¿a que son debidos? (X1)
```
Spikes (enfrosamientos de mb basal)
Son debidos a una reaccion inflamatoria por la acumulacion de depositos anti-PLA2R en capa subepitelial de mb basal que activan el complemento
287
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Hallazgos de anatomia patologica (X2)
```
- engrosamiento uniorme y difuso de pared de capilares glomerulares por depositos subepiteliales
- IgG positiva en inmunofluorescencia
288
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Clínica que acarrea (x1)
```
Sindromenefrotico completo (en el 80% de los casos)
- edemas
- hiperlipidemia
- hipercoagulabilidad
- proteinuria
- hipoalbuminemia
289
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Hallazgos analiticos (sdme nefrotico) (x4)
```
- hipercoaulabilidad
- hiperlipidemia
- hipoproteinemia
- hipoalbuminemia
290
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
¿Que debemos tener en cuenta sobre la monitorizacion de anti-PLA2R? (X3)
```
- debemos mantenerlo por debajo del 90%
- suele reducirse antes que la proteinuria
- alerta si aumenta
291
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Aspecto importante respecto a la evolucion (x1)
```
El 30% suelen remitir espontaneamente
292
```
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Factores de mal pronostico (x6)
```
- sexo masculino
- mayor de 50a
- proteinuria sostenida >10gr
- IR
- HTA
- factores histologicos
293
```
#NEFROPATÍA IgA
¿Que porcentaje evoluciona a ERC?
```
20-25%
294
```
#NEFROPATÍA IgA
¿Cual es la causa mas frecuente de patologia glomerular en todo el mundo?
```
Nefropatia IgA
295
```
#NEFROPATÍA IgA
Factor mas importante implicado en patogenia (x1)
```
Niveles circulantes de IgA con deficit de galactosidación
296
```
#NEFROPATÍA IgA
¿En que secreciones encontramos IgA? (X6)
```
- lagrimas
- saliva
- leche materna
- tracto respiratorio
- tracto gastro intestinal
- tracto genitourinario
297
```
#NEFROPATÍA IgA
Clasificacion (X3)
```
- PRIMARIA (como afectacion unica renal o Purpura de Henoch-Schoenlein
- SECUNDARIA A HEPATOPATIA ALCOHOLICA
- ASOCIADA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES
298
```
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
Pasos que sigue la patogenia (x5)
```
1. IgA anómala por defecto en O-glicosilacion en region bisagra
2. IgA se convierte en una molecula antigenica por la expresión de residuos de N-acetilgalactosamina (por el defecto de O-glico)
3. IgA no se degrada y se acumula
4. Organismo desarrolla anticuerpos anti-IgA alterada
5. Se forman inmunocomplejos circulantes que se acumulan en el riñón
299
```
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿En que lugar del riñon se depositan los inmunocomplejos? (X1)
```
En el mesangio
300
```
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿Que ocurre tras el deposito de IC en el mesangio? (X2)
```
- Activacion del complemento
| - Atraccion de macrofagos, citoquinas que genran RESPUESTA INFLAMATORIA y HEMATURIA
301
```
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿Que sindrome clínico es esta nefropatia IgA? (X1)
```
SINDROME NEFRÍTICO
302
```
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿A parte del riñon donde podemos ver los depositos? (X1)
```
En la piel en el 50% de los casos
303
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Que prueba lo diagnostica? (X1)
```
Biopsia siempre
304
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Hallazgos de la biopsia (X2)
```
En MO: aumento de matriz y de celulas mesangiales
| En IF: presencia de depósitos de IgA en el mesangio
305
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Items derivados de una biopsia que engloba la clasificación de oxford (x6)
```
1. Aumento de proliferación y matriz mesangial
2. Depositos de IgA
3. Hipercelularidad meesangial
4. Hipercelularidad endocapilar
5. Esclerosis glomerular segmentaria
6. Atrofia tubular / fibrosis intersticial
306
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Hallazgo microscopico que se observa en cualquier patologia renal que evolucione a IRC (x2)
```
- atrofia tubular
| - fibrosis intersticial
307
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
¿quién activa el complemento? (X1) Vías del complemento (x3)
```
Lo activan los inmunocomplejos al depositarse
3 vías:
- via clasica (activada por inmunocomplejos)
- via alternativa (la mas frecuente)
- via de las lectinas (la de peor pronóstico)
308
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
¿Cuando sabemos que el complemento está activo en una biopsia renal? (X1)
```
Cuando hay depositos de C3 en inmunofluorescencia
309
```
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
¿Mediant qué prueba podemos saber qué via del complemento esta activa en una biopsia? (x1) ¿que combinaciones puede haber? (X3)
```
Mediante tecnica inmunohistoquimica
Combinaciones:
- C3d activo: via alternativa
- C3d + C1q: vía clasica
- C3d + C4d: via de las lectinas
310
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Grandes formas en las que se puede ver (x2)
```
- afectacion renal
| - vasculitis
311
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Vasculitis más importante donde se puede presentar (x1), ¿en que población se da? (X1) ¿cual es su clinica? (Xx4)
```
PURPURA DE HENOCH-SCHOENLEIN
Se da en niños (es muy rara en adultos)
Clíinica:
- Dolor abdominal
- Enfermedad renal
- Purpuras palpables
- Artritis
312
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Formas en las que puede debutar (x6)
```
- sindrome nefritico
- síndrome nefrótico (8% muy raro)
- alteraciones n sedimento urinario (con IR o funcion renal normal)
- Hematuria microscopica (junto con infeccions faringo-amigdalares, gastroenteritis o esfuerzos intensos)
- IRA
- HTA maligna
313
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Dos caracteristicas muy importantes de esta (x2)
```
- no en todos los casos hay IgA aumentada (solo 30-50%)
| - el complemento serico es NORMAL
314
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Factores clínicos de mal pronostico (x3)
```
- HTA
- Síndrome nefrotico con microscopia optica alterada
- antecedentes familiares de enf. Glomerular
315
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Factroes bioquimicos de mal pronóstico (x1)
```
FG reducido
316
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
¿Que clínica indica buen pronóstico? (X1)
```
La presentacion de brotes de macrohematuria desencadenados por infeccion
317
```
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Factores histopatológicos de mal pronostico (x4)
```
- lesiones de GFS o esclerosis global
- atrofia tubular y fibrosis intersticial
- hiperplasia miointimal en art de mediano calibre
- IF con depositos apilares de IgA
318
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Tratamiento inespecifico (independiente de sindrome clinico de debut) (X4)
```
```
Antiproteinuricos
+
Anti-HTA
+
Corticoides
+
Inmunosupresores
```
319
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿Como se detecta la microhematuria persistente? (X1)
```
Mediante tira de orina
320
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Tratamiento de microohematuria persistente (x1)
```
Solo control medico porque no presenta HTA, ni proteinuria ni alteracio de funcion renal
321
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿A través de qué pruebas se investiga la presencia de enfermedad infecciosa en los brotes de síndrome nefrítico? (X5)
```
- frotis faringoamigdalar
- coprocultivo
- cultivo de esputo
- rx de torax
- urocultivo
322
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Tratamiento para la macrohematuria recidivante (x1)
```
No hay tratamiento. En caso de infeccion bacteriana: ATB
323
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿Que dos posibilidades podemos sospechar si macrohematuria se asocia a IRA? (X2) ¿cual es el tto de cada una? (X1)
```
1. NTA - tto de soporte
| 2. Proliferación extracapilar - tto inmunosupresor y evidencia C
324
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿Qué se hallazgo histoológico nos indica que macrohemat+IRA es igual a NTA? (X1) ¿que ocurre si NTA no se resuelve? (X1)
```
La presencia de celulas tubulares desestructuradas
Si no se resuelve puede evolucionar a proliferacion extracapilar
325
```
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Si tenemos macrohematuria+IRA y en MO observamos el signo de la semiluna, ¿que lesión es? (X1)
```
Proliferación extracapilar (la peor lesion histoológica que puede haber en el riñón)
326
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Cuantos casos nuevos hay al año?
```
386000 (se diagnostican 44 x hora)
327
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Que porcentaje de diabéticos tienen afectación renal?¿Que % de los tto sustitutivoS es a causa de nefropat diabetica?
```
35% desarrolla afectacion renal.
Constituyen el 25% de los ttos sustitutivos
328
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
Factores de riesgo (x5)
```
- demográficos (edad elevada, hombres, raza...)
- hereditarios (historia familiar de Nefropat diabetica, enfermedad genetica)
- Enfermedades sistemicas (hiperglicemia, obesidad, HTA)
- toxicos (tabaco)
- estilo de vida (dieta con muchas proteinas, inactividad física)
329
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
Dianas del daño mediado por hiperglucemia (x4)
```
- endotelio glomerular
- celulas mesangiales
- podocitos
- celulas epitelialaes tubulares
330
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
Cambios glomerulares que ocurren (x3)
```
- engrosam mb glomerular
- expansion mesangial
- esclerosis nodular
331
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
Cambios tubulo-intersticiales (x3)
```
- atrofia tubular
- fibrosis intersticial
- engrosamiento TBM
332
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
Pasos de la fisiopatologia (x5) y consecuencias de ello (x2)
```
1. El aumento de glucosa genera aumento de SGLT2 en TProx
2. Aumenta reabs Na/gluc en TProx
3. Disminuye Na que va a macula densa
4. Aumenta act SRAA
5. VD a. AFERENTE + VC a. EFERENTE
Todo ello ocasiona:
- Aumento FG
- Aumento Pon intra-glomerular
333
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Que consecuencias tienen las alteraciones hemodinámicas? (X3)
```
- acumulo de proteinas
- engros mb basal glomerula
- esclerosis glomerular
334
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Por que los inhibidores del SRAA (IECAs) tienen efecto antiproteinúrico?
```
Por las diversas funciones de la angiotensina II (efectos hemodinamicos, mediacion de prolif celular, hipertrofia, exxpansion de la ECM y sinteesis de citoquinas)
335
```
#NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Como actua la patologia sobre la aldosterona? (X1) ¿que ocasiona esto? (X1)
```
Aumenta la aldosterona.
Este aumento estimula la síntesis de citocinas proinflamatorias y profibrinogénicas (implicadas en el daño c´ronico)
