NEFRO (IRC, GLOMERULOPATIAS, SX NEFROTICO, NEFRITICO...) Flashcards
DONDE SE ENCUENTRA EL > # DE NEFRONAS
CORTEZA Y TIENEN ASAS DE HENLE CORTAS
donde se recupera la mayor parte de HCO3 ?
túbulo contorneado proximal
BLOQUEA LA REASORCION DE BICARBONATO EN EL TUBULO PROXIMAL?
ACETAZOLAMIDA
INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA?
ACETATOZALAMIDA
GLUCOSURIA SURGE CUANDO?
NIVELES PLASMATICOS DE GLUCOSA SON > 180-20MG/100ML (DM NO TRATADA)
¿QUé DIURéTICO ACTUA EN EL TUBULO PROXIMAL?
ACETAZOLAMIDA
TUBULOPATIA EN T. PROXIMAL
ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL TIPO 2 (deficit HCO3)
SX DE FANCONI
dx de acidosis tubular proximal tipo 2?
acidosis metabólica hiperclorémica
¿Qué se lleva a cabo en la asa de Henle?
Concentración urinaria
Contracorriente
Reabsorbe Mg, Cl, K, Na y resto de HCO3
¿Diuréticos que actúan en asa de Henle?
Diuréticos de asa (Furosemide, Bumetanida)
Objetivo principal de Diuréticos de asa?
cotransportador bomba ( Na+K+2Cl-)
¿Dónde actuan la mayoria de los diuréticos?
Asa de Henle
Tubulo distal
reabsorbe NaCl filtrado
tiene epitelio ocluyente
resorcion de Ca estimulada por PTH
DIURETICOS QUE ACTUAN EN TUBULO DISTAL
TIAZIDICOS
TUBULO COLECTOR
EPITELIOS OCLUYENTES MANTENIMIENTO DE pH AJUESTE FINAL DE VOLUMEN CONCENTRACION DE DIURESIS SITIO DONDE ACTUA ALDOSTERONA
SITIO DONDE ACTUA LA ALDOSTERONA
TUBULO COLECTOR
QUE DIURETICOS ACTUAN EN TUBULO COLECTOR
AHORRADORES DE k
COMO ACTUAN LOS AHORRADORES DE POTASIO
BOQUEAN CANALES DE NA
QUE SUCEDE EN EL TUBULO COLECTOR CORTICAL
Modula composición de orina
Reabsorbe Na y Cl ,
Dilución
Sitio de acción de la aldosterona
TUBULOPATIA RELACIONADA CON ALTERACION GENETICA (ENac) EN EL TUBULO COLECTOR COLECTOR
SX DE LIDDLE
ACIDOSIS TUBULAR DISTAL TIPO I Y IV
CARACTERISTICAS DE SX DE LIDDLE
HIPERNATREMIA
HIPOKALEMIA
HIPERTENSION
ALCALOSIS METABOLICA
FUNCIONES DEL TUBULO COLECTOR
AJUSTE FINAL DE VOLUMEN DE ORINA
AJUSTE FINAL DE CONCENTRACION DE DIURESIS
FARMACOS QUE ACTUAN EN EL TUBULO COLETOR
vaptanes
LESION RENAL AGUDA?
ELEVACION DE >0.5mg/dl o una disminución del 50% en TFG en días o semanas.
En la edad pediátrica, las principales causas de LRA son:
sepsis y choque hipovolémico con mortalidad del 16-18%d
PISTA IMPORTANTE DE DX DE CAUSA PORTRENAL
anuria
Antibiotico más nefrotóxico
Gentamicina
antibiotico más ototóxico
Estreptomicina
Sugiere proteinuria
anasarca, orina espumosa
CARACTERISTICAS DE LESION PRERENAL
Oliguria Relación BUN/Cr elevada Sedimento urinario normal Osmolaridad urinaria > 350mosm/l. Na urinario <20-30mEq/l FeNa <1%, en RN < 2.5%
¿Dónde causa alteraciones la lesión intrarrenal?
Glomérulo
Intersticio
Túbulos
Vascular
Características Lesión Renal, intrarrenal
gasto urinario conservado
oliguria (lactantes <0.5 y preescolares y escolares <1
anuria
sedimento: cilindros granulosos, hematicos, hematuria, proteinuria
osmolaridad urinaria <350
Na urinario: >30-40
FeNa > 2%
Caracteristicas de lesion port-renal:
por obstrucción, presentan dolor abdominal , hematuria micro o macro
¿Con qué se realiza la evaluación inicial?
USG RENAL y del tracto
¿Qué se realiza en sospecha de obstrucción del tracto urinario?
USG en las Primeras 24hrs.
Sirve para diferenciar LRA prerrenal de Necrosis tubular aguda
USG DOPPLER
6hrs post obstrucción contínua
Son estigmas de nefropatía crónica:
- uñas de Terry y Lindsy.
- escarcha urémica
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por Reducción de la prefusión renal por alteración hemodinámica intrarrenal
AINES, IECAS, ARA II, Inhibidores de la calcineurina,
radiocontraste, anfotericina B, IL-2
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por toxicidad tubular directa:
Aminoglucosidos (genta), cisplatino, inhibidores de calcineurina, anfotericina B MTX, foscarnet, metales pesados, Ig IV
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por RABDOMIOLISIS
cocaina, etanol, lovastatina (combinada con cisplatino)
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por obstrucción intratubular por precipitacion de agente
Aciclovir, sulfonamidas, etilenglicol, mtx
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por Nefrits intersticial alérgica
Penicilinas, sulfonamidas, ciprrofloxacino, aines, fenitoina alpurinol
azoemia prerrenal
bun/cr >20
azoemia intrarrenal
bun/cr <20
¿Cuál es la clínica digestiva de ERC?
Mal sabor de boca
Fetor urémico (por degradación de urea en saliva)
¿Cuál es la clínica neurologica de ERC?
Embotamiento Somnolencia Cansancio Piernas inquietas Neuropatía periférica calambres (por hipocalcemia)
¿Cuál es la clínica en Piel de ERC?
Cetrina (por anemia y retención de urocromos)
Prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas)
Escarcha urémica (polvo fino resultante tras la elevacion de un sudor con alta urea)
¿Cuál es la clínica cardiovascular de ERC?
Hipertensión
Hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad coronaria y vascular periférica
¿Cuál es la clínica Hematológica de ERC?
ANEMIA
Deficit de Eritropoyetina
Deficit de Hierro
Deficit de ac. fólico, b12, cofactores de eritropoyesis
¿Cuál es la clínica Endocrina de ERC?
- oseomineral*
- Anormalidades de Ca, P, Hormona paratiroidea y vit D): >P y PTH, vitamina D disminuida y calcio al final disminuido
- Alteraciones en esqueleto: Bajo remodelado y Alto remodelado (osteitis fibrosa)
- Calcificaciones cardiovascularesu otros tej blandos.
¿Cuál es la alteración en la glucosa en ERC?
Aumento en la resistencia periférica de insulina y disminució de su eliminación renal
¿Cuál es la alteración hormonal de ERC?
Crecimiento:
Hormonas sexuales
Alteraciones tiroideas : disminuje conversion de T4 a t3
¿Cuál es el TRATAMIENTO cuando FG disminuye <10ml/min?
Acúmulo de K: Medidas vs hiperpotasemia
Acúmulo de H20: Diuréticos de Asa (Furosemida)
¿Cuál es el TRATAMIENTO cuando FG disminuye 15-29ml/min?
- Anemia normocitica-normocrómica: EPO, suplementos de Fe, control de PTH, Ac. ascórbico, ac. fólico, vit B12
- Acidosis: Bicarbonato
¿Cuál es el TRATAMIENTO cuando FG disminuye 30-50ml/min?
Metabolismo fosfocalcico
> Fósforo: quelantes de fosforo
¿Cuál es el TRATAMIENTO base de ERC?
- Restringir ingesta de sal
- Evitar proteinuria
- Control HTA
- Control fosfocálcico
¿Qué es la Hemodiálisis?
interponer dos compartimientos (sangre y liq. de hemodiálisis a través de una membrana, llamada filtro o dializador que permite el intercambio por difusión simple
¿Qué es la Diálisis Peritoneal?
Intercambio de solutos por difusión entre la sangre y líquido de diálisis, pero utilizando membrana semipermeable una barrera natural, el peritoneo, este líquido es infundido a través de un catéter peritoneal (Tenckhoff)
Trasplante Renal
Permite volver a una función renal normal, se localiza en FII o FID
Contraindicaciones absolutas para trasplante renal.
Neoplasia activa o metastásica actual VIH avanzado Calcificaciones insalvables en vasos Comorbilidad Contraindicación temporal por acceso agudo Patología psiquiátrica no controlada
Paciente que deja de orinar, distension abdominal o con abundante drenaje por los redones ( postrasplante inmediato)
Fístula urinaria
Indicaciones para plasmaferesis
Goodpasture, Glomerulonefritis estracapilar Mieloma Múltiple SHU, PTT Crioglobulinemia mixta Sx guillian Barre Miastenia gravis Hipercolesterolemias familiares
Glomerulonefritis que recidiva con más frecuencia en trasplante
Mesangiocapilar
Glomerulonefritis que recidiva con más rapidez en trasplante
F y S idiopática
CAUSANTE # 1 DE ERC
DIABETES
¿Qué causan los cambios bruscos en la urea plasmática?
SX DE DESEQUILIBRIO DIALITICO
Cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones
Glomerulonefritis que es más prevalente en trasplantados
Mesangial IgA
Características de Sx Nefrítico
Hematuria micro o macro
-Cilindros Hemáticos
Hipertensión arterial
- encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca
Edema
Proteinuria no en grado nefrotico <3.5 o 2g/dia
Oliguria e insuficiencia renal
Tratamiento de Sx Nefrítico
diureticos de asa y si no funcionan pensar en dialisis
Causas de sx Nefritico
Glomerulonefritis post infecciosa
glomerulonefritis endocapilar y extracapilar
glomerulonefritis mesangiocapilar
enf sistemicas ( LES, Henoch Schonlein, Churg strauss, wegener, goodpasture, PTT, SHU…
Oliguria + Hematuria
Cilindros Hemáticos
¿Porqué son los edemas en sx nefritico?
por retención de líquidos y sal
¿Porqué son los edemas en sx nefrotico?
por hipoproteinemia
¿Cómo es la proteinuria NORMAL?
<150mg/24h
tubular
proteína de Tamm-Horsfall (B-globina)
albumina <30mg/24hrs
Tipos de proteinuria
- glomerular: alteraciones en la permeabilidad de la membrana basal. Predomina la albúmina “selectiva” y la “no selectiva” que permite el paso de otro tipo de proteínas.
- tubular: B2 microglobulinas o lisozoma
sx nefrotico clinico
es cuando aparece el edema, si no está presente es “bioquímico”
sx nefrótico “impuro”
es cuando se asocia a HTA, insuficiencia renal, o hematuria.
Sx Nefrótico más común en los niños es:
de Cambios Mínimos
Sx Nefrótico más común en los niños es:
Membranosa
Causa más frecuente de sx Nefrótico en el anciano >75años
Amiloidosis
Paciente diabético sin retinopatia diabética ni alteraciones urinarias previas presenta un SN que tipo es
GN membranosa y se descarta nefropatía diabética.
SX NEFROTICO + MUJER JOVEN
LES
SX NEFROTICO + HEROINOMANO
FOCAL Y SEGMENTARIA
SX NEFROTICO + OBESO
FOCAL Y SEGMENTARIA
SX NEFROTICO Y ENFERMEDAD DE hODGKIN
CAMBIOS MINIMOS
SX NEFROTICO + VHC
MESANGIOCAPILAR
SX NEFROTICO + CONSUMIDOR DE AINE
CAMBIOS MINIMOS
FISIOPATOLOGIA DE SX NEFROTICO
Aumento anormal en la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas del plasma que condiciona la pérdida de proteínas por la orina. Alteración en la electronegatividad o estructural.
TIPO D E PROLIFERACION QUE SE ENCUENTRA EN LA GN POSTINFECCIOSA
ENDOTELIAL O ENDOCAPILAR
TIPO DE PROLIFERACION QUE SE ENCUENTRA EN LA GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA GNRP
EPITELIAR O EXTRACAPILAR
SE ENCUENTRAN SEMILUNAS
GNRP
Principal estímulo para la liberación de paratohormona
calcio
CAUSA MAS FRECUENTE DE AMILOIDOSIS SECUNDARIA
ARTRITIS REUMATOIDE
Se presenta con afeccion del glomerulo y el uso de analgésicos da lugar a una necrosis de papila p nefropatia tubulointersticial
QUE INTERFIERE CON LA ABSORCION EN EL RIÑON?
- Acidosis metabólica
- Gastroparesia
- Sx nefrótico > edema de la pared intestinal
- Quelantes de fósforo
- Vómito y diarrea
¿QUE INTERFIERE CON LA DISTRIBUCION EN EL RIÑON?
- Sx nefrótico al recuperar la concentracion de proteínas (fenitoina, fibratos, estatinas)
- Toxicicidad urémica
- Enf renal, edema, retención de líquidos y ascitis aumentan el voln de distribución de aminoglucósidos y B-lactámicos
Producen Rabdomiólisis
Estatinas y Fibratos
¿QUE MEDICAMENTOS INTERFIEREN CON EL METABOLISMO Y EXCRECION RENAL?
ETAMBUTOL FOSCARNET GANCICLOVIR AMINOGLUCOSIDOS VANCOMICINA CEFALOSPORINAS INSULINA DIGOXINA
Riesgo de nefropatía por Warfarina
sobredosificación de warfarina INR>3.0
¿Cuándo se prefiere la reducción de dosis?
Cuando tiene un índice terapéutico estrecho (nivel tóxco cerca del terapéutico)
¿Cuándo se prefiere la alargamiento de intérvalo?
Cuando el fármaco es seguro y poco tóxico.
Cromosomas implicados en Enf poliquística del adulto
Cromosomas 16 y 4 que codifican poliquistina
¿Cómo se observa la Enf poliquística en la ecografía?
Riñones grandes asimétricos, con grandes quistes en todo el parénquima, también se pueden ver en hígado y páncreas.
Características clínicas renales de EPQA
- Eolución lenta a ERC
- Debut entre 40-50 a
- Nicturia
- Hematuria
- Poliglobulia
- Riñones muy grandes y con quistes
- Litiasis renal, infecciones de los quistes
Poliquistosis renal autosómica recesiva
Quistes múltiples en ambos riñones y fibrosis hepática congénita. Cr 6
Secuencia de POTTER
Presentación perinatal, escaso desarrollo de los riñones, microquistes que condicionan oligoamnios
anuria, oligohidramnios, pulmón hipoplásico, agenesia renal, implantación baja de orejas, pliegues epicánticos, nariz ancha y plana, defecto de miembros inferiores.
Características de Sx de Bartter
Asa de Henle
- AR
- Transportador Na-2cloro-Potasio de la porción ascendente gruesa del asa de Henle
- Más grave
- Neonatos o infancia
- Deshidratación
- irritabilidad
- Cansancio
- Litiasis renal y nefrocalcinosis
- Retraso de crecimiento
Tx Indometacina, hidratación, ahorradores de K , suplementos de Mg, Na, K.
Sx de Gitelman
Túbulo distal
AR
Adultos
Mutación en el cotransportador de sodio-cloro del túbulo distal
Hipopotasemia
Alcalosis Metabólica
Hipocalciuria
Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
episodios recurrentes de debilidad muscular y tetania, dolor abdominal, vómito y fiebre.
buen pronóstico
tx: K, ahorradores de K, Mg y Ca.
Sx de Liddle
Túbulo Colector Cortical
AD
Mutación en el canal de sodio que lo hiperactiva, quedando siempre abierto (>reabsorción de Na, > reabsorción de agua produce HTA y edema
hipopotasemia
alcalosis metabólica
clinica de hiperaldosteronismo (PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
HTA
SX DE FANCONI
Túbulo proximal
Pérdida urinaria de todo tipo de sustancias: glucosa, fosfatos, ácido úrico, aminoácidos, todos los iones excepto Mg, y estos son abundantes en orina
Acidosis
Clinica: falla de medro, deshidratación poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a vit D
Tx: control de enf, hidratación, suplementos d e fosfato, Vit D, Bicarbonato, K, tiacidas
TROMBOSIS DE VENA RENAL.
¿En quién se presenta más y qué características tienen?
En niños con sx de hipercoagulabilidad, asociada a trombosis de la vena cava, por afectación directa de vena renal
FISIOPATOGENIA DE LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
AUMENTO RETRóGRADO D E LA PRESION VENOSA QUE PROVOCA UNA TROMBOSIS RENAL Y FINALMENTE UN DESCENSO DEL FLUJO Y FILTRADO RENAL (SX NEFRóTICO)
PRINCIPAL COMPLICACION DE LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
PROGRESION A LA CAVA
¿QUE SUCEDE EN LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL IZQUIERDA?
La vena renal izquierda recoge el drenaje venoso de los plexos gonadales, periuretrales pudiendo producir varicosidades en una urografía iv por muescas en el uréter y varicocele del testículo izq y el establecimiento de la circulación colatera
Tratamiento de la trombosis de la vena renal
anticoagulación y en la tromboembolismo arterial se requiere la eliminación del mismo
¿Qué se observa en el doppler y angio tac-rmn
Riñones aumentados de tamaño, con adelgazamiento de los cuellos por el edema
Lesiones que causa la Hipertensión en:
- retina: retinopatía hipertensiva
- corazón: cardiomiopatía hipertensiva, isquémica
- riñón: nefroangioesclerosis
¿Qué afecta la Nefroangioesclerosis?
Microvasculatura preglomerular (arterias y arteriolas)
Nefroangioesclerosis Maligna
Cuando la lesión glomerular aguda es por un cuadro hipertensivo, hta acelerada, debido a tensiones arteriales diastólicas superiores a 120MMhG, asocia a retinipatía hta grado III o IV (hemorragias en llama y exudados o edema de papila en el fondo de ojo).
Arteriolas en capas de cebolla
Retinopatía hipertensiva grado III o IV
Hemorragias en llama y exudados o edema de papila en el fondo de ojo.
Ateroembolia
- Por rotura de placa de ateroma (aorta ascendente, cayado o a. descendente) formando un spray de colesterol
- varones de >60 a con hta, obesidad (iam o ACVA)
Manifestaciones extrarenales de ateroembolia
> Afectación cutánea : livedo reticularis, gangrena, cianosis, necrosis cutáneao ulceración, púrpura distal y hemorragias cutáneas en astilla, fondo de ojo émbolos de colesterol (amarillos) en la bifurcación de arteriolas (placas de Hollenhorst)
Causas de IRA en adultos de edad avanzada
Depleción de volumen intravascular por ingesta inadecuada
Segunda causa de FRA prerrenal en ancianos
Fármacos y generalmente son los IECA, AINES y Ciclosporina
Causas de obstrucción intrínseca Post’renal
nefrolitiasis, neoplasias, coagulos
disfuncion vesical por farmacos (anticolinérgicos) necrosis papilar
Causas de obstrucciones extrínsecas
Neoplasias fibrosis retroperitoneal radioterapia hbp traumatismos
Obstrucciones intratubulares
Depósitos de ácido úrico
cristales de oxalato
cristalización de fármacos (aciclovir, mtx, sufas)
cadenas ligeras
Causa común de obstrucción del tracto urinario inferior en el anciano
Patología prostática
(Aumento de la presión hidrostática en vejiga que genera hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento
¿Qué tipo de incontinencia urinaria seria en la patología prostática?
Por rebosamiento
¿Qué podría provocar la hipertrofia de la musculatura ?
ocluye segmentos intravesicales del ureter, aumenta su presión retrógrada ocasionando Hidronefrósis y Daño renal
Medicamentos que causan obstrucción posterenal (tracto inferior)
Neurolépticos
Antidepresivos
Causa d e Obstrucción posterenal del tracto superior
Litiasis
Coágulo o Necrosis papilar
Causa Más frecuente de FRA parenquimatosa
Necrosis tubular aguda
- isquémico (hipoperfusión)
- tóxico (aminoglucósidos, anfotericina B)
Daño por aminoglucósidos
Responsables del 20-30% (> en depleción de volumen o hipopotasemia)
A los 7-10 días
Reversible
Gentamicina
DaÑo Nta por medicamentos
antotericina en 80%
Penicilinas ( Peni G). Meticilina + frecuente implicada.
Vancomicina ( + frecuente en anciano > con asa)
¿Cómo afectan los AINES?
Aumentan la permeabilidad el glomérulo a las proteínas (Similar a la de cambios mínimos)
Signos de uremia
Astenia letargia vómitos anorexia respiración acidótica
Adecuada valoración de Función renal
Aclaramiento de creatinina en 24 hrs
Prueba de imagen más importante
USG (visalizar tamaño.
Manejo de hiperpotasemia leve (5.5-6.5meEq/l)
Restricción d e la dieta y resinas de intercambio iónico
Manejo de hiperpotasemia moderada (5.5-7.5meEq/l)
Restricción de la dieta y resinas de intercambio iónico + suero glucosado c/insulina (soln polarizante). Si acidosis metabólica : añadir bicarbonato
Manejo de hiperpotasemia grave >7.5meEq/l)
Gluconato de Calcio
Manejo de Hiponatremia
- Leve-moderada: Restricción hídrica obligada.
* Grave: suero salino hipertónico, tras el cálculo del déficit
Edema
exceso de Na extracelular y están contraindicadas, las soluciones hipertónicas
Hipercalcemia
Calcitonia, Bifosfonatos,
Corticoides
Manejo de tratorno
Cuandp el Ph sea inferior a 7.2.
Se administra la mitad 1M, en 30’, repetir gasometria y repetir la reposición (administrar siempre el 50% de lo calculado)
Manejo de estado edematoso
Restricció hídrica de cchrs y el tx diurético (Furosemida)
Manejo de FRA postrenal
Desobstrucción precoz (restablecer el flujo)
-Bajas: Foley intermitente (evitar hematuria ex vacuo)
-Ureteral (Hidronefrosis) : Cateter endoluminal Doble J
.
¿Qué sucede después de liberar la obstrucción?
Poliuria (vigilar edo. hemodinámico)
¿A qué se debe una > incidencia FRA en ancianos?
- envejecimiento renal
- polifarmacia
- menor metabolización de fármmacos
- varias enf. sistémicas.
¿Cómo se hace la clasificación de ERC?
TFG disminuida , en cuando menos 2 determinaciones dentro de 3 meses
¿Cómo se estima la TFG?
CAREATININA DE 24HRS
- Cockroft-Gault
- MDRD
mARCADORES DE DAÑO RENAL
Proteinuria, y anormalidades del sedimento urinario. imagen o histopatológico (células, cilíndros, cristales)
Primer signo de daño renal en PACIENTES DIABéTICOS
Microalbuminuria
Estandar de oro medir proteinuria
Orina de 24hrs
Dado el alto riesgo de proegresión de la enfermedad renal en presencia de proteinuria, ¿Cada cuanto se recomienda su medición?
Cada 3-4 meses.
Meta es reducción al menos 40-50%
Restriccion moderada de proteínas
0.8mg/kg peso
¿En quién son usados los diureticos tiazidicos?
TFG: >30/MLMIN/1.73m2 (estadios 1-3)
¿En quién son usados los diureticos de asa?
TFG <30ML/min/1.73m2 (estadios 4-5)
Metas de dislipidemia en ERC?
LDL<100mg/dl
C total: <175mg/dl
HDL >40mg/dl
TG <150mg/dl
TX LDL Y ¿Cuánto reducen %?
ESTATINAS
LDL (entre 18-55%)
TG 7-30%
AUMENTAS HDL 5-15%
Recomiendan en estadio 1-3, DM2 O enf. ateroesclerosa
Reducir dosis (Excepto atorvastarina y pravastatina) r50% en etapas 4 o 5 (TFG <30ml/min)
¿Qué pueden producir las estatinas?
Miopatias
¿De qué tienen riesgo los pacientes con ERC QUE CONSUMEN ESTATINAS Y FIBRATOS?
Miopatía y rabdomiólisis
Manejo de Hiperglucemia en ERC
Meta de HbA1C <7% (depende del paciente)
se mide c/6meses
-Glucemia capilar (antes de comida) : 90-130mg/dl,
después : <180mg/dl .
Si se cambia la terapia o no alcanza metas c/3meses.
¿Qué medicamentos se deben evitar?
1G SULFONILUREAS: clorpropramida, tolbutamida o tolazamida (Riesgo de hipoglucemia)
Se prefieren sulfonilureas de 2G: glizipida, glicazida
Biguanida de priemera línea en obesos y no obesos con ERC
mETFORMINA (estadios 1-2 con 3 meses antes) Se evitará en estadio 4-5 o 3 si no tiene estabilidad de función renal.
Puede ocasionar acumulación de líquidos y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca
¿Cuanta es la dosis de insulina que debe reducirse?
TFG 10-50ML/MIN (25%)
TFG <10ml/min (50%)
