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Clínica Médica > [NEFRO] Dç TúbuloIntersticiais > Flashcards

[NEFRO] Dç TúbuloIntersticiais Flashcards

1
Q

Doenças Tubulointersticiais

A

Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial aguda
Necrose de papila
Dist. Específicos

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2
Q

Causas de NECROSE TUBULAR AGUDA

A

Isquêmica (choque, cte iodado)

Tóxica (drogas [aminoglicosídeo, anfotericinaB], rabdomiólise, cte iodado)

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3
Q

Parâmetro urinário + importante para diferenciar NTA de IR pré-renal

A

FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE Na+ (FENa)

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4
Q

Principais elementos reabsorvidos no TCP?

A

Gicose,
ác, urico,
fosfato,
BIC

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5
Q

Principail função da alça de Henle

A

Concentrar a medula renal

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6
Q

Principal função do TCD

A

Reabsorver cargas positivas Na+ OU Ca++

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7
Q

Síndrome de Fanconi

A

Distúrbio GENERALIZADO das funções do TCP

1 glicosúria s/ hiperglicemia
2 bicarbonatúria (ATRII c/ hipoK)
3 HIPERfosfatemia
4 aminoacidúria generalizada
5 Hiperuricosúria, levando à hipouricemia
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8
Q

Característica da Acidose tubular do tipo 4

A

Ocorre por HIPOALDOSTERONISMO (pouca função ou quantidade da ALDOSTERONA)

HIPERK
além da acidose, obviamente

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9
Q

Característica da Acidose tubular do tipo 1

A

Ocorre por: incapacidade de SECRETAR H+ no DC cortical

hipoK
hiperCl (para compensar a queda de BIC o Cl é retido)
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10
Q

Característica da Acidose tubular do tipo 2 (ATR2)

A

Ocorre por HiperbicarbonúrIa (incapacidade do TCP reabsorver o BIC)

hipoK

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11
Q

Causa + frequente de acidose metabólica c/ ÂNION GAP SÉRICO NORMAL

A

Q

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12
Q

ÂNION GAP URINÁRIO definição

A

Somatório de todas as cátions e ânions na urina tem que ser zero,
Na+ K+ NH4+ = Cl-; porém o NH4+ não é contabilizado, então sempre é negativo

AGu= (Nau+Ku)-Clu

O rim sempre responde ás acidoses metabólicas aumentando a produção de NH3+, aumenta o GAP (tanto que não é contabilizado)e o valo de AGu fica ainda mais negativo

MAS se a acidose for por disfunção das células tubulares ATR II (TCP), ATRIV(hipoaldosteronismo), ATRI (incapacidade de secretar H+) não haverá formação de NH3+ o GAP não irá aumentar e o valor, antes muito negativo, tende a ficar neutro ou positivo, apesar da acidose.

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13
Q

Causa básica da ATR 4

A

AÇÃO INEFICAZ DA ALDOSTERONA

deixa de reabsorver Na+ no DC cortical -> deixa de permutá-lo com K+ e H+ [hipoK

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14
Q

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DO TCP

A

Glicosúria
Uricosúria
Fosfatúria
Bicarbonatúria (ATR 2)

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15
Q

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DA ALÇA DE HENLE

A

Snd. de Bartter
Intoxicação por furosemida

[poliúria, hipoK e alcalose]

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16
Q

Manifestação da Snd. de Bartter

A

HipoK, Alcalose e Poliúria

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17
Q

Causa = comuns de IRA em pctes hospitalizados

A

ira pré-renal

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18
Q

Segunda causa + comum de IRA em pctes hospitalizados

A

NTA

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19
Q

Como a NTA gera queda da TFG

A

1 - F. do feedback tubuloglomerular
2 - Obstrução por plugs de células tubulares
3 - Backleak

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20
Q

Como está o Na+ urinário na Pré-renal

A

<20mEq/L

Baixo pq as células funcionam, reabsorvem o Na+

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21
Q

Como está o Na+ urinário na NTA

A

> 40mEq/L

Mais alto pq as células tubulares não conseguem reabsorver Na+, sobra mais na urina

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22
Q

Como está a osmolaridade urinária na Pré-renal

A

> 500mOsm/L

células tubulares funcionam, concentram a urina

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23
Q

Como está a osmolaridade urinária na NTA

A

<350 mOsm/L

24
Q

Como está a DENSIDADE urinária na Pré-renal

A

> 1020

células tubulares FUNCIONAM

25
Como está a DENSIDADE urinária na Pré-renal
>1015 células tubulares NÃO funcionam adequadamente
26
Como está a FENa+ na Pré-renal
<1% célula tubular funciona, reabsorve o Na+
27
Como está a FENa+ na NTA
>1% célula ñ funciona adequadamente, não reabsorve tanto Na+, exceção é maior
28
Qual o melhor parâmetro para diferenciar IR pré-renal de NTA quando o pcte FAZ USO DE DIURÉTICO
FEUr
29
Como está a FEUr+ na Pré-renal
<35%
30
Como está a FEUr+ na NTA
>50%
31
Fatores de mai prognóstico da NTA
``` 1-Sepse 2-Oligúria 3-Refratariedade à furosemida 4-Snd. Urêmica 5-Disfunção orgânica múltipla ```
32
NTA causada por contraste renal se manifesta quanto tempo depois da exposição ao contraste
24/48h com pico de escórias nitrogenadas entre o 3-5dia resolução ao final do 7º
33
Tratamento para NTA
SUPORTE: Manter o pcte em euvolemia e esperar resolução entre 7-21d PREVENÇÃO É IDEAL PARA NTA POR CONTRASTE E RABDOMIÓLISE
34
Prevenção de NTA por contraste deve ser feita em quais pctes
``` TFG<60[Principal], DM, HIPOVOLEMIA, IC, MM ```
35
Como deve ser feia a prevenção de NTA por contraste em pctes de alto risco
Contraste isosmolar ou hiposmolar hidratação prévia ___ acetilcisteína e HCO3-?
36
Como deve ser feita a prevenção da NTA por rabdomiólise
| ideia é forçar a diurese do pcte, para lavar a mioglobina, reduzir o tempo de contato com o túbulo e corrigir os DHE | 1 Solução Salina isotônica 0,9% até débito urinário perto de 200ml/h (ou 3ml/kg/hr) 2 Fazer manitol e BIC numa solução salinda 0,45% 3 Corrigir DHE (hipoK): glicoinsulina, bicarbonato de Na 4 Se refratariedade: Hemodiálise
37
Manifestação clínica da Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
IR oligúrica + febre + rash
38
Fisiopatologia da NIA
Compressão extrínseca do túbulo POE edema intersticial
39
Achados laboratoriais caacterísticos da NIA
Piúria ás custas de eosinófilos Cilindros leucocitários no EAS FENa+ > 1% (túbulo não funciona adequadamente)
40
Tratamento da NIA
Suspender causa possível, geralmente medicamentosa | Corticoide SE: NÃO HOUVER MELHORA EM 7d
41
Quando avaliar biópsia para NIA
Se não houver melhora do quadro em 7d
42
Necrose de Papila/papilite necrosante
complicação, relacionada a dçs sistêmicas, isquêmica grave da região medular. Irrigação da papila [onde desembocam os ductos coletores] é uma merda
43
Manifestações clínicas da Papilite necrosante/necrose de papila
Hematúria, dor lombar e febre [parece c/ nefrolitíase]
44
Exame de imagem de escolha e alteração clássica na Necrose de Papila
Urografia excretora / Sombras em anel (ring shadows)
45
Principais causas de N´P
``` Pielonefrite An. Falciforme Obstrução urinária DM Analgésicos ```
46
Diagnósticos diferenciais da NP
Pielonefrite e Nefrolitíase
47
Relação da Pielonefrite e NP
Urocultura pode ser + em 0,75 dos casos de NP Pode ser causa e consequência da NP Há quem diga que pode ser uma forma localizada de NP
48
Tratamento da NP
Tratar causa (ttar pielonefrite, desobstruir vias urinárias, compensar DM)
49
Anormalidade laboratorial mais comum na NP
Proteinúria subnefrótica
50
Snd de Bartter
Dist. da alça de Henle: doença hereditária autossômica recessiva [defeito na Na+K+2Cl-]
51
Manifestações da Snd de Barter
= intoxicação por furosemida + retardo do crescimento ``` 1 retardo do crescimento 2 POLIuria 3 hipocalcemia 4 hipoK 5 HIPERcalciúria ``` tto: AINE + poupador de potássio (espironolactona)
52
Snd de Gitelman
Distúrbio hereditário do TCD [NCC}
53
Manifestação clínica da Snd de Gitelman
IGUAL INTOXICAÇÃO POR TIAZÍDICOS hipoK alcalose hipocalciúria (controle do Ca2+ no sangue é muito fino, PTH não deixa ele subir demais)
54
Principais causas de ATR II
Hereditárias: Cistinose, dç de Wilson, Intolerância à Frutose Adquiridas: Idiopática da criança (transitória), Inibidores da anidrase carbônica, MM, amiloidose, intoxicação por chumbo
55
Como está o ÂNIONGAP plasmático nas ATR?
NORMAL PQ? PQ TODAS AS ATR SÃO HIPERCLORÊMICAS, então o Cl- é o ânion que vai subir e ele é contabilizado, então NÃO vai aumentar o GAP

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