Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Clínica Médica > [NEFRO] Dç TúbuloIntersticiais > Flashcards

[NEFRO] Dç TúbuloIntersticiais Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Doenças Tubulointersticiais

A

Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial aguda
Necrose de papila
Dist. Específicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causas de NECROSE TUBULAR AGUDA

A

Isquêmica (choque, cte iodado)

Tóxica (drogas [aminoglicosídeo, anfotericinaB], rabdomiólise, cte iodado)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Parâmetro urinário + importante para diferenciar NTA de IR pré-renal

A

FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE Na+ (FENa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Principais elementos reabsorvidos no TCP?

A

Gicose,
ác, urico,
fosfato,
BIC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Principail função da alça de Henle

A

Concentrar a medula renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Principal função do TCD

A

Reabsorver cargas positivas Na+ OU Ca++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Síndrome de Fanconi

A

Distúrbio GENERALIZADO das funções do TCP

1 glicosúria s/ hiperglicemia
2 bicarbonatúria (ATRII c/ hipoK)
3 HIPERfosfatemia
4 aminoacidúria generalizada
5 Hiperuricosúria, levando à hipouricemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Característica da Acidose tubular do tipo 4

A

Ocorre por HIPOALDOSTERONISMO (pouca função ou quantidade da ALDOSTERONA)

HIPERK
além da acidose, obviamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Característica da Acidose tubular do tipo 1

A

Ocorre por: incapacidade de SECRETAR H+ no DC cortical

hipoK
hiperCl (para compensar a queda de BIC o Cl é retido)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Característica da Acidose tubular do tipo 2 (ATR2)

A

Ocorre por HiperbicarbonúrIa (incapacidade do TCP reabsorver o BIC)

hipoK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Causa + frequente de acidose metabólica c/ ÂNION GAP SÉRICO NORMAL

A

Q

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ÂNION GAP URINÁRIO definição

A

Somatório de todas as cátions e ânions na urina tem que ser zero,
Na+ K+ NH4+ = Cl-; porém o NH4+ não é contabilizado, então sempre é negativo

AGu= (Nau+Ku)-Clu

O rim sempre responde ás acidoses metabólicas aumentando a produção de NH3+, aumenta o GAP (tanto que não é contabilizado)e o valo de AGu fica ainda mais negativo

MAS se a acidose for por disfunção das células tubulares ATR II (TCP), ATRIV(hipoaldosteronismo), ATRI (incapacidade de secretar H+) não haverá formação de NH3+ o GAP não irá aumentar e o valor, antes muito negativo, tende a ficar neutro ou positivo, apesar da acidose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causa básica da ATR 4

A

AÇÃO INEFICAZ DA ALDOSTERONA

deixa de reabsorver Na+ no DC cortical -> deixa de permutá-lo com K+ e H+ [hipoK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DO TCP

A

Glicosúria
Uricosúria
Fosfatúria
Bicarbonatúria (ATR 2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS DA ALÇA DE HENLE

A

Snd. de Bartter
Intoxicação por furosemida

[poliúria, hipoK e alcalose]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Manifestação da Snd. de Bartter

A

HipoK, Alcalose e Poliúria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Causa = comuns de IRA em pctes hospitalizados

A

ira pré-renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Segunda causa + comum de IRA em pctes hospitalizados

A

NTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como a NTA gera queda da TFG

A

1 - F. do feedback tubuloglomerular
2 - Obstrução por plugs de células tubulares
3 - Backleak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como está o Na+ urinário na Pré-renal

A

<20mEq/L

Baixo pq as células funcionam, reabsorvem o Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Como está o Na+ urinário na NTA

A

> 40mEq/L

Mais alto pq as células tubulares não conseguem reabsorver Na+, sobra mais na urina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como está a osmolaridade urinária na Pré-renal

A

> 500mOsm/L

células tubulares funcionam, concentram a urina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Como está a osmolaridade urinária na NTA

A

<350 mOsm/L

24
Q

Como está a DENSIDADE urinária na Pré-renal

A

> 1020

células tubulares FUNCIONAM

25
Q

Como está a DENSIDADE urinária na Pré-renal

A

> 1015

células tubulares NÃO funcionam adequadamente

26
Q

Como está a FENa+ na Pré-renal

A

<1%

célula tubular funciona, reabsorve o Na+

27
Q

Como está a FENa+ na NTA

A

> 1%

célula ñ funciona adequadamente, não reabsorve tanto Na+, exceção é maior

28
Q

Qual o melhor parâmetro para diferenciar IR pré-renal de NTA quando o pcte FAZ USO DE DIURÉTICO

A

FEUr

29
Q

Como está a FEUr+ na Pré-renal

A

<35%

30
Q

Como está a FEUr+ na NTA

A

> 50%

31
Q

Fatores de mai prognóstico da NTA

A 
1-Sepse
2-Oligúria
3-Refratariedade à furosemida
4-Snd. Urêmica
5-Disfunção orgânica múltipla
32
Q

NTA causada por contraste renal se manifesta quanto tempo depois da exposição ao contraste

A

24/48h

com pico de escórias nitrogenadas entre o 3-5dia
resolução ao final do 7º

33
Q

Tratamento para NTA

A

SUPORTE: Manter o pcte em euvolemia e esperar resolução entre 7-21d

PREVENÇÃO É IDEAL PARA NTA POR CONTRASTE E RABDOMIÓLISE

34
Q

Prevenção de NTA por contraste deve ser feita em quais pctes

A 
TFG<60[Principal], 
DM, 
HIPOVOLEMIA,
 IC, 
MM
35
Q

Como deve ser feia a prevenção de NTA por contraste em pctes de alto risco

A

Contraste isosmolar ou hiposmolar
hidratação prévia

___
acetilcisteína e HCO3-?

36
Q

Como deve ser feita a prevenção da NTA por rabdomiólise

A

1 Solução Salina isotônica 0,9% até débito urinário perto de 200ml/h (ou 3ml/kg/hr)

2 Fazer manitol e BIC numa solução salinda 0,45%

3 Corrigir DHE (hipoK): glicoinsulina, bicarbonato de Na

4 Se refratariedade: Hemodiálise

ideia é forçar a diurese do pcte, para lavar a mioglobina, reduzir o tempo de contato com o túbulo e corrigir os DHE |

37
Q

Manifestação clínica da Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

A

IR oligúrica + febre + rash

38
Q

Fisiopatologia da NIA

A

Compressão extrínseca do túbulo POE edema intersticial

39
Q

Achados laboratoriais caacterísticos da NIA

A

Piúria ás custas de eosinófilos
Cilindros leucocitários no EAS
FENa+ > 1% (túbulo não funciona adequadamente)

40
Q

Tratamento da NIA

A

Suspender causa possível, geralmente medicamentosa

Corticoide SE: NÃO HOUVER MELHORA EM 7d

41
Q

Quando avaliar biópsia para NIA

A

Se não houver melhora do quadro em 7d

42
Q

Necrose de Papila/papilite necrosante

A

complicação, relacionada a dçs sistêmicas, isquêmica grave da região medular.

Irrigação da papila [onde desembocam os ductos coletores] é uma merda

43
Q

Manifestações clínicas da Papilite necrosante/necrose de papila

A

Hematúria, dor lombar e febre

[parece c/ nefrolitíase]

44
Q

Exame de imagem de escolha e alteração clássica na Necrose de Papila

A

Urografia excretora / Sombras em anel (ring shadows)

45
Q

Principais causas de N´P

A 
Pielonefrite
An. Falciforme
Obstrução urinária
DM
Analgésicos
46
Q

Diagnósticos diferenciais da NP

A

Pielonefrite e Nefrolitíase

47
Q

Relação da Pielonefrite e NP

A

Urocultura pode ser + em 0,75 dos casos de NP
Pode ser causa e consequência da NP
Há quem diga que pode ser uma forma localizada de NP

48
Q

Tratamento da NP

A

Tratar causa (ttar pielonefrite, desobstruir vias urinárias, compensar DM)

49
Q

Anormalidade laboratorial mais comum na NP

A

Proteinúria subnefrótica

50
Q

Snd de Bartter

A

Dist. da alça de Henle: doença hereditária autossômica recessiva [defeito na Na+K+2Cl-]

51
Q

Manifestações da Snd de Barter

A

= intoxicação por furosemida + retardo do crescimento

1 retardo do crescimento
2 POLIuria 
3 hipocalcemia
4 hipoK
5 HIPERcalciúria

tto: AINE + poupador de potássio (espironolactona)

52
Q

Snd de Gitelman

A

Distúrbio hereditário do TCD [NCC}

53
Q

Manifestação clínica da Snd de Gitelman

A

IGUAL INTOXICAÇÃO POR TIAZÍDICOS

hipoK
alcalose
hipocalciúria (controle do Ca2+ no sangue é muito fino, PTH não deixa ele subir demais)

54
Q

Principais causas de ATR II

A

Hereditárias: Cistinose, dç de Wilson, Intolerância à Frutose

Adquiridas: Idiopática da criança (transitória), Inibidores da anidrase carbônica, MM, amiloidose, intoxicação por chumbo

55
Q

Como está o ÂNIONGAP plasmático nas ATR?

A

NORMAL

PQ? PQ TODAS AS ATR SÃO HIPERCLORÊMICAS, então o Cl- é o ânion que vai subir e ele é contabilizado, então NÃO vai aumentar o GAP

Clínica Médica (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions