Nefro Flashcards
KDIGO I
Cr sérica >=0,3mg/do em 48h ou
1,5-1,9xCr basal
Ou
Débito urinário <0,5ml/kg/hora por 6-12h
KDIGO II
2-2,9 x Cr basal
Ou
Débito urinário <0,5ml/kg/h por >=12h
KDIGO III
> = 3x Cr basal
Cr>=4mg/dL
Ou
Débito urinário <0,3 ml/kg/h por >=24h
Anúria por >=12h
Efeitos da IRA
Distúrbios eletrolíticos
Aumento da uremia (diminuição da resposta imunológica, e disfunção plaquetaria)
SOBRECARGA VOLEMICA
IRA PRÉ RENAL (características que diferenciam da NTA)
FENa<1%
Na urinário <20%
Osmolaridade urina >500
FEUr<35%
Relação Ur/creatinina >40
COMO OCORRE A IRA PRE-RENAL??
A hipoperfusao renal leva a ativação do SRAA, aumentando a reabsorção de água e sódio
CAUSAS DE IRÁ PRÉ RENAL
Sangramentos
Choque
Diarreia
Vômitos
ICC descompensado
Cirrose descompensada
Sepse
Uso de AINES
No que consiste a NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA?
SINTOMAS SISTÊMICOS + EAS EOSINOFILURIA + PROTEINÚRIA SUBNEFROTICA
Uma IRÁ RENAL caracterizada por uma reação inflamatória no epitélio renal após infecção ou uso de medicamento
NO QUE CONSISTE A NECROSE TUBULAR AGUDA?
É a segunda maior causa de IRA, caracterizada por DANO NA CÉLULA seja por INJÚRIA ISQUÊMICA ou NEFROTOXICIDADE
Como diferenciar a NTA da IRA PRÉ RENAL?
FENa >1%
Na urinário> 20
FEUr>35%
Osmolaridade <500
Ur/Cr <20
Presença de CILINDROS GRANULOSOS
IRÁ por RABDOMIOLISE
FATOR DESENCADEANTE + MIALGIA + URINA ESCURA + CPK>5x + HIPERCALEMIA + ACIDOSE + HIPERFOSFATEMIA + HIPERURICENEMIA
IRA POR LISE TUMORAL
Mesma coisa que a rabdomiolise porém sem a urina escura
Quais IRA podem ocorre em pctes que tiveram IAM e fizeram angioplastia?
Ateroembolismo renal e nefropatia por contraste
Quais IRA podem ocorre em pctes que tiveram IAM e fizeram angioplastia?
Ateroembolismo renal e nefropatia por contraste
Clínica da SD URÊMICA e TTO
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATA + PLAQUETOPENIA + LRA
HEMODIÁLISE DE URGÊNCIA !!!!!
Causas de NTA
Acidentes ofidicos
Necrose cortical e papilar
Ateroembolismo renal
Nefropatia por contraste
Rabdomiolise
Lise tumoral
Uso de AMINOGLICOSIDEOS
Anfotericina B
MANEJO DA IRA
Ajuste das complicações
Suspensão de drogas nefrotoxicas
Manter euvolemia
Evitar hiperglicemia
Monitorização hemodinâmica
Sacolinha função renal
Quando suspeitar de proteinúria de origem glomerular?
Proteinúria >1g/dia ou 0,5g + hematúria dismorfica
Indicação de biópsia renal
Proteinúria nefrótica em adulto
Hematúria dismorfica + proteinúria 0,5g//dia
Proteinúria >1g/dia persistente
LRA sem etiologia definida
O que analisamos na biópsia?
MO: ANÁLISE MORFOLÓGICA (analisa as morfologia das estruturas)
IF: ANÁLISE de IMUNOFLORESCENCIA (busca depósitos no glomerular)
ME: análise morfológica profunda
CLASSIFICAÇÃO DA BIÓPSIA QUANDO AS LESÃO HISTOLÓGICAS
Focal <50% da amostra
Difusa >50% da amostra
Segmentar: apenas parte do glomérulo
Global: todo o glomérulo
TRÍADE de SINTOMAS DA SÍNDROME NEFRITICA?
EDEMA + HIPERTENSÃO + HEMATÚRIA GLOMERULAR
pode ter proteinúria subnefrotica, função renal reduzida, redução do débito urinário…
GLOMERULONEFRITE POS ESTREPTOCOCCICA (GNPE)
Clinica
Laboratório
Complicações
Histologia
EDEMA+ HIPERTENSÃO + HEMATÚRIA MACROSCÓPICA + Redução do débito urinário
Anemia normo/normo
Piora das escórias nitrogenadas
CONSUMO DE COMPLEMENTO C3 e CH50
CILINDROS HEMATICOS + LEUCOCITURIA
COMPLICAÇÕES: encefalopatia hipertensiva e EAP
HISTOLOGIA: DIFUSA e GLOBAL
NEFROPATIA POR IgA
Clinica
Laboratório
Complicações
Histologia
SD. Nefritica com
Hematúria macroscópica PÓS IVAS
NÃO TEM CONSUMO DE COMPLEMENTO
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
É um padrão histológico de lesão glomerular
PROLIFERAÇÃO MESANGIAL/ ENDOCAPILAR associado ao espessamento da membrana basal glomerular
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
Sintomas e causas
Hematúria dismorfica + hipertensão e proteinúria em niveis NEFROTICOS associado a consumo de complemento
Causas:
Hepatites; endocardite, LES; artrite; Sjogren; mieloma múltiplo; glomerulopatia C3
Síndrome nefrótica manifestação clínica
PROTEINÚRIA + ALBUMINEMIA + EDEMA
Hipercolesterolemia; ascite
Hipercoagulabilidade
DOENÇAS POR LESÕES MÍNIMAS
Edema generalizado + urina espumosas (PROTEINÚRIA EXCESSIVA) + HIPOALBUMINEMIA
Diagnóstico: clínico em crianças ou biparia em adultos
Tto: IMUNOSSUPRESSÃO COM PREDNISONA
BIÓPSIA NA GNPE
MO: global e difusa
MI: depósito de IgG e Complemento
ME: depósitos subepiteliais
BIÓPSIA NA NEFROPATIA POR IgA
MÓ: expansão da matriz mesangial com aumento da celularidade
MI: depósitos dominantes de IgA
GRAVIDADE: PRESENÇA DE CRESCENTES!!!!!!
BIÓPSIA NA GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
Profliferacao mesangial e endocapilar + espessamento da MBG
BIÓPSIA NA LESÃO MÍNIMA
MO: NORMAL +
ME: com apagamento dos processos podocitarios
BIOPSIA GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
Aumento do depósito de matriz extracelular no glomérulo
Apresentando na MÓ variações com diferentes gravidades!!!!!
SUBTIPOS DA GEFS
Tip lesion
Colapsante
Peri-hilar
Celular
NOS
Padrão histológico da GEFS com PIOR PROGNÓSTICO
Colapsante: com INTENSA PROLIFERAÇÃO CELULAR E PERDA RÁPIDA DE FUNÇÃO RENAL
Causas SECUNDÁRIAS DE GEFS
Genetica
HIV
PARVOVIRUS B19
CMV
HEROÍNA
ANABOLIZANTES
LÍTIO
DISPLASIA RENAL/ RIM ÚNICO/ NEFROPATIA POR REFLUXO
OBESIDADE/ HAS/ ANEMIA FALCIFORME
BIOPSIA da GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
MO: projeções da membrana
MI: depósito granular de IgG e C3 fino
ME: depósitos eleteodensos na região subepitelial
O que são as CRESCENTES?
Sao depósitos celular recrutados para conter o processo de exposição dos túbulos que estão expostos pela ruptura causada pelo excesso de inflamação
3 Mecanismo de formação das crescentes (visualização na MO)
Imunocomplexos um situ: anticorpo se deposita em um antígeno glomerular
Imunocomplexos circulantes: doenças sistêmicas de natureza imune podem gerar imunocomplexos que se depositam no glomérulo
Necrose dos capilares glomerulares: com pouco ou nenhum repouso — vasculite sistêmicas
PADRÕES DE IMUNOFLURESCENCIA NA GNRP (das crescentes)
PADRÃO LINEAR
PADRÃO GRANULAR
PADRÃO PAUCI-IMUNE
PADRÃO LINEAR na MI da GNRP
Depósito continuo na MBG
Doença de goodpasture
PADRÃO GRANULAR na MI da GNRP
Depósitos salteados nos glomérulos, capilares e mesangio
Doenças mediadas por imunocomplexos :
- LES
- Ceioglobulinemia
- Glomerulonefrite associadas a infecção
- Nefropatia por IgA
PADRÃO pauci-imune na MI da GNRP
Vasculite sistêmicas
ANCAS-associadas
Ordem de seguimento da HIPOCALEMIA
Avaliar psudocalemia
Avaliar causas de redistribuição (INSULINA; BETA-ADRENERGICOS; HIDROXICLOROQUINA)
POTÁSSIO URINÁRIO
Ordem de seguimento da HIPOCALEMIA
Avaliar psudocalemia
Avaliar causas de redistribuição (INSULINA; BETA-ADRENERGICOS; HIDROXICLOROQUINA)
POTÁSSIO URINÁRIO
Causas de HIPOCALEMIA com potássio urinário alto
Hiperaldosteranismo
Uso de diuréticos
Causas de HIPOCALEMIA com potássio urinário baixo
Diarrei lá
Vômitos
Íleo paralítico
A IRA geralmente vem com HIPERCALEMIA associada, porém existem algumas exceções que cursam com HIPOCALEMIA:
Leptospirose
Anfotericina B
AMINOGLICOSIDEOS
O que fazer na HIPOCALEMIA AGUDA SINTOMÁTICA?
Infusão de KCL 10% em bolus com velocidade de infusão máxima de 40mEq pelo AVP
Pode repetir até 3x se sintomas refratários
CAUSAS DE HIPERCALEMIA (k>5)
DRC ou IRA
Rabdomiolise
Sd da Lise tumoral
Hipoaldosteranismo
Mecanismo de redistribuição (betabloqueador, acidose)
Como tratar HIPONATREMIA? Passo a passo
1- osmolaridade
2- calcular variação de SÓDIO/ L
3- VARIAR 8-10meq/L em 24hrs sendo 3-6 em 3 hrs e o resto no resto do tempo
HIPONATREMIA AGUDA GRAVE TTO
NaCl 3% em BOLUS, pode repetir até 3x com 10min de intervalo visando conter sintomas ou elevar o SÓDIO em 4-6meq/L
HIPONATREMIA CRÔNICA TTO
Correção lenta 10-12meq/L em 24hrs
Ou
18meq/L em 48hrs
O que pode acontecer se fizer uma correção rápida de sódio?
Desmielinizacao osmotica (mielinolise pontina)
Na em MEQ do
NaCl3%
Ringer lactato
NaCl 0,9%
513
130
154
