Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nefro > nefro > Flashcards

nefro Flashcards

1
Q

Glomerulopatias primarias y secundarias con escaso o nulo deposito inmunologico

A

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis por cambios minimos
Gromerulonefritis extracapilar tipo III
Vasculitis ANCA
MAT
Enfermedades del colageno tipo IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causas de sindrome nefrotico

A

Glomerunefritis membranosa
Glomerulonefritis por cambios minimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Amiloidosis
Nefropatia diabetica
Glomerulonefritis mesangiocapilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nefropatia por IgA (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)

A

2da-3ra decada de la vida
Alteracion en la glucosilacion de la subunidad IgA1 en los puentes de galactosa (autoantigeno) junto con aumento de la exposicion antigenos obtenidos de la mucosa (ICc)
Deposito mesangial de IgA y C3 en menor medida (patron mesangial)
Hematuria intermitente asociadas a infecciones respiratorias (amigdalitis o infecciones virales del sistema respiratorio superior ), GI o al esfuerzo fisico sin periodo de latencia (en las primeras 24 horas)
BSRAA / Esteroides / Inmunosupresion (deterioro rapido de funcion renal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Patologias que causan hipocomplementemia

A

Nefropatia post estreptocococica
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
Crioglobulinemias
LES
Enfermedad relacionada con IgG4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cuando se puede producir nefropatia por IgA sin defectos en la glucosilacion

A

En casos de afectacion del sistema reticuloendotelial en donde hay disminucion del aclaramiento de la IgA a nivel hepatico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Se asocia a mejor pronostico en Nefropatia por IgA

A

Hematuria recurrente
Funcion renal normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Se asocia a peor pronostico en Nefropatia por IgA

A

HTA
Proteinuria persistente
Insuficiencia renal
Obesidad
Edad avanzada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cuando indicamos esteroides en una Nefropatia por IgA

A

Cuando tenemos proteinuria mayor de 1 gr/dia junto con BSRAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nefropatias que recidivan al trasplante

A

Nefropatia por IgA
Nefropatia membranosa
Nefropatia messagiocapilar o mesangioproliferativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nefropatia que mas rápido aparece luego del TR

A

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nefropatia que mas recidiva al TR

A

Enfermedad por depositos de C3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causa secundaria de Nefropatia por IgA

A

Enfermedad celiaca
Cirrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nefropatia membranosa (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)

A

4ta-5ta
Causa mas frecuente de sindrome nefrotico
Se divide en primaria y secundaria, la primaria es causada por autoanticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2 en el subepitelio.

Depositos de IgG y en menor cantidad de C3 subepitelial

Sindrome nefrotico con funcion renal normal que puede acompanarse de microhematuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que son los spikes y en que tincion se observan mejor la Nefropatia membranosa

A

Son prolongaciones de la membrana basal entre los depositos subepiteliales.
Se observan mejor en la tincion de plata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Estadios de la Nefropatia membranosa

A

I: membrana basal normal con depositos subepiteliales
II: engrosamiento de la membrana basal con depositos subepiteliales y aparicion de los spikes
III: presencia de prologaciones de la membrana basal que cubren parcialmente los depositos
IIII: engrosamiento de la MB con prologaciones de la membrana basal que cubren los depositos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cuando sospechar nefropatia membranosa secundaria

A

La secundaria hay que sospecharla en caso de depositos subendoteliales y mesangiales mas los subepiteliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Factores de mal pronostico en Nefropatia membranosa

A

Proteinuria mantenida
Insuficiencia renal
Datos de irreversibilidad en la biopsia
Varones
Envejecientes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cuando indicamos inmunosupresores a pacientes con Nefropatia membranosa y cuales se utilizan

Cuando no se recomiendan

A

Proteinuria de mas de 1 gr al dia por 6 meses desde su diagnostico
Complicaciones del sindrome nefrotico
insuficiencia renal de 6-12 meses desde su diagnostico

Se utilizan inmunosupresores (Ciclofosfamida) o inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus o Ciclosporina) + Esteroides
NUNCA ESTEROIDES SOLO

NO SE RECOMIENDAN en TFG menor a 30, tamano renal menor a 8 e infecciones graves o que atenten contra la vida del pcte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que prueba se utiliza para la respuesta al tratamiento

A

AntiPLA2R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cuales glomerulopatias no se realiza biopsia de inicio?

A

Glomerulonefritis post estreptococica
Glomerulonefritis por cambios mínimos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Glomerulonefritis post estreptococica (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)

A

Afecta a niños entre 5-12 anos o adultos diabéticos mayores de 60 anos

CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFRITICO

Ocurre por mal procesamiento de antígenos de la pared bacteriana aunado a dos factores: determinados antígenos atraviesan la MB y pueden llegar a cualquier parte del glomerulo, estimular el complemento y depositarse o antígenos del grupo beta hemolitico causan creacion de IC (NAPir y ExoB)

Agente causal: Streptococo beta hemolitico del grupo A

Periodo de incubación: 1-3 semanas (Amigdalitis) 3-6 semanas (Impetigo)

Depositos de IgG y C3 en cualquier parte del glomerulo con patron en IF cielo estrellado con un patron granuloso por deposito a cualquier nivel (endotelio, mesangio y subepitelio)
Hipocomplementemia (por via alterna)
MO: patron endocapilar).
ME: deposito densos de C3 (humps NO SON PATOGNOMONICOS)

Resoluta a las 2 semanas

Diálisis en caso de FRA oligurico o sobrecarga de volumen

Si salen + al cultivo de Strepto: tto con ATB

Tto: de soporte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Indicaciones de biopsia en GN post estreptococica

A

Hipocomplementemia persistente (>6 semanas)
Sospecha de otra GN con hipocomplementemia
Hematuria intermitente (que nos haga sospechar Nefropatia por IgA)
Elevación persistente de creatinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Glomerulonefritis extracapilar

A

Ocurre por dano de la MB que provoca proteinuria. Esta proteinuria induce a la proliferación de las células epiteliales (semilunar epiteliales) que luego se convierten en semilunas fibrosas (hallazgo irreversible) y lleva a una GNRP

Puede ser
I: IC in situ
II: IC circulantes
III: no deposito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Enfermedad de cambios mínimos (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)

A

Es una podocitopatia

CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFROTICO EN NINOS

Idiopatica: Alteracion de los linfocitos T que crean un factor de permeabilidad glomerular, que da como resultado afectacion del slit podocitario = fusión de los podocitos

Se asocia a linfoma de celulas de Hodking

Se asocia a mutaciones genéticas (peor pronostico)

Secundarias: fármacos, neoplasias hematológicas, alergia, etc

IF: AUSENCIA DE DEPOSITO

ME: fusion podocitaria

Se presenta como un sindrome nefrotico con proteinuria selectiva (albumina) sin disminucion del complemento después de una infección respiratoria o infección sistémica con funcion renal normal

RESPONDE BIEN A ESTEROIDES por lo que de un inicio no se considera biopsia

Indicaciones de biopsia: recaídas, respuesta parcial, corticoresistencia, adultos con esta patología

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Factores de mal pronostico en enfermedad de cambios mínimos

A

proteinuria no selectiva, hipercelularidad mesangial, funciona renal deprimida, recaídas frecuentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)

A

Se caracteriza por esclerosis focal <50% de un segmento del glomerulo. Afecta mas a la zona yuxtamedular

ES UNA LESION HISTOLOGICA por lo que siempre necesitara biopsia para su diagnostico

Puede ser primaria o idiopatica: básicamente por mutaciones genéticas SUpar y CLCF1 o secundaria: por tóxicos (heroina), VIH, obesidad. Lo que ocurre es que todo lo que lleve a una hiperfiltracion provocara hipertrofia glomerular con la consecuente esclerosis (al igual que en la HTA y DM pero estas son GLOBALES >50% y difusas)

IF ausencia de deposito

Cursa con sindrome nefrotico impuro (HTA, deterioro de la función renal, proteinuria NO selectiva), albúmina serica normal y ausencia de edemas

NO se usara inmunosupresores en caso de proteinuria <3.5 gr y función renal normal

Colapsante asociada a VIH es la de peor pronostico

Tto: BSRAA principalmente en aquellas causas por hiperfiltracion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Glomeruloesclerosis mesangio proliferativa o mesangio capilar (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)

A

LESION HISTOLOGICA

Puede dividirse según:
-Etiologia: primarias y secundarias (mas frecuentes)
-Localizacion del deposito: tipo I (subendoteliales y mesangiales), II (intramembranoso) y III (subendoteliales, mesangiales y subepiteliales)
-Segun su etiopatogenia y deposito en IF

Por IC: esta ocurre por inmunocomplejos circulantes que activan a la vía clásica del complemento (Ig, C3, C4, C1q). Causa mas frecuente VHC**, VHB, Crioglobulinemias, Gammapatias, LES

Por complemento: disregulacion del sistema de complemento pero de la vía alterna (solo C3) que puede ser por sustancias que autoanticuerpos (C3Nef)** o contra el factor H. Dentro de estas se encuentra EDD y glomerulopatia C3

EDD: deposito intramembranosos de C3 en forma de salchicha
Glomerulopatia por C3: depósitos en mesangio, subendotelio y subepitelio.

MO: patron lobular
IF: deposito de IgG e IgM sugiere VHC, Ig sin cadenas lambda o kappa sugiere Gammapatia monoclonal de significado renal, depósitos de Ig, C3, C4, C1q = LES (full house)
EDD: depósitos intramembranosos de C3
glomerulopatia por C3: depósitos en mesangio, subendotelio y subepitelio.

Se manifiesta como un sindrome nefrotico impuro + hipocomplementemia (en casos de IC es por la vía clásica y vía alterna en C3)

Tto: por complemento: Eculizumab en casos de afectacion de la vía alterna o
GNRP: esteroides mas inmunosupresores (ciclofosfamida)
BSRAA: si tiene función renal ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Enfermedad por depósitos densos que tienen en la membrana de Baruch

A

Drusas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Cociente IgG/Albumina <0.1 sugiere

A

proteinuria selectiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cociente IgG/Albumina >0.5 sugiere

A

proteinuria no selectiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

en que consiste el sindrome renopulmonar

A

Hemorragia pulmonar
Glomerulonefritis (FRA y hematuria)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Como se manifiesta el sindrome renopulmonar

A

se manifiesta como glomerunefritis rapidamente progresiva con semilunar y como sindrome nefrítico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

De que depende el pronostico de las vasculitis anca positivo

A

del tipo de anca que presente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

En que se diferencia PAM de GEPA y GPA

A

ausencia de granulomas con GPA y ausencia de eosinofilia con GEPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Caracteristica principal de las vasculitis ANCA

A

se manifiestan como sindrome nefritico y como una GNRP en ausencia de deposito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Donde aparece mas implicado el complejo ataque de membrana de las vasculitis anca

A

PAN y GPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

PAM (características y tipo de ANCA)

A

Vasculitis de vaso pequeno
Afecta a varones >65 anos
Se caracteriza por presentar sintomas prodomicos inespecificos mas la presencia de mononeuritis múltiple.
Usualmente es p-ANCA o MPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

GPA (características y tipo de ANCA)

A

Vasculitis de vaso pequeno
Afecta a la 4ta y 5ta decada de la vida
Se acompaña de sintomas ORL y respiratorios
Se caracteriza por presentar sintomas prodomicos inespecificos + la presencia de granulomas cavitados
C-ANCA o PR3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

GEPA (características y tipo de ANCA)

A

Vasculitis de vaso pequeno
Afecta a la 4ta y 5ta decada de la vida
Se acompaña de eosinofilia y enfermedades respiratorias como asma, neumonía eosinofilica, rinitis,etc. Presenta infiltrados evanescentes o migratorios.
p-ANCA o MPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tratamiento de las vasculitis

A

Esteroides + ciclofosfamida o rituximab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Cuando utilizamos plasmaferesis en vasculitis ANCA

A

Deterioro rapido de la función renal (GNRP o creatinina >4), hemorragia pulmonar o enfermedad antimembrana basal glomerular añadida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Enfermedad por MBG

Afectacion
Factores de riesgo
HLA
Manifestaciones
IF
Adultos
Jovenes
Tratamiento

A

Se caracteriza por afectacion de la membrana basal glomerular con formación de anticuerpos in situ (tipo I) por autoanticuerpos de tipo IgG1 e IgG3 en el dominio NC1 contra la cadena alfa 3 del colágeno tipo IV

Factores de riesgo: exposiciones a hidrocarburos, infecciones, enfermedades pulmonares, autoinmunes, enfermedad de fabry, ANCA, que van creando epitopos contra los cuales crean autoanticuerpos

HLA: 4 y 15

Manifestaciones: sindrome nefritico

IF: deposito lineal de IGg en la MB

En adultos se manifiesta como glomerulonefritis

Jovenes se manifiesta como hemorragia pulmonar

PLASMAFERESIS + Ciclofosfamida y esteroides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

La PARA significa

A

Purpura palpable SIN TROMBOCITOPENIA
Artralgias
IRC
Dolor Abdominal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vasculitis por IgA

Afectacion
Edad
Manifestación tipica
IF

A

También llamada purpura de Henoch Scholein

Se afecta la glucosilacion de la subunidad IgA1 de los puentes de galactita
Ninos 3-15 anos (promedio 7)

Hematuria

IF depositos mesangiales de IgA y C3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Cuando se utilizan altas dosis de corticoides en vasculitis por IgA

A

Dolor abdominal grave, artralgias graves, deterioro rapido de función renal y sangrados importantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Mayor factor de morbimortalidad en LES

A

Nefropatia lupica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Nefropatia lupica

Tipos de nefropatia

Manifestaciones

Patron en IF

Cuando se realiza biopsia

Factores de mal pronostico

Tratamiento

A

Crea Icc o in situ

Tipo I (mesangial): con deposito mesangial y función renal normal
Tipo II (proliferativa mesangial): deposito mesangial y proliferación mesangial con proteinuria y hematuria moderada, función renal normal
Tipo III (proliferativa focal): <50% de los glomerulos con depósitos mesangiales y subendoteliales. EVOLUCIONA. TIPO IV
Tipo IV (proliferativa difusa) >50% de los glomerulos con depósitos mesangiales y subendoteliales y subepiteliales. FORMA MAS GRAVE Y FRECUENTE DE PRESENTACION
Tipo V (membranosa): depósitos subepiteliales con spikes, proteinuria en rango nefrótico
Tipo VI (esclerosante): >90% esclerosado

HTA, hematuria, proteinuria en rango variable, deterioro de la FR

IF: depósitos de IgG, IgM, IgA, complemento en cualquier parte (full house)

INDICACIONES DE BIOPSIA:
Proteinuria >500
Aumento de creatinina serica sin causa explicable
Alteraciones del sedimento con hematuria y cilindros

Factores de mal pronostico IRC, sindrome nefrotico y falta de respuesta al tratamiento

Hidrocicloroquina
Bolus de esteroides mas Ciclofosfamida o micofenolato
Refractaria: Rituximab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Crioglobulina

Que son

Tipos

Se manifiesta de manera usual

Patron histologico

Depósitos

Tratamiento

A

Sustancias compuestas de Ig principalmente IgM y complemento que precipitan al frio

TipoI: de tipo monoclonal (MM, Waldestron)
Tipo II: de pico monoclonal IgM y polyclonal IgG, se asocia a VHC, EB CVM
Tipo III: pico policlonal (HVC, enfermedades del tejido conectivo)

Proteinuria y hematuria aislada
También se puede manifestar la tipo I como sintomas de hiperviscocidad y la tipo II y III purpuras necrotizantes

Patron histologico mesangiocapilar

Depósitos de IgG, IgM C3 y C4 en mesangio y subendotelio

Tratamiento: corticoides + ciclofosfamida o rituximab y si necesario plasmaferesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Como se manifiesta las crioglobulinas en pacientes hospitalizados

A

Como un sindrome nefrotico impuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Depósitos subendoteliales en huella dactilar en microscopio electrónico, donde aparece?

A

Crioglobulinemias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Poliarteritis nodosa

La enfermedad de las 4 A

Infección

Tratamiento

A

A arteria renal
A aneurismas
A HTA vasculorenal
A BSRAA

VHB

BSRAA + esteroides y otros inmunosupresores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Fármacos que pueden provocar vasculitis anca +

A

Propiltiouracilo
Hidralazina
Minociclina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

El sindrome de Sjogren se manifiesta como

A

Nefritis tubulointersticial cronica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

La enfermedad por IgG4 se caracteriza por

A

Nefritis tubulointersticial con depósitos de IgG4 en la membrana basal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Como podemos diferenciar a las glomerulonefritis asociadas a infecciones vs GN post estreptococica

A

No tiene periodo de lactencia
Adultos
Al tratar la infección mejora
Puede manifestarse como un sd nefrotico, nefritico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Que cosas nos hacen sospechar de MM

A

Hipercalcemia, anemia, aumento de proteinas, deterioro de la función renal, dolor óseo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Afectacion renal mas frecuente en MM

A

Proteínas de Bence Jones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Dano tubular del MM

A

-Proteinuria pero no selectiva (tira reactiva negativa)
Las proteinas de Bences Jones (cadenas ligeras) pueden atravesar la MBG, lo cual no es detectado por la tira
-El acumulo de estas provoca AT tipo II y Fanconi
-FRA oligurico por mayor toxicidad a los contrastes yodados y nefrotoxicos
-FRA oligurico por precipitación de las proteinas de BJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Dano glomerular del MM

A

Depósitos a nivel glomerular
CON ALBUMINURIA (si presentara tira reactiva positiva)
-AL (depósitos amiloideos de fibrillas mal plegadas de tipo lambda)
-Enfermedad por cadenas ligeras (depósitos no amiloideos tipo kappa)
-Enfermedad por cadenas pesadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Otras formas de dano renal

A

Invasion tumoral (principalmente a nivel del hilio renal)
Sindrome de hiperviscocidad
Predisposición a infecciones
FRA oligurico por hipercalcemia, hiperuricemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Indicaciones de hemodiálisis en pacientes con MM

A

TFG < 10
Sobrecarga de volumen
Hipercalcemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Amiloidosis

Que es
Como se divide
Características al microscopio electrónico
Manifestaciones clinicas
Diagnostico

A

Enfermedad por depositos fibrilares de proteinas serias mal plegadas que forman una lamina b
Se divide en primaria AL (cadenas ligeras de tipo lamba) y secundaria asociada a enfermedades crónicas (AR**)

ME: fibrillas de 8-10 nm dispuestas al azar que con rojo congo adoptan una birrefrigencia + verde manzana y en la tincion de tioflavina es amarillo verdoso

Sindrome nefrotico SELECTIVO con albuminuria, se puede acompañar de macroglosia, IC

Biopsia de grasa subcutánea

63
Q

Glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide

Se asocian a

A

Depósitos no amiloideos asociados a malignidad

64
Q

Enfermedad de Fabry

Afecta
Sospecharlo en
Manifestaciones
Tratamiento

A

Infancia / adolescencia
Enfermedad de los lisosomas
Es un error congenito en la alfa galactosidasa A ligada al cromosoma X que provoca depositos de GB3

hiposudoracion, angioqueratomas, dolor neuropatico, telangiectasias

Se sospecha en pacientes jovenes con HVI, ictus, etc

Tto: alfa galactosidasa A

65
Q

Enfermedad de Alport

Afecta
Manifestaciones
BIOPSIA

A

Enfermedad del colágeno tipo 4 caracterizado por ausencia de las cadenas alfa 3-4-5 del colágeno tipo IV

Se caracteriza por sordera neurosensorial bilateral (en frecuencias altas), afectacion renal (hematuria con IRA), afectacion ocular (lenticono anterior)

biopsia: ausencia de las cadenas alfa 3-4-5 del colágeno tipo IV

TR lo cura

66
Q

Nefropatia por MB fina

A

Defecto parcial en las cadenas del colágeno tipo IV
Hematuria micro o macroscopica, benigna, familiar, sin insuficiencia renal y sin sordera

67
Q

Características de la displasia fibromuscular

A

Es una causa de hipertensión renovascular no inflamatoria no aterotrombotica que provoca dilatación, estenosis de la arteria renal
Las mas afectadas son la arteria renal derecha y la carótida interna
Afecta a mujeres menos de 50 años, fumadoras, hormonas
En niños se relaciona a la enfermedad de neurofibromatosis tipo 1

68
Q

Características de la ateroesclerosis como causa de HTA renovascular

A

Es la causa mas frecuente de enfermedad reno vascular, afecta a varones mayores de 60 con DM con alto riesgo de cardiovascular y de aterioloesclerosis

69
Q

Criterios clínicos / analíticos y complementarios

A

Hipertensión arterial de inicio abrupto, en pacientes sin historia familiar
Debut de HTA con niveles tensionarles mayor de 180 y mayor a 120
Edad de inicio de HTA
Deterioro de la función renal o disminución de la TA sistólica mayor a 50 mmHg luego del inicio de IECA o ARA II

Otros:
soplo abdominal
Asimetría renal
Híperaldosteronismo hiperrenemico
EAP flash

70
Q

Prueba de elección cuando se sospecha estenosis de la arteria renal

A

ECO Doppler renal

71
Q

Prueba de elección estenosis de la arteria renal que confirma el diagnostico de sospecha

A

AngioTAC

72
Q

Prueba de elección en estenosis de la arteria renal cuando se prepara para revascularizacion

A

Arteriografia

73
Q

El gadolinio con que niveles de TFG no puede utilizarse

A

Menor a 30 porque provoca fibrosis sistémica

74
Q

Tratamiento de la estenosis de la arteria renal

contraindicaciones de ieca y ara II

A

BSRA
Revascularizacion
Cirugía

Estenosis unilateral o bilateral con compromiso hemodinamco (estenosis severa) o deterioro de la función renal sin importar el grado la estenosis

75
Q

indicaciones de revascularizacion

A

Estenosis unilateral severa en paciente monoreno o bilateral severa
Deterioro de la función renal (descenso de mas del 50% TFG o aumento de mas de 2 la creatinina)
Edema agudo de pulmón recurrente
HTA refractaria al tto

SIEMPRE se coloca stent

76
Q

Diferencia entre

trombosis de la arteria renal vs embolia de la arteria renal

Clinica

Tratamiento

A

La trombosis es una consecuencia final de la estenosis de la arteria renal
La embolia es un embolo que viaja desde cavidades izquierdas. Causa mas frecuente FA

Dolor lumbar (tipo cólico)
Fiebre
HTA
Aumento de LDH
PERO SE MANTIENE FUNCIÓN RENAL Y DIURESIS

Fibrinolisis menos de 6 horas

77
Q

Enfermedad ateroembolica o embolia de colesterol

Por que ocurre
Sospecharla
a que ramas de la arteria renal afecta mas

afectacion extrarrenal mas frecuente

Sospecha clinica

Si aparecen hallazgos oculares, que significa?

Analíticas

Como diferenciarlo de la nefropatia por contraste

Dx

A

Rotura de una placa de ateroma proveniente de la aorta y sus partes
Pacientes mayores de 60 anos con hipertensión, diabetes, alto riesgo cardiovascular, obesidad, uso de anticoagulantes o que se haya sometido a algún procedimiento endovascular o con contraste
Afecta a la arterias arcuatas e interlobulares

Afectación extra renal mas frecuente: CUTÁNEA con lesiones purpurinas, livedo reticularis pero en donde los pulsos están conservados

Se debe sospechar en pacientes mayores de 50 anos, que tengan alto riesgo de ateroesclerosis, que se hayan sometido a procedimiento endovascular con deterioro de la función renal, que use anticoagulantes o que haya utilizado fibrinoliticos

el hecho de tener hallazgos a nivel de fondo de ojo (émbolos de colesterol) = placas de Hollenhorst confirma el dx

En el lab pueden tener aumento de la VSG, disminución de complemento, eosinofilia y eosinofiluria

La nefropatia por contraste aparece a las 48 horas, no se acompaña de eosinofilos ni eosinofiluria, el complemento esta normal, resoluta en 10 días aproximadamente

Dx de sospecha ECO
Dx certero Angio TC

78
Q

Trombosis venosa

Causas
Principal complicación
Sospechar la
Dx
Tto:

A

Es consecuencia de síndromes de hiperviscosidad (como síndrome nefrotico, SAF, etc), trombosis de la vena cava o afectaciones de la vena renal por compresión
Trombosis de la vena cava (que envie émbolos que puedan provocar TEP a repetición)
Se sospecha en pacientes con varicocele en hombres y congestión pélvica en mujeres (en la vena renal drena la vena gonadal izq) e historia de síndrome de hiperviscocidad

Dx: eco

Tto: anticoagulacion

79
Q

Como se define la hipertensión maligna

A

Se define como crisis hipertensiva con afectación renal y hallazgos de microangiopatia trombotica asociado con retinopatía hipertensiva (hemorragia en llamas)

80
Q

Nefroangioesclerosis

Que es
Lesiones típicas

A

Es la lesion histológica que provoca la hipertensión arterial en los vasos sanguíneos renales
Necrosis fibrinoide y engrosamiento de la intima

81
Q

Funcion mas importante del riñon?

A

Depurar de la sangre determinados productos de desecho producidos
por el organismo.

Mantener el balance neutro de agua y electrolitos, ajustando la osmo
laridad y composición de la orina.

Fabricar el bicarbonato que se destruye cada día con la dieta (1 mEq
de bicarbonato/kg/día).

Fabricar o activar tres hormonas: eritropoyetina, renina y 1,25(OH)2
D3

(metabolito activo de la vitamina D).

82
Q

De donde provienen las celulas endoteliares capilares del riñon

A

endodermo

83
Q

de donde proviene la capsula de bowman

A

ectodermo

84
Q

de donde provienen las celulas mesangiales

A

Mesodermo

85
Q

Volumen y porcentaje % de sangre que entra por las arteriolas aferentes por minuto

A

20% del gasto cardiaco igual 1200 ml

86
Q

Como se define la LRA

A

Se define como un aumento de 0.3 mg/dl de la creatinina serica en 48 horas, aumento de 1.5 mg/dl en comparación a la creatinina basal o disminución de la diuresis menos 0.5 ml/kg/h en 6 horas.

87
Q

Flujo plasmatico rena (FPR)
Que es
Cuanto es
Como se mide

A

600 ml/min. (la mitad del volumen que entra a la arteriola afente por minuto)
Se mide mediante el aclaramiento de ácido paraa
minohipúrico (PAH).

88
Q

Causas mas frecuente de LRA a nivel comunitario / hospitalario

A

A nivel comunitario, pre renal
A nivel hospitalario, parenquimatosa

89
Q

que porcentaje del FPR se filtra (constituyendo la TFG)

A

De los 600 ml/min de flujo plasmático renal, el 20% se filtra, constituyendo el filtrado glomerular (FG = 120 ml/min; fracción de filtración = FG/FPR = 20%).

89
Q

Plasma que sale por la arteriola eferente

A

600- 120 = 480
ml/min, es decir, la sangre está más concentrada: tiene un hematocrito entre un 5-10% más alto que la sangre en la arteriola aferente.

89
Q

El método más exacto para medir el FG

A

el aclaramiento de inulina
(también utilizados Iohexol o Iotalamato),

90
Q

El metodo mas USADO para medir FG

A

el aclaramiento de
creatinina con la recogida de orina de 24 horas.

90
Q

Incoveniente con el aclaramiento de creatinina

A

puede sobreestimar ligeramente el
FG en condiciones fisiológicas, pues parte de la Cr en orina proviene
de la secreción tubular proximal. En situación de fallo renal grave esta
sobreestimación puede superar el 10%.

91
Q

Como se clasifica la LRA

Que se debe sospechar cuando hay anuria

A

Según el volumen de diuresis y según la localización
Según el volumen de diuresis puede ser olígurica menor a 400 ml/kg/h (principalmente en las prerenales) y no obligurica. La LRA parenquimatosa puede ser de ambos tipos

Anuria: uropatia obstructiva, Glomerulonefritis rápidamente progresiva o alteraciones vasculares

92
Q

Cual de las lesiones renales aguda es reversible?

A

Pre renal con mayor frecuencia

93
Q

Las formulas mas usadas para FG?

A

Cockcroft-Gault
MDRD
CKD-EPI

94
Q

variables que utilizan para el calculo

A

Cockcroft-Gault (a partir de la
creatinina plasmática, el sexo, la edad, el peso y la talla), la fór
mula MDRD (a partir de la Cr plasmática, el sexo, la edad, la raza y
otros parámetros analíticos) y la fórmula de CKD-EPI (a partir de la
Cr plasmática, el sexo y la edad, apareciendo el resultado desglo
sado para raza afroamericana y otras razas) (

95
Q

Cuales fármacos interfieren con los mecanismos de autorregulación del FG

A

IECA
ARA II
AINES

96
Q

particularidades de cada metodo para FG

A
  • Aclaramiento Cr (sobreestima)
  • Aclaramiento inulina (el más exacto)
  • FG estimado por formulas, sin orina de 24 horas
97
Q

vasoconstrictor más importante a nivel glo
merular, tanto en situaciones fisiológicas como patológicas, y es clave
en situaciones de hipoperfusión transitoria

A

Angiotensina II

98
Q

Factores que estimulan la macula densa para estimular el SRAA

A

cuando disminuye la llegada de NaCl al túbulo distal

99
Q

es la hormona más importante para el mantenimiento del FG en
situaciones de hipoperfusión renal.

A

Angiotensina II

100
Q

% del filtrado que se reabsorbe en el tubulo proximal

A

60-80%

101
Q

Quien estimula el tubulo proximal (siendo el único segmento capaz de reabsorber glucosa, aminoácidos y fosfato

A

Angiotensina II

102
Q

Donde se realiza el reajuste de calciuria

A

tubulo distal

103
Q

La reabsorcion de magnesio se produce mayoritariamente en

A

ASA de henle

104
Q

FRA pre renal

Na en orina
FENA
Cociente urea/creat
Osm urinaria
Cilindros

Tratamiento

Si tiene deplecion de vol:

si tiene aumento del vol extra celular pero descenso del VCE

A

Se caracteriza por hipoperfusion renal < 48 horas

Estimula al SRAA

Na en orina: <20
FENA: <1%
Cociente urea/creat >40
Osm urinaria >500
Cilindros hialinos

Tratamiento: reposición de volumen ya que mejora cuando mejora la perfusion renal, es reversible

Si tiene deplecion de vol: suero fisiológico

si tiene aumento del vol extra celular pero descenso del VCE: diuréticos y tratar la causa

105
Q

El aumento de ingesta de sal aumenta en el TCD la perdida urinaria de que electrolito

A

calcio

106
Q

Donde actua la adenosina en el riñon provocando que la contraccion de la arteriola aferente disminuyendo el FG

A

receptores A-1

107
Q

funcion del tubulo colector cortical en su conjunto

A

Reabsorbe sodio
secreta K
Acidifica la orina
Fabrica HCQ que pasa a la sangre

108
Q

La hiperpotasemia estimula directamente una hormona, cual es:

A

Aldosterona

109
Q

FRA parenquimatoso

Ocurre por

Na en orina
FENA
Cociente urea/creat
Osm urinaria
Cilindros

Fases y cual es la mas grave

Ecografía

es recuperable?

A

Hipoperfusion mantenida >48-72 horas

Ocurre por lesion directa e indirecta. Lesión directa: por sustancias endógenas (bilirrubinas, urea, hemoglobina, mioglobina) y exógenas (AINES, contrastes yodados, aminoglucosidos), lesion indirecta

Na en orina >20
FENA >2
Cociente urea/creat <40
Osm urinaria <450
Cilindros granulosos

Fases y cual es la mas grave

Fase de inicio: desde el inicio de la LRA hasta la lesion tubular
Fase de mantenimiento: MÁS GRAVE, desde la lesion tubular hasta la recuperación de a diuresis
Fase de recuperación: poliuria dificultad para concentrar la orina

Ecografía: buena relación corticomedular, aumento de la ecogenicidad y tamaño normal

es recuperable? Si

110
Q

FRA post renal

Causas
Diuresis
Dx

Tto:

A

UPO (infravesical y supravesical), intrínseca o luminal, extrínseca
diuresis variables
Dx tacto, examen físico, sono abdominal

Tto: des obstrucción

111
Q

Causa mas frecuente de FRA en pacientes mayores de 65 anos

Y si tiene historia de HPB o adenoca de prostata?

A

LRA prerrenal

Obstructiva

112
Q

Cuando tiempo debe transcurrir para hablar de ERC?

A

Mas de 3 meses

113
Q

Definición de enfermedad renal crónica

A

Se define como cualquier alteración estructural y funcional del riñón por mas de 3 meses.
Puede ser:

Alteración funcional TFG< 60
Alteración estructural sin afectación de la TFG (alteración del sedimento urinario, microalbuminuria, alteraciones hidroelectroliticas por defecto tubulares, alteraciones renales detectadas en imágenes, trasplante renal

114
Q

Mejor indice global de la función renal

A

TFG

115
Q

Clasificación de la ERC

A

G1 <90
G2 60-89
G3a: 45-59
G3b: 30-44
G4: 15-29
G5: <15

A1: < 30
A2: 30-300
A3: 300

116
Q

Porque aparece albuminuria en la ERC

A

Aparece por un dano en la barrera de permeabilidad pero también un aumento en la presión intraglomerular (hiperfiltracion) = proteinuria

117
Q

Principal indicador de progresión a ERC

A

albuminuria

118
Q

Causa mas frecuente a nivel mundial y nacional

A

Nivel mundial DM
Nivel nacional HTA

119
Q

Hallazgos según TFG

A

30-50 nicturia, disminución leve de la vitamina D, hipocalcemia y elevación de la PTH (hiperparatiroidismo secundario)
15-29 PTH aumentada >300, hipocalcemia, hiperfosfatemia, disminución aun mayor de vitamina D, anemia normo normo, acidosis metabólica con anion GAP elevado
<15 retención de H20 y sodio, síntomas uremicos, hiperkalemia

120
Q

Explica las alteraciones del metabolismo mineral óseo

A

Deficit de vitamina D: debido a una disminución de la absorción intestinal de vitamina D, ademas de descenso de su hidroxilacion a la forma activa a nivel renal.
Hipocalcemia: por deficit de vitamina D, que disminuye la absorción intestinal de calcio
Hiperfosfatemia: debido a un descenso en la excreción de P a nivel renal, estimulando así a la PTH
Hiperparatiroidismo secundario: estimulado con la finalidad de eliminar fósforo por la orina (hiperparatiroidismo secundario), afecta la regulación calcio fosforo en el hueso, provocando salida de calcio del hueso = calcificaciones, esta a su vez es una toxina uremica que empeora la anemia

Hay también un descenso en la alfa kloto que aumenta la sensibilidad a la insulina y previene el envejecimiento precoz y aumento de la FGF23 que es una molécula fosfaturica, empeorando la anemia y la acción de la PTH y disminuyendo aun mas la vitamina D

121
Q

Cuales tipos de remodelado provoca la ERC

A

Osteitis fibrosa: afecta el remodelado, fibrosis y tiene PTH elevada
Osteomalacia: defecto en la mineralizacion por deficit de vitamina D
Enfermedad ósea mixta: tiene afectación en el remodelado y la mineralizacion
Enfermedad ósea adinámica: disminución de PTH, NO DEFECTO EN LA MINERALIZACION, solo remodelado

122
Q

Que favorece a las calcificaciones

A

La uremia

123
Q

Que es la calcifilaxis

A

son depósitos de calcio en diferentes lugares y se manifiesta como úlceras dolorosas que no responden de manera adecuada a los atb

124
Q

Tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo

A

Quelantes no calcicos de fósforo
Reposición de Ca y Vitamina D (siempre y cuando el fosforo este entre 5 y 5.5 o sea deficit grave)
Análogos de vitamina D o calcimimeticos
Paratiroidectomia (cuando no responden los anteriores)

125
Q

Otras alteraciones en la ERC

A

Enlentecimiento del crecimiento y disminución en la talla en niños y en adultos alteración del sueno
Disminucion en la conversión periférica de t4 a t3
Alteración de las hormonas sexuales
Resistencia a la insulina y disminución en la excreción de la misma

126
Q

Anemia en ERC

A

Se produce una anemia normo normo por

Deficit de eritropoyetina, ya sea por disminución a nivel renal o por disminución de la union a su receptor por PTH
Deficit total de hierro, ya sea por disminución en su absorción a nivel intestinal, por mala utilización o por ausencia de las proteínas transportadoras
Deficit de vitamina b12 y acido folico

127
Q

Cuando se repone hierro en ERC

Cuando se utiliza Eritropoyetina

Objetivos de Hb, Isat y ferritina

A

Se repone hierro cuando ISAT <20% o ferritina <100
Se repone hierro cuando ISAT <25% o ferritina <200

Se utiliza Eritropoyetina cuando queremos llevar los niveles de Hb a 10-12, es decir cuando esta menor a 10

Objetivos de Hb: 10-12 mg/dL
Objetivos de ISAT: 30%
Objetivos de ferritina: 200-500

128
Q

Efectos adversos de la eritropoyetina

A

ACV
HTA
Angiogenesis

129
Q

Otras alteraciones de la ERC

A

Retención de H2O y sodio = HTA (se tratan con BSRAA y restricción de sodio <2 gr)
Insuficiciencia Cardiaca
Calcificaciones vasculares

GI: fetor uremico, anorexia, nauseas, vomitos, sabor amargo en la boca, riesgo de úlcera péptica y sangrados

Piel: prurito, escarcha uremica, color de la piel =cetrina (uremia y anemia)

Nutricionales: obesidad (cuando están controlados) y aumento de la masa grasa con desnutrición (por disminución en la absorción de nutrientes por estado inflamatorio crónico)

Inmune: se considera inmunodeficientes con predisposición a infecciones

Hiperpotasemia, acidosis metabólica con anion gap elevado por disminución de reabsorción de HCO3 a nivel proximal y por disminución en la excreción de desechos

130
Q

Causa mas frecuente de Muerte

A

Cardiovascular (IAM)

131
Q

Cuando se inicia TSR

A

TFG <10

132
Q

Contraindicaciones de DP

A

EPOC
Cirugías abdominales
PAtologias psicológicas o entorno social no favorable por riesgo alto de infecciones

133
Q

Medicamentos utilizados en el TR

Donde se coloca el riñón trasplantado

Cuando utilizar los ImTOR

Medicamento para alto riesgo de rechazo

A

Prednisone + inhibidores de la calcineurina (tacrolimus) + antimetabolito

Fosa iliaca

Inductores: anticuerpos anti leucocitos mono o poli clónales

IMTOR cuando haya infiltración tumoral o infecciones con recidivas o alta replicacion

Alto riesgo de rechazo betalacept

134
Q

Efecto adversos de medicamentos de TR

A

Anticalcineurinas: nefrotoxicidad
Antimetabolitos: toxicidad de la MO y gastrointestinal
ImTOR vasoconstriccion

135
Q

A los cuantos anos de diagnostico de DM puede aparecer la enfermedad renal diabética?

A

15 anos

136
Q

De que depende la aparición de nefropatia diabética?

Y una vez que aparece, cual es el objetivo de tratamiento?

A

Depende del control glucemico, tiempo de evolución, carga genética y el control de otros factores de riesgo (HTA, obesidad)

Disminuir la proteinuria

137
Q

Que hace la hiperglicemia a nivel renal

Lesiones histológicas mas frecuentes

A

Provoca cambios hemodinámicos y anatómicos
Hemodinamicos: provoca VD de la arteriola aferente y VC de la eferente aunado a que hay una reabsorción de Na y glucosa en el TCP, llega menos Na a nivel distal con la estimulación del SRAA = hiperfiltracion e proteinuria

Anatómicos: daña la MBG, mesangio y la podocitos

Lesiones histológicas mas frecuentes:
Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento del mesangio y ensanchamiento de la MBG
Glomeruloesclerosis nodular o lesion de Kimmelstiel Wilson: nódulos de PAS + que se encuentra en la periferia del glomerulo

138
Q

Que son las celulas de Armani-Epstein?

IF

A

Células PAS + con contenido de glucógeno que se encuentran en el TCP y TCD (PATOGNOMONICA DE ESTA PATOLOGÍA)

IF: deposito lineal de IgG

139
Q

Estadios de la ER diabética

A

I Hiperfiltracion: aumento de la TFG
II Microalbuminuria intermitente: microalbuminuria intermitente asociada al ejercicio, infecciones o estrés
III Nefropatia incipiente: albuminuria 30-300 de manera persistente, es decir en 2-3 muestras en en periodo de 3-6 meses
IV Nefropatia diabética: >300 de albumina en orina, comienza a disminuir a TFG y puede acompanarse de la HTA.
V IRC

140
Q

Cribado de nefropatia diabética

DM tipo 1 y 2

Ecógrafia abdominal

A

DM1 a los 5 anos de diagnóstico
DM 2 desde su diagnostico

Luego realizarla anual Albuminuria o Coc Alb/Crea

aumentados de tamaño o normales en ecografía abdominal

141
Q

Objetivos de tto en ND

Objetivos de TA

Dieta

HbA1c

A

Reducción de la TA (BSRAA, Ca ant), reducción de la proteinuria y control de la glicemia

<130/80

Dieta: normo proteica o disminución de los requerimientos 0.8 gr/día

HBA1c en general 7-7.5 pacientes jovenes: 6.5-7. Añosos: 8

142
Q

Enfermedad renal hereditaria mas frecuente

A

Enfermedad poliquistica del adulto

143
Q

Enfermedad poliquistica del adulto

Que es
Afectan a que cromosoma y cuáles genes
Manifestaciones clínicas
Estudio de cribado y como suelen aparecer estos
Estudio para seguimiento
Estudio genetico
Tratamiento

A

Es una ciliopatia
Se caracteriza por presentar quistes corticales bilaterales de herencia autosomica dominante en lso cromosomas 16 y 4 en el gen PKD1 y PKD2.
Puede presentar poliglobulia y HTA (por aumento de eritropoyetina por el tamaño de los quistes que indica hipoxia), dificultad para concentrar la orina, riñones aumentados de tamaño, quistes en otras partes del cuerpo, aneurismas cerebrales
Ecografía = aumentados de tamaño y TAC dudas diagnosticas
Seguimiento es la RM
Genético: no se realiza de rutina usualmente en neonatos
BSRAA y en ocasiones tolvaptan

144
Q

A que edad suelen salir los quistes en la poliquistosis renal

A

Adolescencia

145
Q

Factores de progresión en la poliquistosis renal

A

Mayores (mutacion de PKD1 y PKD2, volumen quistico total, volumen renal total y HTA) y menores

146
Q

Cuando se utiliza el tolvaptan en pacientes con enfermedad poliquistica renal

A

Pacientes a los que se les diagnostica dicha patología y al momento del diagnostico presentan una TFG estadio I y IV y aquellos con rápido deterioro renal

147
Q

Cuando sospechar enfermedad poliquistica del adulto

A

Riñones aumentados de tamaño, HTA, ERC, Poliglobulia y manifestaciones extrarenales

148
Q

Enfermedad poliquistica autonómica recesiva

Características
Edad
Afecta al cromosoma
Afectación renal
Afectación hepatica

Como se ven los riñones?

Dx prenatal y cual es el de elección
Dx post natal

Tratamiento

A

Se caracteriza por fibrosis hepatica y quistes renales multiples
Afecta a la edad prenatal
Cromosoma 6 PKDH1 (h de hepatica)
La afectación renal aparece a mas temprana edad y suele terminar en ERCT y la hepatica mas tardía con síntomas de fibrosis hepatica
Se ven aumentados de tamaño

De prenatal: genético** y ecografía
dx post natal: clínica y eco

Tto de soporte

149
Q

Quistes renales simples

Edad
Como se encuentra la función renal?
Porque hay que darle seguimiento?

A

40-50 anos
Conservada
Riesgo de malignidad

150
Q

Que es el riñón en esponja o Cacci Richi

A

Es una afectación de los tubulos colectores en donde hay dilatación de los mismos con quistes medulares. Afecta a la edad adulta, benigna, se acompaña de infecciones y litiasis renal

151
Q

Causa mas frecuente de ERC parenquimatosa en menores de 30 anos y que tipo de quistes provoca

Cual de las poliquistosis se asocia a hiperuricemia

Esclerosis tuberosa a que se asocia y como esta el tamaño renal

VHL se asocia a

A

Nefronoptisis, quistes medulares, AD
Enfermedad medular quística
Se asocia a ANGIOlipomas, ANGIOqueratomas, etc y convulsiones y los rinones están normales
Riesgo de malignidad y se asocia a hemangiomas

Nefro (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions