na tym idzie zdać Flashcards
Skala Forresta
Przeciwciała w SLE
- ANA
- APLA (p-ciała antyfosfolipidowe)
- anty-dsDNA
- anty-Sm
- RF
- anty-RNP
- anty-RO
Wskazania do diagnostyki H pylori
Antagoniści witaminy K
- acenokumarol
- warfaryna
NIE WOLNO W CIĄŻY!!!!!!!!!
Inhibitory czynnika Xa
- fondaparynuks
- idraparynuks
- sulodeksyd
- rywaroksaban
- apiksaban
- edoksaban
Leki przeciwpłytkowe
- ASA
- tiklopidyna,
- klopidogrel
- prasugrel
- tikagrelor
- elinogrel
- kangrelor
NOAC’s
- dabigatran (hamuje bezpośrednio trombinę)
- rywaroksaban (inh Xa)
- apiksaban (inh Xa)
- edoksaban (inh Xa)
Przyczyny niedoboru witaminy B12
Przyczyny ciężkiego niedoboru witaminy B12:
1) zaburzenia wchłaniania (spowodowane nieprawidłową budową czynnika wewnętrznego Castle’a lub receptora dla wchłaniania kompleksu IF-B12 w jelicie krętym): niedokrwistość Addisona i Biermera, stan po gastrektomii, po operacjach bariatrycznych, po resekcji jelita krętego, wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego Castle’a, zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez H. pylori, choroba Leśniowskiego i Crohna, zespół Zollingera i Ellisona, zespół rozrostu bakteryjnego
2) wrodzone zaburzenia metaboliczne, m.in. niedobór transkobalaminy
3) tlenek azotu stosowany w anestezjologii.
Przyczyny niewielkiego lub umiarkowanego niedoboru witaminy B12:
1) średnie i niewielkie zaburzenia wchłaniania (upośledzenie udostępnienia witaminy B12zawartej w pożywieniu): łagodne nieimmunologiczne przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka, metformina, leki hamujące wydzielanie kwasu solnego, przewlekłe zapalenie trzustki, wrodzone wybiórcze zaburzenia wchłaniania
2) weganizm lub wegetarianizm, niedożywienie
3) alkoholizm.
Klasy immunoglobulin
Skala CHA2DS2–VASc
Miejsca osłuchiwania zastawek
Naciek w płucach
Niedodma
Włóknienie płuc
Płyn w jamie opłucnej
Odma opłucnowa
Obturacja dróg oddechowych
Skala mMRC
Skala CCS
Gdzie uniesienie ST?
Uniesienie odcinka ST jest typowe dla:
- świeżego zawału serca (wypukłe ku górze – tzw. fala Pardee),
- anginy Prinzmetala,
- tętniaka pozawałowego,
- ostrego zapalenia wsierdzia,
- zespołu wczesnej repolaryzacji,
- bloków odnogi pęczka Hisa, hiperkalemii,
- zespołu Brugadów,
- zatorowości płucnej,
- po kardiowersji.
świadczy o pełnościennym niedokrwieniu
Antagoniści wit. K (VKA) to
- acenokumarol
- warfaryna
Inhibitory czynnika Xa
- fondaparynuks
- idraparynuks
- sulodeksyd
- rywaroksaban
- apiksaban
- edoksaban
Leki przeciwpłytkowe
ASA
tiklopidyna,
klopidogrel
prasugrel
tikagrelor
elinogrel
kangrelor
NOAC’s
dabigatran (hamuje bezpośrednio trombinę), nie wymaga kontroli APTT
rywaroksaban (inh Xa)
apiksaban (inh Xa)
edoksaban (inh Xa)
Lek hamujący bezpośrednio trombinę
dabigatran
Inhibitory czynnika Xa doustne
- rywaroksaban (inh Xa)
- apiksaban (inh Xa)
- edoksaban (inh Xa)
U kogo sprawdzamy co rok glikemię?
- nadwaga lub otyłość (BMI ≥25 kg/m2 lub obwód w talii >80 cm u kobiet i >94 cm u mężczyzn),
- cukrzyca występująca u rodziców lub rodzeństwa,
- mała aktywność fizyczna,
- uprzednio stwierdzone zaburzenia gospodarki węglowodanowej – IFG lub IGT,
- przebyta cukrzyca ciążowa, urodzenie dziecka o masie ciała >4 kg,(makrosomiczne dziecko!!!!)
- nadciśnienie tętnicze (≥140/90 mm Hg),
- HDL-C <1,0 mmol/l (40 mg/dl) lub stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl),
- zespół policystycznych jajników,
- miażdżycowa choroba układu krążenia,
- z chorobą układu krążenia
- mukowiscydoza (badanie 1 ×/rok od 10. rż. w okresie bez zaostrzeń choroby oskrzelowo-płucnej, u chorych nieleczonych GKS),
U kogo LDL-C <1,8 mmol/l (70 mg/dl)?
- ChSN udokumentowana kliniczniea lub udokumentowana jednoznacznie na podstawie badań obrazowychb
- cukrzyca z uszkodzeniem narządowym (białkomocz) lub ≥1 poważnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego (palenie tytoniu, dyslipidemia lub nadciśnienie tętnicze)
- ciężka PChN (GFR <30 ml/min/1,73 m2)
- SCORE ≥10%
a - przebyty zawał serca, ostry zespół wieńcowy, rewaskularyzacja wieńcowa lub zabieg rewaskularyzacji innych tętnic, udar mózgu lub napad przemijającego niedokrwienia mózgu, tętniak aorty, choroba tętnic obwodowych
Gdzie przesięk?
- niewydolność serca
- marskość wątroby
- zwężenie zastawki mitralnej
- hipoalbuminemia
- niedoczynność tarczyc
U kogo HbA1c ≤7,0%?
u większości chorych
U kogo HbA1c ≤6,0%?
- II trymestr ciąży
- III trymestr ciąży
U kogo HbA1c ≤6,5%?
- I trymestr ciąży
- planujące ciążę
- cukrzyca typu I (jeśli nie prowadzi do hipoglikemii)
- krótkotrwała cukrzyca typu II
- u dzieci i młodzieży niezależnie od typu
U kogo HbA1c ≤8,0%?
- wiek 75+
- zaawansowana cukrzyca z powikłaniami (udar, zawał)
- ciężkie choroby towarzyszące
Wskazania do leczenia przelekłej białaczki limfatycznej
Wskazania do rozpoczęcia leczenia (pierwszej i kolejnych linii):
1) objawy ogólne (w tym tzw. objawy B)
2) niedokrwistość (≤10 g/dl) lub małopłytkowość (<100 000/µl) wywołane nacieczeniem szpiku
3) oporne na GKS cytopenie autoimmunologiczne (niedokrwistość lub małopłytkowość)
4) znaczne (≥10 cm) lub postępujące, lub objawowe powiększenie węzłów chłonnych bądź znaczne (≥6 cm poniżej łuku żebrowego) lub postępujące, lub objawowe powiększenie śledziony
5) szybko narastająca limfocytoza (≥50% w ciągu 2 mies.), czas podwojenia liczby limfocytów <6 mies. (w przypadku wyjściowej limfocytozy <30 000/µl chorzy mogą wymagać dłuższej obserwacji)
6) objawowe zajęcie narządów pozawęzłowych.
Rozpoznanie ostrej białaczki szpikowej
- AML rozpoznaje się, gdy odsetek blastów (mieloblastów i ich ekwiwalentów: monoblastów, promonocytów i megakarioblastów) w badaniu cytologicznym i immunofenotypowym szpiku lub krwi obwodowej wynosi ≥20% (przy wartościach 6–19% rozpoznaje się zespół mielodysplastyczny [MDS]).
- Obecność zmian cytogenetycznych t(15;17), inv(16) i t(8;21) lub mięsaka mieloidalnego wystarcza do rozpoznania AML bez względu na odsetek blastów.
Leczenie H.Pylori w PL
terapia poczwórma
- bizmut
- IPP
- mteronidazol
- tetracyklina
Kiedy leczymy bakteriomocz bezobjawowy
- ciążą
- przed zabiegami urologicznymi
- u facetów przed przedcewkową resekcją gruczołu krokowego
Szmer rozkurczowy decrescendo, kłapiący I ton - co to jes
stenoza mitralna
szmer skurzczowy promieniujący do tętnic szyjnych - co to jest
stenoza aortalna
Szmer skurczowy promieniujacy do koniuszka serca
niedomykalność zastawki mitralnej
Hemofilia A brak jakiego czynnika
VIII
Hemofilia B brak jakiego czynnika
IX
Cukrzyce monogenowe
- MODY
- mitochondrialna
- noworodkowa
Cukrzyce autoimmunologiczne
- typu 1
- LADA (latent autoimmune diabetes in adults)
Cechy zespół antyfosfolipidowego
- przeciwciała APLA (90% chorych)
- ANA (45%)
- małopłytkowość
- niedokrwistość hemolityczna
- wydłużenie APTT
Przeciwciała w sklerodermie
- autoprzeciwciała ANA (u 90%),
- przeciwciała przeciwko topoizomerazie I (Scl-70, typowe dla dSSc [u 30%]),
- przeciwciała antycentromerowe(ACA, typowe dla lSSc [u 70–80%]),
- przeciwciała przeciwjąderkowe (jąderkowy typ świecenia), np. przeciwko RNA polimerazie I, RNA polimerazie III, Th/To, fibrylarynie.
Scl-70 - SCLeroderma…
Obraz RTG/TKWR w proteinozie płucnej
RTG klatki piersiowej: plamiste zacienienia typu mlecznego szkła i zagęszczenia pęcherzykowe (u 50% obraz skrzydeł motyla). TKWR: obszary mlecznego szkła o geograficznej dystrybucji, ostro odgraniczone od prawidłowego miąższu płuc oraz dające obraz kamienia brukowego.
Przyczyny OZT
I GET SMASHED - upiłem się
- Idiopathic – idiopatyczne OZT
- gallstones – kamica żółciowa
- ethanol – etanol
- trauma – uraz
- steroids – steroidy
- mumps – świnka oraz inne choroby wirusowe (np. WZW)
- autoimmune, Ascaris – choroby autoimmunologiczne, zakażenie glistą ludzką
- scorpion – jad skorpiona
- hyperlipidemia (hypertriglyceridemia), hypercalcemia, hypothermia – hiperlipidemia (hipertrójglicerydemia), hiperkalcemia, hipotermia
- eRCP – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW)
- drugs – leki (sulfonamidy, azatiopryna, NLPZ, leki moczopędne, w tym furosemid i tiazydy, didanozyna, lopinawir/rytonawir, asparaginaza[1])
Metformina wskazania
- cukrzyca typu 2
- PCOS (zespół policystycznych jajników)
- zespół metaboliczny
- stan przedcukrzycowy
Metformina przeciwwskazania
- niedotlenienie
- niewydolność serca
- niewydolność oddechowa
- GFR <30ml/min/1,73m2
- niedokrwienie narządów
- udar mózgu
- zaawansowana choroba niedokrwienna i zawał serca
- choroba niedokrwienna kończyn dolnych
- zaawansowana choroba wątroby, niewydolność wątroby, alkoholizm
Metformina a zabieg/koronarografia
Przed operacją/koronarografią – odstawić 24/48 godzin przed -> wznowić po >=48h po
Splenomegalia gdzie?
- PMF (bo pozaszpikowa produkcja krwinek – w śledzionie m.in.)
- CLL
- ch. Gauchera (spichrzeniowa)
- białaczka wlochatokomórkowa
w ALL jest powiększona w 50% (ale nie jest typowo!!!!)
Śledziona może być powiększona i nie być objawem choroby!
Zapalenia małych naczyń
- zapalenie naczyń związane z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofilów:
- mikroskopowe zapalenie naczyń
- ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (Wegenera)
- eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (Churga i Strauss)
- zapalenie małych naczyń związane z kompleksami immunologicznymi:
- choroba związana z przeciwciałami przeciwko błonie podstawnej
- zapalenie naczyń związane z krioglobulinemią
- zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA (d. plamica Henocha i Schönleina)
- pokrzywkowe zapalenie naczyń z hipokomplementemią (zapalenie naczyń związane z anty-C1q)
Zapalenia średnich naczyń
- guzkowe zapalenie tętnic
- choroba Kawasakiego
Zapalenia dużych naczyń
- zapalenie tętnic Takayasu
- olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
Kaszel ostry
<3 tyg
Kaszel podostry
3-8 tyg
Kaszel przewlekły
>8 tyg
Przyczyny suchego kaszlu
- ACEI,
- zakażenia wirusowe,
- astma,
- choroby śródmiąższowe płuc,
- niewydolność serca,
- refluks (GERD)
Próba rozkurczowa w astmie - jakie kryteria
– istotna poprawa FEV1 i/lub FVC (>12% i 200 ml) i często ustąpienie obturacji
pomiary wykorzystywane do potwierdzenia rozpoznania, monitorowania choroby w astmie - jakie badanie?
Szczytowy przepływ wydechowy (PEF)
Badanie wykonywane w celu oceny ciężkości i monitorowania przebiegu zaostrzeń w astmie - jakie?
Pulsoksymetria i gazometria krwi tętniczej
Fenotypy astmy
- · alergiczna
- · niealergiczna
- · związana z otyłością
- · z utrwaloną obturacją
- · aspirynowa
Co wchodzi w skład SCORE?
- wiek
- płeć
- palenie tytoniu
- stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy krwi
- wartość skurczowego ciśnienia tętniczego
Niedokrwistość hemolityczna - parametry
- retikulocytoza
- wzrost bilirubiny NIEsprzężonej
- wzrost LDH
- wzrost urobilinogenu w moczu
Mikroskopowe zapalenie naczyń - przeciwciała
MPO-ANCA (mieloperoksydaza) – mnemotechnika od Kamisia MikroskoPOwe zapalenie naczyń
Rak wątrobowokomórkowy (HCC) - przyczyny:
- przewlekłe WZW BCD
- alkohol
- papierosy
- marskość wątroby
- NASH
- aflatoksyna
- choroby metaboliczne
- antykoncepcja
- gruczolaki
- schistomatoza
- pierwotna marskość żółciowa wątroby
- czynniki genetyczne
Choroba Von Willebranda - parametry i charakterystyczny objaw
- częste krwawienia z nosa
- PT, czas trombinowy (TT) i stężenie fibrynogenu prawidłowe, APTT może być przedłużony (w testach jest prawidłowy)
- Badania potwierdzające: zmniejszone stężenie i aktywność vWF, zmniejszona lub prawidłowa aktywność cz. VIII.
Jaki wskaźnik rośnie w hemofiliach?
Hemofilia A – niedobór cz. VIII
Hemofilia B – niedobór cz. IX
w obu wydłużone APTT (bo APTT miara aktywność cz. VIII, IX, XI i XII
Leczenie ZŻG
- Leczenie objawowej i bezobjawowej ZŻG jest takie samo. Algorytm postępowania (niżej)
- Chorego ze świeżą ZŻG możesz nie hospitalizować, ale od początku leczyć w domu (stosując leczenie uciskowe [bandażem lub podkolanówką] i HDCz) jeśli stabilny
- Wczesne, pełne uruchomienie
- Leczenie stopniowanym uciskiem
- leczenie p/krzepliwe
- heparynę drobnocząsteczkową (HDCz),
- doustny antykoagulant niebędący antagonistą witaminy K (NOAC– rywaroksaban, apiksaban, dabigatran, edoksaban
- fondaparynuks (z uwagi na duży koszt stosuj zamiast HDCz w przypadkach zmniejszonej liczby płytek krwi i w razie podejrzenia małopłytkowości wywołanej heparyną) albo wyjątkowo heparynę niefrakcjonowaną (HNF).
- Umieszczenie filtru w żyle głównej dolnej
- Leczenie trombolityczne: nie stosuj trombolizy ogólnoustrojowej (z wyjątkiem przypadków obrzęku bolesnego i tylko wówczas, gdy nie możesz zastosować miejscowego wlewu leku trombolitycznego z użyciem cewnika; korzyść z trombolizy miejscowej mogą ewentualnie odnieść chorzy, u których występuje:
1) rozległa wczesna zakrzepica biodrowo-udowa z dużym obrzękiem i bolesnością kończyny, z objawami od <14 dni, którzy są w dobrym ogólnym stanie zdrowia (małe ryzyko krwawienia), ze spodziewanym przeżyciem ≥1 rok
2) ZŻG kończyny górnej wczesna (objawy od <14 dni) lub zagrażająca utratą kończyny.
Wskażniki w OBS
- Bezdech to zmniejszenie amplitudy oddychania o ≥90% przez ≥10 s; spłycenie oddychania – zmniejszenie amplitudy zmian ciśnienia w jamie nosowej o ≥30% przez ≥10 s + spadek SpO2 o 3% lub (mikro)przebudzenie;
- _wskaźnik AHI (_apnea-hypopnea index) – liczba bezdechów i spłyceń oddychania na godzinę snu;
- przebudzenie związane z wysiłkiem oddechowym (RERA) – zaburzenie oddychania przez ≥10 s niespełniające kryteriów bezdechu lub spłycenia oddychania, prowadzące do przebudzenia;
- wskaźnik RDI – liczba bezdechów, spłyceń oddychania oraz RERA na godzinę snu.
Czynniki ryzyka OBS
- otyłość (obwód szyi >43 cm u mężczyzn i >40 cm u kobiet),
- długi języczek,
- przerost migdałków podniebiennych,
- skrzywienie przegrody nosa,
- częste zakażenia górnych dróg oddechowych,
- alergiczny nieżyt nosa (konieczność oddychania przez usta),
- picie alkoholu (zwłaszcza przed snem),
- leki (opioidy, benzodiazepiny,
- leki zmniejszające napięcie mięśni),
- niedoczynność tarczycy,
- akromegalia,
- czynniki genetyczne,
- ciąża.
Następstwa: OBS (nieleczony) zwiększa ryzyko:
- zgonu,
- chorób układu krążenia (nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, zaburzeń rytmu i przewodzenia, niewydolności serca oraz udaru mózgu)
- wypadku drogowego (wpływ senności dziennej).
Badanie do wykrycia OBS
polisomnografia
Kryteria wykrycia OBS
1) ≥15 epizodów oddechowych (bezdechy, spłycenia oddychania, RERA) na godzinę snu (RDI ≥15) (niezależnie od obecności objawów klinicznych)
2) RDI ≥5 u osoby z ≥1 z poniższych objawów:
a) zasypianie wbrew własnej woli, nadmierna senność dzienna, nieefektywny sen, zmęczenie lub bezsenność
b) przebudzenia z uczuciem zatrzymania oddechu, duszności lub dławienia
c) osoba sypiająca z chorym stwierdza podczas snu głośne chrapanie lub bezdechy
Podczas epizodów zaburzeń oddychania konieczne jest stwierdzenie pracy mięśni oddechowych. Jeśli wynik poligrafii jest wątpliwy, zawiera błędy techniczne lub jest ujemny pomimo typowych objawów klinicznych OBS → wykonaj polisomnografię.
Albuminuria
Subkliniczna niedoczynność tarczycy u bab. w ciąży
W niedoczynności tarczycy (nawet subklinicznej) u kobiety ciężarnej rozpocznij leczenie L-T4 od razu w dawce pokrywającej zapotrzebowanie; jeśli niedoczynność tarczycy rozpoznano przed ciążą → zwiększ dawkę L-T4 o 30% lub więcej, zwykle w 4.–6. tyg. ciąży. Sugeruje się, by w jawnej niedoczynności tarczycy w ciąży dawka L-T4 wynosiła 2,0–2,4 µg/kg/d. Według aktualnych zaleceń europejskich w subklinicznej niedoczynności tarczycy zalecana początkowa dawka L-T4 powinna wynosić 1,2 µg/kg/d przy TSH <4,2 mIU/l, natomiast sugeruje się rozpoczynanie leczenia L-T4 od dawki 1,42 µg/kg/d przy TSH 4,2–10 mIU/l, a w jawnej niedoczynności tarczycy od dawki 2,33 µg/kg/d przy TSH >10 mIU/l.
Wartości referencyjne TSH u osób w podeszłym wieku
Jako górną granicę wartości referencyjnych TSH u osób
- po 60. rż. proponuje się przyjąć 6 mIU/l,
- >70.–80. rż. – 8 mIU/l.
Wskazania do operacji guza nadnercza
- Wskazania do operacyjnego usunięcia guza nadnercza
1) pilne – objawy czynnego krwawienia do guza (ryzyko przerwania torebki guza i krwotoku zaotrzewnowego)
2) planowe onkologiczne:
a) obraz guza w badaniach radiologicznych, który nie odpowiada gruczolakowi (najważniejsze kryterium) – gęstość >30 j.H. w I fazie TK, wypłukiwanie środka cieniującego <50% w 10. min i/albo brak lipidów w obrazie MR
b) wielkość guza (średnica >5 cm) albo szybkie lub bardzo szybkie powiększanie się guza
c) obecne przerzuty do nadnercza – wskazania do operacji rozpatruj indywidualnie, jeśli zostało usunięte ognisko pierwotne i nie stwierdza się innych przerzutów
3) planowe endokrynologiczne:
a) jawny klinicznie ACTH-niezależny ZC; w przypadku subklinicznej hiperkortyzolemii wskazania do leczenia operacyjnego ustalaj indywidualnie (u osób młodszych i w razie podejrzenia, że współistniejące i niedawno rozpoznane choroby [np. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, osteoporoza] mogą mieć związek z hiperkortyzolemią). Przygotowanie farmakologiczne do operacji jak w ZC
b) hiperaldosteronizm pierwotny; w przypadku subklinicznego hiperaldosteronizmu wskazania do leczenia operacyjnego ustala się indywidualnie. Przygotowanie farmakologiczne do operacji
c) wszystkie przypadki guza rdzenia nadnerczy – wskazaniem do leczenia operacyjnego jest już samo podejrzenie guza chromochłonnego, nawet jeśli przebiega bezobjawowo, ze względu na ryzyko nagłego wystąpienia groźnego dla życia nadciśnienia tętniczego – po odpowiednim przygotowaniu
Rozstrzenie oskrzeli - jaki objaw
objaw sygnetu
Co najczęściej wywołuje zapalenie cewki moczowej?
chlamydia
Przeciwwskazania do biopsji nerki
- Brak jednej nerki,
- ciężkie nadciśnienie tętnicze,
- wielotorbielowatość nerek,
- zmiany ropne nerek lub otaczających je tkanek,
- wodonercze (ze względu na możliwość powstania przetoki moczowej lub rozwoju roponercza),
- roponercze,
- nowotwory nerek (ze względu na ryzyko rozsiewu i możliwość krwawienia),
- liczne tętniaki tętniczek nerkowych, niedokrwistość znacznego stopnia (przeciwwskazanie względne – można wyrównać przed zabiegiem),
- skaza krwotoczna (APTT >1,5 × ggn; INR >1,5; płytki krwi <50 000/μl).
Przewlekłe cewkowo śródmiąższowe zapalenie nerek
- Badanie ogólne moczu: obniżona gęstość względna <1,020 (często bliska 1,010), białkomocz (<1–2 g/d), leukocyturia o różnym nasileniu, czasem wałeczki leukocytowe, rzadziej krwinkomocz.
NIE BIAŁKOMOCZ >3,5g/d!!!!!
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego - objawy
Objawy: kolka żółciowa utrzymująca się >5 h, gorączka i dreszcze, wymioty, silna tkliwość powłok brzusznych w okolicy podżebrowej prawej, dodatni objaw Murphy’ego (podczas głębokiego wdechu wykonywanego przez pacjenta z ręką badającego przyłożoną pod prawym łukiem żebrowym występuje ból powodujący przerwanie wdechu) i objaw Chełmońskiego, niekiedy wyczuwalny bolesny pęcherzyk żółciowy, objawy otrzewnowe (u niektórych chorych), przyśpieszenie tętna i oddechu.
Charakterystyczne zaostrzenie objawów po posiłku.
Akromegalia - co w badaniach laboratoryjnych
1) podstawowe stężenie GH może być prawidłowe
2) brak zahamowania wydzielania GH po 2 h w doustnym teście tolerancji 75 g glukozy (2 h OGTT) – stężenie GH oznaczone metodą immunochemiczną nie spada <46 pmol/l (1,0 μg/l]) (uwaga: stężenie oznaczone metodą radioimmunologiczną jest ~2,5-krotnie większe)
3) stężenie IGF-1 powyżej normy dla płci i wieku.
Leki poprawiające rokowanie w stabilnej dławicy piersiowej
Każdy chory powinien przyjmować bezterminowo p.o.:
1) lek przeciwpłytkowy: ASA 75 mg 1 × dz.; dodaj lek hamujący wydzielanie kwasu solnego w żołądku, jeśli występują objawy niepożądane ze strony przewodu pokarmowego. W razie przeciwwskazań do stosowania ASA (choroba wrzodowa, skaza krwotoczna, astma aspirynowa) → klopidogrel 75 mg 1 × dz.
2) statynę. Dąż do zmniejszenia stężenia LDL-C do ≤1,8 mmol/l (70 mg/dl), a jeśli nie można osiągnąć tego celu – o >50% w stosunku do wartości wyjściowych. W razie złej tolerancji lub nieskuteczności statyn zastosuj ezetymib.
Leki poprawiające rokowanie w PChS
1) u chorych przyjmujących :
- ACEI lub ARB (wpływ na śmiertelność niejednoznaczny, najprawdopodobniej słabszy niż dla ACEI),
- β-blokery,
- ·antagonistę aldosteronu, (spironolakton, eplerenon)
- ARNI,
- u Afroamerykanów leczonych hydralazyną z diazotanem izosorbidu (diuretyki stosowane w monoterapii nie wpływają na postęp choroby)
2) u chorych poddanych CRT lub po wszczepieniu ICD, oraz w pewnych grupach chorych po rewaskularyzacji wieńcowej.
Triada Becka - w czym i co wchodzi w skłąd?
w tamponadzie
- poszerzenie żył szyjnych (mniej widoczne u chorych z hipowolemią),
- ściszenie tonów serca
- hipotensja (może nie występować u chorych na nadciśnienie tętnicze).
Rozpoznanie cukrzycy
Cukrzycę rozpoznaje się w 4 sytuacjach:
1) przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) i typowe objawy hiperglikemii (wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie)
2) przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) bez typowych objawów hiperglikemii i jednokrotnie (innego dnia) glikemia na czczo ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
3) 2-krotnie (oznaczona w innych dniach) glikemia na czczo ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
4) glikemia w 120. min OGTT ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl). Według wytycznych ADA, jeśli nie występują jednoznaczne objawy hiperglikemii, należy potwierdzić wynik – możesz ponownie oznaczyć glikemię z tej samej próbki krwi albo przeprowadzić OGTT innego dnia.
Kontrola glikemii wyłącznie dieta i metformina
- 1 ×/mies. skrócony profil glikemii, ew. dodatkowo oznaczenia glikemii
- 1 ×/tydz. o różnych porach dnia
Kontrola glikemii leki nieinsulinowe
- 1 ×/tydz. skrócony profil glikemii,
- codziennie jedno oznaczenie glikemii o różnych porach dnia
Kontrola glikemii insulina w stałych dawkach lub leczenie skojarzone pochodną sulfonylomocznika i insuliną w cukrzycy typu 2
- codziennie 1–2 pomiary glikemii,
- 1 ×/tydz. skrócony profil glikemii,
- 1 ×/mies. pełny profil glikemii
Kontrola glikemii wielokrotne wstrzyknięcia insuliny, intensywna funkcjonalna insulinoterapia(niezależnie od typu cukrzycy)
→ wielokrotne pomiary w ciągu doby (pełny panel)
Z czym nie stosować insuliny?
Leki przeciwcukrzycowe zwiększające wydzielanie insuliny
a) działające na komórki β trzustki – pochodne sulfonylomocznika (gliklazyd, glikwidon, glimepiryd, glipizyd – pobudzają komórki β wysp trzustkowych do zwiększonego wydzielania insuliny poprzez wiązanie się z receptorem SUR1; różnią się siłą i czasem działania)
b) działające na układ inkretynowy – inhibitory dipeptydylopeptydazy IV (DPP-4), tzw. gliptyny (alogliptyna, linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna i wildagliptyna – silne wybiórcze inhibitory DPP-4, hamując inaktywację endogennych inkretyn [GLP-1 i GIP], powodują zwiększenie ich stężeń we krwi, zwiększają wrażliwość komórek β na glukozę i zależne od glukozy wydzielanie insuliny, stosowane p.o.SPADEK MASY CIAŁA) oraz agoniści receptora GLP-1 (dulaglutyd, eksenatyd o przedłużonym uwalnianiu [długo działający], liraglutyd, liksysenatyd, semaglutyd – aktywują receptor GLP-1, co zwiększa zależne od glukozy wydzielanie insuliny, hamują wydzielanie glukagonu, opóźniają opróżnianie żołądka, zmniejszają łaknienie i sprzyjają redukcji masy ciała, cechują się opornością na trawienie przez swoistą DPP-4 i działają znacznie dłużej niż GLP-1, wymagają podawania s.c.)
Leki przeciwcukrzycowe działające obwodowo
a) zmniejszające insulinooporność – pochodne biguanidu (metformina – hamuje wątrobową produkcję glukozy, nasila beztlenową przemianę glukozy, zwiększa wrażliwość na insulinę, powoduje zmniejszanie masy ciała, poprawę profilu lipidowego i obniżenie ciśnienia tętniczego) i pochodne tiazolidynodionu (agoniści receptora jądrowego PPAR-γ), tzw. glitazony (pioglitazon – zmniejsza insulinooporność w komórkach tkanki tłuszczowej, mięśni szkieletowych i wątroby, i w konsekwencji zmniejsza stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i glukozy we krwi)
b) nasilające glukozurię – inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 odpowiedzialnego za reabsorpcję ~90% glukozy z moczu (inhibitory SGLT-2, tzw. flozyny – dapagliflozyna, empagliflozyna, ertugliflozyna i kanagliflozyna – ograniczają wchłanianie zwrotne glukozy w cewce bliższej nefronu i w ten sposób zwiększają wydalanie jej nadmiaru z moczem (glukozuria bez towarzyszącej hiperglikemii, SPADEK MASY CIAŁA), mogą sprzyjać redukcji masy ciała i obniżają ciśnienie tętnicze
c) spowalniające trawienie węglowodanów – inhibitory α-glukozydazy (akarboza – ma ~100 000 razy większe powinowactwo do α-glukozydazy [enzymu rąbka szczoteczkowego kosmków jelitowych] niż oligosacharydy, powodując przejściowe prawie całkowite zablokowanie jej działania, co spowalnia końcowy enzymatyczny etap trawienia polisacharydów, oligosacharydów i niektórych disacharydów [maltozy, sacharozy]).
Cukrzyca MODY
- występuje w młodym wieku zazwyczaj w drugiej lub trzeciej dekadzie życia
- występuje w rodzinach w kolejnych pokoleniach dziedziczona autosomalnie dominująco
- klinicznie charakteryzuje się stosunkowo łagodnym przebiegiem w porównaniu z cukrzycą typu 1
- u chorego nie występuje otyłość
- występuje hipoinsulinemia (niski poziom insuliny we krwi)
- nie występuje insulinooporność.
- mutacja genu glukokinazy
Kryteria rozpoznainia cukrzycy ciążowej
Kryteria rozpoznania cukrzycy ciążowej (wg WHO 2013) na podstawie OGTT z użyciem 75 g glukozy:
1) glikemia na czczo 5,1–6,9 mmol/l (92–125 mg/dl)
2) glikemia w 1 h OGTT ≥10 mmol/l (180 mg/dl)
3) glikemia w 2 h OGTT 8,5–11,0 mmol/l (153–199 mg/dl).
ZUM - zapalenie pęcherza w ciązy leczenie
. Zalecane leki p.o.:
- amoksycylina
- amoksycylina z klawulanianem
- cefaleksyna
- fosfomycyna 3,0 g jednorazowo;
- kotrimoksazol (nie stosować w I trymestrze oraz krótko przed rozwiązaniem ciąży) – czylu kotrimokszasolu nie stosujemy w I i III trymestrze!!!.
fluorochinolony teratogenne!!!!
Leki immunosupresyjne w celiakii
Leki immunosupresyjne (np. GKS, azatiopryna, cyklosporyna): stosuje się w celiakii opornej na leczenie (objawy utrzymują się pomimo przestrzegania diety bezglutenowej).
CURB-65 - gdzie i co wchodzi w skład
Skala CURB-65 – medyczna skala punktowa pozwalająca na ocenę ciężkości pozaszpitalnego zapalenia płuc u pacjenta hospitalizowanego.
Nazwa skali jest akronimem od czynników ryzyka branych przy jej wyliczeniu pod uwagę:
- zaburzenia świadomości (Confusion)
- poziom mocznika (Urea) większy niż 7 mmol/l (BUN >19)
- częstość oddechów (Respiratory rate) równa lub większa 30 /minutę
- ciśnienie tętnicze krwi (Blood pressure) równe lub niższe od 90/60 mmHg
- wiek powyżej 65 lat.
Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc
- 1 rzut: amoksycyklina
- 2 rzut: makrolid
później zmiana na ten zgodny z czynikiem etiologicznym
Ziarniniakowatość z zapaleniem anczyń (Wegenera) przeciwciała
cANCA PR3
Czynniki ryzyka zapalenia osierdzia
1) większe czynniki ryzyka:
· gorączka >38°C,
· podostry początek,
· duża objętość płynu osierdziowego,
· tamponada serca,
· brak odpowiedzi na leczenie za pomocą kwasu acetylosalicylowego (ASA) lub NSLPZ przez ≥1 tydz.
2) mniejsze czynniki ryzyka:
· zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia,
· stan immunosupresji,
· uraz,
· przyjmowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych. (małe!!!!)
Rozpoznaie eozynofilowego zapalenia przełyku
Powinny być spełnione wszystkie poniższe kryteria:
1) występowanie objawów zaburzenia czynności przełyku
2) stwierdzenie w bioptatach przełyku ≥15 eozynofilów wpw przy dużym powiększeniu (~60 eozynofilów/mm2)
3) wykluczenie innych przyczyn objawów i/lub eozynofilii przełykowej.
Co do wykrywania rozstrzeni oskrzeli w POChP?
TKWR
Przyczyny gastroparezy
Przyczyny częste:
· gastropareza idiopatyczna (w ~20% przypadków może być wywołana zakażeniem wirusami CMV, EBV i HHV-3 [VZV])
· cukrzyca (jedna z postaci klinicznych cukrzycowej neuropatii autonomicznej).
Rzadsze przyczyny:
· zabiegi operacyjne,
· leki (np. opioidy, przeciwcholinergiczne i analogi GLP-1),
· choroba Parkinsona,
· twardzina układowa,
· toczeń rumieniowaty układowy,
· zespoły paranowotworowe,
· amyloidoza,
· mastocytoza układowa,
· niedokrwienie jelit.
Koarktacja aorty - charakterystyka
- Wada występuje 2–5 razy częściej u mężczyzn.
- Wada występuje często w skojarzeniu z innymi anomaliami, jak np. ubytek międzykomorowy, czy z innymi wadami rozwojowymi naczyń[3].
- W 85% przypadków towarzyszy jej dwupłatkowa zastawka aortalna.
- Szczególnie często dotyczy kobiet z zespołem Turnera (35% pacjentów z koarktacją aorty).
- NIE W KLINEFELERZE!!!! W TURNERZE!!!!
Objawy koarktacji aorty
Objawy: pojawiają się zwykle w 2. lub 3. dekadzie życia i wiążą się z nadciśnieniem tętniczym w aorcie przed zwężeniem: nadciśnienie tętnicze (stwierdzane pomiarem na kończynach górnych; o >10 mm Hg wyższe niż na tętnicy podkolanowej), czasem różnica ciśnień na obu tętnicach ramiennych, jeśli zwężenie obejmuje odejście lewej tętnicy podobojczykowej; osłabione tętno na tętnicach udowych lub jego zupełny brak; chromanie przestankowe rzadko (dobrze rozwinięte krążenie oboczne); szmer przepływu przez zwężoną aortę w okolicy międzyłopatkowej po lewej stronie; szmery wtórne do wady zastawki aortalnej w okolicy przedsercowej.
Profilaktyka IZW
profilaktykę IZW zaleca się jedynie przed zabiegami stomatologicznymi wymagającymi manipulacji w obrębie dziąsła lub okolicy okołowierzchołkowej zęba, bądź naruszenia ciągłości błony śluzowej (ekstrakcja zęba, zabiegi w obrębie przyzębia, leczenie kanałowe, usuwanie kamienia nazębnego, implantacja zęba) i wyłącznie u osób z:
1) protezą zastawkową (w tym wszczepioną przezskórnie) lub wcześniejszą naprawą zastawki z użyciem sztucznego materiału
2) przebytym IZW
3) wrodzoną wadą serca (siniczą; całkowicie skorygowaną operacyjnie lub przezskórnie z użyciem sztucznego materiału, do 6 mies. od zabiegu; rezydualną niedomykalnością lub przeciekiem w miejscu wszczepienia sztucznego materiału metodą operacyjną lub przezskórną).
Kryteria rozpoznania IZW Duke
kryteria duże
1) dodatnie wyniki posiewów krwi
2) wynik badań obrazowych potwierdzający IZW
kryteria małe
1) w wywiadach wada serca lub inna choroba serca predysponująca do IZW, bądź dożylne przyjmowanie narkotyków
2) gorączka >38°C
3) objawy naczyniowe (w tym ujawnione wyłącznie w badaniu obrazowym) – poważne zatory tętnicze, septyczna zatorowość płucna, tętniak zapalny, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienia do spojówki, objaw Janewaya
4) zjawiska immunologiczne – kłębuszkowe zapalenie nerek, guzki Oslera, plamki Rotha, obecność czynnika reumatoidalnego
5) dowody mikrobiologiczne – dodatni wynik posiewu krwi, ale niespełniający kryterium dużego lub dodatni wynik badań serologicznych typowy dla czynnego zakażenia drobnoustrojem odpowiadającym za IZW
Złe połączenia leków
- ARB + ACEI
- B-adrenolityki + niedihydropirydynowe blokery kanałów wapnkowych (diltiazem, werapamil)
- statyny + fibraty (rabdomioliza!!!!!)
- pochodne sulfonylomocznika z pochodnymi sulfonylomocznika
Hipercholesterolemia - podział
1) pierwotna – wielogenowa (najczęstsza, z udziałem czynnika środowiskowego [nieprawidłowe odżywianie]) lub monogenowa (rzadka, hipercholesterolemia rodzinna [FH], najczęściej postaci heterozygotyczne [HeFH] – w Polsce ~1/250 osób, zależne od mutacji genów w kolejności występowania: albo receptora LDL (95%), albo apolipoproteiny B100, albo konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny typu 9 [PCSK9], która rozkłada białko receptora); w ~40% przypadków przyczyną choroby nie jest żadna z tych mutacji
2) wtórna – w niedoczynności tarczycy, zespole nerczycowym, przewlekłej niewydolności nerek, chorobach wątroby przebiegających z cholestazą, zespole Cushinga, jadłowstręcie psychicznym, wskutek działania leków (progestagenów, GKS, inhibitorów proteazy).
Leczenie hipercholesterolemii
Zasady ogólne
Metody leczenia: odpowiednia dieta, zwiększenie aktywności fizycznej i leki hipolipemizujące.
Leczenie dietetyczne
Ograniczenie spożycia:
1) nasyconych kwasów tłuszczowych (tłuszcze zwierzęce, oleje palmowy i kokosowy) <7% zapotrzebowania energetycznego (<15 g/d, przy diecie 2000 kcal) i zastępowanie ich wielonienasyconymi n-6 i jednonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (tłuszcze roślinne)
2) izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych (najczęściej gotowe wyroby cukiernicze).
Leczenie farmakologiczne
Preparaty i dawkowanie.
1. Statyny:
2. Ezetymib:
3. Żywice jonowymienne:
4. Inhibitory PCSK9
- Lomitapid (inhibitor mikrosomalnego białka transportującego TG w hepatocycie): w UE dopuszczony do leczenia homozygotycznej FH.
