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virologie > MX ASSOCIÉES AU VIRUS ARN > Flashcards

MX ASSOCIÉES AU VIRUS ARN Flashcards

1
Q

Quel genre d’Orthomyxovirus étudie-t-on le plus en médecine vétérinaire et quelles espèces chaque type atteint-il?

A

Influenzavirus type A chez le porc et le cheval surtout
Influenzavirus type C (peu pathogène) chez le porc
Influenzavirus type D (récemment rapporté) chez bovin

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Q

Quelles sont les caractéristiques générales des orthomyxovirus (potentiel zoo, contagiosité, pathogénicité, touche quels systèmes)?

A
  • Zoonotique (grippe)
  • Très contagieux
  • Peut être très pathogène
  • Provoque maladie des voies respiratoires (inf et/ou sup)
  • Peut provoqur ifx généralisée (ex. virus Influenza aviaire)
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3
Q

Quel est le ddx différentiel relié à l’Influenzavirus aviaire?

A
  • Maladie de Newcastle (souche vélogène) - MADO
  • Choléra aviaire (forme aigue/P. multocida)
  • Laryngothrachéite infectieuse aviaire
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4
Q

Nommez 3 maladies causées par le paramyxovirus.

A
  • Parainfluenza
  • Distemper (maladie de carré)
  • Maladie de Newcastle
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Q

Quel(s) système(s) est/sont touché(s) dans la Parainfluenza? Que cause-t-elle chez le bovin et chez le chien?

A

S’agit d’une maladie des voies respiratoires inf et/ou sup chez plrs espèces.

  • Bo: PI3 (sévère lors d’infection secondaire)
  • Ca: toux de chenil
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6
Q

Nommez 3 agents pathogènes (virus) impliqués dans le complexe ‘toux de chenil’.

A
  • Parainfluenza canin
  • Adénovirus canin type 1 ou 2
  • Herpèsvirus canin 1
  • Virus de la maladie de carré
  • Réovirus
  • Virus influenza type 1
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7
Q

La maladie de Distemper affecte particulièrement quelle espèce et dans quelle période de sa vie?

A 
Le chien (une des ifx virales les + imp!)
Ifx aigue et fébrile du JEUNE CHIEN surtout
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8
Q

Quelles espèces (autre que le chien) peuvent être affectés par le distemper?

A

Mustélidés (furet, pékan), raton-laveur, autres

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9
Q

Quels sont les principaux signes cliniques du Distemper?

A

PEAU: hyperkératose
DIGESTIF: v+ et d+
SYST NERVEUX: Encéphaomyélite
Aussi: conjonctivite, pneumonie, convulsions

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10
Q

Qu’affecte (systèmes) principalement le Distemper dans ses formes aigue et chronique?

A

AIGUE –> épithéliums de surface, glandes exocrines/endocrines, ccerveau

CHRONIQUE –> coussinets plantaires, cerveau

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11
Q

L’encéphalite retrouvée dans la maladie de Distemper se produit combien de temps après l’ifx? Elle est causée par quoi?

A

Peut survenir jusqu’à plrs années après la phase aigue

Produite par une rx immunitaire contre les AG viraux à la surface des cellules infectées du SNC (HS type II)
-> Entraîne démyélinisation des cellules nerveuses

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12
Q

Quel outil diagnostic utilise-t-on principalement pour le Distemper?

A

RT-PCR sur tissus, lésions muco-cutanées, sang, sérum, liquide céphalo-rachidien

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13
Q

Utilise-t-on un vaccin de routine pour le Distemper? Si oui, quel type de vx et quel est le programme de vaccination?

A

OUI - virus vivant atténué/tué fréquemment utilisé dans un vx de base (hépatite canine, leptospirose, autres)

Programme de vx:
Chiots normaux -> AC maternels pourraient interférer alors 2 doses, une à 7 semaine, l’autre vers 15-15 sem.
Chiots n’ayant pas reçu de colostrum peuvent avoir vx vers 2 semaines d’âge.

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14
Q

Quelle(s) espèce(s) sont affectée(s) par la maladie de Newcastle? Retrouve-t-on cette maladie au Canada?

A

Aviaires.

PAS AU CANADA (pas de souche patho ++) -> MADO

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15
Q

Quelles sont les 3 souches de Newcastle?

A

Vélogénique
Mésogénique
Lentogénique

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16
Q

La souche vélogénique de Newcastle cause-t-elle de la mortalité chez la volaille?

A

Mortalité env 100%!! Maladie hautement destructrice à tout âge

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17
Q

Les souches mésogénique et lentogénique de Newcastle causent-elles de la mortalité chez la volaille?

A

Méso -> mortalité faible chez adulte, env 25% chez poussins

Lento -> asymptomatique chez adulte, basse mortalité chez poussins

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18
Q

Quels sont les signes cliniques de Newcastle et quelle est sa voie d’entrée dans l’organisme?

A

VOIE DE PÉNÉTRATION: voies respiratoires supérieures
AU DÉBUT: anorexie, fièvre, abattement, soif, plumes ébourriffées, hémorragie a/n de la crête, toux
PUIS: SNC affecté - paralysie partielle ou complète des ailes et pattes, torticolis
Baisse production oeufs, coquille molle

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19
Q

Quel système est principalemetn affecté par les coronavirus?

A

Digestif

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20
Q

Quelles espèces sont affectées par les coronavirus (en général)?

A

Mammifères et aviaires, plusieurs espèces

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21
Q

Pour quels types de cellules les coronavirus semblent avoir une affinité?

A

Cellules épithéliales du tractus digestif et respiratoire

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22
Q

Nommez une maladie causée par les coronavirus.

A

DEP (diarrhée épidémique porcine)

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23
Q

En quelle année y a-t-il eu une explosion de cas de DEP au Canada?

A

2014 (Carlophage était pas content mais au moins ça faisait du ca$$$$h pour son labo)

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24
Q

Quel est l’agent étiologique de la DEP?

A

Virus VDEP

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25
Q

Depuis quand retrouve-t-on des cas de DEP en Am du Nord?

A

Émergente, depuis 2013

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26
Q

Quels sont le signes cliniques observables de DEP?

Qu’en est-il de la mortalité?

A

Variable selon virulence des souches/âge des animaux
Anorexie, v+, d+ liquide, infection asymptomatique possible
Mortalité variable (selon virulence) -
Aux USA, 50 à 100% des porcelets :(

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27
Q

Quel type de lésion retrouve-t-on dans la DEP?

A

Limitées à l’intestin qui est distendu avec liquide jaunâtre

Au microscope -> lyse entérocytes, atrophie villosités

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28
Q

Retrouve-t-on encore des cas de DEP au Canada? Quel est le dernier cas rapporté au Qc?

A

Oui, depuis début 2017, 1 cas en Saskatchewan

Au Qc, dernier cas en janvier 2015 (montérégie). On a répertorié une dizaine de cas en tout entre 2014-2015

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29
Q

Quel est l’outil diagnostic utilisé pour le DEP?

A

PCR spécifique pour PEDV

Peut aussi détecter AG viraux sur coupe de tissu intestinal ou faire ELISA sur AG dans fèces

30
Q

Utilise-t-on un vx de routine pour DEP?

A

Existe, mais effet mitigé

31
Q

Quel est le plus grand risque d’éclosion de DEP au Québec?

A

Transport vers abattoirs

32
Q

Quel est le virus qui cause la rage?

A

Rhabdovirus

33
Q

La rage est-elle une MADO?

A

BEN OUI franchement

34
Q

Quels animaux sont susceptibles d’attraper la rage?

A

Tous les animaux à sang chaud

35
Q

La rage cause-t-elle bcp de mortalité?

A

TOUJOURS FATALE

36
Q

Comment se transmet la rage et quelle est sa période d’incubation?

A

Morsure ou contamination de plaie par salive infectée

Période d’incubation -> 14-90 jours, dépendant d’où la plaie est située et de la dose de virus inoculé

37
Q

Quelles sont les 2 formes de la rage et que causent-elles?

A

FURIEUSE -> excitabilité, nervosité, agressivité - DANGEREUX + hypersalivation, paralysie suite à l’encéphalite

PARALYTIQUE -> paralysie (ben oui), état convulsif, coma, mort par arrêt respi 2-7 jrs après l’arrivée des signes cliniques

38
Q

Le dx de la rage se fait-il au labo de Carlophage à St-hya?

A

NON, doit être fait dans labos qualifiés et approuvés selon les principes de bioconfinement 3

39
Q

La vaccination contre la rage est-elle faite de routine chez tous les chiens/chats?

A

Pas de routine, MAIS fortement recommandée, surtout chez animaux ayant la possibilité d’avoir contacts avec animaux sauvages

40
Q

Quelle est la particularité des Togavirus?

A

Transmis par insectes (arbovirus)

41
Q

Quelle maladie cause les Togavirus?

A

Encéphalite équine:

  • de l’est (EEE)
  • de l’ouest (WEE)
  • du Venezuela (VEE)
42
Q

L’EEE cause-t-elle bcp de mortalité? Les hommes peuvent ils être affectés?

A

OUI, 90%

Les hommes peuvent être affectés (encéphalite très sévère)

43
Q

Les épidémies d’EEE correspondent à quelle période de l’année&

A

Correspondent avec la saison de l’apparition des moustiques

44
Q

Comment se fait de dx de togavirus?

A

PCR - très difficile sur animal vivant donc à la nécropsie

Peut aussi détecter les IgM par sérologie

45
Q

Quel genre de réovirus est-il important de connaitre en med vet?

A

Rotavirus

46
Q

Que cause le rotavirus et chez quelles espèces?

A

Diarrhée néonatale

Homme, cheval, chien, bovin, mouton, porc, ………

47
Q

Le rotavirus cause-t-il bcp de mortalité/morbidité?

A

MORTALITÉ: faible

MORBIDITÉ: très élevée

48
Q

Quel est l’un des syndromes importants au Québec associé aux infections à réovirus chez l’aviaire?

A

Arthrites et ténosynovites

49
Q

Quelles sont les propriétés des Caliciviridae?

A
  • Les virus de cette famille présentent les caractères structuraux suivants: − Génome à ARN monocaténaire,
    o Nucléocapside de symétrie icosaédrique,
    o Virus non enveloppé (35 à 40 nm de diamètre)
  • La réplication de l’acide nucléique s’effectue dans le cytoplasme, la libération s’effectue par lyse de la cellule infectée.
  • Certaines espèces n’ont pas encore été isolées en culture cellulaire
50
Q

Quelle est la prévalence de la calicivirose féline?

A
  • Environ 40% des cas qui se présentent avec des signes cliniques respiratoires sont causés par le calicivirus félin, environ un autre 40% des cas proviennent d’infection avec l’herpès virus félin type I (rhinotrachéite virale féline), et quelques rares autre cas proviennent de d’autres types d’infections
51
Q

Quels sont les signes cliniques de la calicivirose féline?

A
  • Les signes cliniques sont semblables aux signes de rhinotrachéite virale féline: fièvre, dyspnée, rhinite et conjonctivite.
  • Cependant l’animal infecté présente des vésicules ou des ulcérations sur la langue (Figure 73), ce qui n’est normalement pas le cas lors de l’infection par l’herpès virus félin type 1.
  • Les ulcérations sont surtout présentes chez les jeunes chats.
  • Chez le jeune chat, il y a pneumonie passagère. Les chats adultes ayant déjà été en contact avec le virus peuvent se réinfecter mais les signes cliniques sont alors moins sévères.
  • Le calicivirus félin ne produit pas de trachéite alors que la rhinotrachéite virale féline en produit.
52
Q

Comment diagnostique-t-on la calicivirose féline?

A
  • Diagnostic différentiel à faire avec l’herpès virus félin type l.
  • Laboratoire: PCR (cytobrosse du larynx, frottis des lésions et ulcères).
53
Q

Quels sont les moyens de prévention contre la calicivirose féline?

A
  • Vaccin à virus vivant atténué, habituellement combiné avec un vaccin contre l’herpès virus félin type 1.
54
Q

Quelles sont les caractéristiques et les propriétés des Flaviviridae?

A
  • Les virus Flaviviridae sont principalement transmis par les insectes (surtout les virus du genre Flavivirus).
  • Dans cette famille virale, certains virus sont des zoonoses pouvant être mortelles et d’autres sont à déclaration obligatoire.
  • Un tout nouveau genre a été créé mais a peu d’importance en médecine vétérinaire, le genre Pegivirus (maladie associée: hépatite simienne).
  • Les virus de cette famille présentent les caractères structuraux suivants:
    o Génome à ARN monocaténaire,
    o Nucléocapside de symétrie icosaédrique,
    o Ce sont des virus enveloppés (40 à 50 nm de diamètre).
  • La réplication de l’acide nucléique s’effectue dans le cytoplasme, la maturation s’effectue par bourgeonnement de la membrane cytoplasmique.
  • L’enveloppe présente des peplomères.
  • Les virus du genre Pestivirus sont semblables en apparence aux Flavivirus mais sont peu résistants aux conditions environnementales de monde extérieur, et ils sont rapidement inactivés par la chaleur et les désinfectants contenants des solvants à lipide.
55
Q

Qu’est-ce que la Diarrhée virale bovine (BVD) et la Maladie des muqueuses?

A
  • La maladie des muqueuses et la diarrhée virale bovine sont deux maladies différentes, mais elles sont provoquées par le même virus.
  • La diarrhée virale bovine est caractérisée par une forme aiguë de l’infection virale, tandis que la maladie des muqueuses est pour sa part caractérisée par la forme persistante de l’infection virale par une souche non-cytopathogène.
  • Généralement, le virus produit une maladie aiguë, mais une forme plus légère et une forme chronique de la maladie ont aussi été observées sur le terrain
56
Q

Quels sont les signes cliniques de la diarrhée virale bovine?

A
  • Voies digestives: Diarrhée sévère, salivation, les fèces contiennent du mucus et du sang, érosions superficielles de la muqueuse orale et nasale (Figure 67).
  • Voies respiratoires: Décharges nasales abondantes; la peau du museau peut subir de l’érosion et présenter des croûtes.
  • Voies reproductrices: Les vaches gestantes peuvent avorter. Le veau peut naître vivant mais peut souffrir d’hypoplasie cérébrale (Figure 68) et des défectuosités oculaires peuvent apparaître.
57
Q

Quel est le mode de transmission de la diarrhée virale bovine?

A
  • Contact direct avec le matériel infecté par des fèces de l’urine ou des sécrétions nasales contaminés.
  • Le contact avec un placenta ou un avorton provenant d’une vache contaminée semble être un moyen efficace de contamination.
  • L’infection transplacentaire donne une infection virale persistante et est la cause d’avortements et d’anomalies congénitales.
58
Q

Décrivez les 3 situations pouvant faire varier les signes cliniques chez un animal infecté par ce pestivirus (BVD)?

A

Infection postnatale d’une vache non gestante.

  • Les deux seuls signes observables généralement sont: une leucopénie et de la fièvre.
  • Dans la majorité des cas la maladie est sous-clinique.
  • Il est cependant possible d’observer certains cas de diarrhée, de décharge nasale et oculaire, ainsi qu’une stomatite avec érosion de la muqueuse buccale.
  • L’immunosuppression provoquée par la leucopénie peut prédisposer l’animal à des infections secondaires des voies respiratoires et digestives.

Infection de vaches gestantes.
- Pour la vache cette maladie n’a souvent que peu d’effet.
- Mais l’infection du foetus peut avoir plusieurs conséquences:
o Mort foetale et avortement,
o Difformités congénitales,
o Naissance d’un veau très faible,
o Naissance d’un veau cliniquement normal.

Infection persistante d’individus infectés in utero.

  • Si le foetus est infecté (par une souche non cytopathogène du BVDV) avant le développement du système immunitaire et qu’il naît vivant, il y aura établissement du phénomène de tolérance envers ce virus, et donc l’animal sera infecté toute sa vie sans toutefois présenter une réponse immunitaire spécifique.
  • Ceci signifie que l’animal sera séronégatif, mais excrétera une grande quantité de virus dans l’environnement, ce qui fait de ces individus d’excellents vecteurs pour propager le virus.
  • Cette infection persistante entraîne un taux de mortalité d’environ 50% durant la première année de vie de l’animal.
  • Les signes cliniques observés chez ces animaux sont connus sous le nom de maladie des muqueuses.
  • L’apparition des signes cliniques est associée à une surinfection par une autre souche de ce virus (BVDV pathogène).
  • Les signes cliniques associés à cette forme de la maladie sont: fièvre, anorexie, diarrhée liquide et profuse, décharge nasale, stomatite ulcérative avec érosion de la muqueuse buccale, déshydratation et émaciation.
59
Q

Comment diagnostique-t-on le BVD?

A
  • Le test par excellence et qui est le plus sensible est la qPCR.
  • Il est également possible d’utiliser un ELISA sandwich pour la détection des Ags du virus.
  • Spécimens: décharges nasales, sang, fèces, rate, noeuds lymphatiques.
  • Test sérologique (sérum pairés): Le titre quadruplé du second sérum comparé au premier indique une expérience récente avec le virus.
60
Q

Quels sont les moyens de prévention face au BVD?

A
  • Il existe des vaccins vivant atténué et tué avec BVDV. En plus, ils sont généralement préparés contre deux sérotypes BVDV type I et type II.
  • Veaux:
    o L’âge de vaccination est de 9 mois, parce que généralement il y a des anticorps, dus à l’immunité passive (colostrum), qui persistent pour 5-6 mois.
    o Si la vaccination a été faite avant 6 mois, un rappel est nécessaire.
    o La vache gestante non-immune ne devrait pas être vaccinée avec du vaccin vivant atténué.
    o Les vaches sont vaccinées après le vêlage et tout au plus 3 semaines avant l’accouplement.
61
Q

Quelles sont les caractéristiques et les propriétés des Picornaviridae?

A
  • Dans cette famille virale on retrouve le premier virus de mammifère qui a été isolé en 1887, le virus de la fièvre aphteuse.
  • La dénomination Pico signifie petit, ceci ayant été déterminé suite à son apparence en microscopie électronique (ME).
  • il est l’un des plus petits virus possédant un génome à ARN.
  • Les virus de cette famille présentent les caractères structuraux suivants:
    o Génome à ARN monocaténaire,
    o Nucléocapside de symétrie icosaédrique,
    o Ces virus sont non enveloppés (25 à 30 nm de diamètre).
  • La réplication de l’acide nucléique s’effectue dans le cytoplasme, la libération s’effectue par lyse de la cellule infectée.
  • Ces virus sont assez stables aux conditions externes.
62
Q

Qu’est-ce que la maladie idiopathique vésiculaire? Quel est l’agent éthiologique?

A
  • Cette maladie, qui atteint le porc, a été rapportée pour la première fois au Canada en 2008
  • En 2015, une éclosion importante de cas cliniques a été rapportée en juillet 2015 dans plusieurs États des États-Unis.
  • Cette maladie n’est pas à déclaration obligatoire mais les signes cliniques sont très similaires aux maladies à vésicules du porc (ex: fièvre aphteuse) qui sont à déclaration obligatoire, et ceci rend donc cette maladie infectieuse comme pouvant avoir des conséquences importantes dans la gestion des systèmes de productions porcines.
  • Sénécavirus A
63
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie idiopathique vésiculaire?

A

Porcelets:

  • Augmentation de la mortalité chez les porcelets < 7 jours d’âge: 30 à 70% pour une courte période;
  • La morbidité dans les maternités peut être élevée;
  • L’infection semble principalement survenir post-partum;
  • Diarrhée possible.

Porcs en engraissement, truies et verrats:

  • Fièvre;
  • Léthargie;
  • Présence de vésicules (croûtes et ulcères suite à leur rupture) au niveau du grouin, gueule, bande coronaire, trayons;
  • Ulcération sur la paroi des sabots; Boiterie (de légère à sévère avec refus de se déplacer).
64
Q

Comment diagnostique-t-on la maladie idiopathique vésiculaire?

A
  • qPCR à partir d’échantillons de liquide vésiculaire et croûtes (aussi: écouvillonnage au niveau des vésicule, ulcères et croûtes).
65
Q

Qu’est-ce qu’une maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • Maladie invariablement fatale de type neurodégénérative lente (dégénération spongiforme de la matière grise) chez l’homme et différentes espèces animales.
  • Selon l’espèce animale impliquée, la dénomination de la maladie est multiple-
  • Exemple: tremblante du mouton (terme anglais: scrapie), encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), Kuru et maladie de Creutzfeldt-Jakob (chez l’homme).
  • Veuillez noter que la maladie à prions «modèle» est la tremblante du mouton.
  • MADO
66
Q

Quel est l’agent éthiologique de la maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • Il n’y a pas si longtemps, l’agent étiologique était encore indéterminé et plusieurs hypothèses étaient émises quant à l’agent infectieux en cause.
  • Aujourd’hui, nous savons que l’agent étiologique est une protéine, ce qui en fait le plus petit agent infectieux (dimension de 1 à 10 nm).
  • On dénomme l’agent étiologique «prion» ou en abrégé «PrP» pour «prion protein».
  • Cette terminologie (prion) est un acronyme de l’expression: «proteinaceous infectious particle».
  • La PrP est une protéine composée de 208 acides aminés qui possède un poids moléculaire de 27-30 kDa.
67
Q

Quelle est la pathogénie de la maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • La PrPC (cellular prion protein) est une constituante normale de la cellule nerveuse.
  • Suite à des changements conformationnels de la PrPC résultant de modifications post traductionnelles, la PrPC est transformée en un isoforme anormal et de surcroît pathogène, soit le PrPSC (pour scrapie prion protein).
  • Malgré que la terminologie de PrPSC provienne de la maladie de la tremblante du mouton, cette terminologie est employée pour toutes les maladies à prions.
  • En présence de PrPSC (qui joue un rôle de protéine chaperonne ou de repliement «folding protein»), la PrPC produite par les cellules neuronales est transformée par celle-ci en un isoforme qui possède une conformation différente, soit la PrPSC
  • L’accumulation de PrPSC dans les cellules neuronales va provoquer l’apparition de plaques qui donneront des lésions d’apparence spongiforme au niveau du tissu neuronal de la matière grise.
  • La période d’incubation est très longue et s’étend sur plusieurs années (de 3 à plus de 10 ans) et provoque une maladie invariablement fatale.
  • Il est très important d’observer que la PrPSC est très résistante dans l’environnement et aux désinfectants.
  • Ainsi la cuisson ne permet pas d’éliminer l’infectivité de l’agent pathogène.
68
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • Modification progressive du comportement jusqu’à l’appréhension à la manipulation et augmentation de l’agressivité
  • posture anormale
  • perte de poids
  • Tremblement
  • ataxie progressive des animaux d’un âge certain.
69
Q

Comment diagnostique-t-on la maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • Signes cliniques: Modification progressive du comportement jusqu’à l’appréhension à la manipulation et augmentation de l’agressivité, posture anormale, perte de poids, tremblement et ataxie progressive des animaux d’un âge certain.
  • Aucun moyen antemortem n’est efficace pour le diagnostic définitif sauf pour la tremblante du mouton (recherche d’antigène dans le tissu lymphoide de la nictitante).
  • Postmortem: Immunobuvardage à partir de protéine du cerveau ou immunohistochimie sur coupe du cerveau fait avec un anticorps monoclonal spécifique pour la PrPSC
70
Q

Quels sont les moyens de prévention (prophylaxie) contre la maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • Au Canada nous avons un programme d’éradication de la tremblante du mouton:
  • Certains acides aminés (aa) au niveau de la PrPC favorisent sa transformation en PrPSC.
  • Ainsi, le séquençage du gène spécifique chez le mouton permet la sélection d’animaux génétiquement plus résistants contre la tremblante du mouton.
  • Les facteurs génétiques de résistance ne sont pas une garanti.
    o Acides aminés à la position 136, 154 et 171. Les plus important en Amérique du Nord sont les aa 136 et 171.

Le génotypage aa 136/171
- Les plus résistants = AA/RR , AA/QR, AV/QR
Les plus sensibles= AA/QQ , AV/QQ , VV/QQ

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Q

Quels sont les moyens de prévention (prophylaxie) contre la maladie à prions (encéphalopathie spongiforme transmissible)?

A
  • Au Canada nous avons un programme d’éradication de la tremblante du mouton:
  • Certains acides aminés (aa) au niveau de la PrPC favorisent sa transformation en PrPSC.
  • Ainsi, le séquençage du gène spécifique chez le mouton permet la sélection d’animaux génétiquement plus résistants contre la tremblante du mouton.
  • Les facteurs génétiques de résistance ne sont pas une garanti.
    o Acides aminés à la position 136, 154 et 171. Les plus important en Amérique du Nord sont les aa 136 et 171.

Le génotypage (aa 136/171 )

  • Les plus résistants = AA/RR , AA/QR, AV/QR
  • Les plus sensibles= AA/QQ , AV/QQ , VV/QQ

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