Muerte celular Apoptosis Flashcards

1
Q

Por qué necesitamos la muerte de celulas?

A

-Determinar la forma y tamaño de órganos (división muerte)
-Eliminar cel dañadas o infectadas

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2
Q

Apoptosis por que pasa?

A

-Daño en ADN, p53- activa apoptosis
-Desarrolo en organos y tejidos
-Regular función de células (Linfocito T)

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3
Q

Muerte cel programada

A

Necesita señalización especifica, activando muerte específica (necrosis, autofagía, edocitosis)

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4
Q

Muerte cel no programada

A

Necrosis: daño excesivo en tejido

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5
Q

Pasos en apoptosis?

A
  1. Encojimiento: Cel tiene 1 daño, adn se daña y se encoje,
    2.El citoesqueleto se desensambla, en mmebrana los filamentoa de actina forma ampollas
  2. Formación de cuerpos apoptoticos, forman receptores que dicen COMEME
  3. Fagocitosis: Macrofagos llegan a comer cuerpo apoptoticos
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6
Q

Qué le pasa en apoptosis?

A

-Perdida de adherencia a células
-Proteasas rompen citoesqueleto
-Desensambla envoltura nuclear y ADN
-Condensación y fragmentación de cromatina

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7
Q

Mediadores de apoptosis?

A

Caspasas: sitio activo en cisteinas

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8
Q

Tipos de caspasas

A

-Caspasas inciadores:
-Caspasas efectoras

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9
Q

Caspasas iniciadoras

A

Caspasas inciadores: inician apoptosis: Caspasa 8 y 9, activan a las caspasas efectoras

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10
Q

Caspasas efectoras

A

Inducen apoptosis, Capasa 3, 6 y 7. Catalizan el corte de proteínas para degradarlas o activarlas

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11
Q

Al activarse las caspasas?

A

La apoptosis no para

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12
Q

Mediadores de proceso de apoptosis

A

1.Señal apoptótica: daño en tejido activa union a monomeros de caspasas inciadoras a traves de catalizacion por proteinas adapatadoras
2. Al unirse monomeros se forma caspasa inciadpora activa (dimero), acriva a efectoras
3. Caspasas efectoras libres en citoplasma de forma inactiva, la caspasa iniciadora activa corta el predominio dentoro de prote que la mantiene inactiva
4. Caspasas efectoras se activan

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13
Q

Qué cortan las caspasas efectoras?

A

-Cortan protes de adhesion celula-celula
-deshensamble de citoesqueleto
-Degradación de cromatina (Caspasa3 corta a protes que inhiben a endonucleasa que corta ADN)

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14
Q

Como se activa caspasa iniciadora en respuesta a una señal apoptotica?

A
  1. El Factor de necrosis tumoral (TNF) producido por células inmunes se une a su receptor (receptor de muerte).
  2. El receptor posee dominios de muerte que activan el programa apoptótico (Proteínas adaptadoras
    FADD).
  3. Proteínas adaptadoras unen los monómeros de la
    caspasa iniciadora 8.
  4. La caspasa 8 activa corta y activa a las caspasas efectoras.
  5. Se induce la muerte de la célula.
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15
Q

Apoptosis intrínseca

A

Mediada por señales al interior de celula, daño en ADN

  1. Un estímulo apoptótico induce la liberación del citocromo c fuera de la mitocondria.
  2. Citocromo c activa a la proteína
    adaptadora Apaf1.
  3. Apaf1 se ensambla y recluta a monómeros de la caspasa iniciadora 9, activándola. Forma el apoptosoma.
  4. El apoptosoma, con las caspasas 9 activas cortan y activan a las caspasas efectoras.
  5. Se induce la muerte de la célula
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16
Q

Quién regula la salida de citocromo c de la mitocondria?

A

-Antiapoptóticos: Inhiben la apoptosis.
(Bcl-2, BclXL, Mcl1)
-Pro-apotóticos efectores: Inducen la salida de citocromo c. (Bak, Bax)
-Pro-apotóticos “BH3 only”: Inhiben anti-apoptóticos, estimulan pro-apoptóticos. (Bad, Bim, Bid, Puma,

17
Q

Como actuan Bax y bak?

A
  1. Los factores pro-apoptóticos “BH3 only”, indulen la oligomerización de Bak o Bax.
  2. Bak/Bax forman poros en la mitocondria, causando la permeabilización de la membrana externa de la mitocondria (MOMP).
  3. Sale citocromo c y otros componentes fuera de la mitocondria.
18
Q

Tipos de muerte celular

A

-Apoptosis
-Muerte celular tipo 2: no programada, necrosis
-Autofagia