MT 301 - DOR Flashcards
Qual a definição de dor?
É uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante àquela associada a uma lesão tecidual real ou potencial
Qual a epidemiologia da dor?
IASP 35,5% da população mundial; predomínio de dores crônicas nas mulheres, sendo mais presente nos idosos; os pacientes com dores usam os serviços de saúde cerca de 5x mais que o restante da população; dor é diretamente relacionada à demografia, estilo de vida e fatores relacionados à saúde da população em geral
Quais as classifações de dor em relação ao tempo?
Dor Aguda (< 3m. ou até o fim da causa da dor inicial) e Dor Crônica (>3m/6m; persistência da dor mesmo com a resolução da causa inicial)
Quais as classificações de dor de acordo com o mecanismo fisiopatológico?
Dor por nocicepção: dor causada por lesão de tecidos não nervosos e por ativação dos nociceptores;
Dor neuropática: dor causada por lesão ou doença do sistema somatossensitivo;
Dor nociplástica: dor causada por alteração da nocicepção sem evidências de lesão tecidual causando a ativação dos nociceptores ou sem evidência de doença ou lesão do sistema somatossensitivo causando dor
O que são nociceptores e os seus tipos?
São terminações nervosas livres sensíveis a diferentes tipos de estímulos de intensidade nociva; são classificados como Térmicos → detecção de temperaturas externas que podem causar danos teciduais;
Mecânicos → detectam danos teciduais causados por pressão extrema ou corte;
Químicos → detectam substâncias químicas nocivas que podem causar dor, com as liberadas durante inflamação ou lesão tecidual
O que é o limiar dos nociceptores?
É o nível de estímulo mínimo necessário para que um nociceptor seja ativado
O que são fibras C e suas características?
São as fibras lentas, amielinizadas, relacionadas a estímulos térmicos mecânicos e químicos; com diâmetro reduzido → demora na propagação do impulso nervoso → segunda dor (mais latente e de menor intensidade); podem ser mais relacionadas a dores crônicas por ser uma dor mais indistinta e mal localizada
O que são fibras Aδ e suas características?
São as fibras rápidas, mielinizadas, relacionadas a estímulos térmicos e mecânicos; com diâmetro maior que as fibras C → propagação do impulso nervoso de maneira mais rápida → primeira dor (mais fina e de maior intensidade); podem ser mais relacionadas a dores agudas por ser uma dor mais cortante e bem localizada
Quais a via ascendente relacionada à dor?
Trato ascendente antero lateral; Via Espinotalamica lateral (Via Neoespinotalâmica, via clássica da dor) → dor localizada e Via Espinorreticular (Via Paleoespinotalâmica) → dor difusa
Quais as diferenças entre a via neoespinotalâmica e a via paleoespinotalâmica?
Neoespinotalâmico → Recente; fibras cruzadas; espinotalâmico lateral; direto: espinotalâmico; 3 neurônios (I, II,III); núcleo ventral posterolateral; área somestésica; somatotópica; dor aguda e bem localizada
Paleoespinotalâmico → Antiga; fibras cruzadas e não cruzadas; espinorreticular; interrompido: Espino retículo talâmico; no mínimo 4 neurônios; núcleos intralaminares; partes anteriores da ínsula e do giro do cíngulo; não somatotópica; dor crônica e difusa (dor em queimação)
Qual o trajeto da via paleoespinotalâmica?
Estímulo nocivo → ativação dos nociceptores vai encontrar o primeiro neurônio que vai que vai para a medula espinhal a partir da raiz dorsal entra na substância cinzenta a partir do corno dorsal (contato com a lâmina V de Rexed - sinapse em vários níveis da formação reticular- estímulos de dor e temperatura das vísceras) → encontre o segundo neurônio que vai cruzar para encontrar o trato espinotalâmico lateral → ascender até a formação reticular do bulbo que vai encontrar o terceiro neurônio na formação das fibras retículotalâmicas da ponte até encontrar a projeção neural para o tálamo onde encontrará com o quarto neurônio que vai ter projeção para os territórios amplos do córtex (áreas somestésica do giro pós central)
Qual o trajeto da via neoespinotalâmica?
Estímulo nocivo → ativação dos nociceptores o estímulo vai encontrar o primeiro neurônio → que vai para a medula espinhal a partir da raiz dorsal → segundo neurônio no corno dorsal a medula (lâmina I de Rexed - núcleo marginal posterior - informações de temperatura e dor provenientes de fibras Aδ - rápidas) → cruza medula para chegar no trato espinotalâmico lateral → na coluna posterior acende pelo trato na medula espinhal para o tronco encefálico (bulbo → ponte → mesencéfalo), no mesencéfalo passará pelo menisco espinhal e ascenderá até o tálamo → terceiro neurônio no núcleo ventral póstero lateral (NVPL) → estímulo localizado para a área cortical específica
Quais as etapas do processamento da informação dolorosa
TTMP (Transdução; Transmissão; Modulação e Percepção)
Explique a transdução
Logo após a lesão, ocorre a liberação de uma série de substâncias denominadas algiogênicas pelas células lesadas, pelas células do sistema imunológico (mastócito. macrófago e linfócitos), pelo aferente primário e por terminações nervosas simpáticas: íons H+ e K+, citocinas, histamina bradicinina norepinefrina. prostaglandinas, leucotrienos. neuropeptídeos outras Estas substâncias compõem a chamada “sopa de sensibilização que rebaixa o limiar de estímulo dos nociceptores o estimulo doloroso é recebido pelos nociceptores, terminações nervosas livres das fibras Aδ e C. e transformado num potencial gerador que por sua vez originara o potencial de ação. Em outras palavras, na etapa da transdução o estímulo tóxico e transformado em potencial elétrico
Estímulo nocivo → potencial de ação (nociceptor → potencial de ação)
Explique a transmissão
O impulso é então conduzido pelo aferente nociceptivo primário (1° neurônio), fibras Aδ e C cujo corpo celular está no gânglio da raiz dorsal dos nervos espinhais, até o corno posterior da medula espinhal. Fibras Aδ formam sinapses nas lâminas I e V enquanto as fibras axoniais C conectam-se aos neurônios na lâmina II; fibras Aβ conectam-se com a lâmina I II e V. Da medula, o impulso doloroso se dirige para níveis mais elevados do sistema nervoso central por duas vias principais. A via neoespinotalâmica, constituida pelo trato espinotalâmico lateral, filogeneticamente mais recente oligossináptica, rápida, é responsável pela discriminação e pela localização da dor. Através dessa via chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e membros do lado oposto (fibras cruzadas). A via ê somatotópica (localização da dor).
Potencial de ação → propagação central (impulso → coluna dorsal da medula)
Explique a modulação
O 2 neurônio da dor tem o corpo celular no corno posterior da medula (CPME). Nessa região, dividida em extratos celulares, as chamadas lâminas de Rexed, o impulso doloroso é modificado, atenuado ou amplificado. De fato, sabe-se hoje que CPME não é um mero local de passagem do O impulso doloroso, mas sede da modulação do impulso. A nocicepção no CPME pode ser regulada por intereurônios inibitórios locais e por vias inibitórias descendentes que se originam no tronco cerebral. Em 1965, Melzac e Wall propuseram uma teoria segundo a qual a penetração dos impulsos dolorosos no SNC seria regulada por neurônios e circuitos nervosos existentes na substância gelatinosa do CPME, que agiria como um portão impedindo ou permitindo a entrada de tais impulsos. Tal teoria tem o mérito de haver instituído o conceito de interação sensorial, segundo o qual as diferentes modalidades sensoriais interagem entre si modificando-se quanto a sua expressão. Nesse sentido, considera-se que existe um portão para a dor envolvendo complexos circuitos da substância gelatinosa no CPME e que os impulsos nervosos conduzidos pelas grossas fibras mielínicas de tato Aβ teriam efeitos antagônicos aos das fibras finas que conduzem a dor (Aδ e C). estas abrindo e aquelas fechando o portão. A inibição dos impulsos dolorosos por estímulos táteis explica o alivio que se sente ao esfregar ou apertar uma região do corpo submetida a um estimulo doloroso (uma lesão contusa, por exemplo), explica também a utilização das técnicas de estimulação transcutânea no tratamento de certos tipos de dor e que consistem na estimulação elétrica (eletrodos colocados sobre a pele) de fibras táteis de nervos periféricos ou do funículo posterior da medula A maioria dos interneurônios inibitórios usa os neurotransmissores GABA e glicina Com relação aos mecanismos supraespinhais que regulam portão da dor tratos nervosos descendentes, originados na substancia cinzenta periaquedutal mesencefálica, locus ceruleus e do nucleo magno da rafe, fazem sinapse no CPME e compõem sistema supressor de dor endógeno. As vias inibitórias O rostrocaudais usam principalmente serotonina e noradrenalina e podem inibir os circuitos nociceptivos diretamente (inibição da sinapse entre os neurônios I e I da dor através da liberação de encefalina, um opioide endógeno) ou excitar vias segmentares que liberam neurotransmissores inibitórios.
Facilitação, Supressão, Inibição (na medula o impulso é modelado para chegar aos níveis superiores do SNC)
Explique a percepção
Percepção: o 3º e 4° neurônio da dor estão localizados no tálamo. As projeções tálamo-corticais veiculam a informação dolorosa até o córtex onde é finalmente percebida, interpretada como dor
Estímulo nocivo → dor → áreas corticais + sistema límbico
Explicar a fisiopatologia da dor nociceptiva inflamatória aguda e sua relação com os mediadores inflamatórios
Após a lesão ocorre liberação de uma série de substâncias denominadas algiogênicas pelas células lesadas, pelas células do sistema imunológico, pelo aferente primário e por terminações nervosas simpáticas: íons H+ e K+, citocinas, histamina, bradicinina, norepinefrina, prostaglandinas, leucotrienos, neuropeptídeos e outras. Estas substâncias compõem a chamada sopa de sensibilização que rebaixa o limiar de estímulos dos nociceptores. Diversos são os neuro mediadores inflamatórios que quando liberados de macrófagos mastócitos células endoteliais ou negros traumatizados ativam os nociceptores (fibras nervosas Aδ e C), facilitando a transmissão dolorosa e as alterações inflamatórias periféricas e, consequentemente o quadro de hiperalgesia. Dentre esses destacam-se a acetilcolina, a bradicinina, o leucotrieno, a substância p, fator de ativação plaquetária, os radicais ácidos, os íons potássio, as prostaglandinas, as tromboxano nas as interleucinas e o fator de crescimento nervoso (NGF)
Explicar a hiperalsegia primária
Sensibilização periférica. Logo após a lesão ocorre a liberação de uma série de substâncias denominadas algiogênicas pelas células lesadas, pelas células do sistema imunológico, pelo aferente primário e por terminações nervosas simpáticas: íons H+ e K+, citocinas, histamina, bradicinina, norepinefrina, prostaglandinas, leucotrienos, neuropeptídeos e outras. Essas substâncias compõem a chamada sopa de sensibilização que rebaixa o limiar de estímulos dos nociceptores e é responsável pela hiperalgesia primária
Explicar a hiperalgesia secundária
É a área de tecido íntegro não lesado circunvizinho a área de lesão hipersensível a dor. Resulta da chamada sensibilização central. O estímulo doloroso intenso e mantido faça um que sejam ativadas no corno posterior da medula espinhal os receptores NMDA, normalmente mantidos inativados pela ligação com íon magnésio. A estes receptores ligam-se os aminoácidos excitatórios glutamato e asparato liberados pelo aferente nociceptivo primário. A ligação aminoácido-NMDA provoca abertura dos canais de cálcio de neurônios do corno posterior da medula com 2 consequências: ativação da enzima NO-sintetase, responsável pela síntese de óxido nítrico que, uma vez formado difundisse retrogradamente pela fenda sináptica e leva a liberação de mais glutamato. Ativação do chamado genes de expressão precoce (c-jun e c-fos) que resulta em transcrição gênica alterada, alteração quantitativa e qualitativa de proteínas celulares de receptores inclusive, e alteração de plasticidade neuronal. Tudo isso resulta em uma facilitação na transmissão do impulso doloroso tornando esses neurônios mais sensíveis aos estímulos subsequentes
Mecanismo de ação, indicação e efeitos colaterais da lidocaína
Os anestésicos locais agem bloqueando os canais de sódio e impedindo assim o fluxo de sódio para dentro da célula nervosa. Consequentemente impedem o potencial de ação e a condução do impulso nervoso Para agirem, os anestésicos locais precisam penetrar na bainha do nervo e na membrana axônica, uma vez que o sitio de ligação localiza-se na extremidade interna doscanaisdesódio
Mecanismo de ação, indicação e efeitos colaterais da cetamina
O bloqueio da ligação aminoacido-NMDA evita a abertura dos canais de calcio de neurônios do corno posterior da medula evitando duas consequências: 1º ativação da enzima NO-sintetase, responsável pela síntese do óxido nítrico que, uma vez formado difunde-se retrogradamente pela fenda sináptica e leva a liberação de mais glutamato 2º ativação dos chamados genes de expressão precoce (c-jun e c-fos) que resulta em transcrição gênica alterada, alteração quantitativa e qualitativa de proteinas celulares, de receptores inclusive, e alteração de plasticidade neuronal, o que resulta em uma facilitação da transmissão do impulso doloroso (fenômeno wind-up) tornando esses neurônios mais sensíveis aos estímulos subsequentes ( hiperalgesia eadorcrônica)
Fisiopatologia da sensibilidade central
A sensibilidade central é um fenômeno no qual o SNC se torna excessivamente sensível, amplificando a percepção da dor, mesmo após a cessação do estímulo nocivo. Esse processo envolve uma combinação de fatores, como a ativação de neurotransmissores excitatórios, desregulação da neurotransmissão, perda da modulação inibitória, plasticidade sináptica e respostas inflamatórias anormais no SNC. Essas alterações fazem com que o cérebro interprete sinais sensoriais normais como dolorosos
Fisiopatologia do “Wind up”
É o processo de sensibilização no sistema nervoso central, especificamente nas vias de transmissão da dor. É uma forma de modulação da dor que ocorre devido à ativação repetitiva e de alta frequência de fibras nervosas, levando a uma resposta exagerada e aumentada da dor ao longo do tempo. Relacionada com a ativação de células nervosas sensoriais (fibras Aδ e C), despolarização pós-sináptica, aumento da excitação neuronal, potenciação de longo prazo, inflamação e modulação central
Quais as características da dor crônica?
Dor persistente por mais de 3 meses, geralmente após o periodo esperado de ciatrização de uma lesão; relação causal com lesões, doenças inflamatórias, condições neurológicas ou resultado de uma sensibilização central; características → persistência; ressensibilização central; intensidade variável; alterações emocionais e psicológicas; dificuldade de diagnóstico
Quais as principais alterações estruturais da região lomobossacral relacionadas a dor lombar?
Hérina de disco lombar → ; Degeneração dos discos intervertebrais → ; Estenose espinhal → ; Espondiloartrose → ; Espondilolistese → .
Quais as características da lomblagia mecânica?
Dor lom bar decorrente de esforço físico e é aliviada pelo repouso no leito. Esse tipo de d o r é geralm ente causado por distúrbios em m úsculos posteriores, tendões e ligamentos. Geralmente, pode ser atribuída a atividades como levantar pesos e perm anecer na posição sentada ou em pé por tempo prolongado. A dor tem características crônicas, em peso e dolorim ento local. Geralmente, piora no final do dia devido às atividades e aos esforços físicos; Dor difusa na região lombar (unilateral ou bilateral); pode irradiar sem radiculopatia; melhora em repouso, piora com movimentação
Quais as características da lomblagia inflamatória?
Dor contínua, com piora no repouso e melhora na movimentação; apresenta rigidez matinal prolongada; com sintomas noturnos
Quais as características da lobociatalgia?
Dor irradiada (dor lombar → perna; acompanhada com parestesia ou fraqueza dos membros); radiculopatias → compressão das raízes nervosas; dificuldade na movimentação + postura antálgica
Quais os critérios diagnósticos da espondilite anquilosante?
Sinais Clínicos → dor lombar inflamatória; rigidez matinal; melhora com atividade; Exame físico → limitação de movimento; Sinal de Schoeber; palpação de zonas sacroiliacas; Marcadores laboratoriais → HLA B27 (gene relacionado a resposta inflamatória crônica nas articulações e na coluna); Exames de Imagem → Alterações estruturais; RM ou radiografia com alterações regenerativas
Quais os critérios diagnósticos das lombalgias secundárias?
Red Flags
Qual a fisiopatologia da lombalgia mecânica?
Alterações nas estruturas da coluna vertebral (Afectação Musculoesquelética; Degeneração Discogênica; Traumatismo e estresse físico; Postura e Biomecânica) + tecidos adjacentes → DOR
Qual a fisiopatologia da lombalgia inflamatória?
Inicia-se através do reconhecimento de estímulos patológicos que ativam o sistema imunológico; Mediadores inflamatórios + Inflamação (Efeitos da inflamação → edema); Mecanismo da DOR → ressensibilização das terminações nervosas periféricas devido aos marcadores inflamatório → aumento da percepção de dor
Qual o mecanismo de ação, indicação de uso e efeitos colaterais dos AINES?
Inibição das enzimas Ciclooxigenases (COX-1 e COX-2); COX-1 → inibição da síntese de protaglandinas (constitutiva) ataca a mucosa gástrica (redução das células produtoras de muco + aumento da secreção de HCl); COX-2 → inibição de protaglandinas (induzida → resposta inflamatória)
Qual o mecanismo de ação, indicação de uso e efeitos colaterais dos corticoides?
Agem ligando-se a receptores específicos do citoplasma das células alvo formando complexo que transloca para o núcleo. Esse complexo atua diretamente na transcrição de genes envolvidos em processos inflamatórios e imunológicos: ↓ prostaglandinas e leucotrienos; ↓ migração das células inflamatórias → inibem a função das células do sistema imune
Quais as medidas não farmacológicas no controle da dor?
Fisioterapia; Acupuntura; Terapia Cognitivo Comportamental; Controle Ambiental; Técnicas de Relaxamento; Terapias Complementares (eletroterapia e termoterapia)
Qual a importância clínica e epidemiológica da lombalgia?
Condição prevalente que impacta tanto a vida quanto a sociedade de maneira ampla → clínica e economicamente; Impacto na qualidade de vida; custos econômicos; abordagem multidisciplinar
Como se caracteriza uma dor aguda de viscera maciça?
Mal localizada, irradiada, difusa e acompanhada da manifestação de sintomas do SNA
Como se classifica uma dor aguda de víscera maciça?
Dor nociceptiva, aguda visceral
O que é dor referida?
Dor referida é condição em que a dor sentida não é localizada na região da lesão, m as em local adjacente ou distante. As dores referidas frequentemente decorrem de lesão em tecidos profundos, com o músculos, articulações ou vísceras. Frequentemente, esse tipo de dor e a hiperalgesia associada são situadas pelo paciente nos músculos e nas regiões da pele do mesmo dermátomo do órgão lesado.
Quais as bases anatômicas para a dor referida?
Qual o mecanismo relacionado a dor referida?
Há uma convergência viscerossomática no corno dorsal da medula espinhal no qual fibras aferentes somáticas viscerais terminam no mesmo nível. Os aferentes viscerais frequentemente ativam mesmo neurônio espinhal como aquele ativado por estímulos nocivos somática e consequentemente adorei inconscientemente percebida erroneamente como Originadas de tecidos somáticos
Qual a relação do SNA com a dor visceral, especificamente viscera maciça?
Qual a função biológica da dor aguda?
Função biológica de alerta, presenvação para a integridade do indivíduo
Porque a DM interfere na sensação dolorosa?
DM → Neuropatia periférica → redução da comunicação da via do centro de dro ()
Qual o protocolo analgésico para IAM?
M(orfina → SNC inibe a dor, e efeito vasodilatador) O(xigênio → aumento da saturação de O2) N(itroglicerina → vasodilatação) A(AS→ inibidor de agregador plaquetário) B(eta bloqueador → redução da FC) C(Clopidogrel →antiplaquetário; agonista do receptor de adenosina) H(eparina→ anticoagulante)
Como se caracteriza uma dor aguda de viscera oca?
Como se classifica a dor de víscera oca?
Qual a fisiopatologia da dor nociceptiva visceral migratória?
Qual o mecanismo de ação, indicação e efeitos adversos dos antiemêticos?
Qual o mecanismo de ação, indicação e efeitos adversos dos antiespasmóticos?
Qual a relação do SNA com a dor de viscera oca?
