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Pneumologie > MPOC > Flashcards

MPOC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la MPOC ?

A

La maladie pulmonaire obstructive chronique est une maladie respiratoire imputable en grande partie au tabagisme qui se caractérise par une obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires, par des manifestations systémiques et par une fréquence et une gravité croissante des exacerbations.

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2
Q

Quelles sont les 2 principales entités de la MPOC ?

A

L’emphysème et la bronchique chronique

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3
Q

Comment est définie la bronchite chronique ?

A

Il s’agit d’une maladie caractérisée par une toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives.

P.S. La bronchite chronique est définie en terme clinique.

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4
Q

Qu’est-ce que l’emphysème ?

A

Une anomalie morphologique pulmonaire caractérisée par l’augmentation de volume des espaces aériens discaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires avec perte de tissu de soutien.

P.S. Elle est diagnostiquer de façon pathologique.
P.S.2 L’emphysème n’est pas toujours accompagnée d’une obstruction bronchique et n’est donc pas toujours une MPOC.

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5
Q

Comment distingue-t-on la bronchite chronique obstructive de la bronchite chronique simple ?

A

L’absence d’obstruction bronchique à la spirométrie.

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6
Q

La MPOC constitue-t-elle une cause de mortalité ?

A

Oui, la 4e au Canada en 2009 après les cancers, les maladies cardiovasculaires et les maladies cérébrovasculaires.

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7
Q

Quelle est la principale cause de la MPOC ?

A

Le tabagisme. La maladie se développe chez environ 15% des fumeurs en raison entre des facteurs de l’hôte (génétique) et des facteurs environnementaux.

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8
Q

Nommer des exemples dans le cas des facteurs de l’hôte et des facteurs environnementaux.

A
  1. Facteurs de l’hôte :
  2. Le déficit en alpha-1-trypsine
  3. Une histoire d’infections respiratoires virales en bas âge
  4. La présence d’hyperréactivité bronchique
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9
Q

La MPOC se manifeste par l’inflammation de quels endroits ?

A

Une inflammation persistante des petites et des grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de son système vasculaire.

P.S. L’inflammation est variable et varie d’un patient à l’autre.

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10
Q

À quoi conduit l’inflammation dans l’emphysème ?

A

À l’augmentation de volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires et la perte du tissu de soutien.

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11
Q

Quelle est l’enzyme protectrice des poumons ?

A

L’alpha-1-antitrypsine

P.S. Dans l’emphysème familiale, un déficit de cette enzyme peut exister.

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12
Q

Quelle est la constituante physiopathologique la plus importante de la MPOC ?

A

La réduction du débit expiratoire

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13
Q

Quelles sont les causes de la réduction du débit expiratoire dans l’emphysème ?

A
  1. Facteurs intrinsèques qui accroissent la résistance : inflammation, oedème et sécrétions
  2. Facteurs extrinsèques : diminution de la traction radiale des voies aériennes par l’emphysème et compression extra-lumiale régionale par des unités alvéolaires dilatées
  3. Diminution de la rétraction élastique du poumon (par conséquent la pression de rétraction)
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14
Q

Qu’est-ce qui influence sur la résistance des voies aériennes et la gravité de la limitation du débit expiratoire ?

A

L’activité sympathique et cholinergique

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15
Q

Quelle est la principale manifestation clinique de la MPOC ?

A

La dyspnée

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16
Q

Qu’est-ce qui entraîne une rétention d’air et une hyperinflation pulmonaire chez les patients atteints de MPOC ?

A

La limitation du débit expiratoire et la compression dynamique des petites voies aériennes compromettent la capacité des patients à expirer lors de l’expiration forcée.

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17
Q

Pourquoi y a-t-il rétention gazeuse ?

A

Le volume d’air à la fin de l’expiration dans les poumons augmente.

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18
Q

Quels sont les deux types de conséquences de la rétention gazeuse ?

A
  1. Conséquences mécaniques

2. Conséquences sensorielles (dyspnée)

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19
Q

Quels sont les changements qui surviennent au fil des années dû à une hyperinflation pulmonaire prolongée ?

A
  1. La cage thoracique se reconfigure
  2. Les muscles respiratoires (surtout le diaphragme) s’adaptent pour pouvoir générer les pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique.
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20
Q

À quoi contribue l’hyperinflation aigüe ?

A
  1. La dyspnée à l’effort
  2. La limitation de l’effort
  3. La diminution de la capacité ventilatoire
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21
Q

En raison de quoi la consommation d’oxygène et l’élimination du CO2 sont-ils compris ?

A

Des inégalités régionales de la ventilation et de la perfusion

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22
Q

La destruction du lit vasculaire causée par l’emphysème et l’effet vasoconstricteur de l’hypoxémie chronique entraîne quoi à long terme ?

A

Une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite

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23
Q

À part l’indice tabagique, que faut-il questionner comme facteurs de risque de la MPOC ?

A

Les irritants pulmonaires au milieu de travail, les antécédents familiaux, la présence d’une autre maladie respiratoire chronique.

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24
Q

Quels sont les symptômes cardinaux de la MPOC ?

A

La dyspnée et l’intolérance à l’effort

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25
Q

Quels sont les 5 grades de l’échelle de classification de la dyspnée ?

A

Grade 1: Essoufflé à l’effort vigoureux

Grade 2: Essoufflé lorsqu’il marche rapidement sur une surface plane ou s’il monte une légère pente

Grade 3: Marche plus lentement sur une surface plane et arrête pour prendre des pauses, reprendre son souffle

Grade 4 : Arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100m

Grade 5: S’essouffle lorsqu’il s’habille, ne peut pas quitter la maison

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26
Q

Concernant les exacerbations, l’anamnèse devrait inclure quoi ?

A

Questionner la fréquence et la gravité de celles-ci

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27
Q

Qu’indique l’oedème des membres inférieurs ?

A

Une insuffisance cardiaque droite (coeur pulmonaire)

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28
Q

Qu’indique la perte de poids inexpliquée ?

A

Une cachexie respiratoire et un mauvais pronostic.

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29
Q

À quelles autres pathologies la MPOC est souvent associée ?

A
  1. Ostéoporose
  2. Glaucome / Cataractes
  3. Cachexie / Malnutrition
  4. Dysfonction musculaire périphérique
  5. Cancer du poumon
  6. Dépression

P.S. Certaines s’expliquent par le fait que la MPOC partage son facteur de risque principal (tabagisme) avec d’autres maladies (cardiovasculaires et cancer du poumon). D’autres sont la conséquence du manque d’entraînement physique ou des effets secondaires de la médication.

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30
Q

L’examen physique est-il généralement diagnostic de la MPOC ?

A

Non, même un examen physique attentif peut sous-estimer l’ampleur de la maladie.

P.S. Lorsque la maladie est avancée, les signes physiques de l’emphysème pur et de la bronchite chronique pure commencent à se faire voie.

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31
Q

Quel est le modèle typique d’un patient atteint d’emphysème ?

A

Le pink puffer :

  1. Maigre en raison d’une fonte musculaire
  2. Dyspnéique à l’effort léger
  3. Sécrétions bronchiques sont rares
  4. Pas cyanosé
  5. La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires est visible (sterne-cléido-masto¨diens et scalène)
  6. Respiration à lèvres pincées
  7. Patient légèrement penché vers l’avant lorsqu’il est assis pour permettre une meilleure contraction du diaphragme
  8. Thorax distendu (en tonneau) et amplitude thoracique faible
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32
Q

Quel est le modèle typique d’un patient atteint de bronchite chronique ?

A

Le blue bloater :

  1. Surcharge pondérale
  2. Tousse et expectore souvent
  3. Cyanosé
  4. Aggravation de l’essoufflement et oedème des membres inférieurs qui témoigne de l’insuffisance cardiaque droite reliée à une hypertension pulmonaire sévère
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33
Q

Nommer une manifestation du cancer des poumons?

A

L’hippocratisme digital

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34
Q

Quel est le principal test pour diagnostiquer la MPOC ?

A

La spirométrie

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35
Q

Quand fait-on passer un test de spirométrie ?

A

Chez un patient fumer et ancien fumer qui répond oui à une des questions suivantes :

  1. Toussez-vous régulièrement ?
  2. Crachez-vous régulièrement ?
  3. Êtes-vous essoufflés même juste un petit peu lorsque vous effectuez de simples tâches ?
  4. Votre respiration est-elle sifflante à l’effort ou même la nuit ?
  5. Contractez-vous souvent des rhumes qui persistent plus longtemps que ceux de votre entourage ?
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36
Q

À quoi servent les volumes pulmonaires et la diffusion au monoxyde de carbone ?

A

À évaluer les répercussions de la maladie (mesure de l’hyperinflation pulmonaire et de la rétention gazeuse) ou de la sévérité de l’emphysème (diffusion abaissée dans l’emphysème )

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37
Q

À quoi sert la radiographie pulmonaire ?

A

À exclure d’autres maladies pulmonaires lors de l’évaluation initiale ou lorsque des nouveaux symptômes apparaissent.

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38
Q

Quand devrait-on effectuer la gazométrie artérielle ?

A

Lorsque le VEMS est très abaissé (sous 40%) si l’oxymétrie démontre une saturation du sang artériel réduite ou s’il y a des signes d’insuffisance cardiaque sévère ou de coeur droit

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39
Q

Quels sont les 2 tests à l’exercice et à quoi servent-ils ?

A

La marche de 6 min et l’ergocyle.

  1. Permet d’objectiver les conséquences de la maladie.
  2. Ils servent à évaluer les risques associées à une chirurgie pulmonaire.
  3. La mauvaise tolérance à l’effort est aussi un signe de mauvais pronostic de MPOC.
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40
Q

Que permet la tomodensitométrie axiale thoracique (imagerie) ?

A

De mieux caractériser l’emphysème que la radiographie pulmonaire.

41
Q

Quels sont les signes radiologiques de la bronchite chronique ?

A
  1. Augmentation de la trame trachéo-bronchique
  2. Augmentation du volume des artères pulmonaires
  3. Hyperinflation moins marquée que dans l’emphysème
42
Q

Quels sont les signes radiologiques de l’emphysème ?

A
  1. Bulles d’emphysème
  2. Grosses artères pulmonaires avec atténuation rapide des vaisseaux en périphérie
  3. Signes marqués d’hyperinflation pulmonaire (augmentation de la distance entre les côtes, diaphragme abaissé, augmentation du diamètre antéro-postérieur, augmentation de l’espace rétro-sternal)
43
Q

Nommer d’autres pathologies pour lesquelles les patients âgés consultent pour dyspnée.

A

Maladie cardiovasculaire (insuffisance cardiaque), maladie pulmonaire (embolie pulmonaire), déconditionnement, anémie, maladies pulmonaires interstitielles.

P.S. La MPOC peut coexister avec d’autres maladies.

44
Q

À quoi sert la prise en charge de la MPOC ?

A
  1. À réduire le taux de mortalité
  2. À améliorer la qualité de vie des patients.
  3. À réduire, prévenir et traiter les exacerbations.
  4. À prévenir la progression de la maladie. (abandon du tabac)
  5. Améliore la tolérance à l’exercice physique.
  6. Soulager la dyspnée et les autres symptômes respiratoires
45
Q

Quel est le principal geste que les gens devraient commettre pour diminuer leur MPOC ?

A

Cesser de fumer

46
Q

Quels sont les objectifs de l’éducation quant à la MPOC ?

A
  1. Faire connaître aux patients et à leur famille ce qu’est la MPOC.
  2. Faire connaître les façons de réagir au moment d’une exacerbation de la maladie (auto-gestion)
47
Q

En quoi l’efficacité des cliniques MPOC a-t-elle été démontrée ?

A
  1. Réduction marquée du recours aux services de santé

2. Amélioration de la qualité de vie

48
Q

Quels sont les traitements non pharmacologiques possibles de la MPOC ?

A
  1. L’abandon du tabagisme
  2. Les cliniques MPOC
  3. La vaccination (influenza chaque année et anti-pneumococcique au moins une fois dans la vie)
49
Q

Quels sont les éléments d’un programme d’éducation structuré sur la MPOC ?

A
  1. Abandon du tabagisme
  2. Renseignements de base : anatomie et physiopathologie
  3. Justification des traitements médicaux
  4. Technique efficace d’usage des médicaments inhalés
  5. Stratégie pour soulager la dyspnée
  6. Prise de décision au niveau des exacerbations de la MPOC
  7. Discussion sur la fin de vie
  8. Identification des autres ressources d’éducation
50
Q

Quels sont les piliers du traitement pharmacologique de la MPOC ?

A

Les bronchodilatateurs car ils réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes et améliorent ainsi le tonus respiratoire.

P.S. Le traitement par inhalation est favorable car il cible directement les voies aériennes et est moins susceptibles de provoquer des effets secondaires systémiques.

51
Q

Comment fonctionnent les beta-2-agonistes ?

A
  1. Les agonistes des récepteurs adrénergiques beta2 se lient à ceux-ci dans la muqueuse bronchique.
  2. Augmentation de l’AMPc.
  3. Stimulation des kinases
  4. Diminution de la phosphorylation de la myosine et diminution de la concentration de calcium intracellulaire ce qui relaxe le muscle lisse.
52
Q

Comment fonctionnent les anti-cholinergiques ?

A
  1. Liaison des anti-cholinergiques aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique du muscle lisse bronchique
  2. Baisse de concentration de GMPc
  3. Bronchodilatation locale
53
Q

Comment fonctionne la théophylline ?

A

Elle inhibe la phosphodiestérase ce qui augmente la concentration d’AMPc dans les tissus. Cela provoque une faible bronchodilatation, une activation du SNC et des effets cardiaques ionotropes et chronotropes.

P.S. N’est pas beaucoup utilisé sur le marché.

54
Q

Que sont les effets des corticostéroïdes dans la MPOC ?

A
  1. Pas de preuve que ça réduit le déclin pulmonaire.
  2. Peut diminuer de taux des exacerbations
  3. Doit être réservé aux MPOC modéré ou grave avec exacerbations récurrentes
  4. La diminution des exacerbations est similaire à celle des beta-2-agonistes longue action
  5. Ne devrait pas être utilisé seul mais seulement en combinaison avec un beta-2-agoniste longue action

P.S. Ils ne devraient pas être considérés comme un traitement de première intention dans la MPOC.

55
Q

Dans quoi les stéroïdes systémiques ont-ils un intérêt ?

A

Dans les exacerbations aigües

P.S. Elle ne procure aucun bénéfice et risque d’avoir des effets systémiques graves.

56
Q

Qu’est-ce que l’azitrhomycine ?

A

Un antibiotique permettant de réduire la fréquence des exacerbations.

57
Q

Quelles sont les prévalences de la MPOC?

A
  1. 4,4% des Canadiens âges de 35 ans ou plus sont touchés de MPOC
  2. Plus de femmes que d’hommes à cette âge (4,8% vs 3,9%)
  3. La prévalence augmente avec l’âge
  4. Chez les 75 ans et plus, elle dépasse les 10%
  5. À cet âge, la maladie est plus fréquente chez les hommes (11,8% vs 7,5%)
58
Q

La maladie se développe chez quelle proportion des fumeurs ?

A

Environ 15% dû à une interaction entre des facteurs de l’hôte et de l’environnement

59
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires impliquées dans la MPOC ?

A

Les neutrophiles, les macrophages et les lymphocytes libèrent leurs médiateurs chimiques qui ont la capacité d’endommager la structure bronchopulmonaire et de maintenir une inflammation neutrophilique continue.

60
Q

Comment se manifeste l’inflammation dans les bronches (bronchite chronique) ?

A
  1. Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
  2. Altération du transport mucociliaire
  3. Obstruction des petites voies aériennes
  4. Hypertrophie musculaire lisse bronchique
  5. Fibrose péribronchiolaire
  6. Bronchiole (inflammation des petites bronches)
  7. Bouchons muqueux
  8. Index de Reid augmenté (plus haut que 0,55 : rapport entre l’épaisseur de la zone des glandes sous-muqueuse vs celle de la paroi bronchique)
  9. Augmentation du nombre et hyperplasie des cellules à gobelets
  10. Atteinte des petites voies aériennes
61
Q

Comment la cigarette conduit-elle à un déficit en alpha-1 antitrypsine chez les gens au phénotype normal (M) ?

A

La fumée de cigarette cause une inactivation de l’enzyme.

62
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la MPOC ?

A
  1. Dyspnée
  2. La limitation du débit expiratoire entraîne une rétention d’air et une hyperinflation pulmonaire
  3. Rétention gazeuse (volume d’air qui augmente à la fin de l’expiration)
  4. Hyperinflation pulmonaire dynamique (quand la fréquence respiratoire augmente et le temps d’expiration diminue)
63
Q

Comment exprime-t-on la quantité de tabac consommée ?

A

En paquets-années

64
Q

Les gens modifient-ils leur mode de vie pour s’adapter à la MPOC?

A

Oui, ils ont tendance à diminuer leurs activités quotidiennes pour éviter l’essoufflement et tendent à minimiser leurs symptômes qu’ils attribuent l’âge ou à une mauvaise condition physique.

65
Q

À quoi sert l’échelle de classification de la dyspnée ?

A
  1. Repérer les patients à risque de MPOC
  2. Identifier les patients dont la qualité de vie est mauvaise
  3. Procurer de l’information utile à établir les pronostics de la maladie
66
Q

Qu’est-ce que devrait nécessairement contenir l’anamnèse ?

A

Une évaluation de la fréquence et de la gravité des exacerbations

67
Q

À quoi sert l’échographie cardiaque (imagerie) ?

A

Elle permet d’évaluer la fonction cardiaque droite et gauche et permet d’estimer la pression artérielle pulmonaire.

68
Q

Quelles sont les différences entre l’asthme et la MPOC ?

A

L’asthme :

  1. sous 40 ans
  2. Non dû au tabagisme
  3. Les expectorations sont rares
  4. Les allergies sont fréquences
  5. La maladie est stable avec des exacerbations
  6. La spirométrie est souvent normale
  7. Les symptômes cliniques sont intermittents et variables

Il s’agit de l’inverse pour la MPOC.

69
Q

Quels sont les 3 types de bronchodilatateurs ?

A
  1. Les beta-2-agonistes
  2. Les anti-cholinergiques
  3. La théophylline
70
Q

Qu’est-ce que la PDE4 ?

A

Il s’agit d’un agent inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (Roflumist).

Il a un effet majoritairement anti-inflammatoire. Il est conseillé chez des gens ayant des MPOC sévères associé à la bronchite chronique et chez qui les exacerbations sont fréquentes.

71
Q

Quels sont les bénéfices du Roflumist ?

A
  1. Diminue le taux d’exacerbations modérés à sévères

2. Améliore la fonction respiratoire (VEMS et CVF)

72
Q

Comment fonctionne le PDE4 ?

A

Il inhibe la phosphodiestérase 4 qui métabolise cAMP retrouvé dans les cellules de la paroi bronchique et dans les cellules inflammatoires du poumon.

73
Q

Quels sont les deux éléments qui guident la prescription de la médication ?

A
  1. La sévérité de la dyspnée

2. La fréquence des exacerbations

74
Q

Qu’est-ce que la réadaptation respiratoire ?

A

Une pratique thérapeutique consistant en la mise en pauvre d’un programme multidisciplinaire individualisé afin que le patient puisse atteindre une capacité fonctionnelle maximale compte tenu de son incapacité pulmonaire et de son état général.

75
Q

Sur quoi est centré la réadaptation respiratoire ?

A

L’exercice physique

76
Q

Quels sont les composantes d’un programme de réadaptation ?

A
  1. Une évaluation médicale
  2. Un traitement pharmacologique adéquat
  3. Un programme d’exercices physiques adaptés
  4. Un programme d’éducation
  5. Un support psychosocial
77
Q

Combien de temps dure un programme type ?

A

12 semaines à raison de 3 sessions de 3 heures par semaine

78
Q

Quels sont les critères d’admissibilité à un programme de réadaptation ?

A
  1. MPOC symptomatique cliniquement stable
  2. Capacité à l’exercice réduite
  3. Dyspnée augmentée malgré un programme pharmacologique adéquat
  4. Absence de contre-indications de l’exercice
79
Q

Quels sont les bénéfices de la réadaptation respiratoire ?

A
  1. Réduit la dyspnée
  2. Augmente l’endurance à l’exercice
  3. Augmente la qualité de vie

P.S. Il faut maintenir le programme à domicile car les améliorations disparaissent graduellement.

80
Q

Quand pense-t-on à l’oxygénothérapie ?

A

Lorsque le patient souffre d’hypoxie sévère de repos.

81
Q

De quoi est l’espérance de vie d’un patient sous oxygène ?

A

4,5 années

82
Q

Quels sont les critères d’éligibilité à l’oxygénothérapie ?

A
  1. PaO2 sous 55 mg Hg ou PaO2 sous 59 mm Hg avec présence de
  2. oedème périphérique
  3. Hématocrite plus grande que 55%
  4. Des ondes P pulmonaires à l’ECG (3mm en DII, DIII et AVF)
83
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux disponibles pour la MPOC ?

A
  1. La chirurgie de l’emphysème (enlever les zones emphysémateuses pour restaurer la cage thoracique normale et réduire l’hyperinflation pulmonaire)
  2. La transplantation pulmonaire ( MPOC avancée, 60 % des greffes uni pulmonaires et 30% des greffes bipulmonaires ) Le taux de survie après une greffe est de 75% à un an et de 50% à 5 ans
84
Q

Qu’est-ce que la thérapie de remplacement de l’alpha-1-antitripsine ?

A

Infusions hebdomadaires ou mensuelles d’une préparation purifiée d’alpha-1-antitrypsine.

P.S. Chez les non-fumeurs ou les anciens fumeurs ayant une MPOC (VEMS entre 25% et 80% de la valeur prédite) attribuable à un emphysème et à un déficit en alpha-1-antitrypsine qui reçoivent un traitement pharmacologique et non pharmacologique optimal .

85
Q

Qu’est-ce que l’exacerbation e la MPOC ?

A

Une augmentation de la dyspnée, de la toux ou de la production des expectorations.

Elle exige une modification de l’état d’une durée d’au moins 48 heures

86
Q

Qu’est-ce qui cause les exacerbations ?

A
  1. Infection (plus de 50%) elles peuvent être virales ou bactériennes
  2. Fumée de cigarette
  3. Exposition à des irritants non spécifiques
  4. Air
  5. Froid
  6. Polluants
87
Q

Quels sont les 2 types d’avis pour référer chez un spécialiste ?

A
  1. Avis diagnostique
  2. Avis thérapeutique

Se référer à la page 2.65

88
Q

Quelle est la classification aigüe des exacerbations de la MPOC ?

A

Type 1: 1. Aggravation de la dyspnée 2. Augmentation du volume des expectorations 3. Augmentation de la purulence des expectorations

Type 2 : 2 critères sur 3

Type 3: 1 critère sur 3 avec au moins 1 des suivants : IVRS dans les 5 derniers jours, fièvre sans autre cause, sibilances augmentées, toux augmentée, augmentation de la fréquence cardiaque ou du rythme respiratoire de plus de 20%

89
Q

Quel est le lien entre le VEMS et la fréquence des exacerbations ?

A

Plus le VEMS est faible (obstruction bronchique élevée), plus la fréquence des exacerbations est grande.

90
Q

Quelles sont les autres causes qui pourraient causer une augmentation de la dyspnée ?

A
  1. Hyperthermie suggère une pneumonie
  2. Des douleurs pleurétiques laissent penser à une embolie pulmonaire
  3. La présence d’orthopnée représente un risque d’insuffisance cardiaque
91
Q

Quels tests peuvent être utilisés pour déceler si un autre facteur vient amplifier la dyspnée ?

A
  1. La radiographie pulmonaire
  2. La mesure des gaz artériels si la saturation en oxygène est abaissée sous 92%.
  3. La culture des expectorations chez les MPOC sévères (exacerbations fréquentes) et qui ont reçu des antibiotiques au cours des 3 derniers mois
  4. Les tests de fonction respiratoire (spirométrie) sont peu utiles lorsque les patients ont déjà un diagnostic de MPOC.
92
Q

Quelle est la dose de corticostéroïde à prendre lors d’une exacerbation ?

A

On prend le prednisone 50mg pour 7 jours et ensuite 25 mg pour 7 jours.

Normalement un traitement de 30-40 mg par jour pour 10-14 jours est suggéré.

93
Q

Quand prescrit-on des antibiotiques ?

A

Quand le patient présente des exacerbations purulentes au moment de l’exacerbation.

94
Q

Quelles sont les 5 causes pour lesquelles un patient devrait être hospitalisé lorsqu’il se présente pour exacerbation ?

A
  1. Dyspnée sévère
  2. Hypoxémie sévère nécessitant un surplus en oxygène
  3. Acidose respiratoire (ph sous 7,35)
  4. Niveau de conscience altéré, état confusionnel (délirium)
  5. Support à domicile inadéquat et le retour à la maison périlleux
95
Q

Quels sont les 2 formes de support ventilatoire ?

A
  1. La ventilation non-invasive à pression positive

2. La ventilation invasive (ventilation mécanique)

96
Q

Quand les patients peuvent-ils bénéficier de la ventilation non-invasive ?

A
  1. Détresse respiratoire (fréquence respiratoire plus de 25 par minute et utilisation des muscles accessoires)
  2. Acidose respiratoire (ph sous 7,35 ou PCO2 plus haut que 45 mm Hg)
97
Q

Quand les patients doivent-ils avoir recours à la ventilation invasive ?

A
  1. Acidose respiratoire grave
  2. Hypersomnolence
  3. Coma hypercapnique
  4. Sécrétions excessives
  5. Instabilité hémodynamique
98
Q

Quelles sont les stratégies efficaces pour réduire les risques d’exacerbations ?

A
  1. La vaccination anti-grippale
  2. L’éducation (autogestion et plan d’action écrit sur l’exacerbation de la MPOC)
  3. L’utilisation régulière de bronchodilatateur longue action (beta-2 ou anti-chol.)
  4. L’utilisation régulière d’une combinaison de stéroïdes inhalés et d’un beta-2 agoniste longue action
  5. L’antibioprophylaxie et le roflumilast dans un sous-groupe de patients

P.S. On croit aussi que l’arrêt tabagique serait favorable.

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