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2314-neuro > MP > Flashcards

MP Flashcards

1
Q

quels sont les roles des ngc

A

initiation mvt
patron mot. automatique
apprentissage moteur

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Q

quel partie des ngc est affectée ds MP

A

substance noire pars compacta

perte progressive des neurones (dépigmentation)

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3
Q

quelles sont les diff. parties des ngc

A

pallidum, striatum (noyau caudé, putamen), substance norie

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4
Q

réduction de combien de % de la dopamine pour avoir un impact clinique

A

70-80%

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5
Q

qu’est-ce qui libère de la dopamine?

A

la pars compacta de la substance noire

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6
Q

que fait la MP au niveau de la pars compacta? a quel impact?

A

diminue la dopamine
inhibition du thalamus – diminution de l’excitation du cortex
inhibition du tronc cérébral

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7
Q

quelles sont les 2 structures inhibées par la dim. de dopamine?

A

thalamus

tronc cérébral

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8
Q

ngc extrapyr. ou pyr?

A

extrapyramidal

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9
Q

plus chez qui?

A

hommes

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10
Q

vers quels ages début symptomes?

A

50-80 ans

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11
Q

surtout quelle cause?

A

idiopatique (85%)

sinon, toxique, génétique, infectueuse, secondaire

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12
Q

diagnostic avoir au moins quoi?

A

Akynésie ou bradikinésie
et 1 des 3 autre symptomes (trp)
p: INSTABILITÉ de posture
et absence de drapeau rouge (pas sy sym., pas chute, réagit à Levodopa)

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13
Q

V ou F, l’irm permet de savoir si MP

A

F

juste à l’autopsie

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14
Q

diagnostic différenciel

A

ça pourrait être une autre maladie (parkinson atypique ou syndrome park.), dure à différencier en début de maladie, si drapeaux rouge (sym., chute en début de maladie, absence de tremblement de repos, déficit cognitifs précoces…)

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15
Q

quels sont les signes moteurs

A

trap

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16
Q

que signifie t

A 
tremblement de repos
signe le plus précoce
souvent unilat
surtout MS
augmenté par stress et fatigue
diminue à l'action
basse fréquence
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17
Q

tremblement essentiel (c’est un dx différenciel) arrive quand

A

maintient de posture
lors d’action volontaire (ex: écriture)
plus souvent MS
diminue si alcool

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18
Q

décrire le A

A

akinésie: incapacité d’initier le mouvement ou d’arrêter en cours d’exécution
dépend de la dopamine
interfère avec mouvements automatiques
diminution expression faciale

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19
Q

v ou f l’akinésie n’est pas causée par la rigidité?

A

v juste par recrutement plus lent

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20
Q

quels sont les phénomènes qui arrivent lors de la rigidité? bilat ou unilat?

A

tuyau de plomb
roue dentée
constante
unilat.

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21
Q

qu’est-ce que la rigidité axiale?

A

limite mvts du tronc

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22
Q

comment se produit la rigidité? chez combien de patients (%)

A

augmentation de l’activité des motoneurones

90-99%

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23
Q

qu’est-ce qui cause la posture anormale?

A

la rigidité

24
Q

la rigidité à des impacts sur la … des MP

A

respiration

dim. compliance cage th, faiblesse muscles expiratoires, stades avancés (5): risque de pneumonie

25
Q

décrire l’instabilité posturale

A

ds stades plus avancés (3-4)
CdeGrav. projeté vers l’avant
perte réflexes posturaux surtout post.

26
Q

CdeGrav. projeté vers avant ou arrière?

A

avant

festination

27
Q

bcp ou peu de chuteurs

A

bcp (2/3)

28
Q

la perte des réflexes posturaux est surtout ant. ou post?

A

post

29
Q

quels sont les types de démarches chez MP

A

Freezing (80%, peut être provoquée par changements direction, double tache… souvent 10s. moins que 30s)
démarche festinante
démarche dyskinétique

30
Q

chute liées à quoi ds MP?

A

bloquage à marche
hypotension orthostat
dim. hauteur des pas
bradykinésie

31
Q

comment est la marche ds stades précoces?

A

dim. vitesse, balancement bras unilat, rotation tronc, bloquage à marche occasionnelle

32
Q

comment est la marche ds stades avancés

A

dim. vitesse et amplitude, balancement bras bilat, rot. tronc, cadence, blocage à marche, posture en F

33
Q

combien de personne ayant MP sont touchées par signes non-mot?

A

70%

34
Q

quels sont les signes non-mot. précoces (5)

A 
odorat
dépression
trouble sommeil
trouble attention, concentration, mémoire
constipation
35
Q

quels sont les signes non-mot tardifs (6)

A 
démance
incontinance urinaire
anxiété
dlr (70% ---- souvent!)
apathie (indifférence, pas capacité de réagir...)
dysfonction sexuelle
36
Q

qu’est-ce qui modifie la perception de dlr?

A

la dim. de dopamine

37
Q

qu’est-ce qui provoque la dlr?

A

akatisie

neuropatique (sensation de brulure, engourdiss., démangeaison, souvent asym.) chez 10% MP

38
Q

quelles sont les causes primaires (dues à MP) qui causent de la dlr? et secondaire?

A

neuropathie, akatisie
musculosq, dystonie, radiculaire, constipation — musculosq c’est le plus fréquent (lié à rigidité et altération de posture)

39
Q

quels sont les 2 signes non-mot. les plus imp. qui arrivent ?

A

dlr

troubles perceptivo-cognitifs

40
Q

chez combien de personnes troubles perceptivo-cogn?

A

30%

41
Q

décrire les troubles perceptivo-cogn.

A

manque concentration, attention, surtout double-tâche, mémoire affectée (de travail), atteinte fonction exécutive (planification, organisation)

42
Q

on utilise l’échelle modifiée ou non de Hoehn ET yahr?

A

non

43
Q

quels sy évoluent rapidement

A

sy posturaux et axiaux (marche) — représentent bien évolution de la maladie

44
Q

qu’est-ce que l’échelle Hoehn et yahr exclue?

A

les signes non mot.

45
Q

stade léger : décrire

A 
1-2 sur échelle H et Y -- lune de miel
unilat : 1
bilat: 2
peu de limitation d'act.
pas atteinte contrôle posturale
Si et Sy:
trouble sommeil, postrue en F, dim. odorat, tremblement, mod de marche
46
Q

stade modéré : décrire

correspond à combien sur échelle de H et Y)

A

3-4 sur stade
3: début troubles axiaux (tronc et équilibre)
bloquage à la marche
début complications motrices

47
Q

quelles sont les complications motrices

A 
\++
épuisement de fin de dose (de médic.) (off)
freezing
on/off
dyskinésie (mvt invol. secondaire à la médication)
-
troubles pulmonaires
troubles visuels
hypotension orthostat
fatigue
48
Q

stade avancé: décrire et combien sur échelle H et Y?

A 
5 sur échelle
peu se rendent à ce stade
pneumonie (principal cause de mortalité)
risque de chute accru
dysarthrie, dysphagie
49
Q

pharmacologie (6 classes)

A 
précurseur à dopamine (Levodopa)
agoniste dopaminergique
anticholinergique
inhibiteur de la (MAO-B)
Inhibiteur (COMT)
antagoniste des récept NMDA (réduire dyskinésie)
50
Q

Levodopa a tjrs la même efficacité

A

non diminue avec l’avancement de maladie

51
Q

Levodopa

A

simule la dopamine et améliore les symptomes

52
Q

Levodopa est utilisé seul?

A

Non combiné à inhibiteur périférique (carbodopa et bensérazide) pour éviter que se fasse éliminer ds sang et qu’on doive en utiliser trop.

53
Q

on doit faire attention à quoi qd prise de Levodopa? peut être administré comment?

A

prise à heures précises pour réduire complications motrices
à jeun
directement ds le duodénum – réduit fluctuations motrices (duodopa)

54
Q

effets secondaires Levodopa

A

fatigue, dyskinésie, hallucination, nausées

55
Q

2 Types agonistes dopaminergiques. Lequel est préférable?

A

dérivé de l’ergot

non dérivé de l’ergot (préférable car moins effet secondaire grave)

56
Q

effets secondaires agonistes dopaminergiques

A

étourdissemnet, même que pour précurseurs dopaminergique, compulsif, constipation, somnolence sévère

57
Q

inhibiteur de MAOB permet quoi et utilisé quand

A

chez gens avec fluctuation motrices pour réduire phase off

réduire dose nécessaire de Levodopa

2314-neuro (2 decks)

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