Mortalité période de croissance Flashcards

1
Q

nommer une cause importante de mortalité chez les poulets de chair de 1-8 semaines, qui ne démontre aucun signe clinique prémonitoire

A

syndrome de mort subite

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2
Q

comment sera l’examen physique de la carcasse d’un oiseau mort du syndrome de mort subite?

A

carcasse en bon état de chair
TD plein
muscles du bréchet congestionnés
ventricules cardiaques contractés
oreillettes dilatées par le sang
congestion pulmonaire (mais artéfact post mortem)

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3
Q

comment on peut prévenir le syndrome de mort subite?

A

ralentir la vitesse de croissance

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4
Q

expliquer brièvement la pathogénie de l’ascite

A

souvent du à une insuffisance du coeur droit (causé par croissance rapide, qui augmente les besoins en O2 = augmentation travail cardiaque = défaillance cardiaque = congestion passive = augmentation pression hydrostatique = ascite)

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5
Q

quels sont les signes cliniques de l’ascite?

A

ralentissement de la croissance des poulets affectés

  • abattement
  • ébouriffement des plumes
  • détresse respiratoire
  • distension abdominale
  • cyanose
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6
Q

nommer les lésions de l’ascite

A
  1. congestion passive généralisée
  2. présence de liquide ascitique jaunâtre dans cavité coelomique
  3. hypertrophie et dilatation VD
  4. fibrose hépatique quand chronique
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7
Q

comment on peut contrôler l’ascite?

A

ralentir la vitesse de croissance

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8
Q

quel est l’agent étiologique de la coccidiose?

A

Eimeria (protozoaire)

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9
Q

expliquer le cycle de vie d’Eimeria

A

poulet ingère des oocystes sporulés = sporozoïtes relâchés = initiation de multiplications asexuée et sexuée = milliers d’oocystes sont excrétés dans les fientes = sporulation des oocystes (en 24h) = autre poulet ingère ces oocystes sporulés

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10
Q

V ou F: les oocystes d’Eimeria résistent +++ dans environnement

A

vrai

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11
Q

nommer les différents Eimeria et leurs lésions selon la portion du tractus digestif affecté

A
  1. E. acervulina
    - premier 1/43TGI
    - grains de riz dans anses duodénales, peuvent coalescer et produire épaississement de la muqueuse
  2. E. maxima
    - 2e 1/3 TGI
    - diminution absorption intestinale (dont des pigments de couleur de la diète, donc chair/peau peuvent perdre leur coloration jaunâtre)
    - petites pétéchies sur séreuse jéjunum, contenu intestinal orange
  3. E. tenella
    - 3e 1/3 TGI
    - mortalité, oiseaux frileux, cloaque souillé de sang
    - carcasses pâles, sang en région péri cloacale
    - typhlite hémorragique, bouchon de cellules nécrosées dans lumières caeca
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12
Q

comment on traite la coccidiose?

A

Sulfas
Amprolium

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13
Q

nommer les 2 méthodes préventives de la coccidiose

A
  1. ajout anticoccidiens dans aliments
  2. vaccination
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14
Q

quelle est l’étiologie de l’entérite nécrotique?

A

Clostridium perfringens type G

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15
Q

quelle est la toxine produite par C. perfringens qui semble impliquée dans l’entérite nécrotique?

A

toxine NetB : forme des pores dans les entérocytes et entraîne sa nécrose

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16
Q

qu’est-ce qui est nécessaire à la prolifération de C. perfringens?

A

dommage à la muqueuse et/ou changement du milieu (ex; pH)

17
Q

quels sont les signes cliniques de l’entérite nécrotique?

A

soudaine augmentation de mortalité

peu de SC : possibles plumes ébourriffées, A-, fientes D+

18
Q

quelles sont les lésions (nécropsie) de l’entérite nécrotique?

A

animaux sont DSH
foie foncé, foyers nécrotiques multifocaux

intestins dilatés, friables, liquide brunâtre malodorant
- muqueuse peut être sévèrement affectée (turkish towel)

19
Q

nommer une des maladies affectant le + souvent la sauvagine

20
Q

quelle est la maladie qui affecte tous les oiseaux sauf l’urubus et les vautours?

21
Q

quelle est l’étiologie du botulisme?

A

Clostridium botulinum

22
Q

quels sont les signes cliniques du botulisme?

A

parésie flasque membres inférieurs, puis ailes, cou et paupières
paralysie
atteinte muscles abdominaux et cardiaques

23
Q

comment on traite le botulisme?

A

ATBS famille B-lactamines
- acidifier eau et litière

24
Q

quels sont les tests DX du botulisme?

A
  1. démonstration de la toxine dans nourriture ingérée ou sérum
  2. tests de toxicité avec les souris
25
Q

quel est le virus qui cause l’hépatite à corps d’inclusion?

A

Adénovirus

26
Q

que va-t-on observer lors d’hépatite à corps d’inclusion?

A

augmentation de la mortalité et présence hépatite avec corps inclusion intranucléaires

27
Q

quels sont les signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion chez les reproducteurs?

A

SC passent souvent inaperçus
diminution éclosabilité, production oeufs

28
Q

quels sont les signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion chez les poulets à griller?

A

soudaine augmentation de la mortalité
- augmentation pour 3-5J
- persiste pour 3-5J
- redescend à des niveaux N en 3-5J

29
Q

quelles sont les lésions qu’on peut observer chez les poulets à griller lors d’hépatite à corps d’inclusion?

A

pétéchies et ecchymoses dans muscles, néphromégalie et reins pâles
peau ictérique