Morphologie und Verbindungen von Nervenzellen Flashcards
1
Q
Worüber läuft die Information?
A
Dendriten
2
Q
Wo wird die Information verarbeitet?
A
Soma
3
Q
Worüber wird die Information weitergeleitet?
A
Axon
4
Q
Wofür dienen die Nervenzellen?
A
Informationsverarbeitung, Zeigen von Polarisierung der Dendriten, Informationsaufnahme und Weiterleitung über Axone
5
Q
Aufbau von Nervenzellen
A
Dendriten, Axon, Zellkörper, Präsynapse
6
Q
Aufgaben der Dendriten
A
Informationsaufnahme
7
Q
Aufgabe von Zellkörper (=Soma)
A
Informationsweiterleitung
8
Q
Aufgabe von Axon
A
Informationsweierleitung
9
Q
Aufgabe der Präsynapse
A
Informationsübertragung
10
Q
grundlegende Verschaltungsmuster, die sich in allen Hirnregionen wiederfinden:
A
Divergenz, Konvergenz, Hemmung (rekurrente, laterale)
11
Q
Was ist Divergenz?
A
-eine gegebene Nervenzelle kontaktiert nicht mehrere nachgeschaltete Zellen
-je nach Zelltyp werden ein Dutzend bis hunderte nachgeschaltete zellen kontaktiert
12
Q
Was ist Konvergenz?
A
-eine gegebene Nervenzelle erhält von mehreren Zellen Zufluss
-zerebelläre Purkinjie-Neuronen
13
Q
Wie viele Arten der Hemmung gibt es? Wie heißen diese?
A
zwei Arten, rekurrente und laterale
14
Q
was ist eine rekurrente Hemmung?
A
-ein Neuron erregt ein benachbartes Neuron, welches wiederum hemmend auf das ursprüngliche Neuron einwirkt
-begrenzt die neuronale Aktivität und spielt insbesondere im Rückenmark als Renshaw-Hemmung eine wichtige Rolle der Motorik
15
Q
Was ist eine laterale Hemmung?
A
-finden sich in Strukturen, in denen Informationsverarbeitung in parallelen Kanälen stattfindet, die miteinander verrechnet werden
-Kontrastverstärkung
-Erregung in einem Kanal führt über zwischengeschaltete Nervenzellen zu Hemmung der Nachbarkanäle
16
Q
Was setzen kritische Perioden?
A
-setzen ein zeitliches Fenster zur sinnvollen Vernetzung des Hirns
-einmal geschlossen kann dieses Fenster nicht erneut geöffnet werden
17
Q
Worüber findet der Informationsaustausch statt?
A
Synapse
18
Q
Was sind Synapsen?
A
Kontaktstellen zwischen Nervenzellen
19
Q
Woraus besteht eine Synapse?
A
Präsynapse, Postsynapse, synaptischer Spalt
20
Q
Wie funktioniert eine Synapse?
A
-in der präsynaptischen Nervenzelle findet ein Aktionspotential statt
-dieses führt zur Freisetzung von NEUROTRANSMITTERN
-diese rufen in der postsynaptischen Nervenzellen el. bzw. biochemische Signale vor
-diese Signale können entweder depolarisierend (errgend) oder hyperpolarisierend (hemmend) wirken
21
Q
Woraus besteht ein Zellkörper?
A
Zellkern, Golgi-Apparat, rauen und glatten ER, Mitochondrien
22
Q
Wie funktioniert Soma?
A
- elektrische Signale laufen zusammen, die durch hemmenden und erregenden Zufluss anderer Nervenzellen in den Dendrite generiert werden
- Zuflüsse werden im Zellkörper integriert und führen dazu, dass im Soma ein AP generiert wird
-AP= Informationsweiterleitung
-im Soma sind hemmende Synapsen, die axosomatischen Synapsen—>ideal positioniert
23
Q
Wie funktionieren Dendriten?
A
-Axone vorgeschalteter Nervenzellen kontaktieren die Dendriten über hemmende oder erregende axodendritische Synapsen
-damit sie unabhängig vom Soma arbeite, haben sie eigene Organelle: glattes, dendritisches ER und Mitochondrien
24
Q
Welche Aufgabe hat ein glattes, dendritisches ER?
A
Speicherung, Freisetzung von Ca2+
25
Welche Aufgabe haben die Mitochondrien?
genügend Energie bereitstellen für aktive Transportprozesse
26
Was sind Dornfortsätze?
spezialisierte Kontaktstellen für Synapsen einiger Dendriten
27
drei Funktionen der Dornfortsätze
1. erleichtern die Kontaktaufnahme
2. elektrischen Widerstand—> el. synaptische Signale im aktiven Dornfortsatz größer als im benachbarten Dendriten
3. höhere Konzentrationen der sekundären Botenstoffe (z.B. Ca2+, cAMP) als im Dendriten
28
Woraus bestehen Dornfortsätze?
einzelne Mitochondrien zur Energieversorgung
glattes ER für die Aufnahme und Freisetzung von Ca2+
strukturbildende Aktinfilamente
29
Axone Aufgaben
-Informationsweiterleitung über kurze und lange Strecken
-Soma—>Axonhügel—>Axon, am Axonhügel ein Bereich mit hoher Dichte an Na+-Kanälen
-dieser Bereich läuft zum Zielgebiet und teilt sich in Kollateralen auf, welche Zielzellen erreichen
-Axone von INTERNEURONEN kontaktieren Nervenzellen in der Nachbarschaft
-Axone von PROJEKTIONSNEURONEN kontaktieren primär weit entfernt liegende Ziele
30
Worüber können Axone verfügen, welche die Weiterleitungsgeschwindigkeit für APs um das 10 bis 100-fache erhöht?
Myelinscheide
31
Wie läuft der axonale Transport?
antero- und retrograd
32
Was ermöglicht der axonale Trtansport den bestimmten Krankheitserregern?
den direkten Zugang zum zentralen Nervensystem
33
anterograder Transport
Stoffe vom Soma werden in distale Axonabschnitte transportiert
34
retograder Transport
die Stoffe vom Soma werden in umgekehrter Richtung gearbeitet
35
schnelle und langsame Transporte
anterograd: schnell und langhsam
retrograd: immer schnell
36
schneller Transport
-ATP gebunden
-Geschwindigkeit von ca. 400mm pro Tag
-für Organellen (Mitochondiren und ER-Segmente)
KINESINDE—>anterograden
DYNEINE—> retrograden
37
Wo binden Transportmolekülen?
Mikrotubuli
38
Sind retrograde und anterograde gleich groß?
nein, retrograde Transportrate ist nur halb so groß
39
Langsamer Transport
-proteine werden mit Geschw. zw. 0,2 und 10 mm pro Tag
-Transportproteine und Mikrotubuli
-Transport wird immer wieder unterbrochen (Stop-und-Go-Modell)
40
Wie wird der axonale Transport von einigen Krankheitserregern genutzt?
als Verbreitungsweg (Viren durch axonalen Transport vom Rückenmark und Gehirn transportiert)
41
Wie viele Synapsen gibt es?
je nach Lokalisation gibt es:
-axo-dendritische Synapse
-dendro-dendritische Synapse
-axo-somatische Synapse
-axo-axonale Synapse
42
Axone und Präsynapse Zusammenhang
-Axone stellen an Präsynapsen Kontakt zu ihren Zielzellen
-AP, welches über ein Axon läuft, führt zur Freisetzung von NT, die auf die nachgeschaltete Zelle wirken
-sie befinden sich am Ende des verzweigten Axons (=präsynaptische Endigungen/synaptische Terminalien)
-in einigen Zelltypen finden sich Präsynapse auch entlang des Axons (=en-passant-Synapse)
-
43
Wo kontaktiert das Axon die Zielzellen
im Bereich der Dendriten (axo-dendritische Synapsen)
44
Wo kontaktiert das Axon einiger hemmenden Nervenzelltypen ihre Zielzellen am Zellkörper?
über axo-somatische Synapse
45
Wo kontaktiert das Axon ihre Zielzelen am Axon der postsynaptischen Zelle?
über axo-axonale Synapse
46
Wofür ist die Lokalisation axomatischer und axoaxonaler Synapsen gut?
ermöglicht einen Einfluss auf die Informationsverarbeitung bzw. -weiterleitung der Zielzelle
47
wichtige Funktionen der Zellen der Neuroglia
-Hüll- und Stützfunktion
-Isolierungsfunktionen
-Kontrolle des Extrazellulärraums
-Abwehrfunktionen
48
Welche Zellenn des peripheren Nervensystems zählen zur Glia?
Schwann-Zellen und Mantel-Zellen
49
Glia des ZNS
Astrozyten
Oligodendrogliazellen
Ependym
Mesoglia-Zellen
50
Astrozyten:
-größten Gliazellen
-reich an Zellfortsätzen(stehen in Kontakt mit Nervenzellen und Blutkapillaren)
- sind Stützgewebe
-bilden Barrieren zwischen benachbarten Nervenzellen
-können Nervenzelldefekte des Gehirns durch Narbenbildung decken
-Kontrolle des Extrazellularraums
- regulieren den interstitiellen pH-Wert
-stellen Glia-Wachstumsfaktoren bereit
-Isolationsfunktion
51
Oligodendrogliazellen:
-klein
-bilden die Markscheiden der Axone
-Satellitenzellen
52
Ependym
-bildet eine Lage einschichtiger kubischer und prismatischer Zellen, welche die Hohlräume des Gehirns und Rückenmarks auskleiden
- besitzen Mikrovilli und Kinozilien
-man kann die Epithelzellen der Plexus sehen
53
Weitere Gliafunktinen:
-Gliazellen besitzen viele Rezeptoren für Transmitter
-produzieren Mediatoren
54
Wofür sind die chemischen Synapsen spezialisiert?
Zell-zell-Kontakte mit einem 20 nm breiten synaptischen Spalt
55
Was pasiiert bei einer chemischen, synaptischen Übertrgaung?
ein NT wird an den aktiven Zonen der präsynaptischen Membran freigesetzt und wirkt auf Rezeptoren in der postsynaptischen Dichte
eine Übertragung dauert weniger als 1 ms und setzt das koordinierte Zusammenspiel einer Vielzahl prä- und postsynaptischer Prozesse voraus
an den postsynaptischen Zellen können entweder erregende (EPSC) oder hemmende Ströme (IPSC) ausgelöst werden
56
Schritte der chemischen Übertragung:
1. Der NT wird synthetisiert und in synaptischen Vesikeln angereichert
2.Das AP führt zum Ca-Einstrom
3. Der Anstieg der präsynaptischen Ca-Konzentration löst die Vesikelfunktion aus
4.Der T diffundiert durch den SySp
5. Aktivierung postsynaptischer R führt zu postsynaptischen Strömen
6. die Transmitterwirkung wird schnell beendet
57
Warum heissen sie „erregende“ und „hemmende“ chemische Synapsen?
weil der postsynaptische Strom die nachgeschaltete Zelle entweder erregen oder hemmen
58
EPSC
excitatory postsynaptic current
-werden durch unspezifische Kationenkanäle vermittelt
59
IPSC
Inhibitory postsynaptic current
-werden durch z.B. spezifische K-Kanäle vermittelt
60
EPSP
Excitatory postsynaptic potential
61
IPSP
Inhibitory postsynaptic potential
62
elektirsch Synapse
-die Erregung wird von Zelle zu Zelle allein durch I-Ionenströme, d.h. ohne Einschaltung eines T übertragen
63
Wo sind die Orte der Erregungsübertragung bei der elektrischen Synapse?
gap junctions
64
Wo findet man diese Erregungsübertragung der el. Synapse?
im Nervensystem nur dort, wo eine starke Synchronisation der Neuronenaktivität erforderlich ist
65
el. Synapse Funktion:
große Bedeutung für die Funktion der glatten Muskulatur, des Myokards, etc
66
ist eine Erregungsübertragung zwischenn benachbarten Axonen möglich?
-ja, unter pathologischen Bedingungen
-wenn bei degenerativen Erkrankungen die Markscheiden zerstört sind und damit die isolierenden Schichten fehlen, können AP durch elektronische Ausbreitung auf benachbarte Axone überspringen
67
Wie werden die Orte, an denen eine Übertragung von Nervenimpulsen möglich ist, genannt?
Ephapsen
68
Welche Gemeinsamkeiten haben alle Neurotransmitter?
-präsynaptische Synthese
-vesikuläre Speicherung
- Freisetzung einer bestimmten Transmittermenge
-Bindung an subsynaptische Rezeptoren
-rasche Elimination
69
wo binden T?
T können direkt an Bindungsstelle eines Liganden-gesteuerten subsynaptischen Ionenkanals binden und diesen innerhalb von ms öffnen
-direkt Liganden-gekoppelte Kanäle
-ionotrope synaptische Übertragung
70
Wozu kommt es nach Bindung des Liganden?
Kanalöffnung in Gruppen mit kurzen Intervallen
71
direkt Liganden-gekoppelte Kanäle
Öffnungswahrscheinlichkeit nimmt rasch ab (desensitisieren in Anwesenheit des Liganden)
Desensitisierung begrenzt die Wirkdauer des T
72
indirekt Liganden-gekoppelten-Kanälen
-der T wird an ein Rezeptormolekül gebunden
-das Rezeptor aktiviert ein G-Protein
-erst das aktivierte G-Protein öffnet entweder selbst den Ionenkanal oder es aktiviert einen second messenger, der den Ionenkanal öffnet
=metabotrope synaptische Übertragung
73
Transmitter: Acetylcholin
Rezeptor: Nikotinische
Subtypen: Muskulärer Typ, ganglionärer Typ
Rezeptorkopplung: I
74
Transmitter: Dopamin
Rezeptor: muscarinische
Subtypen: M1-M5
Rezeptorkopplung: G
Rezeptor: Dopamin-Rezeptoren
Subtypen: D1-D5
Rezeptorkopplung: G
75
Transmitter: Noradrenalin
Rezeptoren: alpha- und beta- Rezeptoren
Subtypen: Alpha 1, Alpha 2
Rezeptorkopplung: G
76
Transmitter: Adrenalin
Rezeptoren: alpha- und beta- Rezeptoren
Subtypen: Beta 1, Beta2, beta 3
Rezeptorkopplung: G
77
Transmitter: Serotonin
Rezeptoren: Serotonin-Rezeptoren
Subtypen: 12 verschiedene
Rezeptorkopplung: G bzw. I
78
Transmitter: Histamin
Rezeptoren: Histamin-Rezeptor
Subtypen: H1-H4
Rezeptorkopplung: G
79
Transmitter: Glutamat
Rezeptoren: Glutamat- Rezeptoren
Subtypen: NMDA, AMPA, Kainat, m-Glu1-mGlu8
Rezeptorkopplung: G
80
Transmitter: Aspartat
Rezeptoren: Glutamat- Rezeptoren
Subtypen: NMDA, AMPA, Kainat, m-Glu1-mGlu8
Rezeptorkopplung: G
81
Transmitter: GABA
Rezeptoren: GABA-Rezeptoren
Subtypen: GABA A, GABA B
Rezeptorkopplung: I und G
82
Transitter: Glycin
Rezeptoren: Glycin- Rezeptoren
Subtypen: mehrere
Rezeptorkopplung: I
83
Transmitter: endogene Opioide
Rezeptoren: Opioid-Rezeptoren
Subtypen: U, k, d
Rezeptorkopplung: G
84
Transmitter: Tachykinine
Rezeptoren: Tachykinin-Rezeptor
Subtypen: NK1-NK3
Rezeptorkopplung: G
85
Was ist Acetylcholin?
einer der wichtigsten chemischen Übertragungsstoffen
86
wie werden die Synapsen, an denen es als Transmitter wirkt, bezeichnet?
cholinerg
87
Welche Arten der cholinergen Synapsen gibt es?
nicotinerg und muscarinerg
88
nikotinische Synapsen:
Nicotin wirkt als Agonist (Nicotin interagiert mit denselben Rezeptoren wie der T ACh und löst die gleichen Effekte aus)
89
Wo befindet sich die Bindungsstelle von ACh?
auf der alpha-Untereinheit des Nicotin-Rezeptors (handelt sich um einen direkten Liganden-gekoppelten Na-K-Kanal)
synaptische Übertragung: ioniotrop
90
Wie wird der Übertragungsprozess begrenzt und durch was?
-zeitlich begrenzt durch schnelle Elimination des T ACh
-es wird durch rashce enzymatische Spaltung von ACh in ACETYL UND CHOLIN durch die Acetylcholinesterase bewirkt
-Cholin wird durch einen Na+-Symport größtenteils wieder in das Axosoma aufgenommen und mittels Cholinacetyltransferase, die Acetyl-CoA auf Cholin überträgt, erneut zu ACh biotransformiert
-Gespeichert in den Vesikeln steht dieses dann für einen erneuten Freisetzungsprozess zur Verfügung
91
Was ist ei Antagonist?
Substanzen, die mit spezifischen R interagieren, jedoch nicht den von ihnen abhängigen Effekt auslösen
92
Beispiel Antahonist am nicotinischen ACh-R in der motorischen Endplatte
Tubocuranin (WS des indianischen Pfeilgifts Curare)
-besetzt den R und blockiert ihn damit für die Bdg von ACh, so dass die Erregungsübertragung gehemmt ist
-unterbricht die Erregungsübertragung an den neuromuskulären Synapsen und bewirkt daher eine Erschalffung der Skelettmuskuatur
93
was ist eine kompetitive Hemmung?
wenn Antagonist und T um dieselben Bindungsstellen konkurrieren und damit der Effekt von der jeweiligen Konzentration der beiden Substanzen abhängt
94
Agonist an muscarinischen Synapse
Muscarin (metabotrope synaptische Übertragung)
95
Wie funktioniert die metabotrope synaptische Übertragung?
-Im Falle der Erregungsübertragung vom Parasympathikus auf Herzmuskelfasern wird durch Bindung von ACh ein G- Protein aktiviert.
- Nach Austausch von GDP durch GTP zerfällt das G-Proteine in die alpha- und by-Untereinheiten
+Die by-Untereinheit diffundiert in die innere Schicht der Zellmembran und bindet schließlich an einen K+ Kanal, der sich daraufhin innerhalb von 30-100 ms öffnet.
+Durch den K+-Ausstrom wird die Zelle hyperpolarisiert
96
Wie kann die Erregungsübertragung an muscarinischen Synapsen gehemmt sein?
durch kompetitive oder nichtkompetitive Antagonisten
97
typischer kompetitiver Blocker
Atropin
intergaiert mit dem subsynaptischen R, ohne eine Aktivierung des G-Proteins zu bewirken
98
nichtkompetitive Blocker
Pertussis-Toxin
verhindern die Erregungsübertragung dadurch, dass sie entweder die Ionenkanäle verlegen oder G-protein- vermittelte Reaktionen verhindern
99
Was ist Glutamat?
der wichtigste T an erregenden Synapsen des ZNS
100
Glutamat Rezeptoren
-ionotrope NMDA
-AMPA
-Kainat-Rezeptoren
-Metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR)
AMPA, Kainat-R. —> non-NMDA-Rezeptoren
101
Was passiert, wenn Glutamat an non-NMDA-Rezeptoren bindet?
diese Ionenkanäle werden schnell geöffnet, und es strömen Na-Ionen in die Zelle, K-Ionen aus der Zelle
weil der Na-Strom überwiegt—>postsynaptische Zelle depolarisiert
non-NMDA-Rezeptoren vermitteln die basale glutamaterge synaptische Aktivierung der Nervenzelle
102
Wann öffnen die NMDA-Rezeptoren nicht?
durch Bindung von Glutamat bei negativen Ptentialen, weil ihre Poren durch jeweils ein Mg-ion verschlossen sind
erst wenn membran auf -20 mV depolarisiert wird, treibt die Potentialverschiebung Mg aus der Pore und letztere wird durchlässig
gleichzeitig muss Glycin als zweiter Transmitter an einer
Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors andocken.
- Durch die geöffneten Poren strömen nun Ca und Na in die
Zelle.
- Die einströmenden Ca Ionen führen zu sekundären
zellulären Prozessen, die z.B. eine langdauernde Effizienzsteigerung der Erregungsübertragung, eine Langzeitpotenzierung, induzieren können, wie sie für Lernvorgänge erforderlich sind.
103
was kann passieren mit einer Überstimulation von NMDA-Rezeptoren wegen desstarken Ca-Einstrom passieren?
Zellschäden
Exzitotoxizität (=Zelltod)
104
was können NMDA-Rezeptorantagonisten blockieren?
NMDA-Rezeptoren
105
was kann Glutamat außer ionotropen aktivieren?
metabotrope Rezeptoren, die an second messenger gekoppelt sind
(Aspartat interagiert auch mit R )
106
Was ist GABA?
Gammaaminobuttersäure
der wichtigste T an hemmenden Synapsen
107
Welche Arten der GABA gibt es?
inotrope GABA A und metabotrope GABA B-Rezeptoren
108
Ionotrope GABA A
Bindungsstellen sind Teilstrukturen von Cl-Kanälen, die durch GABA geöffnet werden
der Cl-Einstrom hyperpolarisiert das Neuron und/oder hält das Membranpotenzial in der nähre des Ruhepotentials
hier greifen auch Barbiturate und Benzodiazepine an, was ihre inhibitorische Wirkung erklärt
109
Metabotrope GABA B
öffnen durch Vermittlung von G-Protein K-Kanäle
vermehrte K-Ausstrom bewirkt eine Hyperpolarisation
110
Glycin
Kontratransmitter an erregenden NMDA-R und ein T an hemmenden Synapsen
Auch bei den hemmenden glycinergen R handelt es sich um Cl Kanäle, die bei synaptischer Aktivierung zu einer Hyperpolarisation der subsynaptischen Membran führen.
111
Monoamine
ist eine Transmittergruppe und dazu gehören Serotonin, Histamin, Katecholamine
Dopamin R lösen teils exiztatorische, teils inhibitorische postsynaptische Effekte aus
112
Was ist Noradrenalin?
der T fast aller Synapsen an den Endigungen der sympathischen postganglionären Axone sowie zahlreicher Synapsen des ZNS
Insbesondere gehen von Neuronen im Locus coeruleus Axone aus, die zu verschiedenen Hirnregionen ziehen und in noradrenergen Synapsen endigen
113
Adrenalin
kommt als T nur an wenigen Synapsen im ZNS vor
als Hormon aus dem Nebennierenmark freigesetzt und zirkuliert im Blut
114
Mit wem interagieren NA und A?
mit 5 verschiedenen Rezeptortypen
115
Wie ist die synaptische Übertragung bei Adrenalin?
ist metabotrop und über second messenger vermittelt
116
Was ist Serotonin?
ein T, der wichtige neuronale Funktionen kontrolliert
Axone serotonerger Neurone entspringen den Raphe-Kernen und anderen Kernen des Hirnstamms, ziehen aufsteigend u.a. zum limbischen System, Hypothalamus und zur Großhirnrinde.
- Sie sind an der Schmerzunterdrückung, der Regulation des Blutdrucks, des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Körpertemperatur und der Nahrungsaufnahme beteiligt
117
was machen absteigende Bahnen?
ziehen zum Rückenmark, wo sie die spinalen Beugereflexe hemmend beeinflussen
118
wo finden sich serotonerge Synapsen?
im gesamtem GIT, über dessen enterisches Nervesystem die Motilität gesteuert wird
119
Histamin
hat wichtige Modulatorfunktion im ZNS
120
Wo liegt die Somata der histaminergen neuronen?
im hinteren Hypothalamus, ihre Axone ziehen zu vielen Orten des Gehirns
121
Warum lösen viele Antihistaminika Müdigkeit aus?
da diese Neuronen unter anderem an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt ist
122
Neuropeptide
als Kontransmitter
werden in große Vesikel gespeichert und durch EXOZYTOSE freigesetzt
bewirken eine metabotrope synaptische Übertragung
Wirkung dauert bis zu Minuten
unterstützend für dir Wirkung des Haupttransmitters
123
Endogene Opioide Arten
Enkephaline, Endorphine, Dynorphine
124
was sind Endogene Opioide?
T, die unter anderem der Schmerzkontrolle dienen
sie interagieren mit R, an denen auch Opiate angreifen
Über diese R kann Schmerz unterdrückt werden
in verschiedenen Hirnregionen und an der Regulation der Darmmotilität und -sekretion beteiligt
125
Wie kommen ATPs Wirkungen zustande?
durch Stimulation von ionotropen P2X und metabotropen P2Y-R
126
Wo wird ATP als Kotransmitter freigesetzt?
in zahlreichen Synapsen
an der Schmerzauslösung sowie an der Kontaktion aber auch Relaxation der glatten Muskulatur beteiligt
127
Wie entsteht Adenosin?
durch Abspaltung der Phosphatgruppe vom ATP
128
Was greift Adenosin an?
Adenosin-Rezeptoren
129
Wo wird Adenosin beteiligt?
an der Regulation der Gehirn-, Koronar und Nierendurchblutung sowie am Schlaf-Wach-Rhythmus
130
An vielen Stellen wirkt…als Übergangstoff
NO
131
Was passiert mit NO?
wird weder in der Vesikel gespeichert noch aktiviert es membranständige R
NO wird durch die NO SYNTHASE AUS ARGININ abgesüalten und sofort freigesetzt
NO kann sehr schnell durch die Membran aus der Zelle heraus- und in benachbarten Zellen hineindiffundieren
es aktiviert dort die Guanylylcyclase, die zur cGMP Bildung führt
132
Wie wird die NO Synthase aktiviert?
durch eine erhöhte intrazelluläre Ca-Konzentration
133
was kann cGMP machen?
Ionenkanäle beeinflussen und Proteinkinasen aktivieren
134
NO
Vasodilatation
135
Monoamine
Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Histamin
136
Aminosäuren
GABA, Glyzin, Glutamat
137
Neuroaktive Peptide
Met-Enkephalin, Leu-Enkephalin
138
Ähnlichkeiten zw. Neuropeptiden und klassischen Transmittern
-Mechanismen für Speicherung
-Mechanismen für Freisetzung
-Rezeptor-transduktionsmechanismen
-Auslösungg exzitatorischer oder inhibitorischer Effekte
-Prä- und postsynaptische Effekte
139
Unterschiede zw. Neuropeptide und klassischen Transmittern
NEUROPEPTIDE:
- Synthese : über mRNA(Zellkern)- nur in Perikaria, Dedriten
-Axonaler Transport in Nervenendigung
-aktive Form aus Prohormon durch proteolytische Enzyme
-Freisetzung v.a. bei hoher Feuerungsfrequenz aus „dense core“ Vesikeln
-keine Wiederaufnahme (Inaktivierung: Diffunsion, Endopeptidasen)
-aktivieren keine Liganden-gesteuerte Ionenkanäle
MONOAMIN-, AS-TRANSMITTER:
-aus Vorstufen (Nahrung) in Nervenendigungen
-kein axonaler Transport
-aktive Form=Endprodukt
-Freisetzung auch bei niedrigerer Feuerungsfrequenz
-Wiederaufnahme des NT, bzw. Vorstufe
-aktivieren auchLiganden-gesteuerte Ionenkanäle
140
Rezeptor M1:
Lokalisation: Neuronal autonome Ganglien, vor allem Magen-Darm ZNS
Zellulärer-Effekt: Magensaftsekretion hoch, Magen-Darm-Motilität hoch
Effektorsysteme: PLC hoch, Ca2+ hoch, K+-Kanal niedrig
141
M2
Lokalisation: kardinal Sinusknoten, AV-Knoten, Atrium, Präsynaptisch
Zellulärer Effekt: Herzfrequenz niedrig, Überleitung niedrig, Kontaktionskraft niedrig, Transmitterfreisetzung niedrig
Effektorsysteme: AC, cAMP niedrig, K-Kanal hoch, Ca2+ niedrig
142
M3
Lokalisation: exokrine Drüsen, glatte Muskulatur, Endothel
Zellulärer Effekt: Sekretion hoch, Kontraktion hoch
Effektorsysteme: PLC hoch, Ca2+ hoch
143
M4
Lokalisation: ZNS, autonome Ganglien
Zellulärer Effekt:
Effektorsysteme: AC niedrig
144
M5
PLC hoch
145
Was ist myasthenia gravis?
eine Erkrankung, bei der die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte gestört ist
146
Folge von myasthenia Gravis
abnorma belastungsabhängige Ermüdbarkeit einzelner oder aller Skelettmuskeln
147
myasthenia garvis. Autoimmunkrankheit:
IgG-Autoantikörper werden vor allem im Thymus gegen die n-Cholinorezeptoren (Nikotinrezeptoren) der motorischen Endplatte gebildet—>die Wirkung des ausgeschütteten ACh herabgesetzt
Schwäche und Ermüdbarkeiet der Skelettmuskulatur
Okulärer Beginn, Mimik Muskeln, Extremitäten,
Atemmuskulatur
Initiierung der Autoimmunantwort nicht vollständig
verstanden
In 65% aller Patienten findet sich eine
Thymushyperplasie
148
Was machen die Antikörper?
vermindern die Zahl der verfügbaren ACh-R
149
Myasthenia gravis: Klinik
repetitive Beewegungen mit Ermüdbarkeit
AhEsterase Test
EMG
Repititve Stimulation eines peripheren Nervs führt zu Verminderung der Amplitude
AChRezeptor-Antikörper-Bestimmung
150
Organisation des Nervensystems Unterscheidung
ZNS(Zentrales Nervensystem)
Informationsverarbeitung (Gehirn und Rückenmark)
PMS (peripheres Nervensystem)
Leitungsfunktion
Zielorgan—>ZNS (afferent)—Sinnesrezeporen in Haut, innere Organe, Ohr
ZNS—>Zielorgan (efferent)—Skelett-/glatte Muskeln, Drüsenzelle
151
somatisches Nervensystem
bewusste Wahrnehmung, Steuerung der Willkürmotorik
Körper <—>Umwelt
152
vegetatives Nervensystem
weitgehend unbewusst
Steuerung der inneren Organe
-symaptisch: Leistung „fight or flight“
-parasymapthisch: „rest and digest“
-ENS (enetrisch): Nervensystem des Gastrointestinaltrakts
153
Funktionen und Zielorgane
(großteils keine willkürliche Kontrolle)
-Kontraktion/Relaxation
-Herzaktion
-Exokrine und endokrine Sekretion
-Stoffwechsel/Verdauung
-Atmung
-Wärme/Energiehaushalt
-Sexualfunktion
154
Kontraktion/Relaxation glatter Muskulatur
viszerale und vaskuläre
155
Herzaktion
Frequenz, Kontraktionskraft, AV-Überleitung
156
peripheres vegetatives Nervensystem
-Sympathikus
-Parasympathikus
-Darmnervensystem
157
peripheres sympathische und parasympathische Nervensystem
umfasst jeweils zwei Neurone
- das erste neuron leitet Erregungen vom ZNS (Rückenmark oder Hirnstamm) zu einem vegetativen Ganglion, in dem die Umschaltung auf das
-zweite Neuron erfolgt
158
Unterschiede zwischen ZNS und PNS
Ursprünge der präganglionären Neurone im ZNS
Lage der vegetativen Ganglien
Neurotransmitter
Beeinflussung der Erfolgsorgane
- Die Rückmeldung von den Eingeweiden zum ZNS erfolgt
über viszerale Afferenzen
- Das rein periphere Darmnervensystem besteht aus einem komplexen Neuronengeflecht, das auch ohne Einfluss aus dem ZNS seine Funktionen erfüllen kann.
159
peripherer Sympathikus
Wo liegen die Zellkörper der präganglionären sympathischen Fasern?
in den seitenhörnern des 8. Halssegments sowie des Brust- und oberen Lendenmarks
die B-Fasern verlassen das Rückenmark durch die vordere Wurzel und ziehen über den Ramus communicans albus zu den vegetativen Ganglien, in denen sie auf die zellkörper der dünneren marklosen postganglionären Neurone umgeschaltet werden
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Wo liegen die vegetativen Ganglien?
paarig angeordnet neben der Wirbelsäule
-bilden ganglienketten, die man als Grenzstrang des Sympathikusbezeichnet
umpaarig vor der Wirbelsäule
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wo werden die Fasersysteme, die die Kopf- und brustorgane versorgen umgeschaltet?
in zwei bis drei Halsganglien und in den thorakalen Ganglien
- Im Unterschied hierzu ziehen die für die Versorgung der
Bauch- und Beckenorgane zuständigen Fasern in den Rami communicantes albi durch die Grenzstrangganglien hindurch, um dann erst in den unpaaren Ganglien vor der Bauchaorta umgeschaltet zu werden.
- Von den sympathischen Ganglien gehen postganglionäre Fasern (v.a. C-Fasern) aus, die sich an Gefäße anlagern und mit diesen zur Muskulatur des Rumpfes und der Extremitäten ziehen.
- Ein weiteres Fasersystem, das insbesondere die Gefäße, die glatten Muskeln und Drüsen der Haut versorgt, gelangt nach Umschaltung in den paravertebralen Ganglien über den Ramus communicans griseus zum Spinalnerven zurück und erreicht mit diesem gemischten peripheren Nerven die erwähnten Strukturen in der Haut.
- Das Nebennierenmark wird – im Gegensatz zu den anderen Organen – nur von präganglionären Fasern des Sympathikus innerviert.
- Diese Besonderheit ist darin begründet, dass die Zellen dieser Hormondrüse „modifizierten“ postganglionären sympathischen Neuronen entsprechen.
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Wo werden die Zellköroer der präganglionären parasympathischen Fasern lokalisiert?
im Hirnstamm und im Sakralmark
diese Neuronen werden als kranialer und sakraler Anteil des PNS bezeichnet
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Fasern aus dem Hirnstammas
Fasern aus dem Hirnstamm verlaufen entweder in den Hirnnerven N. oculomotorius (III), N. facialis (VII), und N. glossopharyngeus (IX) zu den Kopforganen oder im N. vagus (X) zu den Brust- und Baucheingeweiden sowie oberen Abschnitten der Harnleiter.
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Fasern aus dem Sakralmark
Fasern aus dem Sakralmark (S2-S4) versorgen den
Darm vom absteigenden Dickdarm bis zum Anus, den Harnleiter im kleinen Becken, die Harnblase sowie die Genitalorgane.
die sakralen parasymathischen Fasern zu den Beckenorganen verlaufen im N. splanchicus pelvinus
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was besitzt der Parasympathikus im Gegensatz zum sympathischen System?
lange präganglionäre und kurze postganglionäre Fasern
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Viszerale Afferenz
Nervenfasern, die Reize aus dem Körperinneren in afferente AP umsetzen, finden sich in den Eingeweiden des Brust-, Bauch- und Beckenraums sowie in den Gefäßwänden
sie vermitteln Schmerzreize aus dem Eingeweidebereich
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Erregungsübertragung in Symp. und Parasymp. Ganglien
die Erregungsübertragung von den präganglionären auf die postganglionären Neuronen erfolgt durch Freisetzung von Acetylcholin aus Speichervesikeln in den synaptischen Spalt und nachfolgende Interaktion mit subsynaptischen Rezeptoren
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Subsynaptische Rezeptoren
Nicotinrezeptoren
n-Cholinorezeptoren vom ganglionären Typ
ACh ruft hier ein kurzdauerndes EPSP hervor
Muscarinrezeptoren
M-Cholinrezeptoren, M-Rezeptoren etc.
haben modulierende Wirkung auf die ganglionäre Erregungsübertragung
ACh bewirkt hier im Anschluss an ein AP mittels M2-R eine längerdauernde Hyperpolarisation und danach mittels M1-R eine langhafte Depolarisation
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Wirkung der Stimulation von Adrenozeptoren und M-Rezeptoren
seite 50.
170
3.4.2 Wirkungen von ACh und Katecholaminen im autonomen NS
seite 50
