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Pathologie 2 > Morphologie und Verbindungen von Nervenzellen > Flashcards

Morphologie und Verbindungen von Nervenzellen Flashcards

1
Q

Worüber läuft die Information?

A

Dendriten

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Q

Wo wird die Information verarbeitet?

A

Soma

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3
Q

Worüber wird die Information weitergeleitet?

A

Axon

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4
Q

Wofür dienen die Nervenzellen?

A

Informationsverarbeitung, Zeigen von Polarisierung der Dendriten, Informationsaufnahme und Weiterleitung über Axone

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5
Q

Aufbau von Nervenzellen

A

Dendriten, Axon, Zellkörper, Präsynapse

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6
Q

Aufgaben der Dendriten

A

Informationsaufnahme

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7
Q

Aufgabe von Zellkörper (=Soma)

A

Informationsweiterleitung

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8
Q

Aufgabe von Axon

A

Informationsweierleitung

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9
Q

Aufgabe der Präsynapse

A

Informationsübertragung

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10
Q

grundlegende Verschaltungsmuster, die sich in allen Hirnregionen wiederfinden:

A

Divergenz, Konvergenz, Hemmung (rekurrente, laterale)

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11
Q

Was ist Divergenz?

A

-eine gegebene Nervenzelle kontaktiert nicht mehrere nachgeschaltete Zellen
-je nach Zelltyp werden ein Dutzend bis hunderte nachgeschaltete zellen kontaktiert

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12
Q

Was ist Konvergenz?

A

-eine gegebene Nervenzelle erhält von mehreren Zellen Zufluss
-zerebelläre Purkinjie-Neuronen

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13
Q

Wie viele Arten der Hemmung gibt es? Wie heißen diese?

A

zwei Arten, rekurrente und laterale

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14
Q

was ist eine rekurrente Hemmung?

A

-ein Neuron erregt ein benachbartes Neuron, welches wiederum hemmend auf das ursprüngliche Neuron einwirkt

-begrenzt die neuronale Aktivität und spielt insbesondere im Rückenmark als Renshaw-Hemmung eine wichtige Rolle der Motorik

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15
Q

Was ist eine laterale Hemmung?

A

-finden sich in Strukturen, in denen Informationsverarbeitung in parallelen Kanälen stattfindet, die miteinander verrechnet werden

-Kontrastverstärkung

-Erregung in einem Kanal führt über zwischengeschaltete Nervenzellen zu Hemmung der Nachbarkanäle

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16
Q

Was setzen kritische Perioden?

A

-setzen ein zeitliches Fenster zur sinnvollen Vernetzung des Hirns
-einmal geschlossen kann dieses Fenster nicht erneut geöffnet werden

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17
Q

Worüber findet der Informationsaustausch statt?

A

Synapse

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18
Q

Was sind Synapsen?

A

Kontaktstellen zwischen Nervenzellen

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19
Q

Woraus besteht eine Synapse?

A

Präsynapse, Postsynapse, synaptischer Spalt

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20
Q

Wie funktioniert eine Synapse?

A

-in der präsynaptischen Nervenzelle findet ein Aktionspotential statt

-dieses führt zur Freisetzung von NEUROTRANSMITTERN

-diese rufen in der postsynaptischen Nervenzellen el. bzw. biochemische Signale vor

-diese Signale können entweder depolarisierend (errgend) oder hyperpolarisierend (hemmend) wirken

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21
Q

Woraus besteht ein Zellkörper?

A

Zellkern, Golgi-Apparat, rauen und glatten ER, Mitochondrien

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22
Q

Wie funktioniert Soma?

A
  • elektrische Signale laufen zusammen, die durch hemmenden und erregenden Zufluss anderer Nervenzellen in den Dendrite generiert werden
  • Zuflüsse werden im Zellkörper integriert und führen dazu, dass im Soma ein AP generiert wird

-AP= Informationsweiterleitung

-im Soma sind hemmende Synapsen, die axosomatischen Synapsen—>ideal positioniert

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23
Q

Wie funktionieren Dendriten?

A

-Axone vorgeschalteter Nervenzellen kontaktieren die Dendriten über hemmende oder erregende axodendritische Synapsen

-damit sie unabhängig vom Soma arbeite, haben sie eigene Organelle: glattes, dendritisches ER und Mitochondrien

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24
Q

Welche Aufgabe hat ein glattes, dendritisches ER?

A

Speicherung, Freisetzung von Ca2+

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25
Q

Welche Aufgabe haben die Mitochondrien?

A

genügend Energie bereitstellen für aktive Transportprozesse

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26
Q

Was sind Dornfortsätze?

A

spezialisierte Kontaktstellen für Synapsen einiger Dendriten

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27
Q

drei Funktionen der Dornfortsätze

A
  1. erleichtern die Kontaktaufnahme
  2. elektrischen Widerstand—> el. synaptische Signale im aktiven Dornfortsatz größer als im benachbarten Dendriten
  3. höhere Konzentrationen der sekundären Botenstoffe (z.B. Ca2+, cAMP) als im Dendriten
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28
Q

Woraus bestehen Dornfortsätze?

A

einzelne Mitochondrien zur Energieversorgung
glattes ER für die Aufnahme und Freisetzung von Ca2+
strukturbildende Aktinfilamente

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29
Q

Axone Aufgaben

A

-Informationsweiterleitung über kurze und lange Strecken

-Soma—>Axonhügel—>Axon, am Axonhügel ein Bereich mit hoher Dichte an Na+-Kanälen

-dieser Bereich läuft zum Zielgebiet und teilt sich in Kollateralen auf, welche Zielzellen erreichen

-Axone von INTERNEURONEN kontaktieren Nervenzellen in der Nachbarschaft

-Axone von PROJEKTIONSNEURONEN kontaktieren primär weit entfernt liegende Ziele

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30
Q

Worüber können Axone verfügen, welche die Weiterleitungsgeschwindigkeit für APs um das 10 bis 100-fache erhöht?

A

Myelinscheide

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31
Q

Wie läuft der axonale Transport?

A

antero- und retrograd

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32
Q

Was ermöglicht der axonale Trtansport den bestimmten Krankheitserregern?

A

den direkten Zugang zum zentralen Nervensystem

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33
Q

anterograder Transport

A

Stoffe vom Soma werden in distale Axonabschnitte transportiert

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34
Q

retograder Transport

A

die Stoffe vom Soma werden in umgekehrter Richtung gearbeitet

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35
Q

schnelle und langsame Transporte

A

anterograd: schnell und langhsam
retrograd: immer schnell

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36
Q

schneller Transport

A

-ATP gebunden
-Geschwindigkeit von ca. 400mm pro Tag
-für Organellen (Mitochondiren und ER-Segmente)

KINESINDE—>anterograden
DYNEINE—> retrograden

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37
Q

Wo binden Transportmolekülen?

A

Mikrotubuli

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38
Q

Sind retrograde und anterograde gleich groß?

A

nein, retrograde Transportrate ist nur halb so groß

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39
Q

Langsamer Transport

A

-proteine werden mit Geschw. zw. 0,2 und 10 mm pro Tag
-Transportproteine und Mikrotubuli
-Transport wird immer wieder unterbrochen (Stop-und-Go-Modell)

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40
Q

Wie wird der axonale Transport von einigen Krankheitserregern genutzt?

A

als Verbreitungsweg (Viren durch axonalen Transport vom Rückenmark und Gehirn transportiert)

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41
Q

Wie viele Synapsen gibt es?

A

je nach Lokalisation gibt es:
-axo-dendritische Synapse
-dendro-dendritische Synapse
-axo-somatische Synapse
-axo-axonale Synapse

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42
Q

Axone und Präsynapse Zusammenhang

A

-Axone stellen an Präsynapsen Kontakt zu ihren Zielzellen
-AP, welches über ein Axon läuft, führt zur Freisetzung von NT, die auf die nachgeschaltete Zelle wirken
-sie befinden sich am Ende des verzweigten Axons (=präsynaptische Endigungen/synaptische Terminalien)
-in einigen Zelltypen finden sich Präsynapse auch entlang des Axons (=en-passant-Synapse)

-

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43
Q

Wo kontaktiert das Axon die Zielzellen

A

im Bereich der Dendriten (axo-dendritische Synapsen)

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44
Q

Wo kontaktiert das Axon einiger hemmenden Nervenzelltypen ihre Zielzellen am Zellkörper?

A

über axo-somatische Synapse

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45
Q

Wo kontaktiert das Axon ihre Zielzelen am Axon der postsynaptischen Zelle?

A

über axo-axonale Synapse

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46
Q

Wofür ist die Lokalisation axomatischer und axoaxonaler Synapsen gut?

A

ermöglicht einen Einfluss auf die Informationsverarbeitung bzw. -weiterleitung der Zielzelle

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47
Q

wichtige Funktionen der Zellen der Neuroglia

A

-Hüll- und Stützfunktion
-Isolierungsfunktionen
-Kontrolle des Extrazellulärraums
-Abwehrfunktionen

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48
Q

Welche Zellenn des peripheren Nervensystems zählen zur Glia?

A

Schwann-Zellen und Mantel-Zellen

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49
Q

Glia des ZNS

A

Astrozyten
Oligodendrogliazellen
Ependym
Mesoglia-Zellen

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50
Q

Astrozyten:

A

-größten Gliazellen

-reich an Zellfortsätzen(stehen in Kontakt mit Nervenzellen und Blutkapillaren)

  • sind Stützgewebe

-bilden Barrieren zwischen benachbarten Nervenzellen

-können Nervenzelldefekte des Gehirns durch Narbenbildung decken

-Kontrolle des Extrazellularraums

  • regulieren den interstitiellen pH-Wert

-stellen Glia-Wachstumsfaktoren bereit

-Isolationsfunktion

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51
Q

Oligodendrogliazellen:

A

-klein

-bilden die Markscheiden der Axone

-Satellitenzellen

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52
Q

Ependym

A

-bildet eine Lage einschichtiger kubischer und prismatischer Zellen, welche die Hohlräume des Gehirns und Rückenmarks auskleiden

  • besitzen Mikrovilli und Kinozilien

-man kann die Epithelzellen der Plexus sehen

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53
Q

Weitere Gliafunktinen:

A

-Gliazellen besitzen viele Rezeptoren für Transmitter
-produzieren Mediatoren

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54
Q

Wofür sind die chemischen Synapsen spezialisiert?

A

Zell-zell-Kontakte mit einem 20 nm breiten synaptischen Spalt

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55
Q

Was pasiiert bei einer chemischen, synaptischen Übertrgaung?

A

ein NT wird an den aktiven Zonen der präsynaptischen Membran freigesetzt und wirkt auf Rezeptoren in der postsynaptischen Dichte

eine Übertragung dauert weniger als 1 ms und setzt das koordinierte Zusammenspiel einer Vielzahl prä- und postsynaptischer Prozesse voraus

an den postsynaptischen Zellen können entweder erregende (EPSC) oder hemmende Ströme (IPSC) ausgelöst werden

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56
Q

Schritte der chemischen Übertragung:

A
  1. Der NT wird synthetisiert und in synaptischen Vesikeln angereichert
    2.Das AP führt zum Ca-Einstrom
  2. Der Anstieg der präsynaptischen Ca-Konzentration löst die Vesikelfunktion aus
    4.Der T diffundiert durch den SySp
  3. Aktivierung postsynaptischer R führt zu postsynaptischen Strömen
  4. die Transmitterwirkung wird schnell beendet
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57
Q

Warum heissen sie „erregende“ und „hemmende“ chemische Synapsen?

A

weil der postsynaptische Strom die nachgeschaltete Zelle entweder erregen oder hemmen

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58
Q

EPSC

A

excitatory postsynaptic current
-werden durch unspezifische Kationenkanäle vermittelt

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59
Q

IPSC

A

Inhibitory postsynaptic current
-werden durch z.B. spezifische K-Kanäle vermittelt

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60
Q

EPSP

A

Excitatory postsynaptic potential

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61
Q

IPSP

A

Inhibitory postsynaptic potential

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62
Q

elektirsch Synapse

A

-die Erregung wird von Zelle zu Zelle allein durch I-Ionenströme, d.h. ohne Einschaltung eines T übertragen

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63
Q

Wo sind die Orte der Erregungsübertragung bei der elektrischen Synapse?

A

gap junctions

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64
Q

Wo findet man diese Erregungsübertragung der el. Synapse?

A

im Nervensystem nur dort, wo eine starke Synchronisation der Neuronenaktivität erforderlich ist

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65
Q

el. Synapse Funktion:

A

große Bedeutung für die Funktion der glatten Muskulatur, des Myokards, etc

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66
Q

ist eine Erregungsübertragung zwischenn benachbarten Axonen möglich?

A

-ja, unter pathologischen Bedingungen
-wenn bei degenerativen Erkrankungen die Markscheiden zerstört sind und damit die isolierenden Schichten fehlen, können AP durch elektronische Ausbreitung auf benachbarte Axone überspringen

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67
Q

Wie werden die Orte, an denen eine Übertragung von Nervenimpulsen möglich ist, genannt?

A

Ephapsen

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68
Q

Welche Gemeinsamkeiten haben alle Neurotransmitter?

A

-präsynaptische Synthese
-vesikuläre Speicherung
- Freisetzung einer bestimmten Transmittermenge
-Bindung an subsynaptische Rezeptoren
-rasche Elimination

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69
Q

wo binden T?

A

T können direkt an Bindungsstelle eines Liganden-gesteuerten subsynaptischen Ionenkanals binden und diesen innerhalb von ms öffnen

-direkt Liganden-gekoppelte Kanäle
-ionotrope synaptische Übertragung

70
Q

Wozu kommt es nach Bindung des Liganden?

A

Kanalöffnung in Gruppen mit kurzen Intervallen

71
Q

direkt Liganden-gekoppelte Kanäle

A

Öffnungswahrscheinlichkeit nimmt rasch ab (desensitisieren in Anwesenheit des Liganden)
Desensitisierung begrenzt die Wirkdauer des T

72
Q

indirekt Liganden-gekoppelten-Kanälen

A

-der T wird an ein Rezeptormolekül gebunden
-das Rezeptor aktiviert ein G-Protein
-erst das aktivierte G-Protein öffnet entweder selbst den Ionenkanal oder es aktiviert einen second messenger, der den Ionenkanal öffnet

=metabotrope synaptische Übertragung

73
Q

Transmitter: Acetylcholin

A

Rezeptor: Nikotinische
Subtypen: Muskulärer Typ, ganglionärer Typ
Rezeptorkopplung: I

74
Q

Transmitter: Dopamin

A

Rezeptor: muscarinische
Subtypen: M1-M5
Rezeptorkopplung: G

Rezeptor: Dopamin-Rezeptoren
Subtypen: D1-D5
Rezeptorkopplung: G

75
Q

Transmitter: Noradrenalin

A

Rezeptoren: alpha- und beta- Rezeptoren
Subtypen: Alpha 1, Alpha 2
Rezeptorkopplung: G

76
Q

Transmitter: Adrenalin

A

Rezeptoren: alpha- und beta- Rezeptoren
Subtypen: Beta 1, Beta2, beta 3
Rezeptorkopplung: G

77
Q

Transmitter: Serotonin

A

Rezeptoren: Serotonin-Rezeptoren
Subtypen: 12 verschiedene
Rezeptorkopplung: G bzw. I

78
Q

Transmitter: Histamin

A

Rezeptoren: Histamin-Rezeptor
Subtypen: H1-H4
Rezeptorkopplung: G

79
Q

Transmitter: Glutamat

A

Rezeptoren: Glutamat- Rezeptoren
Subtypen: NMDA, AMPA, Kainat, m-Glu1-mGlu8
Rezeptorkopplung: G

80
Q

Transmitter: Aspartat

A

Rezeptoren: Glutamat- Rezeptoren
Subtypen: NMDA, AMPA, Kainat, m-Glu1-mGlu8
Rezeptorkopplung: G

81
Q

Transmitter: GABA

A

Rezeptoren: GABA-Rezeptoren
Subtypen: GABA A, GABA B
Rezeptorkopplung: I und G

82
Q

Transitter: Glycin

A

Rezeptoren: Glycin- Rezeptoren
Subtypen: mehrere
Rezeptorkopplung: I

83
Q

Transmitter: endogene Opioide

A

Rezeptoren: Opioid-Rezeptoren
Subtypen: U, k, d
Rezeptorkopplung: G

84
Q

Transmitter: Tachykinine

A

Rezeptoren: Tachykinin-Rezeptor
Subtypen: NK1-NK3
Rezeptorkopplung: G

85
Q

Was ist Acetylcholin?

A

einer der wichtigsten chemischen Übertragungsstoffen

86
Q

wie werden die Synapsen, an denen es als Transmitter wirkt, bezeichnet?

A

cholinerg

87
Q

Welche Arten der cholinergen Synapsen gibt es?

A

nicotinerg und muscarinerg

88
Q

nikotinische Synapsen:

A

Nicotin wirkt als Agonist (Nicotin interagiert mit denselben Rezeptoren wie der T ACh und löst die gleichen Effekte aus)

89
Q

Wo befindet sich die Bindungsstelle von ACh?

A

auf der alpha-Untereinheit des Nicotin-Rezeptors (handelt sich um einen direkten Liganden-gekoppelten Na-K-Kanal)

synaptische Übertragung: ioniotrop

90
Q

Wie wird der Übertragungsprozess begrenzt und durch was?

A

-zeitlich begrenzt durch schnelle Elimination des T ACh
-es wird durch rashce enzymatische Spaltung von ACh in ACETYL UND CHOLIN durch die Acetylcholinesterase bewirkt

-Cholin wird durch einen Na+-Symport größtenteils wieder in das Axosoma aufgenommen und mittels Cholinacetyltransferase, die Acetyl-CoA auf Cholin überträgt, erneut zu ACh biotransformiert

91
Q

Was ist ei Antagonist?

A

Substanzen, die mit spezifischen R interagieren, jedoch nicht den von ihnen abhängigen Effekt auslösen

92
Q

Beispiel Antahonist am nicotinischen ACh-R in der motorischen Endplatte

A

Tubocuranin (WS des indianischen Pfeilgifts Curare)
-besetzt den R und blockiert ihn damit für die Bdg von ACh, so dass die Erregungsübertragung gehemmt ist
-unterbricht die Erregungsübertragung an den neuromuskulären Synapsen und bewirkt daher eine Erschalffung der Skelettmuskuatur

93
Q

was ist eine kompetitive Hemmung?

A

wenn Antagonist und T um dieselben Bindungsstellen konkurrieren und damit der Effekt von der jeweiligen Konzentration der beiden Substanzen abhängt

94
Q

Agonist an muscarinischen Synapse

A

Muscarin (metabotrope synaptische Übertragung)

95
Q

Wie funktioniert die metabotrope synaptische Übertragung?

A

-Im Falle der Erregungsübertragung vom Parasympathikus auf Herzmuskelfasern wird durch Bindung von ACh ein G- Protein aktiviert.

  • Nach Austausch von GDP durch GTP zerfällt das G-Proteine in die alpha- und by-Untereinheiten
96
Q

Wie kann die Erregungsübertragung an muscarinischen Synapsen gehemmt sein?

A

durch kompetitive oder nichtkompetitive Antagonisten

97
Q

typischer kompetitiver Blocker

A

Atropin

intergaiert mit dem subsynaptischen R, ohne eine Aktivierung des G-Proteins zu bewirken

98
Q

nichtkompetitive Blocker

A

Pertussis-Toxin

verhindern die Erregungsübertragung dadurch, dass sie entweder die Ionenkanäle verlegen oder G-protein- vermittelte Reaktionen verhindern

99
Q

Was ist Glutamat?

A

der wichtigste T an erregenden Synapsen des ZNS

100
Q

Glutamat Rezeptoren

A

-ionotrope NMDA
-AMPA
-Kainat-Rezeptoren
-Metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR)

AMPA, Kainat-R. —> non-NMDA-Rezeptoren

101
Q

Was passiert, wenn Glutamat an non-NMDA-Rezeptoren bindet?

A

diese Ionenkanäle werden schnell geöffnet, und es strömen Na-Ionen in die Zelle, K-Ionen aus der Zelle

weil der Na-Strom überwiegt—>postsynaptische Zelle depolarisiert

non-NMDA-Rezeptoren vermitteln die basale glutamaterge synaptische Aktivierung der Nervenzelle

102
Q

Wann öffnen die NMDA-Rezeptoren nicht?

A

durch Bindung von Glutamat bei negativen Ptentialen, weil ihre Poren durch jeweils ein Mg-ion verschlossen sind

erst wenn membran auf -20 mV depolarisiert wird, treibt die Potentialverschiebung Mg aus der Pore und letztere wird durchlässig

gleichzeitig muss Glycin als zweiter Transmitter an einer
Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors andocken.
- Durch die geöffneten Poren strömen nun Ca und Na in die
Zelle.
- Die einströmenden Ca Ionen führen zu sekundären
zellulären Prozessen, die z.B. eine langdauernde Effizienzsteigerung der Erregungsübertragung, eine Langzeitpotenzierung, induzieren können, wie sie für Lernvorgänge erforderlich sind.

103
Q

was kann passieren mit einer Überstimulation von NMDA-Rezeptoren wegen desstarken Ca-Einstrom passieren?

A

Zellschäden
Exzitotoxizität (=Zelltod)

104
Q

was können NMDA-Rezeptorantagonisten blockieren?

A

NMDA-Rezeptoren

105
Q

was kann Glutamat außer ionotropen aktivieren?

A

metabotrope Rezeptoren, die an second messenger gekoppelt sind

(Aspartat interagiert auch mit R )

106
Q

Was ist GABA?

A

Gammaaminobuttersäure

der wichtigste T an hemmenden Synapsen

107
Q

Welche Arten der GABA gibt es?

A

inotrope GABA A und metabotrope GABA B-Rezeptoren

108
Q

Ionotrope GABA A

A

Bindungsstellen sind Teilstrukturen von Cl-Kanälen, die durch GABA geöffnet werden

der Cl-Einstrom hyperpolarisiert das Neuron und/oder hält das Membranpotenzial in der nähre des Ruhepotentials

hier greifen auch Barbiturate und Benzodiazepine an, was ihre inhibitorische Wirkung erklärt

109
Q

Metabotrope GABA B

A

öffnen durch Vermittlung von G-Protein K-Kanäle

vermehrte K-Ausstrom bewirkt eine Hyperpolarisation

110
Q

Glycin

A

Kontratransmitter an erregenden NMDA-R und ein T an hemmenden Synapsen

Auch bei den hemmenden glycinergen R handelt es sich um Cl Kanäle, die bei synaptischer Aktivierung zu einer Hyperpolarisation der subsynaptischen Membran führen.

111
Q

Monoamine

A

ist eine Transmittergruppe und dazu gehören Serotonin, Histamin, Katecholamine

Dopamin R lösen teils exiztatorische, teils inhibitorische postsynaptische Effekte aus

112
Q

Was ist Noradrenalin?

A

der T fast aller Synapsen an den Endigungen der sympathischen postganglionären Axone sowie zahlreicher Synapsen des ZNS

Insbesondere gehen von Neuronen im Locus coeruleus Axone aus, die zu verschiedenen Hirnregionen ziehen und in noradrenergen Synapsen endigen

113
Q

Adrenalin

A

kommt als T nur an wenigen Synapsen im ZNS vor

als Hormon aus dem Nebennierenmark freigesetzt und zirkuliert im Blut

114
Q

Mit wem interagieren NA und A?

A

mit 5 verschiedenen Rezeptortypen

115
Q

Wie ist die synaptische Übertragung bei Adrenalin?

A

ist metabotrop und über second messenger vermittelt

116
Q

Was ist Serotonin?

A

ein T, der wichtige neuronale Funktionen kontrolliert

Axone serotonerger Neurone entspringen den Raphe-Kernen und anderen Kernen des Hirnstamms, ziehen aufsteigend u.a. zum limbischen System, Hypothalamus und zur Großhirnrinde.

  • Sie sind an der Schmerzunterdrückung, der Regulation des Blutdrucks, des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Körpertemperatur und der Nahrungsaufnahme beteiligt
117
Q

was machen absteigende Bahnen?

A

ziehen zum Rückenmark, wo sie die spinalen Beugereflexe hemmend beeinflussen

118
Q

wo finden sich serotonerge Synapsen?

A

im gesamtem GIT, über dessen enterisches Nervesystem die Motilität gesteuert wird

119
Q

Histamin

A

hat wichtige Modulatorfunktion im ZNS

120
Q

Wo liegt die Somata der histaminergen neuronen?

A

im hinteren Hypothalamus, ihre Axone ziehen zu vielen Orten des Gehirns

121
Q

Warum lösen viele Antihistaminika Müdigkeit aus?

A

da diese Neuronen unter anderem an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt ist

122
Q

Neuropeptide

A

als Kontransmitter

werden in große Vesikel gespeichert und durch EXOZYTOSE freigesetzt

bewirken eine metabotrope synaptische Übertragung

Wirkung dauert bis zu Minuten

unterstützend für dir Wirkung des Haupttransmitters

123
Q

Endogene Opioide Arten

A

Enkephaline, Endorphine, Dynorphine

124
Q

was sind Endogene Opioide?

A

T, die unter anderem der Schmerzkontrolle dienen

sie interagieren mit R, an denen auch Opiate angreifen

Über diese R kann Schmerz unterdrückt werden

in verschiedenen Hirnregionen und an der Regulation der Darmmotilität und -sekretion beteiligt

125
Q

Wie kommen ATPs Wirkungen zustande?

A

durch Stimulation von ionotropen P2X und metabotropen P2Y-R

126
Q

Wo wird ATP als Kotransmitter freigesetzt?

A

in zahlreichen Synapsen

an der Schmerzauslösung sowie an der Kontaktion aber auch Relaxation der glatten Muskulatur beteiligt

127
Q

Wie entsteht Adenosin?

A

durch Abspaltung der Phosphatgruppe vom ATP

128
Q

Was greift Adenosin an?

A

Adenosin-Rezeptoren

129
Q

Wo wird Adenosin beteiligt?

A

an der Regulation der Gehirn-, Koronar und Nierendurchblutung sowie am Schlaf-Wach-Rhythmus

130
Q

An vielen Stellen wirkt…als Übergangstoff

A

NO

131
Q

Was passiert mit NO?

A

wird weder in der Vesikel gespeichert noch aktiviert es membranständige R

NO wird durch die NO SYNTHASE AUS ARGININ abgesüalten und sofort freigesetzt

NO kann sehr schnell durch die Membran aus der Zelle heraus- und in benachbarten Zellen hineindiffundieren

es aktiviert dort die Guanylylcyclase, die zur cGMP Bildung führt

132
Q

Wie wird die NO Synthase aktiviert?

A

durch eine erhöhte intrazelluläre Ca-Konzentration

133
Q

was kann cGMP machen?

A

Ionenkanäle beeinflussen und Proteinkinasen aktivieren

134
Q

NO

A

Vasodilatation

135
Q

Monoamine

A

Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Histamin

136
Q

Aminosäuren

A

GABA, Glyzin, Glutamat

137
Q

Neuroaktive Peptide

A

Met-Enkephalin, Leu-Enkephalin

138
Q

Ähnlichkeiten zw. Neuropeptiden und klassischen Transmittern

A

-Mechanismen für Speicherung
-Mechanismen für Freisetzung
-Rezeptor-transduktionsmechanismen
-Auslösungg exzitatorischer oder inhibitorischer Effekte
-Prä- und postsynaptische Effekte

139
Q

Unterschiede zw. Neuropeptide und klassischen Transmittern

A

NEUROPEPTIDE:
- Synthese : über mRNA(Zellkern)- nur in Perikaria, Dedriten
-Axonaler Transport in Nervenendigung
-aktive Form aus Prohormon durch proteolytische Enzyme
-Freisetzung v.a. bei hoher Feuerungsfrequenz aus „dense core“ Vesikeln
-keine Wiederaufnahme (Inaktivierung: Diffunsion, Endopeptidasen)
-aktivieren keine Liganden-gesteuerte Ionenkanäle

MONOAMIN-, AS-TRANSMITTER:
-aus Vorstufen (Nahrung) in Nervenendigungen
-kein axonaler Transport
-aktive Form=Endprodukt
-Freisetzung auch bei niedrigerer Feuerungsfrequenz
-Wiederaufnahme des NT, bzw. Vorstufe
-aktivieren auchLiganden-gesteuerte Ionenkanäle

140
Q

Rezeptor M1:

A

Lokalisation: Neuronal autonome Ganglien, vor allem Magen-Darm ZNS

Zellulärer-Effekt: Magensaftsekretion hoch, Magen-Darm-Motilität hoch

Effektorsysteme: PLC hoch, Ca2+ hoch, K+-Kanal niedrig

141
Q

M2

A

Lokalisation: kardinal Sinusknoten, AV-Knoten, Atrium, Präsynaptisch

Zellulärer Effekt: Herzfrequenz niedrig, Überleitung niedrig, Kontaktionskraft niedrig, Transmitterfreisetzung niedrig

Effektorsysteme: AC, cAMP niedrig, K-Kanal hoch, Ca2+ niedrig

142
Q

M3

A

Lokalisation: exokrine Drüsen, glatte Muskulatur, Endothel

Zellulärer Effekt: Sekretion hoch, Kontraktion hoch

Effektorsysteme: PLC hoch, Ca2+ hoch

143
Q

M4

A

Lokalisation: ZNS, autonome Ganglien

Zellulärer Effekt:

Effektorsysteme: AC niedrig

144
Q

M5

A

PLC hoch

145
Q

Was ist myasthenia gravis?

A

eine Erkrankung, bei der die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte gestört ist

146
Q

Folge von myasthenia Gravis

A

abnorma belastungsabhängige Ermüdbarkeit einzelner oder aller Skelettmuskeln

147
Q

myasthenia garvis. Autoimmunkrankheit:

A

IgG-Autoantikörper werden vor allem im Thymus gegen die n-Cholinorezeptoren (Nikotinrezeptoren) der motorischen Endplatte gebildet—>die Wirkung des ausgeschütteten ACh herabgesetzt

Schwäche und Ermüdbarkeiet der Skelettmuskulatur

Okulärer Beginn, Mimik Muskeln, Extremitäten,
Atemmuskulatur

148
Q

Was machen die Antikörper?

A

vermindern die Zahl der verfügbaren ACh-R

149
Q

Myasthenia gravis: Klinik

A

repetitive Beewegungen mit Ermüdbarkeit
AhEsterase Test
EMG
Repititve Stimulation eines peripheren Nervs führt zu Verminderung der Amplitude
AChRezeptor-Antikörper-Bestimmung

150
Q

Organisation des Nervensystems Unterscheidung

A

ZNS(Zentrales Nervensystem)
Informationsverarbeitung (Gehirn und Rückenmark)

PMS (peripheres Nervensystem)
Leitungsfunktion

Zielorgan—>ZNS (afferent)—Sinnesrezeporen in Haut, innere Organe, Ohr

ZNS—>Zielorgan (efferent)—Skelett-/glatte Muskeln, Drüsenzelle

151
Q

somatisches Nervensystem

A

bewusste Wahrnehmung, Steuerung der Willkürmotorik
Körper <—>Umwelt

152
Q

vegetatives Nervensystem

A

weitgehend unbewusst
Steuerung der inneren Organe

-symaptisch: Leistung „fight or flight“
-parasymapthisch: „rest and digest“
-ENS (enetrisch): Nervensystem des Gastrointestinaltrakts

153
Q

Funktionen und Zielorgane

A

(großteils keine willkürliche Kontrolle)
-Kontraktion/Relaxation
-Herzaktion
-Exokrine und endokrine Sekretion
-Stoffwechsel/Verdauung
-Atmung
-Wärme/Energiehaushalt
-Sexualfunktion

154
Q

Kontraktion/Relaxation glatter Muskulatur

A

viszerale und vaskuläre

155
Q

Herzaktion

A

Frequenz, Kontraktionskraft, AV-Überleitung

156
Q

peripheres vegetatives Nervensystem

A

-Sympathikus
-Parasympathikus
-Darmnervensystem

157
Q

peripheres sympathische und parasympathische Nervensystem

A

umfasst jeweils zwei Neurone
- das erste neuron leitet Erregungen vom ZNS (Rückenmark oder Hirnstamm) zu einem vegetativen Ganglion, in dem die Umschaltung auf das
-zweite Neuron erfolgt

158
Q

Unterschiede zwischen ZNS und PNS

A

Ursprünge der präganglionären Neurone im ZNS
Lage der vegetativen Ganglien
Neurotransmitter

159
Q

peripherer Sympathikus
Wo liegen die Zellkörper der präganglionären sympathischen Fasern?

A

in den seitenhörnern des 8. Halssegments sowie des Brust- und oberen Lendenmarks

die B-Fasern verlassen das Rückenmark durch die vordere Wurzel und ziehen über den Ramus communicans albus zu den vegetativen Ganglien, in denen sie auf die zellkörper der dünneren marklosen postganglionären Neurone umgeschaltet werden

160
Q

Wo liegen die vegetativen Ganglien?

A

paarig angeordnet neben der Wirbelsäule
-bilden ganglienketten, die man als Grenzstrang des Sympathikusbezeichnet
umpaarig vor der Wirbelsäule

161
Q

wo werden die Fasersysteme, die die Kopf- und brustorgane versorgen umgeschaltet?

A

in zwei bis drei Halsganglien und in den thorakalen Ganglien

  • Im Unterschied hierzu ziehen die für die Versorgung der
    Bauch- und Beckenorgane zuständigen Fasern in den Rami communicantes albi durch die Grenzstrangganglien hindurch, um dann erst in den unpaaren Ganglien vor der Bauchaorta umgeschaltet zu werden.
  • Von den sympathischen Ganglien gehen postganglionäre Fasern (v.a. C-Fasern) aus, die sich an Gefäße anlagern und mit diesen zur Muskulatur des Rumpfes und der Extremitäten ziehen.
  • Ein weiteres Fasersystem, das insbesondere die Gefäße, die glatten Muskeln und Drüsen der Haut versorgt, gelangt nach Umschaltung in den paravertebralen Ganglien über den Ramus communicans griseus zum Spinalnerven zurück und erreicht mit diesem gemischten peripheren Nerven die erwähnten Strukturen in der Haut.
  • Das Nebennierenmark wird – im Gegensatz zu den anderen Organen – nur von präganglionären Fasern des Sympathikus innerviert.
  • Diese Besonderheit ist darin begründet, dass die Zellen dieser Hormondrüse „modifizierten“ postganglionären sympathischen Neuronen entsprechen.
162
Q

Wo werden die Zellköroer der präganglionären parasympathischen Fasern lokalisiert?

A

im Hirnstamm und im Sakralmark

diese Neuronen werden als kranialer und sakraler Anteil des PNS bezeichnet

163
Q

Fasern aus dem Hirnstammas

A

Fasern aus dem Hirnstamm verlaufen entweder in den Hirnnerven N. oculomotorius (III), N. facialis (VII), und N. glossopharyngeus (IX) zu den Kopforganen oder im N. vagus (X) zu den Brust- und Baucheingeweiden sowie oberen Abschnitten der Harnleiter.

164
Q

Fasern aus dem Sakralmark

A

Fasern aus dem Sakralmark (S2-S4) versorgen den
Darm vom absteigenden Dickdarm bis zum Anus, den Harnleiter im kleinen Becken, die Harnblase sowie die Genitalorgane.
die sakralen parasymathischen Fasern zu den Beckenorganen verlaufen im N. splanchicus pelvinus

165
Q

was besitzt der Parasympathikus im Gegensatz zum sympathischen System?

A

lange präganglionäre und kurze postganglionäre Fasern

166
Q

Viszerale Afferenz

A

Nervenfasern, die Reize aus dem Körperinneren in afferente AP umsetzen, finden sich in den Eingeweiden des Brust-, Bauch- und Beckenraums sowie in den Gefäßwänden

sie vermitteln Schmerzreize aus dem Eingeweidebereich

167
Q

Erregungsübertragung in Symp. und Parasymp. Ganglien

A

die Erregungsübertragung von den präganglionären auf die postganglionären Neuronen erfolgt durch Freisetzung von Acetylcholin aus Speichervesikeln in den synaptischen Spalt und nachfolgende Interaktion mit subsynaptischen Rezeptoren

168
Q

Subsynaptische Rezeptoren

A

Nicotinrezeptoren
n-Cholinorezeptoren vom ganglionären Typ
ACh ruft hier ein kurzdauerndes EPSP hervor

Muscarinrezeptoren
M-Cholinrezeptoren, M-Rezeptoren etc.
haben modulierende Wirkung auf die ganglionäre Erregungsübertragung
ACh bewirkt hier im Anschluss an ein AP mittels M2-R eine längerdauernde Hyperpolarisation und danach mittels M1-R eine langhafte Depolarisation

169
Q

Wirkung der Stimulation von Adrenozeptoren und M-Rezeptoren

A

seite 50.

170
Q

3.4.2 Wirkungen von ACh und Katecholaminen im autonomen NS

A

seite 50

Pathologie 2 (1 decks)

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