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Infectología > Mononucleosis infecciosa Y CMV > Flashcards

Mononucleosis infecciosa Y CMV Flashcards

1
Q

Agente Causal M.I

A

Virus de Epstein Barr

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2
Q

Etiologia del virus M.I

A

Virus herpes humano 4.

ADN bicatenario, envoltura de glicoproteinas, capside de 162 capsomeros dispuestos de forma icosaedrica.

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3
Q

Donde de reproduce el virus? M.I

A

Dentro de los linfocitos B

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4
Q

Epidemiologia M.I

A

Virus de afectación mundial y de baja contagiosidad.
Afecta niños, adolescentes y adultos jóvenes
Tiene 2 picos: 1) 2-4 años 2) de 14- 18 años

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5
Q

Transmisión M.I

A

A través de las secreciones bucales y orofaringeas (A través del beso)
De forma infrecuente: transfusiones sanguíneas y trasplante de médula

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6
Q

Fisiopatologia M.I

A

Ingresa por la boca afectando al epitelio bucofaringeo y glandulas salivales para luego diseminarse por la sangre.
Produce aumento de LT CD8+ Y disminución de CD4+
Una vez dentro de los linfocitos induce a la proliferación de LT T citotoxicos que se manifiestan por linfocitosis periférica

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7
Q

Antígenos específicos para el virus M.I

A

Antígenos hetérofilos

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8
Q

Respuesta humoral M.I

A

Primer anticuerpo: IgM - Aparece al inicio y desaparece de 2 a 6 meses despues
Segundo: IgG contra antígeno de la capside: aparece en la segunda semana y el segundo mes, permanece toda la vida
Tercero: IgG contra antígeno nuclear: Persiste toda la vida

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9
Q

Respuesta celular M.I

A

Respuesta intensa de LT T en su mayoría CD8+ para atacar la fase litica inicial y reducir al virus a su fase latente.

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10
Q

Cuadro característico M.I

A

Linfadenopatía, faringoamigdalitis, Fiebre y fatiga

Otras: Exantema, esplenomegalia, ictericia, anormalidades neurologicas, artralgia/ eritema multiforma

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11
Q

Complicaciones M.I

A 
Esplenicas: rotura de bazo
Respiratorias: Obstrucción de las vías respiratorias altas
Hepatica: hepatitis aguda, colestasis
Cardiacas: pericarditis, miocarditis
ETC.
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12
Q

Diagnóstico clínico M.I

A

Clínico: Asociación de fiebre, adenopatia, faringoamigdalitos, esplenomegalia y hepatomegalia o ictericia
3 síntomas son suficientes para sospecha

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13
Q

Diagnóstico Laboratorio M.I

A

Hematología: Leucocitosis con linfocitosis relativa, más de 10% de linfocitos atípicos (Células de Downey)
Química: ↑ GOT (aspartato aminotransferasa) - ↑ GGT (gamma glutamil transpeptidasa ) - ↑ LDH (Lactato deshidrogenasa)
Prueba de Mono spot o test de Paul-Bunell (Anticuerpos heterofilos) Patognomonico

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14
Q

Diagnostico diferencial M.I

A 
Linfoma de Hodgkin
Adenovirus
Toxoplasmosis
Rubeola
Hepatitis A
Difteria
VIH
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15
Q

Tratamiento M.I

A
  • Medidas de sostén
  • Reposos para evitar rotura de bazo.
  • Ibuprofen o Paracetamol (10-15mg /kg 3 veces al día) para la fiebre.
  • Prednisona (40-60mg por 2 o 3 días) para prevenir obstrucción de vía aérea.
  • Rituximab Para prevenir la inmunosupresión
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16
Q

Prevención M.I

A
  • No son necesarias medidas de aislamiento
  • Los infectados deben ser excluidos como donadores de sangre
  • No se dispone de vacuna certificada.
17
Q

Agente Causal CMV

A

Citomegalovirus

18
Q

Etiologia del virus CMV

A

Herpes virus beta, con DNA de doble cadena, una capside proteica y una cubierta lipoproteina.

19
Q

Epidemiología CMV

A

Distribución mundial en lugares con hacinamiento y mala higiene
Suele afectar a niños pequeños

20
Q

Transmisión CMV

A

El virus puede hallarse en leche, saliva, heces y orina
Transmisión sexual
Transfusión sanguínea
Transplacentaria

21
Q

Anatomía Patológica CMV

A

Células citomegalicas en glándulas salivales, pulmones, hígado, riñones, pancreas, gland. suprarrenal y SNC.

22
Q

Respuesta Inmune CMV

A

La primoinfección induce respuesta adaptativa dada por LT y anticuerpos neutralizantes.

23
Q

Manifestaciones clínicas: CMV

A

Fiebre elevada prolongada, escalofríos, fatiga intensa y malestar.
Mialgias, cefalea y esplenomegalia.

24
Q

Complicaciones: CMV

A

Neumonía intersticial, hepatitis, S. Guillain-Barré, meningoencefalitis, miocarditis, trombocitopenia y anemia hemolítica, erupciones cutáneas

25
Q

Diagnóstico: CMV

A
  • Aislamiento del virus o detección de anticuerpos anti-CMV

- PCR

26
Q

Diagnostico Diferencial: CMV

A
  • Rubeola
  • Toxoplasmosis
  • Mononucleosis
  • VIH
  • Linfoma
  • Faringitis estreptocócica
  • Hepatitis viral
27
Q

Tratamiento

A

El tratamiento con ganciclovir o valganciclovir para la infección por CMV consta de un régimen de inducción de 14 a 21 días (5 mg/kg IV c/12 h para ganciclovir o 900 mg VO c/12 h para valganciclovir), a veces seguido de un régimen de mantenimiento (p. ej., 900 mg por día de valganciclovir)

28
Q

Complejo TORCH

A

Toxoplasmosis gondii
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes Virus

29
Q

Citomegalovirus congénito

A

Se transmite por vía transplacentaria

30
Q

Patogenia CMV

A

La infección se establece en las células del hospedero,
principalmente de la línea mieloide, que se transforma en el reservorio para infecciones posteriores. La infección y excreción de CMV persiste a pesar de que
exista una adecuada respuesta de anticuerpos.

31
Q

CMV Congénita o perinatal - Asintomatico

A

Puede presentar defectos en
el desarrollo auditivo o neurodesarrollo en los 1° años de vida
microcefalia, encefalitis, crisis convulsivas, sordera
(manifestación única en 10%), trastornos de neurona motora
superior, retraso psicomotor y en pocos casos miopatías y
coriorretinitis. Otros retraso en el crecimiento intrauterino,
ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, petequias
y hepatitis.

32
Q

Trasmisión CMV perinatal

A

Al nacer, contacto con las secreciones vaginales durante el parto

33
Q

CMV Congénita o perinatal - Sintomatico

A

(Generalmente niños de peso menor a 1500 g),
pueden tener neumonía intersticial, hepatitis, exantema,
trombocitopenia y anemia hemolítica. La mortalidad es
elevada en este grupo de pacientes, pero si sobreviven, no
presentan secuelas a largo plazo

34
Q

IDENTIFICAR CASO CLÍNICO
Hombre de 42 años, sin alergia medicamentosa
conocida ni antecedentes patológicos de interés o hábitos tóxicos, es derivado a nuestro centro por la sospecha diagnostica de absceso
periamigdalino. Tiene historia de cuatro días de
evolución de fiebre de 39°C (que cede con
antitérmicos habituales); dolor faríngeo progresivo e insuficiencia respiratoria nasal total. La sintomatología empeora pese al tratamiento
antibiótico, durante 72 horas, con penicilina A la exploración cervical se encuentra una
adenopatía duro-elástica poco movible, algo dolorosa, de 3 cm, en tercio superior de la cadena yugular interna (CYI) izquierda, y otras más pequeñas, de alrededor 1 cm, en igual ubicación de la CYI derecha. El resto de la exploración clínica fue normal. El laboratorio mostraba leucocitosis (17,7 x 1000/ul), con linfocitosis 53,9%, con un 20,6% de monocitos. Actividad de la protrombina en un 49%.
El frotis de sangre periférica mostró linfocitos atípicos y monoblastos. Velocidad de eritrosedimentación era de 70 mm. El estudio de la función hepática arrojó un aumento de las
enzimas.

A

Mononucleosis Infecciosa

35
Q

IDENTIFICAR CASO CLÍNICO
Varón de 15 años sin antecedentes de interés acude al servicio de urgencias por bultomas cervicales de 3 días de evolución y fiebre de 48 horas. Se le pautó inicialmente amoxicilina/clavulánico e ibuprofeno por sospecha de amigdalitis bacteriana. Tras 3 días de tratamiento y ante la persistencia de la clínica acompañada además de astenia importante acude de nuevo.
Pruebas complementarias:

Analítica: leucocitosis (17.800 cel/μl) con numerosos linfocitos activados.

Actividad de protrombina algo disminuida: 72%

GOT 170 U/l, GPT 188 U/l

Test de Paul-Bunnell positivo

Ecografía abdominal: hígado de tamaño, morfología y parénquima homogéneo. Ligera esplenomegalia de 13cm de diámetro craneocaudal. Resto normal.

A

Mononucleosis Infecciosa

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