MÓDULO INFECÇÃO E FEBRE Flashcards
quais os vetores diretos de transmissão da febre amarela? e quais seus ciclos?
Haemogogus (silvestre) e Aedes aegypti (urbano)
animais presentes no ciclo silvestre da FA
macaco-prego, macaco guariba, Haemogogus e Sabethes
quais órgãos o flavivírus tem tropismo? e oq causa neles?
fígado: apoptose ou necrose de macrófagos, células de kupffer, hepatócitos, o que pode gerar focos hemorrágicos, além de apresentar corpúsculos de councilman-richa lima e de torres. Rins: infecta as células tubulares, podendo causar hemorragia nos túbulos renais. Coração: danos nas fibras miocárdicas, como edema e degeneração.
quais elementos compõem a resposta imune na FA (células, citocinas e Ig)?
células TCD4, TCD8, T citotóxicas; IFN-gama, TNF-alfa, TGF-beta; IgM (na fase aguda) e IgG.
descrição da duração e dos sintomas do período de infecção da FA
dura de 24-48 h antes das manifestações dos sintomas até 3-5 dias após o início desses. Tem como sintomas: febre, calafrios, mialgia, cefaleia intensa, vômitos, náuseas, dor lombossacra, podendo ter epistaxe de pequena monta, gengivorragia. Conta com o sinal de Faget: febre+bradicardia.
sintomas do período de intoxicação
compreende os casos graves, são precedidos de uma remissão por 24 h, e retorno dos sintomas, com vômitos mais frequentes, dor epigástrica, prostração e icterícia. Além de petéquias, equimoses, hemorragias nas mucosas, melena, metrorragia, hematêmese. E a disfunção renal apresenta albuminúria e diminuição do débito urinário
métodos diagnósticas para FA
ELISA (identifica IgG específicos) e RT-PCR (identifica o vírus), mais precisos na fase aguda
tratamento da FA
é sintomatológico em infecções leves a moderadas, evitando salicilatos. A prevenção é pela vacina.
quais as formas de contaminação por leptospirose?
contato com água, alimentos, solo, vegetação contaminados, além de tecidos e escretas de animas infectados. A transmissão entre humanos só se dá por via transplacentária
o que a resposta imune causa na leptospirose?
é responsável pelas manifestações graves da fase tardia, uma vez que a liberação de citosinas pró-inflamatórias, como TNF-alfa, são responsáveis por gerar um quadro de choque séptico.
sinais e sintomas da leptospirose de fase precoce
náuseas, vômitos, cefaleia, febre alta, tosse, fotofobia e dor abdominal
quando e porque há a hiperemia conjuntival?
no final da fase precoce, devido a hemorragia dos vasos subconjuntival
no que se caracteriza a síndrome de Weil?
leptospirose com icterícia e hemorragia
quais os métodos diagnósticos para Leptospirose?
ELISA e MAT
qual tratamento de leptospirose?
penicilina G cristalina (4x10^6u/4doses/dia) ou doxicilina (200mg/dia/7dias)
quais os fatores que permitem o desenvolvimento de FR?
ser estreptococo grupo A; ter a via de contaminação pela orofaringe; sucetibilidade do hospedeiro (como a presença de alelos HLA-DR7 e HLA-DR4); resposta imune que por mimetismo molecular, no qual os anticorpos contra os antígenos em M e N-acetilglicosamina, são responsivos a antígenos humanos; não tratamento adequado de faringite.
porque a FR atinge os tecidos do corpo e quais os mais atingidos?
porque os antígenos da bactéria se assemelham aos antígenos presentes nos tecidos moles, em proteínas cerebrais, tropomiosina, valvas cardíacas. Então, as articulações, a pele, o coração e a sistema neurológico são mais acometidos.
quais os sintomas da FR?
acometimentos articulares: rubor, dor, edema e calor; é poliarticular, migratório e não é simétrico. acometimentos cardíacos: a valva mitral é a mais acometida, levando a insuficiência mitral e estenose aórtica, na forma crônica da doença. acometimentos neurológicos: coreia de syndenham, com movimentos incontroláveis na cabeça e membros. acometimentos na pele e tecidos moles: nódulos nas articulações, eritema marginado que é convalescente e evanescente.
qual o tratamento para FR?
tratamento sintomatológico, com uso de AINES e salicilatos (p/ artrite e febre), antibióticos, repouso e depressores do SN (p/coreia)
qual os métodos diagnósticos para FR?
pelos critérios de Jones: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2/3 menores. sendo os maiores: artrite, coreia, nódulos subcutâneos, cardite e os menores: febre, PCR e VHS aumentados, intervalo PR aumentado e artralgia
como se dá a endocardite infecciosa?
em casos de patógenos como os HACEK, S. gallolyticus, Enterocoocs, S. viridans é necessário dano endotelial inicialmente, há a formação de trombos e a partir da bacteremia há colonização do trombo estéreo, formando as vegetações nas valvas naturais/protéticas nos dispositivos. já com S. aureus não é necessário dano endotelial para a colonização da valva e assim formação das vegetações.
quais os patógenos comuns da EI e quais tipos de infecção eles causam?
S. aureus (infecção aguda), S. gallolyticus, S. viridans, Enterococus, HACEK (infecção subaguda)
o S. gallolyticus quando encontrado pode ser suspeita de que?
câncer colorretal
o que pode ser afetado pela endocardite infecciosa?
valvas protéticas, dispositivos como marcapasso, valvas naturais
sobre a infecção de vlavas protéticas quais os microrganismos possíveis?
CoNS quando a infecção se dá em <2 meses após a prótese e os patógenos comuns quando >2 meses
caracterize a EI aguda e subaguda
aguda: agressiva, danos rápidos ao coração, progressiva, fatal, S. aureus, fenômenos embólicos. subaguda: menos agressiva, progresso lento, precisa de dano inicial, S. viridans é o mais frequente
qual os sinais e sintomas da EI?
sintomas infecciosos: febre, calafrio, anorexia; s. embólicos: nódulos de janeway, hemorragias no leito ungueal, aneurisma micótico, petéquias; s. imunes: manchas de roth, nódulos de osler (dolorosos), esplenomegalia, glomerulonefrite
quais os critérios de diagnóstico de endocardite infecciosa
5 critérios menores, 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores. maior: ecocardiograma com alteração (vegetação, abcesso,…) e hemocultura positiva (2 positivas com pat comuns; 1 positiva com Coxiella buretti). menores: febre>38, predisposição cardíaca, usuário de droga injetável, fenômenos embólicos e imunes.
quais valvas mais acometidas?
mitral, a tricúspide é principalemnet em uso de drogas injetáveis e tem risco de pneumonia.
qual o tratamento para EI?
Depende do patógeno; mas S. aureus pode ser oxacilina+emipenem
quais os possíveis diagnósticos diferenciais para MI?
HIV, CMV, herpes, toxoplasmose, linfoma, medicamentos, rubéola, hepatite viral e estreptococos
qual a fisiopatologia da MI?
O vírus adentra pela mucosa, contaminando as células epiteliais da faringe/tonsilas e assim os linf B, esse é responsavel pela multiplicação de linf e as cel B armazenam o vírus.
quais os sintomas de MI?
pródromo: fadiga, mal-estar, mialgia. avanço da doença: febre, faringite (pode ter exsudato e edema de tonsilas), linfocitose, linfócitos atípicos, linfedema, esplenomegalia
como faz diagnóstico de MI?
com teste de anticorpos heterófilos somado a sintomas indicativos, além de linfocitose e linfócitos atípicos.
como é a manifestação da infecção por EBV nas faixas etárias?
a criança é a mais afetada, mas não há MI. assim como no idoso, mas esse não é uma faixa etária frequente de infecção. no adulto jovem/final da adolescência há mais frequência de MI, não só da contaminação.
qual tratamento para MI?
prednisona para evitar que o edema de tonsilas, p ex, levem a obstrução das VA. repouso, para evitar ruptura de baço
qual a etiologia e formas de contaminação do tétano?
Clostridium tetani, por meio de contato da bactéria ou dos esporos com feridas, lesões, queimaduras, fraturas.
fisiopatologia do tétano
a toxina (tetanospasmina) fixa-se definitivamente aos nervos após a liberação dessa pelas bactéria, então em direção retrógrada avança para o SNC afetando os lisossomos dos neurônios GABA-érgicos, ou seja, inibitórios. sendo assim não há liberação de Nt e não há efetiva ação inibitória no neurônio motor, gerando os espasmos, por exemplo.
sintomatologia das fases do tétano
sintomas iniciais: trismo, dor e rigidez muscular, dor nas costas, dificuldade de deglutição. no tétano leve: há espasmos localizados, inicialmente no pescoço quando tétano cefálico, e por proximidade com o local de infecção na mandíbula, impossibilitando deglutição/sucção. tétano com comprometimento autonômico: insuficiencia renal aguda, sudores, aumento de secreções traqueais, estase gastrointestinal
como é feito o diagnóstico de tétano e o tratamento
por meio de clínica e cultura da ferida de entrada. trata-se com metronidazol, antitoxina TIG ou equina, benzodiazepínicos+vebtilação para espasmos,traqueostomia para assegurar vias aéreas pérvias
como é a prevenção do tétano
vacinação com 3 doses no primeiro ano, reforço com 15 meses e com 4 anos, depois de 10 em 10 anos
qual o patógeno do botulismo?
Clostridium botulini
fromas de contaminação do botulismo
por ferida (esmagamento por exemplo), por alimentos contaminados (mais comum das três), por colonização intestinal (mais frequente em crianças)
sintomatologia do botulismo
sintomas no TGI, como paralização do íleo, aumento de secreção esofágica, náusea, vômito. tem cefaleia. no snc: ptose palpebral, perda de mímica/tônus facial, pupila midriática (sintomas autonômicos), a paralisia é descendente.
fisiopatologia do botulismo
a toxina liga-se na junção neuromuscular, impedindo a liberação de ACh na fenda sináptica, ou seja, tem ação inibitória. já que impede o estabalecimento do tônus, é irreversível
qual o diagnóstico de botulismo?
clínico, pesquisa de esporos nas fezes, bioensaio em camundongos
tratamento de botulismo
medidas de suporte, antitoxina empírica
