MÓDULO INFECÇÃO E FEBRE Flashcards

1
Q

quais os vetores diretos de transmissão da febre amarela? e quais seus ciclos?

A

Haemogogus (silvestre) e Aedes aegypti (urbano)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

animais presentes no ciclo silvestre da FA

A

macaco-prego, macaco guariba, Haemogogus e Sabethes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quais órgãos o flavivírus tem tropismo? e oq causa neles?

A

fígado: apoptose ou necrose de macrófagos, células de kupffer, hepatócitos, o que pode gerar focos hemorrágicos, além de apresentar corpúsculos de councilman-richa lima e de torres. Rins: infecta as células tubulares, podendo causar hemorragia nos túbulos renais. Coração: danos nas fibras miocárdicas, como edema e degeneração.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quais elementos compõem a resposta imune na FA (células, citocinas e Ig)?

A

células TCD4, TCD8, T citotóxicas; IFN-gama, TNF-alfa, TGF-beta; IgM (na fase aguda) e IgG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

descrição da duração e dos sintomas do período de infecção da FA

A

dura de 24-48 h antes das manifestações dos sintomas até 3-5 dias após o início desses. Tem como sintomas: febre, calafrios, mialgia, cefaleia intensa, vômitos, náuseas, dor lombossacra, podendo ter epistaxe de pequena monta, gengivorragia. Conta com o sinal de Faget: febre+bradicardia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

sintomas do período de intoxicação

A

compreende os casos graves, são precedidos de uma remissão por 24 h, e retorno dos sintomas, com vômitos mais frequentes, dor epigástrica, prostração e icterícia. Além de petéquias, equimoses, hemorragias nas mucosas, melena, metrorragia, hematêmese. E a disfunção renal apresenta albuminúria e diminuição do débito urinário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

métodos diagnósticas para FA

A

ELISA (identifica IgG específicos) e RT-PCR (identifica o vírus), mais precisos na fase aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

tratamento da FA

A

é sintomatológico em infecções leves a moderadas, evitando salicilatos. A prevenção é pela vacina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quais as formas de contaminação por leptospirose?

A

contato com água, alimentos, solo, vegetação contaminados, além de tecidos e escretas de animas infectados. A transmissão entre humanos só se dá por via transplacentária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

o que a resposta imune causa na leptospirose?

A

é responsável pelas manifestações graves da fase tardia, uma vez que a liberação de citosinas pró-inflamatórias, como TNF-alfa, são responsáveis por gerar um quadro de choque séptico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

sinais e sintomas da leptospirose de fase precoce

A

náuseas, vômitos, cefaleia, febre alta, tosse, fotofobia e dor abdominal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quando e porque há a hiperemia conjuntival?

A

no final da fase precoce, devido a hemorragia dos vasos subconjuntival

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

no que se caracteriza a síndrome de Weil?

A

leptospirose com icterícia e hemorragia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quais os métodos diagnósticos para Leptospirose?

A

ELISA e MAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

qual tratamento de leptospirose?

A

penicilina G cristalina (4x10^6u/4doses/dia) ou doxicilina (200mg/dia/7dias)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quais os fatores que permitem o desenvolvimento de FR?

A

ser estreptococo grupo A; ter a via de contaminação pela orofaringe; sucetibilidade do hospedeiro (como a presença de alelos HLA-DR7 e HLA-DR4); resposta imune que por mimetismo molecular, no qual os anticorpos contra os antígenos em M e N-acetilglicosamina, são responsivos a antígenos humanos; não tratamento adequado de faringite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

porque a FR atinge os tecidos do corpo e quais os mais atingidos?

A

porque os antígenos da bactéria se assemelham aos antígenos presentes nos tecidos moles, em proteínas cerebrais, tropomiosina, valvas cardíacas. Então, as articulações, a pele, o coração e a sistema neurológico são mais acometidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

quais os sintomas da FR?

A

acometimentos articulares: rubor, dor, edema e calor; é poliarticular, migratório e não é simétrico. acometimentos cardíacos: a valva mitral é a mais acometida, levando a insuficiência mitral e estenose aórtica, na forma crônica da doença. acometimentos neurológicos: coreia de syndenham, com movimentos incontroláveis na cabeça e membros. acometimentos na pele e tecidos moles: nódulos nas articulações, eritema marginado que é convalescente e evanescente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

qual o tratamento para FR?

A

tratamento sintomatológico, com uso de AINES e salicilatos (p/ artrite e febre), antibióticos, repouso e depressores do SN (p/coreia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

qual os métodos diagnósticos para FR?

A

pelos critérios de Jones: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2/3 menores. sendo os maiores: artrite, coreia, nódulos subcutâneos, cardite e os menores: febre, PCR e VHS aumentados, intervalo PR aumentado e artralgia

21
Q

como se dá a endocardite infecciosa?

A

em casos de patógenos como os HACEK, S. gallolyticus, Enterocoocs, S. viridans é necessário dano endotelial inicialmente, há a formação de trombos e a partir da bacteremia há colonização do trombo estéreo, formando as vegetações nas valvas naturais/protéticas nos dispositivos. já com S. aureus não é necessário dano endotelial para a colonização da valva e assim formação das vegetações.

22
Q

quais os patógenos comuns da EI e quais tipos de infecção eles causam?

A

S. aureus (infecção aguda), S. gallolyticus, S. viridans, Enterococus, HACEK (infecção subaguda)

23
Q

o S. gallolyticus quando encontrado pode ser suspeita de que?

A

câncer colorretal

24
Q

o que pode ser afetado pela endocardite infecciosa?

A

valvas protéticas, dispositivos como marcapasso, valvas naturais

25
Q

sobre a infecção de vlavas protéticas quais os microrganismos possíveis?

A

CoNS quando a infecção se dá em <2 meses após a prótese e os patógenos comuns quando >2 meses

26
Q

caracterize a EI aguda e subaguda

A

aguda: agressiva, danos rápidos ao coração, progressiva, fatal, S. aureus, fenômenos embólicos. subaguda: menos agressiva, progresso lento, precisa de dano inicial, S. viridans é o mais frequente

27
Q

qual os sinais e sintomas da EI?

A

sintomas infecciosos: febre, calafrio, anorexia; s. embólicos: nódulos de janeway, hemorragias no leito ungueal, aneurisma micótico, petéquias; s. imunes: manchas de roth, nódulos de osler (dolorosos), esplenomegalia, glomerulonefrite

28
Q

quais os critérios de diagnóstico de endocardite infecciosa

A

5 critérios menores, 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores. maior: ecocardiograma com alteração (vegetação, abcesso,…) e hemocultura positiva (2 positivas com pat comuns; 1 positiva com Coxiella buretti). menores: febre>38, predisposição cardíaca, usuário de droga injetável, fenômenos embólicos e imunes.

29
Q

quais valvas mais acometidas?

A

mitral, a tricúspide é principalemnet em uso de drogas injetáveis e tem risco de pneumonia.

30
Q

qual o tratamento para EI?

A

Depende do patógeno; mas S. aureus pode ser oxacilina+emipenem

31
Q

quais os possíveis diagnósticos diferenciais para MI?

A

HIV, CMV, herpes, toxoplasmose, linfoma, medicamentos, rubéola, hepatite viral e estreptococos

32
Q

qual a fisiopatologia da MI?

A

O vírus adentra pela mucosa, contaminando as células epiteliais da faringe/tonsilas e assim os linf B, esse é responsavel pela multiplicação de linf e as cel B armazenam o vírus.

33
Q

quais os sintomas de MI?

A

pródromo: fadiga, mal-estar, mialgia. avanço da doença: febre, faringite (pode ter exsudato e edema de tonsilas), linfocitose, linfócitos atípicos, linfedema, esplenomegalia

34
Q

como faz diagnóstico de MI?

A

com teste de anticorpos heterófilos somado a sintomas indicativos, além de linfocitose e linfócitos atípicos.

35
Q

como é a manifestação da infecção por EBV nas faixas etárias?

A

a criança é a mais afetada, mas não há MI. assim como no idoso, mas esse não é uma faixa etária frequente de infecção. no adulto jovem/final da adolescência há mais frequência de MI, não só da contaminação.

36
Q

qual tratamento para MI?

A

prednisona para evitar que o edema de tonsilas, p ex, levem a obstrução das VA. repouso, para evitar ruptura de baço

37
Q

qual a etiologia e formas de contaminação do tétano?

A

Clostridium tetani, por meio de contato da bactéria ou dos esporos com feridas, lesões, queimaduras, fraturas.

38
Q

fisiopatologia do tétano

A

a toxina (tetanospasmina) fixa-se definitivamente aos nervos após a liberação dessa pelas bactéria, então em direção retrógrada avança para o SNC afetando os lisossomos dos neurônios GABA-érgicos, ou seja, inibitórios. sendo assim não há liberação de Nt e não há efetiva ação inibitória no neurônio motor, gerando os espasmos, por exemplo.

39
Q

sintomatologia das fases do tétano

A

sintomas iniciais: trismo, dor e rigidez muscular, dor nas costas, dificuldade de deglutição. no tétano leve: há espasmos localizados, inicialmente no pescoço quando tétano cefálico, e por proximidade com o local de infecção na mandíbula, impossibilitando deglutição/sucção. tétano com comprometimento autonômico: insuficiencia renal aguda, sudores, aumento de secreções traqueais, estase gastrointestinal

40
Q

como é feito o diagnóstico de tétano e o tratamento

A

por meio de clínica e cultura da ferida de entrada. trata-se com metronidazol, antitoxina TIG ou equina, benzodiazepínicos+vebtilação para espasmos,traqueostomia para assegurar vias aéreas pérvias

41
Q

como é a prevenção do tétano

A

vacinação com 3 doses no primeiro ano, reforço com 15 meses e com 4 anos, depois de 10 em 10 anos

41
Q

qual o patógeno do botulismo?

A

Clostridium botulini

42
Q

fromas de contaminação do botulismo

A

por ferida (esmagamento por exemplo), por alimentos contaminados (mais comum das três), por colonização intestinal (mais frequente em crianças)

43
Q

sintomatologia do botulismo

A

sintomas no TGI, como paralização do íleo, aumento de secreção esofágica, náusea, vômito. tem cefaleia. no snc: ptose palpebral, perda de mímica/tônus facial, pupila midriática (sintomas autonômicos), a paralisia é descendente.

44
Q

fisiopatologia do botulismo

A

a toxina liga-se na junção neuromuscular, impedindo a liberação de ACh na fenda sináptica, ou seja, tem ação inibitória. já que impede o estabalecimento do tônus, é irreversível

45
Q

qual o diagnóstico de botulismo?

A

clínico, pesquisa de esporos nas fezes, bioensaio em camundongos

46
Q

tratamento de botulismo

A

medidas de suporte, antitoxina empírica

47
Q
A