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Patología > Modulo 3 > Flashcards

Modulo 3 Flashcards

1
Q

Como crece y como se diagnóstica la tuberculosis

A

en 2 meses en agar, se diagnostica con prueba tuberculina.

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2
Q

Generalidades de tuberculosis

A

-Mycobacterium
-Bacilo grampositivo e intracelular estricto
-Bacilos acido-alcohol reistentes
-Se contagia por gotita de flush de px infectado

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3
Q

Diferencia entre infección y enfermedad por tuberculosis

A

-Infección: bacilo dentro del paciente pero no hay síntomas y no contagia (95% de infectado inmunocompetente por primera vez). Reacción positiva a prueba de sangre (PPD).
-Enfermedad: bacterias vencen defensas, se multiplica, síntomas, contagiosos, se enferman 2-4 semanas después de exposición.

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4
Q

Tuberculosis primaria: solo el 5% inmunocompetentes que se infectan 1ra vez desarrollan enfermedad. Cuál es el cuadro clínico?

A
  • Neumonía bacteriana aguda con consolidación lobar
  • Adenopatía hiliar
    -Derrame plural
  • Aparición de foco de Ghon
  • Complejo de Ghon
    -Complejo de Ranke
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5
Q

¿Que es el foco de Ghon?

A
  • aparece primero
    -ES granuloma tuberculoso caseoso en lóbulo medio o inferior
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6
Q

¿Que es el complejo de Ghon?

A

Si la bacetria se disemina a ganglios linfáticos parahiliares junto con foco de Ghon se hace complejo de Ghon.

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7
Q

¿Que es el Complejo de Ranke?

A

Si el complejo de Ghon se calcifica con foco de Ghon en el ganglio.

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8
Q

Una tuberculosis primaria después de un mes se cura, si después de un mes sigue es…

A

tuberculosis secundaria

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9
Q

Fisiopatología de tuberculosis.
-Semana 1-3: inhalas bacteria, primera vez, macrófagos alveolares se fagocitan formando un fagosoma con bacteria adentro. Bacilo inhibe fusión de fagosoma con lisosoma por producir … , por lo que sobreviven dentro de macrófagos. Dura este periodo 1-3 semanas. Si se cura en este periodo solo es infección por tuberculosis (95%).

A

-coronina

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10
Q

Fisiopatología tuberculosis
-Después de 3 semanas, bacterias no fagocitadas se diseminan a vasos, llegan a ganglios linfáticos donde CD (macrófagos) detectan PAMPs por receptores TLR2 localizados en superficie de CD. La unión de TLR2 con PAMPs estimula síntesis de … , que viaja por el pulmón, contacta con macrófagos infectados activándolos e inhibiendo … , finalmente lisosoma puede unirse y descargar su contenido enzimáticos (…) en interior de fagosoma lisando la bacteria, después las presenta por medio de MCH II a LTv.

A

-IL-12
-coronina
-hidrolasa ácida

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11
Q

Tuberculosis fisiopatología después de 3 semanas.
La presentación por medio de MCH II a LTv estimula síntesis de … que convierte LTv en LTH1 que sintetiza … , que activa más macrófagos, diferenciarlos en … .

A

-IL-12
-IFNg
-células epiteloides

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12
Q

Tuberculosis fisiopatología después de 3 semanas.
Algunas de las células epiteloides se fusionan y forman … , rodeadas por un collar de linfocitos escenciales para su diferenciación, todas este grupo de células en el pulmón descargan enzimas hacia el centro de este acúmulo de células que causan necrosis … del tejido pulmonar, asi se sacrifica tejido pulmonar vascularizado, depletan O2 a la bacteria aérobia estricta y muere.

A

-células gigantes multinucleadas de Langhans
-licuefactiva (caseosa)

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13
Q

Fisiopatología de tuberculosisi
A conjunto ovoideo de células epiteloides y células gigantes de Langerhans rodeadas por un collar de linfocitos y con un centro caseoso se le conoce como …

A

Granuloma Tuberculoso

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14
Q

Los PAMPs de tuberculosis son de…

A

manosa

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15
Q

Periodo de incubación de tuberculosis (enfermedad)

A

1 mes aproximadamente

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16
Q

La tuberculosis primaria es una…

A

neumonía, presentación clínica menos agresiva

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17
Q

Se presenta en individuos INMUNODEPRIMIDOS INFECTADOS por la bacetria (mycobacterium tubercularie) o bien por reactivación de la lesión por la inmunodepresión, antes estaba controlada por el sistema inmune competente. Debe estar a fuerzas infectado e inmunodeprimido. Es…

A

Tuberculosis secundaria

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18
Q

¿Cuál es el riesgo de tuberculosis secundaria?

A

Tuberculosis miliar con diseminación hematógena a hígado, médula ósea, bazo, glándulas suprarrenales, meninges, riñones, etc.

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19
Q

Patología en tuberculosis secundaria

A
  • Diseminación de la infección a todo el pulmón causando CAVITACIONES debido a destrucción masiva del parénquima pulmonar
  • Hemoptisis (tos con sangre)
    -Fiebre >38 C
  • Pérdida de peso (10% en un mes). y diaforesis nocturna
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20
Q

Permite identificar a individuos con o sin infección, la prueba cutánea de tuberculina se inyecta de manera … 0.1ml de … en cara anterior de antebrazo. Se mide … a 48-72 hrs.

A

-intradérmica
-derivado proteico de la tuberculina (PPD)
-induración (mides esto, no mancha)

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21
Q

Reactividad al PPD mayor o igual a 5mm es para población…

A

-VIH
-Paciente con radiología de torax con cavernas
- Personas con contacto reciente con personas infectadas
- Px con transplamnte de órgano
-Consumo de corticoesteroides
INMUNODEPRIMIDOS, no tienen inmunidad

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22
Q

Reactividad al PPD mayor o igual a 10mm es para población…

A
  • Adictos a drogas IV
  • VIH
    -Trabajadores sector salud
    -Diabéticos
    -Prisioneros
    -Asilo ancianos
    CONTACTO DE RIESGO
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23
Q

Reactividad a PPD mayor o igual a 15mm

A

Todas las demás personas

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24
Q

Las personas positivas a la prueba de tuberculina NO se consideran contagiosas y no pueden propagar la bacteria de tuberculosis a otras personas. V o F

A

F, si contagian si estan enfermeas, infectados no contagian y salen positivos tmb

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25
Q

Baciloscopia por expectoración profunda (Esputo). Pasos y técnica de recolección…

A

Técnica de recolección: expectoración profunda (tos fuerte)
1- Tomar aire por nariz
2- Retener aire en pulmones unos segundos
3- Toser fuertemente inclinando un poco adelante para eliminar flema (esputo)
4- Depositar flema en frasco
5- Repetir 3 veces
6- Tapar frasco

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26
Q

Especifidad y sensibilidad de baciloscopía por expectoración profunda…
Tinción…

A

-Especifidad 98%
-Sensibilidad 80%
Es importante 3 muestras para el examen seriado y que se asegure calidad de muestra.

Tinción de Ziel Neelsen (ácido-alcohol resistentes)
Cultiva esputo en medio líquido para su posterior crecimiento en 2 semanas y su amplificación en PCR del ADN

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27
Q

Generalidades de COVID

A

-Enfermedad: covid-19
- SARS CoV2: virus del síndorme respiratorio agudo severo
- Hay 7 tipo de coronavirus (4 causan resfriado común) (3 causan infecciones respiratorias graves, uno de ellos se divide en alfa, BETA, delta y gamma)

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28
Q

Cuales son los tres tipos de coronavirus que causan infecciones respiratorias graves?

A
  • SARS CoV
    -MERS CoV
    -SARS CoV 2
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29
Q

Pandemia más fatal qeu acabo en un año la vida de 20-40 millones de perosnas en 1918.

A

Gripa española (H1N1)

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30
Q

Estructura viral de covid

A
  • Proteína E: estructural
    -Proteína S: spike, hace contacto con IL-12
    -Proteína M: membrana
    -Membrana lipídica
    -Tamaño medio y pesado: solo llega 2 metros, no mucho para algo microscópico.
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31
Q

Funciones de la estructura vírica covid

A
  • Proteína S: usa el virus para colonizar células sanas
  • ARN: cadena con material genético del virus (Proteína N)
    -Membrana de lípidos: molécula de jabón atrae la grasa y disuelve membrana
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32
Q

Ciclo de multiplicación celular de SARSCoV2 (9)
1- PROTEÍNA S hace contacto con ECA II, y su cofactor para que funcione es la … . ENTRADA
2- Virus entra con ECA II para que exprese la célula más, liberación de material genético
3- Traducción
4-Proteólisis
5-Transcripción
6-Traducción: … se hacen las proteínas (proteína S)
5-Replicación: por … , se hace RNA (RNA primasa)
-En aparato de Golgi se hace síntesis de … .
7- Ensamblaje
8-Liberación
9-Maduración: sale de la célula

A
  • Serin proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2)
    -Retículo endoplasmático rugoso
    -RNA Polimerasa
    -ARN cuatenario
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33
Q

La administración de … en px Hipertensos causa regulación a la alza de ECA II ya que estos están siendo bloqueados.

A

-IECA

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34
Q

¿Que convierte Ang I en Ang II?
Sus funciones son…

A
  • ECA (esta en pulmón)
    -vasoconstrictor, centro de saciedad, aumenta PA y causa fibrosis cardíaca
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35
Q

¿Que convierte Ang II en Ang II, 1-7?
Funciones

A

ECA II
-Vasodilatador, antiinflamatorio, disminuye PA, evita firbosis cardíaca, antioxidante, presentes en (pulmón, cerebro, intestino, riñón, entotelio, gld suprarrenal, corazón, etc.)
-Muy expresados en 65+, px con hipertensión, diabetes y obesos.

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36
Q

Fisiopatología covid
Virus llega y en los alevolos, neumocitos tipo II esta ECA II, virus entra junto con receptor ECA II y causa … (necrosis y apoptosis), quimiotaxis de neutrófilos que sintetizan tormenta de citocinas (las de alarma que son …) causando hipercitocinemia. Se produce heterólisis, matando células vecinas (neumocitos tipo I) lo cuál hará que no halla intercambio hematogaseoso, habrá… causando en conjunto hipoxemia, tos seca y fiebre

A

-piroptosis
-IL-1, IL-6 y TNF
-exudado intraalveolar, exudado intersticial entre capilar y alveólo y microtrombos

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37
Q

Covid hay piroptosis, que es?

A

Necrosis y apoptosis

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38
Q

¿Porque el covid causa un cilco vicioso?

A

Por que el epitelio dañado es sustituido por nuevos neumocitos tipo II con receptores ECA II, virus lo sigue usando para entrar.

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39
Q

Inmunidad covid
… (sitetizado por células que tienen infección viral), que su efecto antiviral es cerrar poros nucleares para evitar que el virus llegue ahí y produce factores nucleares antivirales (función normal). Este llega a receptor … en Linfocito T y segundos mensajeros le dice al núcleo que produzca este factor nuclear antiviral pero debe entrar por las … que son como puertas (alfa y beta) dejan entrar al segundo mensajero al núcleo.

A

-Interferon I
-de Interferón I
-importinas

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40
Q

Inmunidad de covid
Teniendo en cuenta como actua un linfocito T normalmente, ¿Que pasa cuando hay infección por covid?

A

El SARS CoV2 se para entre las importinas y evita que se abran para dejar pasar al segundo mensajero al núcleo, no produce factor nuclear antiviral.

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41
Q

4 tipos de pacientes covid

A

-Px asintomático 0% mueren
-Px Enfermos de leve/moderado 0% mueren
-Px Graves 15-20% mueren
-Px críticos 50-80% mueren
Del día 1-7 todos son asintomáticos

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42
Q

covid
Px asintomáticos o leve/moderado funcionan bien LTc, los recpetores Toll del LTc hace contacto con … de la célula infectada presentando …, estimula a receptores Toll a producir … que maten (desnaturalicen) virus adentro.

A

-MCH I
-Péptido antigénico viral (PAMPs)
-perforinas y granzimas

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43
Q

covid
Px asintomático o leve/moderado
cuando la célula infectada no expresa mucho MHC I, estimula … porque sospecha que la engañan, se hiperactiva. Esto da sintomatología.

A

-Lnk

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44
Q

covid
Función de los Lnk y LTc en pacientes Graves y Críticos
Lnk y LTc inhiben a los macrófagos normalmente por falta de receptores inhibitorios en los macrófagos alveolares estos se estimulan y atacan a los neumocitos tipo II causando:

A

-Hiperactivación de los macrófagos
-Hipercitocinémia
-Tormenta de citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
Esto mata más el epitelio respiratorio, neumocitos tipo I y II, empeorando síntomas

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45
Q

¿Que hace la tormenta de citocinas en covid?

A

Sudado intracelular (pus)

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46
Q

Cuadro clínico enfermedad covid de enfermedad Px leve/moderado

A

Astenia, adinamia, anosmia, congestión nasal, náuseas, tos seca, fiebre intensa, NO HAY DISNEA, pueden presentar NEUMONÍA NO GRAVE NO HIPOXÉMICA. No se descompensa enfermedad de base, por la cantidad de inóculo.

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47
Q

Cuadro clínico enfermedad covid Px Graves

A

mismos síntomas que pax moderado, pero SI HAY DISNEA, NEUMONÍA GRAVE HIPOXÉMICA. SE descompensa la enfermedad de base.
Rx: Infiltrado intersticial inespecífico (no sabes si es covid u otra cosa) en base de ambos pulmones. Patrón de vidrio despulido.

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48
Q

SARS CoV2 puede causar insuficiencia respiratoria sin llegar a pulmones. El virus tiene neurotropismo por nervios olfatorios y disemina vía transneural causando apoptosis de filetes olfatorios provocando … . Virus llega a … causando insuficiencia respiratoria y colapso cardiovascular SIN causar neumonía (por vía nerviosa).

A

-anosmia
-núcleos del centro respiratorio del bulbo raquídeo

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49
Q

Cuadro clínico de enfermedad covid Px Críticos

A

-Linfohistocitosis hematofagocítica (2 por covid, 1 congénita)
-Sx respiratorio agudo severo
-Sépsis: disfunción orgánica por una respuesta inmune exacerbada ante una infección
-Schock séptico: hipotensión (hipovolemia), CID e hiperglicemia
-Sx de difnución multiorgánica
-Muerte
-ferritina y DHL aumentada

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50
Q

-Linfohistocitosis hematofagocítica, tipos y fisiopatología.
(esta en px críticos covid)

A

1 (congénito) y 2 (secundaria por covid). Hiperactividad de macrófagos sobre células linfoides y mieloides = médula ósea aplásica que dará pancitopenia (no tendrá defensas). Hemosiderófago

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51
Q

Generalidades de sífilis

A

-Treponema Pallidum
-Espiroriqueta
-Por relaciones sexuales
-Pruebas VDRL (primaria, sospecha), RPOR, FTA-Abs (confirmatoria)
-Tres estados: primaria, secundaria, terciaria (neurosífilis)

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52
Q

La sífilis no se puede observar con tinciones convencionales como Gram, que se usa?

A

Tinciones de plata, examen de campo oscuro e inmunofluoresencia

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53
Q

Sífilis primaria
3 semanas de incubación, aparece úlcera solitaria, firme, no dolorosa con bordes elevados y fondo limpio llamado … , se localiza en sitio de invasión (pene, cuello uterino, vagina), abundan ahí las espiroriquetas.
Se cura de 3-6 semanas con o sin tx.

A

-chancro duro

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54
Q

Sífilis secundaria
Ocurre 2-10 semanas después del chancro duro y se debe a disemincación hematógena y linfáticas y se presenta como … , descamativa o pustulosas en piel de mucosas de todo cuerpo (plantas y palmas). Los … en áreas humedas de la piel (ingle, axila). Hay erosiones superficiales color gris plateado en mucosas, causa …

A

-exantema maculopapulosa
-condilomas planos
-linfadenopatía, fiebre y pérdida de peso.

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55
Q

Sífilis terciaria
Es infrecuente si hubo atención médica, después de 5 años o más. 3 manifedstaciones:

A

1- Sífilis cardiovascular
2- Neurosífilis
3- Formación de gomas en hueso, piel y vías respiratorias

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56
Q

Que es la sífilis cardiovascular?

A

aortitis sifílica, insuficiencia valvular aórtica y aneurisma. En sífilis terciaria

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57
Q

Que es la neurosífilis?

A

enfermedad meningovascular crónica, tabes dorsal (degeneración de neuronas sensoriales) y paresia general. En sífilis 3

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58
Q

Que son las gomas?

A

Nódulo inflamatorio crónico ulcerado blando con consistencia de goma, ulcera donde bacteria degrada tejido blanco en sífilis 3.

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59
Q

Sífilis congénita
Bacteria cruza placenta (primaria o secundaria + común por más espiroriquetas).
-Manifestaciones tempranas: …
-manifestación tardía: …

A

-rinorrea, congestión nasal y exantema descamativo
-Triada de Huchisnon

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60
Q

Como es la triada de Hutchinson?

A

-Incisivos centrales en punta
-Queratitis (vasos sanguíneos que crecen en córnea) intersticial con ceguera y
-sordera por lesión de octavo par craneal

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61
Q

-Patogenia de sífilis congénita

A

Infiltran muchos LTh1 en lesión, sugiriendo actividad de los macrófagos, Ig´s no eliminan la infección debido a que la membrana externa de T. pallidum las protege, hay respuesta inmune inadecuada y se disemina

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62
Q

Cistercicosis
Taenia solim es céstodo
-Ingesta de carne de cerdo mal cocida que contenga … en el tejido muscular, (cisticercos), las cuáles se convierten en tenias adultas en intestino humano
- Ingesta de … ya sea en agua o alimentos, pasan a luz intestinal humana a torrente sanguíneo, después eclocionan liberando larvas en diversos órganos.

A

-larvas enquistadas
-huevo

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63
Q

Los quistes pueden escapar sistema inmune produciendo … y … , inhibidores del complemento, en cisticercosis.

A

-teniaestatina
-paramiosina

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64
Q

Si ingieres la larva te causa … , si ingieres huevos te causa … .

A

-teniasis
-cisticercosis

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65
Q

Signos y sintomas de cistecercosis

A

Convulsiones, aumentos de presión intracraneal y transtornos neurológicos producidos por quistes en tejido cerebral.

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66
Q

Dermatopatías infecciosas
Mácula, Mancha, Pápula y Placa?

A

-Mácula: zona de piel rojiza, limitada, plana y de hasta 1cm
-Mancha: igual que mácula pero mayor 1cm
-Pápula: igual que mácula pero con relieve, <1cm
-Placa: igual que mancha pero con relieve, >1cm

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67
Q

Dermatopatías infecciosas
Exantema, Nódulo, Tumor?

A

-Exantema: erupción rojiza, morfología y distribución variable SIEMPRE SECUNDARIA A UNA INFECCIÓN SISTÉMICA
-Nódulo: lesión sólida, prominente y bien delimitada que se extiende en profundidad, NO SE OBSERVA, SOLO SE PALPA
-Tumor: lesión sólida y profundidad mayor de 1cm, No esta a nivel de la piel, es una lesión sobre elevada y profunda, pueden ser sólida o quísticas, SE OBSERVA Y PALPA

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68
Q

Dermatopatías infecciosas
Vesícula, Ampolla/Flictena, Pústula

A

-Vesícula: sobreelevación de la piel bien delimitada de menos 1cm y contiene LÍQUIDO SEROSO (CLARO)
-Ampolla/Flictena: igual que vesícula pero más de 1cm
-Pústula: vesícula sin importar el tamaño pero con contenido purulento (PUS)

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69
Q

Dermatopatías infecciosas
Petequia, púrpura?

A

-Petequia: depósito de sangre o pigmentos hemáticos, bien delimitados rojizos que no desaparecen a la digitopresión
-Púrpura: igual que petequia pero más de 1cm

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70
Q

… Causado por S.aureus en neonatos o lactantes menores de 1 mes
-Inicio brusco con fiebre, eritema peribucal (centrifugo) , 2 días –> se extiende a todo el cuerpo caracterizado por grandes ampollas cutáneas que terminan en … . Respeta plantas y palma y hay … positivo.

A

-Sx de piel escaldada (Sd de Ritter)
-descamación laminar
-signo de Niolskey

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71
Q

El síndrome de piel escaldada NO respeta palmas y plantas. V o F

A

F, si las respeta

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72
Q

Que es el signo de Nikolskey positivo?

A

Cuando pasas el dedo por las flictenas, se ve dermis y la piel se cae (pellejitos arrancados fácilmente)

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73
Q

Hay dos tipos de Impétigos … son de 2-6 años de edad y estan causados por … y …

A

-Ampolloso y no ampolloso (Microvesiculoso ó contagioso)
-S. aureus 80%
-S. Pyogenes 20%

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74
Q

El impétigo … es el más frecuente, antecedente de picaduras de insecto, heridas superficiales, lesiones de varicela.
-Se propaga por autoinoculación dando… .

A

-no ampolloso
-lesiones satélites

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75
Q

Impétigo no ampolloso
- Lesiones se caracterizan por presentar … que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y toman un exudado que se seca formando … .

A

-pequeñas pápulas eritematosas
-costras amarillentas melicéricas con pus

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76
Q

Que leucocito convate taenia solium?

A

Eosinófilos (antiparasitarios)

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77
Q

Impétigo ampolloso
Repesenta forma localizada del síndrome de la piel escaldada pero con signo de Nikoskey … .
Se caracteriza por presentar … con contenido inicialmente transparente y más tarde turbio, se rompe fácil dejando una superficie erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una … .

A

-negativo
-ampollas superficiales de paredes lisas
-costra fina

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78
Q

Impétigo ampolloso
Las ampollas rotas que dejan costra fina pueden asentarse en cualquier área de superficie corporal, más frecuente en zonas expuestas de la … . Curación espontánea sin cicatriz pero pueden dejar … .

A

-cara, alrededor de boca o nariz y extremidades
-hipopigmentación residual

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79
Q

A diferencia del impétigo no ampolloso, el impétigo ampolloso NO presenta costras melicéricas, si no que presentan una … . Este tiene signo de Nikolskey negativo.

A

-superficie erosiva eriteatosa con costras hemáticas

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80
Q

Consisten en pequeñas PÚSTULAS AMARILLENTAS bien delimitadas centradas por un pelo y rodeadas de un HALO ERITEMATOSO

A

Foliculitis
También crecimiento invertido del pelo, infección s. aureus.

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81
Q

Son foliculitis complicadas, compuestas por NÓDULO ROJO muy sensible y duro que se agranda y se hace doloroso y fluctuante, se abre espontáneamente con supuración central o diseminación hacia tejidos circundantes.

A

Forúnculo, es un abseso, si se rompe esta fistulizado

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82
Q

-Edad 5-15 años
- Se presenta 1-2 días despúes de FARINGITIS
- Exantema eritematoso difuso centrífugo, del centro a periferia: torax sup. –> extremidades
que es?

A

Escarlatina

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83
Q

Etiología de escarlatina

A

S. pyogenes (enf supurativa)

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84
Q

Escarlatina
El exantema desaparece con la digitopresión y respeta área … . Inicialmente la lengua esta cubierta por … la cuál se desprende dejando la superficie tonsilar roja con hiperplasia folicular linfoide representada como protusiones redondeadas bien definidas blanquecinas en el dorso de la lengua: …

A

-peribucal, palmas y plantas
-membrana blanco-amarillenta
-lengua aframbuesada

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85
Q

Escarlatina
Exantema marcado en pliegues cutáneas (articulares) se llama…

A

-Líneas de Pastia

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86
Q

Signos de escarlatina (3)

A

-Lengua aframbuesada con protusiones blanquecinas
-Palidez circumoral (peribucal)
-Líneas de Pastia

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87
Q

Causado por S. aureus, por uso de tampones (vaginal) o herida quirúrgica infectada.

A

Shock tóxico

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88
Q

Características del shock tóxico

A

Hipotensión, insuficiencia renal, coagulopatías, anomalias hepáticas, dificultad respiratoria, EXANTEMA ERITEMATOSO GENERALIZADO Y NECROSIS EN PARTES BLANDAS DE ZONA INFECTADA

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89
Q

S. aureus secreta toxina … que forma superantígeno, estimulando 70% de linfocitos, sobreestimulación (no deja que se separen MHC1 de macrófagos)

A

-TSST1

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90
Q

Es causado por gramnegativa flagelada vibrio cholerae, temperaturas templadas, presnetarse en alimentos pero infección se transmite por AGUA CONTAMINADA. que es?

A

Cólera

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91
Q

Cuadro clínico cólera
Periodo incubación …días, aparece de forma súbita diarrea acuosa y vómito
Heces son voluminosas de aspecto … , olor a pescado, diarrea puede ser abundante … por hora, causa deshidratación, hipotensión, anuria, shock, pérdida consciencia y muerte.

A

-1-5
-agua de arroz
-1 litro

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92
Q

En la cólera la mayoria de muertes es después de 24 horas. V o F

A

F, es en las primeras 24 hrs

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93
Q

Mortalidad por cólera SIN TRATAMIENTO es de … y con reposición de líquidos sobreviven … de los px.

A

-50%
-99%

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94
Q

Tratamiento cólera

A

Toxiciclina, primero hidratar

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95
Q

Generalidades de fiebre tifoidea y salmonelosis

A

-Causada por bacteia Salmonella Tifoidea y no tifoidea
-Bacilos gramnegativos móviles, aerobios facultativos
-Fermentadores de glucosa
-Catalasa positivos
-Resistentes a bactericidad en el suero debido a presencia de pared celular gruesa y factores que evitan complemento

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96
Q

La salmonella entérica tifoidea tiene dos subtipos: …
La salmonella entérica no tifoidea: S, enteriditis: … .
La presencia de casos humanos es de transmisión …

A

-typhi y paratyphi.
-salmonelosis
fecal-oral

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97
Q

Hormona que contrae vesícula biliar

A

Colesistosinina sintetizada por células I

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98
Q

-Salmonella Resistente a sales biliares, la vesícula biliar es un reservorio para estas bacterias lo que explica la existencia de portadores crónicos, se asocia a … .

A

litiasis

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99
Q

Salmonella es frecuente en … en verano y otoño.
Es resistente a … , infecciones por consumo de aves de corral, huevos y productos lácteos contaminados o fecal-oral o agua manipulada por alguien infectado.

A

-menores de 5 y mayores de 60
-ácido gástrico

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100
Q

Fisiopatología salmonella
Las bacterias son introducidas por las … a placas de Peyer (folículos linfoides), los macrófagos los fagocitan y toman dos caminos:
…

A

-células M (células epiliales especializadas para transcitosis, célula dendrítica)
-1) Fiebre Tifoidea
2)Salmonelosis

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101
Q

Bacterias endocitadas en placas de Peyer evaden unión con … evitando su destrucción y favoreciendo su crecimiento SIN MATAR al macrófago y de esta manera se diseminan dentro del macrófago extendiéndose vía linfática (va a ganglios linfáticos) o sanguínea (macrófago explota en vasos, bacteremia) causando una enfermedad sistemática: …

A

-lisosomas
-Fiebre Tifoidea

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102
Q

Bacterias se repliquen en placas de Peyer dentro de macrófagos subepiteliales causen … de estos liberando cientos de bacterias las cuáles se internalizan en los enterocitos causando daño epitelial y diarrea, cólicos intestinales: …

A

-apoptosis
-Salmonelosis

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103
Q

Órgano linfoide más cerca al intetsino

A

Ganglios linfáticos

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104
Q

Cuadro clínico de salmonelosis

A

-Casos leves y graves
-Fiebre de 2 días
-Diarrea 1 semana
-autolimitadas mayoría
-Casos leves no se recomienda usar antibióticos pues incrementa riesgo de portador crónico
-riesgo de complicación incrementa con enfermedades de base

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105
Q

Cuadro clínico fiebre tifoidea
-Periodo incubación 21 día (10 en promedio)
-1ra semana: … , anorexia y astenia
-2da semana: 2a y 3a semana, fiebre se estabiliza y continua, cefalea es permanente no cede a analgésicos, estado de consciencia se altera, estado de … , signos meníngeos, diarrea, deshidratación, lesiones maculo papulosa de color salmón, conocidas como …
-3ra semana: fiebre disminuye, sin antibióticos se resuelve en 4 semanas, con antibióticos se resuelve 4-5 días.

A
  • FIEBRE progresiva, cefalea intensa
    -sopor (tiphus)
    -manchas rosadas
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106
Q

Como se diagnóstica salmonelosis?

A

Coprocultivo

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107
Q

Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
1) E.coli ENTEROTOXIGÉNICA : principal causa de … y se disemina mediante alimentos o agua contaminada, tiene toxinas… ambos inducen secreción de cloruro y agua e inhiben absorción intestinal del líquido.

A

-DIARREA DEL TURISTA *
- termolábil y termoestable

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108
Q

Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5 subgrupos:
2) E. coli ENTEROPATÓGENA: diarrea … , capacidad de producir lesiones de unión y borramiento … , las bacetrias se unen a membranas apicales de los enterocitos y causan pérdida apical de … . …. (Causa esteatorrea)

A

-endémica
-de vellosidades*
-microvellosidades.
-Sx de mala absorción.

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109
Q

Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
3) E. coli ENTEROINVASIVA: similares a … se transmiten por alimentos, agua o contacto entre personas, NO producen toxinas, pero invaden las células … y causan cuadro inespecífico de … .

A

-Shigella
-epiteliales
-COLITIS AGUDA AUTOLIMITADA

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110
Q

Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
4) E.coli ENTEROAGREGANTE: patrón de adherencia* a las céluals epiteliales, causa diarrea en niños, se unen a enterocitos mediante … con ayuda de una … y una proteína de superficie bacteriana, causan diarrea … y se prolonga en sujetos con Sida.

A

-fimbrias de adherencia
-disperina
-NO sanguinolenta

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111
Q

Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
5) E. coli ENTEROHEMORRÁGICA: causa … .

A

-Sx hemolítico urémico.

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112
Q

Se desencadena por un tratamiento antibiótico (principalmnente CLINDAMICINA), por un organismo que libera citotoxinas que alteran función epitelial, su respuesta inflamatoria es intensa.
¿Que enfermedad es y quien la produce?

A

-Colitis pseudomembranosa
-Clostridium difficile (de microbiota, se altera cuando hay muchas)

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113
Q

Con exudado fibrinoleucocitario, en colitis pseudomembranosa habrán abundantes neutrófilos procedentes de los restos de … , aspecto purulento.

A

-criptas del colon residuales

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114
Q

Colitis pseudomembranosa
Erupciones en forma de VOLCÁN de neutrófilos procedentes de criptas del colón que se diseminan hasta formar seudomembranas mucopurulentas con esfacelación de epitelio se llaman…

A

Manchas de mostaza.
Hay mucha prostaglandina, proceso inflmatorio en colón

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115
Q

Es causado por un virus encapsulado de ARN, en niños 6-24 meses, transmición fecal-oral y con inóculo mínimo de 10 partículas de virus. ¿Que enfermedad y virus es?

A

Enteritis por Rotavirus

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116
Q

La enteritis por Rotavirus es la causa más frecuente de diarrea GRAVE en la infancia. Es mortal. V o F

A

V

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117
Q

Fisiopatología de enteritis por rotavirus
-Rotavirus infecta y destruye selectivamente a … en intestino delgado y … (repoblación).

A

-enterocitos maduros
-células secretoras inmaduras

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118
Q

Fisiopatología de enteritis por rotavirus
La lesión en enterocitos esta medida por factor vírico denominado … que es capaz de inducir … del epitelio.

A

-proteína no estructural 4 (NSP4)
-APOPTOSIS

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119
Q

Fisiopatología de enteritis por rotavirus
Pérdida de función de absorción y secreción de agua y electrolitros por unas … .

A

-diarrea osmótica, vómitos y diarrea acuosa

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120
Q

La Amebiasis se disemina por transmición fecal-oral, causa … en ciego y colón ascendente, colón sigmoide, recto y apéndice (extremos del colón). Es causada por … .

A

-disentería y abscesos hepáticos
-Entamoeba histolytica

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121
Q

La … aparece cuando las amebas se unen al epitelio del colón, inducen apoptosis, invaden las criptas y excavan lateralmente la lámina propia y de esta forma reclutan neutrófilos, se crean daños tisulares y se crea … .

A

-disentería
-úlcera en matraz

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122
Q

La úlcera amebiana o en matraz se caracteriza por presentar cuello estrecho a nivel de … y base ancha a nivel de … .

A

-mucosa
-submucosa compuesta

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123
Q

Las amebas pueden provocar abscesos que presentan 40% de px con … , ya que penetran vasos esplánicos y embolizan en hígado, donde rompen … y penetran caja torácica causando … .

A

-disentería amebiana
-cápsula de Glisson
-derrame pleural, mediastinitis y neumonia fulminante (complicación más grave)

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124
Q

La amibiasis causa abscesos que provocan una reacción inflamatoria escasa en los bordes y un recubrimiento de fibrina, persisten después de la enf y se diseminan por el torrente sanguíneo hacia los … .

A

-riñones y cerebro

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125
Q

¿Porque la amebas forman abscesos en el hígado?

A

Porque se diseminan de vasos mesentéricos del intestino al porta del hígado

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126
Q

Leucocito prominente cuando hay amibiasis

A

Eosinófilo

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127
Q

Síntomas de amibiasis

A

-Dolor abdominal
-DISENTERIA
-Pérdida de peso
-Colitis aguda nerosante y megacolón (mortalidad alta)
-Abseso amebeano
-Derrame y neumonía parasitaria
-Amibiasis sistémica

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128
Q

Tratamiento amibiasis

A

Infección invsiva: METRONIDAZOL (mayoría de tejidos)
CLOROQUINA (hígado)
TETRACICLINA (pared intetsinal)
PARAMOMICINA

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129
Q

Es un protozoo FLAGELADO que disminuye enzima en el borde de cepillo incluyendo LACTASA, daña microvellosidades, apoptosis de epiteliales intestino delgado. Tiene 4 ventosas.
Se contagia por alimentos y agua contamindada, fecal-oral y sus quistes pueden ser deglutidos al nadar en aguas contaminadas.
¿Que es y que causa?

A

-Giardia Lamblia
-Giardiasis

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130
Q

Se observan vellosidades atrofiadas y/o achatadas con un número creciente de linfocitos intraepiteliales e infiltrados inflamatorios mixtos en la lámina propia, que es?

A

Atrofia severa observada en un caso de Giardiasis.

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131
Q

Donde se encuntre la giaardiasis casi siempre? localización

A

4 ventosas se pegan casi siempre en duodeno (tiene 4 partes, se pegan más en segunda donde esta esfínter de Odi, ámpula de Vater, porque le gusta la bilis)

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132
Q

Infección VIRAL presente en cualquier edad, con etiología bucal o genital, se transmite por contacto directo.

A

Herpes I (bucal) y II (genital)

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133
Q

Signos y síntomas del herpes

A

VESÍCULAS DOLOROSAS que a los 3-5 días eclosionan y se convierten en ÚLCERAS las cuáles confluyes, algunas veces las lesiones son acompañadas por fiebre y adenopatías cervicales.

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134
Q

Tipos de herpes 3-8

A

-3: varicela/ zóster
-4: Virus de Episteinbar (enf. mononucleosis)
-5: Citomegalovirus (malformaciones congénitas)
-6: Roseola (sexta enf o eritema súbito)
-7: Roseola like (linfotrófico)
-8: Sarcoma de Kaposi

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135
Q

Herpes II
En las lesiones hay inclusiones intranucleares grandes de color rosado a púrpura llamados … en epitelio, que contienen viriones intactos y desintegradosm y empujan la cromatina de la célula huésped a los bordes del núcleo.

A

-tipo A de Cowdry (inclusiones de Cowdry)

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136
Q

Virus que da en todas las edades, se transmite principalmente por contacto directo, gotitas de flush o fomites contaminados por el virus.

A

Varicela

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137
Q

Varicela
Tras un periodo de incubación de 2 sem debuta súbitamente con fiebre y malestar general acompañado de erupción cutánea que es … durante pocas horas, … durante 3-4 días y que dejas costras intensamente pruriginosa. Se observan lesiones en diferentes estadios.

A

-maculopapular
-vesiculosa

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138
Q

las vesículas de varicela son uniloculares y se colapsan al pincharlas a diferencia de vesículas de viruela, que son multiloculares y no se colapsan. V o F

A

V

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139
Q

Evolución de varicela

A

Mácula –> Pápula –> Vesícula –> eclosiona a úlcera –> prurito por costra

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140
Q

Después de la varicela, el virus persiste en los ganglios nerviosos sensoriales, de los que puede reactivar posteriormente para provocar … caracteristíco por presentar lesiones similares a las de varicela muy dolorosas y como peculiaridad siguen un … .

A

-HERPES ZÓSTER
-dermatoma (área de piel cuyos nervios sensitivos provienen, todos, de una única raíz nerviosa espinal.)

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141
Q

Virus de familia hepadenaviridae, 8 genotipos, virión maduro es molécula de ADN de forma esférica y doble capa, cubierta en superficie externa de proteínas, lípidos y carbohidratos, que rodean el núcleo. Genoma tiene una molécula de ADN de doble cadena. Es…

A

VHB (virus de heptitis B)

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142
Q

El VHB puede causar…

A

-Hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus
-Hepatitis crónica no progresiva
-Hepatitis crónica progresiva
-Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva
-Estado de portador asintomático

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143
Q

(VHB) Estado en que los hepatocitos se convierten a tejido conectivo (fibrosis) y es precursor de carcinoma.

A

Cirrosis por hepatitis crónica progresiva

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144
Q

Vía de transmisión y diseminación de VHB

A

-transmición durante el parto, horizontal, sexo sin protección y consumo de drogas.
-Diseminación se produce a través de roturas menores en la piel o las mucosas de niños en estrecho contacto corporal

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145
Q

Vacuna contra el VHB

A

induce respuesta protectora de anticuerpos 95% en lactantes, niños y adolescentes, es antineoplásica

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146
Q

Periodo de incubación de VHB
-Prolongado 2-26 semanas
-… de adultos infectados de novo tienen síntomas leves o nulos sin presentar ictericia
-… producen enfermedad crónica
-… tiene síntomas constitucionales inespecíficos, como anorexia, fiebre, ictericia y dolor en cuadrante superior derecho.
Mayor parte de los casos la infección es autolimitada.

A

-65%
-5-10%
-25%

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147
Q

Infección aguda por hepatitis
-65% enfermedad subclínica que el 100% acaba en…

A

recuperación

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148
Q

Infección aguda por hepatitis
-25% tienen hepatitis aguda, el 99% terminan… y el 1% en…

A
  • recuperación
    -Hepatitis fulminante que causa muerte o transplantes (por no tratarse)
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149
Q

Infección aguda por hepatitis
-5-10% desarrollan hepatitis crónica, no tienen recuperación, el 20-30% terminan con … y el 2-3% con…

A

-Cirrosis (irreversible) causa muerte o transplante
-Carcinoma hepatocelular (por eso vacuna antineoplásica) que termina en muerte o transplante

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150
Q

Estructura de VHB

A

-HBsAg (superficie)
-HBcAg (coretza)
-ADN polimeraza
-HBeAg (pre corteza)

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151
Q

Marcadores séricos VHB
… aparece antes del desarrollo de los síntomas, alcanzan su PUNTO MÁXIMO DURANTE SINTOMATOLOGÍA, este antígeno en suero indica que la enfermedad esta activa y manifestada y disminuye hasta concentraciones indetectables.

A

-HBsAg

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152
Q

Marcadores séricos VHB
… en suero indica REPLICACIÓN DEL VIRUS y aparece antes de los síntomas de enfermedad e indica que el tratamiento no esta funcionando. La … es el PRIMER ANTICUERPO que aparece, seguido del anti-HBe y IgD anti-HBc.

A

-HBeAg
-IgM anti-HBc

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153
Q

VHB
Los … indica el final de la enfermedad aguda y persiste durante años confiriendo inmunidad. Si se detecta el antígeno en suero por más de 6 meses se le considera como … , 5-10%.

A

-anticuerpos anti-HBsAg
-portador crónico

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154
Q

Virus que se divide en cutáneos y mucosos (asocia a cáncer cervical) formada por dos proteínas estructurales que forman 72 capsómeros.

A

Virus Papiloma Humano (VPH)

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155
Q

El VPH tiene ADN codifica a ocho genes (E1-E8) y dos egenes de expresión tardía (L1 y L2). Los más importantes son … que pueden transformarse eb genes inmortalizadis asociados a cáncer cervical (inactivan … supresores de tumores), inmortalizan a la célula al evitar apoptosis causando neoplasia.

A

-E6 y E7
-p53 y p105

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156
Q

Epidemiología VPH
Resistente inactivación y se puede transmitir con los fómites superficiales de encimeras o muebles.
Difusión asintomática puede facilitar transmisión:
(3)

A
  • Contacto directo a través de roturas de piel o mucosa
    -contacto sexual
    -Durante el parto
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157
Q

Enfermedades clínicas de VPH y sus causas
-Verrugas simples, planas y vulgars
-Tumores benignose cabeza y cuello (… con más frecuencia)
-Verrugas anogenitales (…)
-Displasia de alto grado o neoplasia cervical (…)

A

-papilomas laríngeos
-condilomas acuminados VPH 6 y 11
-VPH 16 causa 60% de casos de cáncer de cervix y VPH 18 causa el 10%

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158
Q

Enfermedad vírica aguda que afecta múltiples órganos y causa infecciones graves de forma variable, países en vías de desarrollo (nutrición inadecuada y deficiencia sanitaria), provoca enfermedades graves en px inmunocrompometidos. Es…

A

Sarampión

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159
Q

Virus del sarampión se puede replicar en dos tipos de células: … .

A

-Células epiteliales y leucocitos

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160
Q

Ciclo de replicación de sarampión

A

-aparato respiratorio
-Tejidos linfoides locales
-Fase de viremia y diseminación hacia conjuntiva, piel, aparato respiratorio y urinario, capilares, sistema linfático y SNC

161
Q

Sarampión
Inmunidad medida por LT frente al virus es la responsable del exantema…

A

Menos frecuente en px con anomalías de la inmunidad

162
Q

Dificultades del sarampión

A

-Laringotraqueobronquitis
-Encefalitis*
-Neumonía
-Diarrea y enteropatía con pérdida de proteínas
-Queratitis

163
Q

Morfología del sarampión

A

-Exantema en cara, tronco y extremidades proximales, se debe a dilatación de los vasos sanguíneos, edema y una infiltración perivascular por leucocitos mononucleares.
-Manchas de Koplik

164
Q

Únicamente pasa en sarampión, las … contienen inclusiones EOSINÓFILAS nucleares y citoplasmáticas en órganos linfoides. Estás células son patogenomónica del sarampión.

A

-células gigantes multinucleadas de warthin-Frinkeldey (células gigantes de W-F)

165
Q

Dengue generalidades
-Transmitido por …
-Solo tratamiento sintomático (paracetamol, rehidratación y reposo)
-Etiología … .

A

-Aedes aegypti
-virus del dengue

166
Q

Signos y síntomas del dengue
Tras un periodo de incubación de 4-7 días, inicia con …, acompañado de un exantema maculopapular … (rasposo) y malestar general con atralgias, mialgias intensas, infección conjuntival, astenia, cefalea, postración. Dolor … .

A

-fiebre intensa o rompehuesos (38-39)
-ESCARLATIFORME CON PETEQUIAS
-retroocular intenso (complicación más grave)

167
Q

Se transmite por picadura de Aedes aegypti, el … recibe también tx sintomático (paracetamol, antihistamínicos, rehidratación y reposo)

A

-virus del zika

168
Q

Zika
Sus signos y síntomas lo presentan solo 1 de 4 px tras un periodo de incubación de 3-12 días inicia con … , acompañado de exantema maculopapular … (liso) y malestar general acompañado de atralgias, mialgias, infección conjuntival, astenia, cefalea y postración. En ocasiones … . Malformación congénita causa … .

A

-fiebre MODERADA (37.5)
-PRURIGINOSO INTENSO*
-meningitis
-microcefálea*

169
Q

La presión arterial es la presión o fuerza que la sangre ejerce contra las paredes arteriales, 90-95% de hipertensión son idiopáticos y se llama hipertensión … .
Aumenta riesgo de arterosclerótico, hipertensión cuasa hipertrofia e insuficiencia cardíaca llamada … e insuficiencia renal.

A

-escencial o primaria
-cardiopatía hipertensiva

170
Q

Hipertensión
10% de los casos = causada por enfermedad renal
→ Hipertensión renovascular: estenosis de arteria renal provoca disminución de flujo y presión glomerular que induce secreción de renina

→ Hiperaldosteronismo primario: adenomas suprarrenales secretores de aldosterona

→ Trastornos monogénicos: defectos metabólicos que afectan a enzimas de metabolismo de testosterona = aumentan secreción de aldosterona con más reabsorción de agua y sodio

A

secundaria

171
Q

Es característico que la hipertensión permanezca asintomática hasta fases tardías de su evolución y que incluso presiones elevadas importantes se mantengan clínicamente silentes durante años, si no son tratadas, en torno a la mitad de hipertensos mueren por cardiopatía isquémica (CI) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Se llama…

A

Muerte silenciosa

172
Q

PA esta determinado por 2 factores

A

-Gasto cardíaco
-Resistencia periférica

173
Q

PA por GASTO CARDÍACO que esta determinado por:
-El … expulsado por ventrículo en 1 minuto
-… y el volumen sistólico (5 litros salen del izq en 1min)

A

-VOLUMEN DE SANGRE (cuanta sangre sale del corazón izq.)
-FRECUENCIA CARDIACA (que tan rápido sale, es cronotrópico)

174
Q

PA por RESISTENCIA PERIFÉRICA, esta determinada por:
-Resistencia al flujo sangiuíneo que ofrecen los vasos sanguíneos periféricos.
-Esta regulada a nivel de arteriolas por estímulos neurales y hormonales, el TONO VASCULAR refleja un equilibrio entre los …(angio II, catecolaminas y endotelina) y … (cininas, prostaglandinas y NO).

A

-vasoconstrictores
-vasodilatadores

175
Q

La hipertensión es un transtorno con múltiples componentes genéticos y ambientales, la gran mayoría de los casos de hipertención 90-95% son … .

A

-idiopáticos

176
Q

La hipertensión es afectada por factores genéticos, reducción de excreción renal de sodio, influencias vasoconstrictoras y factores ambientales. V o F

A

V

177
Q

FACTORES GENÉTICOS EN HA
-Varios transtornos monogénicos causan algunas formas de hipertensión, alterando la … , variaciones de la presión pueden ser consecuencia de efectos acumulados de polimorfismos en diversos genes, variantes de secuencia en los genes de los … (pulmón) y … (vasos sanguíneos, túnica media).

A

-REABSORCIÓN DE SODIO RENAL
-receptores de angiotensina I
-angiotensina II

178
Q

REDUCCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE SODIO EN HA
En ocasiones la disminución de excreción de sodio conduce a incremento de … , con el consiguiente aumento de la presión arterial.

A
  • volemia y gasto cardíaco y vasoconstricción periférica
179
Q

INFLUENCIAS VASOCONTRISCTORAS EN HA
Los factores que inducen vasoconstricción so posibles causantes del incremento de la … , implicadas en el desarrollo de HA.

A

-resistencia periférica

180
Q

FACTORES AMBIENTALES EN HA

A

Éstres, obesidad, tabaco, inactividad física y alto consumo en sal. (Todo es modificable)

181
Q

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los … influyen en la resistencia periférica y en excreción/retención del sodio, a tráves de este sistema.
La presión arterial alta hace que el corazón y trabaje más duro, y con el tiempo daña vasos sanguíneos por todo el cuerpo. Si los … se dañan, dejarán de eliminar desechos y habrá exceso de líquido en vasos y aumentará aún más la presión arterial.

A

-riñones
-vasos sanguíneos de los riñones

182
Q

Si se baja la presión, hay … en sangre para convertirse en angiotensina I por la renina, este va a su receptor … en neumocitos tipo II, donde se convierte en angiotensina tipo II que tiene receptores en vasos túnica media, hipotálamo y glándulas suprarrenales (su parte … sintetiza aldosterona), se reabsorbe Na y agua, aumenta volemia y vasoconstriccón, aumenta presión arterial.

A

-angiotensinógeno
-ECA
-glomerular

183
Q

Patología vascular en la hipertensión
La hipertensión produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medias, ¿Que puede provocar esto?

A

Disección aórtica o una hemorragia cerebrovascular.

184
Q

La hipertensión se asocia a otras dos formas de enfermedades de peqeños vasos: arterioloesclerosis hialina e hiperplásica. ¿Como se distingue cada una? (microscópicos)

A

-Arterioesclerosis hialina: en túnica media hay proteínas como albúmina, complemento, fibrinógeno, angiotensinógeno, etc. (depósitos hialinos de proteínas), tiene aspecto triple amorfo acelular. La HA empuja estas proteínas.
-Arterioesclerosis hiperplásica: se multiplican capas de túnica media, tiene aspecto de cebolla morada.
Estas modificaciones son engrosamientos o hiperplasia para aguantar la hipertensión.

185
Q

La … se refiere a los problemas cardíacos que ocurren DEBIDO a la hipertensión arterial, habrá incremento de las demandas al corazón impuestas por la HA, causa sobrecarga de presión e … . Es más frecuente en corazón izquierdo (válvula mitral, válvula aórtica, ventrículo izquierdo y aorta), por la hipertensión sistémica.

A

-cardiopatía hipertensiva (CH)
-HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCÉNTRICA (es hipertrofia porque miocitos cardiacos no se multiplican, adaptación)

186
Q

Hipertensión arterial daña al corazón hipertrofiando ventrículos (adaptación se puede cansar), se puede cansar y cae en … que es la segunda fase después de la hipertofia ventrícular izq.

A

-INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
ej. es como un globo desinflado

187
Q

Es la INCAPACIDAD del corazón de contraerse y tener eyección efectiva

A

Insuficiencia cardíaca (IC)

188
Q

La insuficiencia cardíaca izq es la primera causa de IC derecha. V o F

A

V

189
Q

La hipertensión PULMO|NAR puede originar CH derecha también llamada … , donde el corazón izq esta sano (no es lo común), por algo parenquimatoso del pulmón, se ve dilatado ventrículo derecho.

A

-corazón pulmonar

190
Q

Cardiopatía hipertensiva sistémica (Izquierda)
-La hipertrofia del corazón es una respuesta ADAPTATIVA a la hipertensión crónica.
-Los criterios patológicos mínimos para el diagnóstico de CH sistémica es… (2)

A

1) Hipertrofia ventricular izq en ausencia de otra patología cardiovascular
2) Antecedentes clínicos de hipertensión en otros órganos (ej. riñón)

191
Q

La CH sistémica puede ser asintomática, generando solo evidencias … de hipertrofia ventricular izq. Muchos pacientes, la CH se manifiesta con … inducida por hipertrofia auricular izq.

A

-electrocardiográficas
-fibrilación auricular

192
Q

Cardiopatía hipertensiva pulmonar/ Corazón pulmonar (derecha)
-La CH pulmonar tiene su origen en sobrecarga de presión … .
-El corazón pulmonar crónico se caracteriza por hipertrofia, … ventricular derecha y potencial … del lado derecho.

A

-ventricular derecha
-dilatación*
-insuficiencia

193
Q

Entre causas típicas del corazón pulmonar cróncio estan transtornos pulmonares, enfremedades parenquimatosas como … e hipertensión … .

A

-enfisema
-pulmonar primaria

194
Q

-Incapacidad del corazón para bombear sangre con la velocidad suficiente para satisfacer demandas metabólicas de tejidos o solo con presiones altas de llenado.
-Es un transtorno común, progresivo y con mal pronóstico.
Se llama…

A

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

195
Q

La ICC es la fase terminal de muchas cardiopatías, desarrolladas a partir de efectos acumulados de la sobrecarga de trabajo crónica:
(4)

A

-Valvulopatía o hipertensión
-Cardiopatía isquémica
-Sobrecarga de fluido
-Infarto de miocardio

196
Q

3 Mecanismos que mantienen la presión arterial y perfusión de órganos

A

-Mecanismo de Frank-Starling
-Adaptaciones miocárdicas
-Activación de los sistemas neurohumorales

197
Q

Entre más se dilate el corazón, mayor contractibilidad habrá, el corazón se llenará más de sangre para que con este mecanismo/reflejo se contraiga con más fuerza, mejora fracción de eyección, se llama…

A

Mecanismo de Frank-Starling

198
Q

3 Mecanismos que mantienen la presión arterial y perfusión de órganos
¿Como son las Adaptaciones miocárdicas?

A

Hipertrofia o sin dilatación de cavidades cardíacas

199
Q

3 Mecanismos que mantienen la presión arterial y perfusión de órganos
¿Como es la Activación de los sistemas neurohumorales?

A

-Liberación de noradrenalina
-Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
-Inhibición del péptido natriurético auricular (para que no elimine sodio y aumente volemia)

200
Q

Es el deterioro progresivo de la función de contracción cardíaca, refleja en la disminución de la fracción de eyección. En una lesión isquémica, dilatación ventricular, hipertensión o valvulopatía a la adaptación a la sobrecarga de presión o volumen es inadecuada. Es…

A

Disfunción sistólica

201
Q

Incapacidad de la cavidad del corazón (pericardio) de expandirse y llenar lo suficiente durante la diástole. ¿Cuáles son posibles causas de Disfunción diastólica? (4)

A
  • Hipertrofia ventricualr izq
  • fibrosis miocárdia
  • pericarditis constrictiva
  • depósito amiloide.
202
Q

Hipertrofia cardíaca: fisiopatología y progresión de la IC
Aumento del tamaño de los miocitos lo que de manera acumulativa produce aumento del … del corazón, incremento del trabajo mecánico por sobrecarga de … e incluso de las señales tróficas.

A

-tamaño y peso
-presión o volumen

203
Q

Dos tipos de hipertrofia cardíaca

A

-Hipertrofia concéntrica (parece barril)
-Hipertrofia excéntrica (parece bota)

204
Q

Sobrecarga de PRESIÓN –> aumento de presión sistólica —> aumento tensión sistólica de pared –> adición paralela de MIOFIBRILLAS –> engrosamiento parietal. Insuficiencia sistólica. De aquí nace anterógrada.
¿Que tipo de hipertrofia es?

A

Concéntrica (barril)

205
Q

Sobrecarga de VOLUMEN (muchos mL) (problemas valvulares, llenado) –> aumento de presión diastólica –> aumenta tensión diastólica de la pared –> adición seriada de nuevos SARCOMEROS –> aumento tamaño de la cavidad. Insuficiencia diastólica. De aquí nace retrograda.
¿Que tipo de hipertrofia es?

A

Excéntrica (forma de bota)

206
Q

Incapacidad de los ventrículos para VACIARSE, con el consiguiente aumento de presiones en aurículas y territorio venoso que drenan hacia ventrículo afectado. El trasudado (edema) de fluidos desde territorio capilar al intersticio es el paso final que provoca el edema que causa los síntomas, tanto en pulmonar como sistémico.

A

Insuficiencia cardíaca retrógrada

207
Q

¿Como funciona la insuficiencia cardíaca retrograda?

A

-En ventrículo izq se hipertrofia, no se puede VACIAR, cae en IC izq, como esta lleno la aurícula izq tampoco se vacía, la sangre de los pulmones se quedará estancado que se llama HIPERTENSIÓN PÚLMONAR PRIMARIA CON EDEMA PULMONAR. El intersticio son los alveolos así que la persona se ahoga.
Territorio venoso, igurjitación yugular.

208
Q

Incapacidad del corazón para mantener la perfusión adecuada al sistema asterial SISTÉMICO. La hipoperfusión renal activa sistema renina-angiotensina, lo que retiene el agua. La hipoperfusión en tejido del músculo esquelético causa fatiga y la hipoperfusión CEREBRAL provoca disminución del nivel de conciencia. Es…

A

Insuficiencia cardíaca anterógrada

209
Q

¿Como funciona la IC anterógrada?

A

Ventrículo izq no se contrae bien y no expulsa sangre a aorta, no hay PERFUSIÓN hacia todo arbol arterial.
Síntomas: letargia, confusión, síncope, alteración en procesos musculares, debilidad, fatiga

210
Q

Vena hepática viene de vena cava inferior, si hay IC global fluirá la sangre. V o F

A

F, el hígado tendrá sinusoides llenos de sangre, habrá necrosis

211
Q

Insuficiencia ventricular izquierda suele deberse a…

A

-cardiopatía isquémica
-hipertensión arterial sistémica
-valvulopatías aórtica y mitral
-miocardiopatías primarias

212
Q

Efectos clínicos y morfológicos de la … son consecuenicas de la congestión pasiva, de la estasis de la sangre en las cavidades del lado izquierdo o de la perfusión inadecuada de los tejidos situados en sentido anterógrado.

A

ICC izquierda

213
Q

Cuando hay IC izquierda y derecha se llama

A

insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

214
Q

Morfología de la IC izquierda
Hay alteraciones microscópicas como…

A

-Hipertrofia de miocitos
-Grados variables de fibrosis intersticial
-Deterioro de la función ventricular (dilatación secundaria de la aurícula izquierda)
-Estasis de la sangre (orejuela auricular) con formación de microtrombos

215
Q

Cambios pulmonares de leves a graves en IC izquierda.

A

1) Edema pulmonar perivascular e intersticial
2) Expansión edematosa progresiva de tabiques alveolares
3) Acumulación de líquido de edema en espacios alveolares

216
Q

En IC izq cuando hay líquido en alveolos
Eritrocitos y proteínas plasmáticas se extravasan al líquido, en los espacios alveolares son fagocitados y dirigidos por macrófagos, que almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina en forma de hemosiderina, se les llama … que son células de la insuficiencia cardiaca.*

A

-Macrófagos cargados con hemosiderina: HEMOSIDEROFAGOS

217
Q

La tos y disnea solo durante el ejercicio (relacionados con congestión pulmonar y edema) son síntomas … de IC izq.

A

Iniciales

218
Q

El edema pulmonar (ortopnea), disnea paroxística nocturna, fibrilación auricular, contracción caótica descoordinada de la aurícula, exacerva la ICC por pérdida del empujon auricular y de su contribución del 10-15% al llenado ventricular. Son síntomas … en IC izq.

A

En el progreso

219
Q

¿Que ocurre en la ICC avanzada en una Hipoperfusión cerebral?

A

-Encefalopatía hipóxica
-Irritabilidad, pérdida de concentración, agitación
-Evoluciona a esturpor y coma con lesión cerebral isquémica

220
Q

Fracción de eyección insuficiente y su causa son numerosos transtornos que dañan o ALTERAN LA FUNCIÓN CONTRÁCTIL del ventrículo izquierdo. Se llama…

A

Insuficiencia sistólica

221
Q

En inuficiencia diastólica, El ventriculo izq esta anormalmente rígido y NO HAY RELAJACIÓN EN DIÁSTOLE, el corazón no es capaz de incrementar gasto en respuesta a elevaciones de demandas metabólicas de los tejidos periféricos. V o F

A

V

222
Q

Dado que el ventrículo no se expande con normalidad, cualquier aumento de presión de llenado es inmediatamente RETRANSFERIDO a la circulación pulmonar, generando un edema pulmonar de aparición rápida que se llama…

A

Edema pulmonar relámpago

223
Q

La IC derecha es causada por IC izquierda.
La característica común es…

A

Hipertensión pulmonar que induce a hipertrofia y dilatación.

224
Q

La IC … tiene síntomas relacionados con edema periférico y congestión visceral.

A

derecha

225
Q

Morfología de IC derecha
-Hígado y sistema portal tendrán… (3)

A

-Hepatomegalia congestiva
-necrosis centrolobulillar (si hay IC izq)
-cirrosis cardiaca

226
Q

Morfología de IC derecha
-Espacios pleural, pericárdico y peritoneal (3)

A

→ Derrames (ascitis)
→ Restricción de desplazamiento de diafragma
→ Disnea de base mecánica

227
Q

Morfología de IC derecha
tejidos subcutáneos tendrán … (2)

A

→ Edema de pies, tobillos y pretibial
→ Anasarca

228
Q

Endurecimiento de arterias, puede ser causado por vasculitis

A

Arterioesclerosis

229
Q

Acumulación de grasa, colesterol o placa en paredes de las arterias, endureciendo su pared o disminuyendo su calibre. Endurecimiento de arteria secundario a lípidos.

A

Aterosclerosis

230
Q

Factores de riesgo No modificables y modificables en patologías vasculares

A

-NO modificables: genética, edad, sexo
-Modificables: noveles de colesterol, hipertensión(primera causa de ateroesclerosis), tabaco, diabetes

231
Q

Las principales consecuencias de ateroesclerosis son… (3)

A

1) infartos al miocardio y cerebral
2) aneurismas (abultamiento en pared arterial) aórticos
3) enfermedad vascular periférica

232
Q

Es una lesión elevada, con núcleo lipídico grumoso blando (colesterol o ésteres de colesterol) y necrosis con una cubierta fibrosa, en un polo de la arteria. Esta necrosis puede tener calcificaciones de tipo distrófica (tejido muerto). Se llama… y ocurre en la capa ÍNTIMA.

A

Ateroma

233
Q

Los ateromas aparecen en un polo de la pared arterial y la debilitan. V o F

A

V

234
Q

Cápsula que rodea tejido necrótico en ateroma formada por tejido conectivo denso irregular, aisla al tejido necrótico.

A

Placa ateromatosa

235
Q

¿Que pueden causar los ateromas?

A

-Obstruir flujo
-Romperse y causar trombosis vascular obstructiva grave
-Lesión isquémica y debilitamiento de la pared vascular, favoreciendo aneurismas

236
Q

La ateroesclerosis se designa como hipótesis de “respuesta de una lesión” causando una respuesta inflamatoria y cicatrización crónica de la pared arterial por … progresando por la interacción de lipoproteínas, macrófagos, linfocitos T con células endoteliales y musculares lisas de la pared arterial.

A

-lesión endotelial

si no hay lesión endotelial, NO habrá ateroesclerosis (grasa en arteria)

237
Q

¿Cuáles son las casas de difunción endotelial? (conllevan a ateroesclerosis)

A

Transtornos hemodinámicos e hipercolesterolemia.
ocurre en túnica íntima

238
Q

Fisiopatología de placa ateroesclerótica
3 componentes principales de la placa ateromatosa:

A

1- Cel. musuclares lisas, macrófagos y LT
2- Matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos)
3- Lípidos intra y extracelulares

239
Q

Vasos más afectados por placa ateroesclerótica y porque ocurren ahí

A

-aorta abdominal inferior, arterias coronarias, poplíteas, carótidas internas y vasos del polígono de Wilis
(Vasos tortuosos, dan muchas vueltas y curvas lo que hace que la sangre choque causando LESIÓN ENDOTELIAL, escencial para que ocurra ateroma)

240
Q

formación de ateroma (fisiopatología)
1- Se lesiona endotelio
2- Entran lipoproteínas LDL y VLDL, que debilitan y lesionan endotelio, formados por ÁCIDOS grasos, en tejido conectivo no debe haber ácido.
3- Macrófagos nativos llamados histicoitos (por ser en tejido conectivo) van a fagocitar lipoproteína que están oxidadas, reconoce que no deben estar ahí esos ácidos
4- El … sintetizado por TH1 (por IL-12) estimula el macrófago para que fagocite más lípidos.
5-Macrófago sintetiza … (quimioatrayente) que recluta LT
6- Cuando macrófagos fagocitan lípidos los liberan al citosol, no se pueden mezclar así que se forman vacuolas de lípidos dando un citoplasma espumoso en macrófagos (macrófagos espumosos)
7- Cuando el macrófago espumoso se llena tanto de lípidos explota (lisosomas) a tejido sano y habrá necrosis secundaria a esta aterólisis, se necrosan otros macrófagos
8- Células … (sintetizan también colágeno) suben de capa media a íntima para formar cápsula de tejido conectivo denso irregular formando la … (tiene centro lípidico con restos celulares y bordes de tejido conectivo)

A

-INFg
-IL-8
-musculares lisas
-placa ateromatosa

241
Q

Fase clínica de ateroma (edades medias o avanzadas) (3)
1-Trombosis mural, embolización, debilitamiento de la pared, sale sangre de la arteria, causando derrames. Suele pasar más en cerebro.

A

Aneurisma (abultamiento en pared arterial) y rotura

242
Q

Fase clínica de ateroma (edades medias o avanzadas) (3)
2- Rotura o fractura de la placa ateromatosa, erosión de la placa, hemorragia de la placa por lo que habrá coagulación en segundos, trombosis mural y embolización. Más peligroso y más común, causa muerte silenciosa o infarto masivo.

A

Oclusión por un trombo (aterotrombosis)

243
Q

Fase clínica de ateroma (edades medias o avanzadas) (3)
3- Crecimiento progresivo de la placa (ateroma), da muchos síntomas. Es el más tardado y menos frecuente. (placa de grasa o ateroma obstruye el vaso casi por completo, sin roturas)

A

Estenosis crítica.

244
Q

Desequilibrio entre irrigación del miocardio (perfusión) y demanda cardiaca de sangre oxigenada.

A

Isquemia miocárdica tambipén llamada Enfermedad de las arterias coronarias.

245
Q

La cardiopatía isquémica (CI) es la mas frecuente manifestación tardía de una ATEROESCLEROSIS CORONARIA iniciada durante infancia o adolescencia.
Se presenta como los siguientes sx clínicos: (4)

A
  • infarto del miocardio (falta de oxígeno)
    -cardiopatía isquémica crónica
  • angina de pecho
    -muerte súbita cardiaca (MSC)
246
Q

Arterias de cara anterior del corazón

A

-Tercio izquierdo: coronaria izquierda, circunfleja, marginal izquierda, descendente anterior izq/ interventricular anterior
-Tercio medio: diagonal, sinusal coronaria derecha
-Tercio derecho: marginal derecha

247
Q

Arteria de cara anterior, es corto y también se llama tronco, del tercio izquierdo, si se forma un ateroma aquí afecta todo el ventrículo izq.
De esta arteria nacen o se bifurca en interventricular anterior y circunfleja.

A

Arteria coronaria izquierda

248
Q

Arteria de cara anterior, tercio izquierdo, nace de la coronaria izquierda, desciende hacia atrás, transcurre en surco auriculo-ventricular izquierdo.
De aquí nacen arteria marginal izquierda.

A

Arteria circunfleja (de recorre circunferencia atrás)

249
Q

Arteria de cara anterior, tercio izquierdo, nace de la circunfleja parte anterior antes de su parte posterior, se bifurca en dos que irrigan el BORDE lateral izquierdo del corazón

A

Arterias Marginales izquierdas

250
Q

Arteria de cara anterior, tercio izquierdo y medio (cara anterior de ventrículo izq), nace de la coronaria izquierda, desciende hasta la punta del corazón en tercio medio. Desciende en surco interventricular.
De aquí nacen arterias perforantes y diagonal.

A

Arteria descendente anterior izquierda o interventricular anterior

251
Q

Arteria cara anterior, tercio izquierdo y medio (cara anterior del ventrículo izquierdo), nace a partir de la mita de arteria descendente anterior o interventricular anterior. Llega hasta la punta del corazón en tercio medio.

A

Arteria diagonal

252
Q

Estas dos arterias de la cara anterior del corazón irrigan 2/3 izquierdos del corazón, llegan también a punta. Cara anterior del ventrículo izquierdop.

A

Interventricular anterior y diagonal

253
Q

Aretrias cara anterior, ventrículo izquierdo, pequeñas que emergen de arteria descendiente anterior izq y se meten al miocardio, irrigan el músculo

A

Arterias perforantes

254
Q

Arteria que nace en cara anterior, recorre surco auriculo-ventricular izquierdo y gira en dirección hacia cara posterio, irrigando TERCIO IZQUIERDO POSTERIOR también.
De aquí nace arteria marginal izquierda.

A

Arteria circunfleja

255
Q

Arteria en cara posterior, nace de la circunfleja, irriga el borde posterior izquierdo.

A

Arteria marginal izquierda

256
Q

Arteria que nace en cara anterior de la aorta ascendente, transcurre surco auriculo-ventricular derecho, gira a cara posterior. Irriga tercio derecho.
De aquí nacen arteria sinusal y marginal derecha.

A

Arteria coronaria derecha

257
Q

Arteria que nace en cara anterior de la coronaria derecha, irriga tercio derecho de la cara anterior y al borde lateral derecho de cara anterior.

A

Arteria marginal derecha

258
Q

Arteria cara anterior, nace de la coronaria derecha e irriga nodos sinusales que generan sus propios potenciales de acción.

A

Arteria sinusal

259
Q

La arteria coronaria derecha que nace de cara anterior, gira a cara posterior a través de surco auriculo-ventricular derecho, en cara posterior nace una arteria que transcurre descendiendo en surco interventriocular posterior.

A

Arteria descendente posterior derecha o interventricular posterior.

260
Q

Esta arteria irriga tercio posterior derecho y medio. (ventrículo derecho posterior)

A

Tercio medio es por interventricular posterior y ramas de la coronaria derecha.

261
Q

Estas arterias irrigan tercio izquierdo de cara posterior del corazón.

A

Arteria circunfleja y el borde lateral izquierdo la arteria marginal izquierda. (las marginales son bordes)

262
Q

Hay un infarto en la cara anterior en tercio medio, además hay infarto/isquinecia de 5mm en tercio izquierdo de cara posterior además infarto de 1cm en el borde derecho del corazón. ¿Cuáles son las 3 arterias afectadas?

A

-interventricular anterior/ descendente anterior izquierda
-circunfleja
-marginal derecha

263
Q

Normalmente los órganos se irrigan durante sístole, también el corazón. V o F

A

F, el corazón se irriga en la diástole.
En sístole hay contracción de músculo cardiaco y se colapsan arterias perforantes, no habrá perfusión.
En diastole como hay relajación se irrigan el corazón con el charco de sangre que queda en válvula aórtica.

264
Q

Placa (de ateroma) tipo …
-Gruesa cubierta de colágeno
-Pequeño núcleo lipídico
-Mínima infamación
-altos de niveles de TIMP (inhibidor tisular de la metaloproteinasa) producido por células musculares lisas.
-NO se fractura fácilmente por el colágeno

A
  • estable
265
Q

¿Que hace el TIMP en placa estable y quien la produce?

A

Inhibe las pocas células que produce la metaloproteinasa, evita degradación, la hace fuerte.
La produce el músculo

266
Q

Placa (de ateroma) tipo …
-DELGADA cubierta de colágeno
-Gran núcleo lipídico
-Intensa inflamación
-Altos niveles de MMP (metaloproteinasa de matriz extracelular)
-Hipertensión SI lo puede fracturar.

A

vulnerable/ inestable

267
Q

¿Que causa la metaloproteinasa y quién la produce?

A

Proteólisis del colágeno de la cápsula, por inflamación.
La produce las células inflamatorias

268
Q

¿Que pasa si se fractura placa inestable?

A

Sale contenido lipídico del núcleo, necrosis, coagulación y se tapa la luz. (aterotrombosis)

269
Q

Se caracteriza por ATAQUES PAROXÍSTICOS y repetidos, de molestia subesternal o precordial, causados por ISQUEMIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA (15seg-15min), insuficiente para provocar necrosis de los miocitos.
No todos los episodios isquémicos son percibidos por el paciente. Es…

A

Angina de pecho

270
Q

La angina … es la forma más común, causada por desequilibrios de la perfusión coronaria debido a ATEROESCLEROSIS coronaria estenosante crónica (CEC) en relación a demanda del miocardio. Se presenta en actividad física (FC), excitación emocional o estrés psicológico. Es menos seria pero puede ser muy dolorosa.

A

-estable (típica). se relaciona con demanda

271
Q

Para que sea una angina ESTABLE hay dos criterios:

A
  • Debe haber ateroma (estable)
    -Una FC elevada, ahí empieza el dolor
272
Q

La anigina de prinzmental es una forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por … , los ataques no se relacionan con actividad física, FC ni presión arterial. No se relaciona con ateromas, dura segundos, puede ser causado por frío (vasoconstricción) o ideopático.

A

-espasmo arterial coronaria

273
Q

La angina de pecho inestable es causada por ROTURA de una … parcial superpuesta y embolización o vasoespasmo alrededor de la mitad de los pacientes afectados presentan evidencia de NECROSIS miocardica cuando … .

A

-placa ateroesclerótica con trombosis.
Si el trombo se despega se llama embolo
-hay oclusión total causando infarto por el embolo atorado.

274
Q

¿Cuál es la única angina que causa infarto?

A

angina de pecho inestable

275
Q

¿Como se le llama a la muerte del músculo cardiaco, por isquemia grave prolongada a cualquier edad?

A

Infarto de miocardio

276
Q

Un adulto mayor tiene mas probabilidades de sobrevivir a un infarto que un joven. V o F

A

V, por la angiogenesis, con la edad tienen nuevos vasos sanguíneos

277
Q

Patogenia de oclusión arterial coronaria
-Cuando hay … de placa ateromatosa en coronarias por erosión, rotura o fisura.
-Cuando se expone el … y al contenido de placa necrótica, las … se adhieren y liberan su contenido granular, agregando microtrombos.
-Vasoespasmo estimulado por mediadores liberados por palquetas,
-Factor tisular activa vía de coagulación.
-Trombo se expande y obstruye luz vascular por completo.

A

-hemorragia intraplaca
-colágeno endotelial
-plaquetas

278
Q

Debido al patrón de perfusión miocárdica del epicardio al endocardio, la isquemia es más prolongada en el … , por lo que la lesión irreversible de los miocitos isquémicos se produce primero en la zona … porque hay menos oxígeno aquí.

A

-subendocardio (subepicardio tiene más oxigeno)
-subendocárdica, habrá necrosis

279
Q

La necrosis afecta a la mitad del grosor del miocardio en dos o tres horas desde el comienzo de la … y suele ser transmural en 6 horas.

A

-isquemia grave

280
Q

La distribución de la necrosis del miocardio se correlaciona con la localización y causa de la perfusión reducida. V o F

A

V

281
Q

Patrones de infarto
1) Infarto … : es causado por oclusión de un vaso epicárdico, necrosis se produce en TODO EL GROSOR de la pared ventricular en la distribución coronaria afectada.

A

-transmural (tanto subendorcadio como subepicaredio se necrosa todo al mismo tiempo, todo el muro)

282
Q

Ejemplos de infartos transmurales por oclusión permanente o total de…
- Rama descendente de la arteria anterior izquierda, se necrosa…
-Rama circunfleja izquierda, se necrosa…
-Arteria descendiente posterior, se necrosa…

A

-cara anterior ventrículo izquierdo
-parte lateral de ventrículo izquierdo
-cara posterior ventrículo derecho e izquierdo (medio)

283
Q

Patrones de infarto
2) Infarto … : afecta tercio INTERNO de la pared ventricular, se presenta en forma circunferencial o regional.

A

-subendocárdico (NO transmural)

284
Q

¿Como se le llama al patrón de infarto del siguiente ejemplo: Obstrucción transitoria/parcial de una sola arteria?
Ejemplo: arteria interventricular anterior

A

-Se llama infarto subendocárdio regional (porque solo afcetará la parte interna del ventrículo izquierdo parte anterior en este caso por la arteria semitapada)

285
Q

Como se llama al patrón de infarto del siguiente ejemplo:
Hipotensión global, hay una obstrucción transitoria/parcial en las 3 arterias (interventricular anterior, circunfleja y descendente posterior derecha)

A

Infarto subendocárdico circunferencial (toda la parte interna del ventroículo izquierdo estará necrosado, haciendo un círculo)

286
Q

¿Porque la hipotensión global causa infarto?

A

Porque hay vasodilatación de todas las arterias, así que la perfusión estará baja porque no habrá la suficiente presión para irrigar todo el miocardio, alcanzando igual solo el subepicardio (infarto circunferencial)

287
Q

Patrones de infarto
3) … : cuando hay aptología que afecta solo a vasos intramurales menores (perforantes), se produce vasoespasmo que provoca muerte súbita cardiaca o miocardiopatia dilatada isquémica denominada … .

A

-Microinfarto multifocal
-miocardiopatía de takotsubo

288
Q

Patrón de infarto del siguiente ejemplo:
-Hay una depresión emocional muy fuerte que causa oclusión en pequeños vasos intramurales o perforantes, sx de corazón roto.

A

-Microinfarto multifocal/ miocardiopatía de takotsubo

289
Q

Las frecuencias de afectación de cada uno de los tres troncos arteriales principales con lesión miocárdica a infarto son… (del más al menos común)

A

-Coronaria descendente anterior izquierda (50%)
-Coronaria derecha
-Coronaria circunfleja izq

290
Q

Los infartos grandes no cicatrizan tan rápido ni de forma completa como los infartos pequeños. Una vez que la lesión cicatrizó del todo, es imposible determinar su antigüedad. Las células cardiacas solo están cubiertas por … (tejido conectivo laxo por … que hacen cicatrización que es tejido conectivo)

A

-endomicio
-fibroblastos

291
Q

Los infartos … suelen ser hemorrágicos, porque la vasculatura resulta dañada durante la isquemmia, por lo cuál se produce una hemorragia ya restablecido el flujo sanguíneo.
La … no solo preserva las células lesionadas de manera reversible, si no también altera morfología de células lesionadas mortalmente.

A

-reperfundidos
-reperfusión

292
Q

¿Como evitas lesión por reperfusión en el corazón?

A

Reperfundir en el periodo de ventana que es entre 90 y 120 minutos.

293
Q

Dos complicaciones causadas por infartos reperfundidos

A

-Arritmias
- lesión por reperfusión (estrés oxidativo, sobrecarga de calcio y células inflamatorias)

294
Q

¿Como es posible en una oclusión temporal con reperfusión, que la menor cantidad de células que sobrevivió después de la reperfusión suba función de músculo cardiáco? (5 células hagan el trabajo de 10)

A

Porque las células se hipertrofian, aumentando función, el problema es que pueden caer en insuficiencia (se cansan)

295
Q

Características clínicas de un infarto

A

-dolor torácico prolongado (30min)
-Pulso rápido y débil
- Sudoración profusa (diaforesis)
- Náuseas y vómitos (único parasimpático)
- Disnea, congestión y edema
-25% el inicio es asintomático (pacientes mayores)

296
Q

La evolución analítica del … se basa en la medición de concentraciones sanguíneas de proteínas extravasadas de los miocitos irreversiblemente dañados.

A

-infarto al miocardio

297
Q

Las moléculas más útiles en marcadores de infarto son:

(El diagnóstico de la lesión mocárdica se establece cuando concentraciones sanguíneas de los biomarcadores están elevados)

A

-Troponinas (TnTc y TnIc)
-Fracción MB de la creatinina cinasa (CK-MB) que es segunda en elevrase.

298
Q

Biomarcador cardiaco que se eleva primero es CK-MB. V o F

A

F, es TnI

299
Q

Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas cardioespecíficas (troponina) … las ciáles regulan contracción medida por calcio del músculo cardiaco y esquelético.

A

-TnT y TnI

300
Q

Cardiopatía isquémica crónica
–> Se deben por … (principalmente), vasoespasmo, vasculitis, embolia.
–> … es consecuencia de una descomposición entre irrigación coronaria y demanda miocárdica.

A

-ateroesclerosis arterial coronaria
-Isquemia cardiaca

–> Cuando al paciente sobrevive el infarto pero no se quito placa ateromatosa, se vuelve crónico, primeros en recibir transplantes

301
Q

Se desarrolla como consecuencia de lesión miocárdica isquémica acumulada y/o respuestas compensatorias inadecuadas. Suele aparecer tras un infarto y es debida a descomposición funcional del miocardio no infartado hipertrofiado. Los que presentan esto están en receptores de transplante del corazón.

A

Infuficiencia cardiaca congestiva progresiva

302
Q

¿Como se le llama a la incapacidad de una válvula de ABRIRSE por completo?

A

Estenosis valvular
*mitral (izq.) es la más importante
Anterógrado

303
Q

3 tipos de Estenosis valvular
1) … : lesión antigua o crónica en las válvulas que se manifiestan años después.
2) Estenosis … : calcificación de válvula con deformación congénita
3) Estenosis … : cardiopatía reumática (única causa), estenosis más importante.

A

-Adquirida
-aórtica calcificada
-mitral

304
Q

En la estenosis valvular se impide el flujo … y causa hipetrofia cardíaca por sobrecraga de presión.

A

-anterógrado

305
Q

¿Como se le llama a la imposibilidad de que una válvula se CIERRE por completo?

A

Insuficiencia valvular

306
Q

¿Que flujo favorece la insuficiencia valvular provocando sobrecarga de volumen?

A

Retrógrado

307
Q

3 tipos de insuficiencia valvular
1) … : afectación intrínseca de las valva o lesión de las estructuras de soporte
2) … : dilatación de la aorta ascendente
3) … : prolapso de la válvula mitral.

A

-Adquirida
-Insuficiencia aórtica
-Insuficiencia mitral

308
Q

Ambas cardiopatías valvulares (estenosis e insuficiencia) culminan en ICC. V o F

A

V

309
Q

Enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, que se presenta pocas semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos grupo A (s. pyogenes)(complicación no supurativa por reacción cruuzada).

A

Fiebre Reumática

310
Q

Complicación de la fiebre reumática

A

Carditis Reumática Aguda –> Cardiopatía Reumática Crónica –> AFECTACIÓN DE VÁLVULA MITRAL (estenosis)

311
Q

Patogenia de Fiebre y cardiopatía reumática
- Se activa el complemento y se reclutan neutrofilos y macrófagos
- IL-12 –> LT –> LTh1 –> … –> Activación de macrófagos
- Anticuerpos y LTh … –> Proteínas M (se parece a células del endocardio) del estreptococo grupo A –> …

A

-INFg
-CD4+
-Reacción cruzada (colágeno de válvula mitral)

312
Q

¿Que tipo de lesiones distintivas causa la fiebre reumática en el corazón?

A

Cuerpos de Aschoff (linfocitosT, macrófagos, c plasmáticas) –> CÉLULAS DE ANITSCHKOW (células oruga)

313
Q

Fiebre y cardiopatía reumática
-Nódulo de células inflamatorias con necrosis
- … : Pericarditis, Miocarditis y Endocarditis.

A

-Pancarditis (por cuerpos de aschoff)

314
Q

La … causa daño de la válvula mitral provocando vegetaciones en la línea de cierre de la valva (Verrugas) y FUSIÓN de las cuerdas tendinosas. Y se hace el diagnóstico con…

A

-Cardiopatía Reumática
- Criterios de Jones

315
Q

Cambios anatómicos de la válvula mitral en cardiopatía reumática

A
  • Engrosamiento de valvas
  • Fusión de comisuras
    -Engrosamiento y fusión de cuerdad tenidnosas
    -Neovascularización
316
Q

Frecuencias: Niños 5-15 años
Manifestaciones clínicas: Poliartritis migratoria de grandes articulaciones, pancarditis, nódulos subcutáneos, eritema marginado cutáneo y Corea de Sydenham. Corresponden a…

A

Cardiopatía reumática

317
Q

Es una infección microbiana de las VÁLVULAS cardiacas del ENDOCARDIO MURAL que produce vegetaciones compuestas de residuos y organismos trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes. Válculas quedan DESTRUIDAS.¿Que enfermedad es?

A

Endocarditis infecciosa

318
Q

¿Cuáles son los dos tipos de endocarditis infecciosa que hay?

A
  • Aguda
  • Subaguda
319
Q

La … de tipo … es por infecicón de válvula cardiaca normal por algún microorganismo altamente virulento como por ejemplo S. aureus generando lesiones NECROSANTES y DESTRUCTIVAS.

A

-Endocaditis infecciosa
-Aguda

320
Q

La … de tipo … es causada igual por microorganismos pero MENOS virulentos como streptococo viridians, causantes de infecciones graduales de válvulas DEFORMADAS y menor destrucción global. Por strepto viridans, comensales orales.

A

-endocarditis infecciosa
-subaguda

321
Q

¿Cuáles son las 4 cardiopatías valvulares?

A

1- Fiebre y cardiopatía reumática
2- Endocarditis infecciosa
3- Endocarditis trombótica no bacteriana
4- Endocarditis por lupus eritematoso sistémico (enfermedad Libma-Sacks)

322
Q

3- Endocarditis trombótica no bacteriana
Cuando hay vegetaciones no infectadas (estériles), … en VALVAS de las válvulas cardíacas.
Las lesiones se manifiestan como pequeñas vegetaciones aisladas o múltiples a lo largo de la LÍNEA DE CIERRE de las valvas de la válvula … . No se funcionan cuerdas tendinosas (esto solo se da en reumática).

A

-trombos estériles
-mitral

323
Q

Trombos estériles unidos de forma laxa a la cúpside de la válvula subyacente.
Asociada a NEOPLASIAS y estados de hipercoagubilidad (tx de cáncer como quimio o radio causan)
¿De cuál cardiopatía valvular se esta hablando?

A

3- Endocarditis trombótica no bacteriana

324
Q

Valvulitis mitral y tricúpside con vegetaciones estériles, aisladas o múltiples, rosadas o con aspecto verrugoso. Se localiza uno o AMBOS LADOS (único, los demás son en un lado) de las valvas valvulares endocardio valvular, cuerdas tendinosas o endocardio mural de aurículas o ventrículo.

A

4- Endocarditis porlupus eritematoso sistémico. (Enfermedad de Libman-sacks)

325
Q

4- Endocarditis porlupus eritematoso sistémico. (Enfermedad de Libman-sacks)
Las vegetaciones son de material EOSINÓFILO FIBROSO, granular, restos celulares con residuos nucleares.
La anomalía funcional frecuente es … .

A

-Insuficiencia valvular MITRAL (no se cierra bien)

326
Q

Linfoma es igual que leucemia. V o F

A

F

327
Q

Masas tisulares (sólidos) delimitadas. Contienen en ocasiones presentaciones leucémicas y puede evolucionar a una leucemia, especialmente incurables. Ocurren en vísceras.

A

Linfomas

328
Q

Neoplasias que se presentan con afectación extensa de la MÉDULA ÓSEA y SANGRE PREIFÉRICA

A

Leucemias

329
Q

3 tipos de linfomas

A
  • LINFOMA DE HODGKIN (células Reed-Sternberg y variantes)
  • LINFOMAS NO HODGKINIANOS (LB inmaduros, LB periféricos o maduros, LT inmaduros, LT y linfocitos citolíticos periféricos maduros)
    -NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS (LB médula ósea)
330
Q

Folículo linfoide normal tiene…

A
  • Folículo Polarizado: zona de manto más amplio un polo que otro
  • Centro germinal: zona clara y zona oscura. Son puros LB activas (cel. plasmáticas)
    -Células tangibles (macrófagos)
331
Q

Zona del folículo polarizado, en un polo grueso y otro delgado (es normal). Rodea centro germinal

A

zona de manto

332
Q

Linfoma no hodkgin
-Surge de LB de centro germinal
-Segunda forma más frecuente de LNH intranodal (en ganglios linfáticos)
-Translocación 14:18 (mutación sobreexpresado) en gen BCL2 en cromosoma 18

A

1- Linfoma Folicular

333
Q

El Linfoma folicular (LNH) tiene una sobreexprisión de BCL2, ¿Que efecto tiene?

A

Al ser un gen ANTIAPOPTÓICO, va inmortalizar la célula

334
Q

¿En que LNH se encuentran nódulos de folículos de pulpa blanca expandidos?

A

Linfoma folicular

335
Q

Inmunofenotipo de Linfoma Folicular (LNH)
- Las células neoplásicas se parecen mucho a los … NORMALES.
-Expresan: … (5)
-No se expresa CD5
-BCL2 se sobrexpresa en más del 90% de los casos

A

-LB
-CD19, CD20, CD10, Ig de superficie y BCL6

336
Q

Morfología de linfoma folicular (LNH)
-Patrón de crecimiento nodular o nodular difuso
-Células del centro germinal: (2)

A
  • Centrocitos: pequeñas con perfiles NUCLEARES IRREGULARES o hendidos y citoplasma escaso (CÉLULAS HENDIDAS PEQUEÑAS)
  • Centroblastos: cálulas mayores con cromatina nuclear abierta, VARIOS NUCLEOLOS y escaso citoplasma
337
Q

¿Como se distingue un linfoma folicular de una hiperplasia folicular linfoide (su principal diagnostico diferencial)?

A

-Linfoma folicular: normalmente están en MALT (amígdalas, ganglios linfáticos, submucosa), histología distorsionada, tamaños desiguales de foículos, manto igual o no polarizado, NO hay macrófagos (células tangibles), etc.
-Hiperplasia: infección, aumento folículo, histología normal, contra bacterias extracelulares porque aquí se producen anticuerpos, bien definidos los folículos, etc. Tiene manto polarizado (normal)

338
Q

Características clínicas del linfoma folicular (LNH)
-Linfoadenopatía indolora generalizada
- Afectación … INFRECUENTE
-Incurable (7-9años supervivencia), tratamiento paliativo o quimio dosis bajas
- Centro germinal es positivo a … lo que inmortaliza células B Neoplásicas.
-Transformación histológica 30-50% en Linfoma … que es más agresivo, pero si debuta primero este linfoma si es curable.

A

-extraganglionar
-BCL-2
-difuso LB grandes

339
Q

¿Como se diferencia en diagnóstico hiperplasia folicular linfoide de linfoma folicular?

A

Hiperplasia tiene BCL-2 NEGATIVO en centro germinal mientras que en linfoma folicular es positivo.

340
Q

El … (LNH) es la forma más frecuente de LNH, más común en mayores a 60 años.
-Alteración en BCL6 en Cr.3q27
-Ejemplo: Se puede encontrar como una masa grande aislada de pulpa blanca del bazo.
-10-20% se asocian con sobrexpresión de BCL2
-5% se asocia con translocaciones de MYC (metabolismo de Warburg) –> linfoma de Burkitt

A

Linfoma difuso de LB grandes

341
Q

¿Que ocasiona la alteración de BCL6 en LDLBG?

A
  • Ese factor normalmente promueve diferenciación de LB en centros germinales, da forma esférica al centro germinal
    -Si se altera hay detención del crecimiento, apoptosis, centros germinales se hacen difusos hasta pegarse todos, se hace UN GRAN centro germinal.
342
Q

En LDLBG esta fromado principalmente de CENTROBLASTOS. V o F

A

V, por eso se llama B grande

343
Q

Inmunofenotipo de LDLBG (LNH)
-Expresan … (2)
-Expresión variable de marcadores de LB del centro germinal como (2)
La mayoría tiene Ig de superficie

A

-CD19 y CD20
-CD10 y BCL6

344
Q

Morfología de LDLBG
-Células grandes con patrón de crecimiento …
- Núcleo redondeado de aspecto vesicular debido a la marginación de la …
-Núcleos grandes multilobulares o hendidos
-… abundante pálido o basófilo

A

-difuso
-cromatina
-Citoplasma

345
Q

¿Como sabemos si un linfoma debuto como LDLBG o se convirtio a partir de un Linfoma folicular?

A

BCL2 será negativo y BCL6 positivo si debuto primero como LDLBG

346
Q

Es uno de los dos subtipos especiales de LDLBG (LNH) donde hay:
-VIH y transplante alogénico de médula ósea (LT)
-LB neoplásicos infectados por VEB (Epstein-Varr)
¿Cuál subtipo es?

A

LDLBG asociado a inmunodeficiencias

347
Q

Es uno de los dos subtipos especiales de LDLBG (LNH) donde hay:
-Derrame pleural o ascítico maligno
-VIH o ancianos
-Células tumorales anaplásicas y no expresan marcadores de superficie
-Células infectadas por VHSK/VHH-8 (herpes 8)

A

Linfoma primario con derrame

348
Q

Características clínicas de LDLBG (LNH)
-Más dolorosa en una de estas dos regiones:
- … : frecuentemente en el anillo de Waldeyer
- … : tracto DIGESTIVO (1er lugar), después hígado y/o bazo.

A

-Región ganglionar
-Región extraganglionar (por estar afuera del anillo de waldeyer)

349
Q

Los linfomas foliculares y LDLBG son ambos adentro de ganglios solamente. V o F

A

F, solo es linfoma folicular es adentro de ganglios exclusivamente.

350
Q

LDLBG es frecuente aquí, estructura compuesta por diferentes órganos linfoides asociados a mucosas (amígdalas).

A

Anillo de Waldeyer

351
Q

Son tumores agresivos, sin tratamiento son mortales.
-Tx quimio combinada intensiva
-60-80% remisión completa
-40-50% se cura
-Tiene anillo de Waldeyer (protege al cerebro)
¿Que linfoma es?

A

Linfoma difuso de LB grandes (LNH)

352
Q

Es el tumor LNH con crecimiento más rápido en el humano, afecta principalmente en NIÑOS, es agresivo. tiene 3 tipos:
- Endémico (África) que es el más común
-No endémico (esporádico)
-Agresivos (VIH)

A

3) Linfoma de Burkitt

353
Q

En el Linfoma de Burkitt (LNH)
-Hay translocación del protooncogen … en cromosoma 8.
- TODOS los endémicos están infectados latentemente por … , 25% al VIH y 15-20% esporádicos.

A

-MYC (metabolismo de Warburg)
-VEB (Epstein-Varr)

354
Q

¿Que causa translocación de MYC en Linfoma de Burkitt (LNH)?

A

-Normalmente el metabolismo de Warburg regula la TRANSCRIPCIÓN
-Su aumento hace que el tumor crezca más rápido

355
Q

Inmunofenotipo de Linfoma de Burkitt (LNH)
-Expresan (4)
-Fenotipo es comparable con el origen de los LB del centro germinal
-Casi nunca expresa … que es proapoptoico.

A

-CD19 y CD20 (marcadores de LB y plasmáticas), CD10 y BCL6
-BCL2

356
Q

Morfología del linfoma de Burkitt (LNH)
-Infiltrado tipo … linfoide de tamaño intermedio
-Núcleo redondeado u ovalado, varios nucléolos elevados y moderado citoplasma. Sí hay macrófagos.
-Tumor con elevado índice mitótico y numerosas células apoptósicas fagocitadas –> fagocitos con abundante citoplasma tienen patrón…

A

-difuso
-de cielo estrellado (son cel. tangibles)

357
Q

En el linfoma de Burkitt (LNH) abundan más centroblastos que centrocitos. V o F

A

F, son más centrocitos. En niños, chiquito

358
Q

Son características clínicas de linfoma … .
Es endémico o esporádico en niños y adultos jóvenes, 30% LNH en infancia.
-Mayoría son EXTRAGANGLIONARES
-Muy agresivo pero responde bien a quimio intensiva.

A

-de Burkitt

359
Q

Características clínicas de linfoma de Burkitt
-… en mandíbula y muestra predilección inusual por la afectación de vísceras abdominales (riñón, ovario y suprarrenales)
-… en zona ileocecal y peritoneo

A

-Endémico
-Esporádico

360
Q

Neoplasias de células plasmáticas (Mieloma) generalidades
Proliferaciones de … que contienen células plasmáticas neoplásicas siempre segregan una … o frangmentos mal hehcos de la misma, sirven como marcadores tumorales.

A

-LB
-Ig monoclonal (anticuerpo mal hecho)

361
Q

Mieloma
La Ig monoclonal alterada (MUY PESADAS) se queda en sangre y se denomina … , en referencia al mieloma –> formación … (frotis)

A

-componente M
-de pila de monedas

362
Q

Mieloma
Las células plasmáticas neoplásicas sintetizan una cantidad excesiva de CADENAS LIGERAS junto con Ig completas.
Las cadenas ligeras al ser ligeras se filtran en membrana glomerular, se excretan en orina, donde se denominan … , pueden causar afectación renal.

A

-proteínas de Bence Jones

363
Q

El … esta asociada a lesiones óseas líticas, hipercalcemia, insuficiencia renal e incidencia mayor en hombres y ancianos. Los huesos más afectados son columna vertebral (66%), costillas, cráneo, pelvis y fémur.

A

-Mieloma Múltiple

364
Q

Patogenia del mieloma múltiple
-proliferación y supervivencia depende de interleucina … producida por células tumorales.
-Destrucción ósea por activación de …
-Inhibidores de osteoblastos
-Provoca hipercalcemia y fracturas patológicas (habrá poco calcio en huesos)

A

-IL-6 (indica inflamación)
-OSTEOCLASTOS

365
Q

¿Como se activan los osteoclastos en mieloma múltiple? (2)

A

-Proteína MIP1a
-expresión de NF-kB (factor nuclear potenciador de cadenas ligeras kappa de células B activadas)

366
Q

¿Quien inhibe osteoblastos en mieloma múltiple?

A

Moduladores de la vía Wnt

367
Q

Patogenia del mieloma múltiple
-Cuando las células tumorales inmudan la sangre dan lugar a…

A

-Leucemia de céluas plasmáticas

368
Q

Inmunofenotipo de mieloma múltiple
-positivos para … –> molécula de adhesión (sindecano 1)
-A menudo expresan … –> útil para identificar poblaciones de pequeñas células plasmáticas

A

-CD138
-CD56

369
Q

Morfología del mieloma múltiple
-Masas tumorales blandas de aspecto GELATINOSO y ROJO
-Estudios radiológicos, lesiones óseas aparecen como defectos en sacabocados, 1-4cm diámetro.
-Acumulación intracelular de Ig se presenta en dos formas:

A

-Citoplasma –> CUERPOS DE RUSSELL
- Núcleo –> CUERPOS DE DUTCHER
Son vesículas de anticuerpos

370
Q

Características clínicas de mieloma múltiple
-Fracturas patológicas y dolor crónico
-… –> manifestaciones neurológicas (confusión, debilidad, letargo, estreñimiento y poliuria) y disfunción renal
-Infecciones bacterianas recurrentes por …
-… –> proteinuria de Bence Jones (tóxicas) -> amiloidosis AL
- Afectación medular –> …
-Supervivenia 4-6 años
-Transplantes de médula ósea

A

-Hipercalcemia
-descenso de Ig normales
-Insuficiencia renal
-anemia normocítica normocrómica

371
Q

Generalidades de Linfoma de Hodgkin
-Surge en … y se disemina primero hacia tejidos linfoides contiguos automáticamente. Extranodal
-32 años es media
-Curable en la mayoría de los casos

A

-único o cadena ganglionar

372
Q

¿Cuáles células distinguen morfológicamente un LH?
Es un linfocito B con receptores de LT

A

células de Reed-Sternberg

373
Q

Son células grandes con múltiples núcleos eosinófilos o uno solo con múltiple lóbulos nucleares y citoplasma abundante.
-Se reconocen diferentes variantes de estas células de LH
¿Cuál célula es?

A

células de Reed-Sternberg

374
Q

Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se llama a la más reconocible y clásica?

A

célula de Reed-Sternberg DIAGNÓSTICA

375
Q

Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se le llama a la variante con núcleo plegado o multilobulado dentro de un ABUNDANTE CITOPLASMA? Tiene aspecto de núcleo vacío

A

célula de Reed-Sternberg VARIANTE LACUNAR

376
Q

Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se le llama a la variante con ÚNICO NÚCLEO CON GRAN NUCLEOLO a modo de inclusión?

A

célula de Reed-Sternberg VARIANTE MONONUCLEAR

377
Q

Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se le llama a la variante con núcleos polipoideos, nucléolos poco notorios y citoplasma moderado? Se llaman también CÉLULAS EN PALOMITAS DE MAÍZ

A

célula de Reed-Sternberg VARIANTE LINFOHISTIOCÍTICA

378
Q

Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Mayoría de los casos hay recombinación como hipermutación somática que establecen su origen desde un … .
-NO expresan la mayoría los genes específicos del LB
- La activación del factor de transcripción … que es antiapoptóico
-VEB u otros mecanismos.

A

-Linfocito B del centro germinal
-NF-kB

379
Q

Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Genes que favorecen supervivencia y proliferación de linfocitos
-Células tumorales infectadas por VEB expresan … que estimula NF-kB, causa cáncer.
-Mutaciones adquiridas con pérdida de función en IkB o A20 (reguladores de NF-kB)

A

-LMP-1 (proteína 1 latente de membrana)

380
Q

Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Rescate de LB centro germinal que no pueden expresar Ig por apoptosis –> suceptibilidad a más mutaciones –> …

A

Reed-Sternberg

381
Q

Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Para generar un acúmulo exuberante de células reactivas se requiere de citocinas, quimiocinas y otros factores secretados por –> … que tiene mucho receptores, atrae eosinófilos.
Esto atrae más células para producir factores que favorezacn crecimiento y supervivencia de células tumorales.

A

-células de Reed-Sternberg

382
Q

¿Cuáles son os 5 subtipos de linfoma de Hodgkin?

A

1- Esclerosis nodular
2- Celularidad mixta
3- Rico en linfocitos
4- Con depeción linfocítica
5- De predominio linfocítico

383
Q

Es el subtipo de LH más frecuente y beningna, tiene CÉLULAS LACUNARES frecuentes, cel. RS diagnósticas.
-Infiltrado con LT, eosinófilos, macrófagos y cel. plasmáticas.
-Células RS CD15 +, CD30 +, VEB-

A

Esclerosis nodular
-Áreas celulares dividadas en NÓDULOS por BANDAS FIBROSAS

384
Q

Subtipo de LH en enfermedad estadio I y II, afectación MEDIASTÍNICA e igual en ambos sexos. Único con cel. lacunares principalmente. Es…

A

Esclerosis nodular

385
Q

Subtipo de LH que tiene principalmente CEL. MONONUCLEARES y RS diagnósticas. Infiltrado de fondo con LT, eosinófilos, macrófagos y cel. plasmáticas.
-Células RS CD15+, CD30+, 70% VEB+

A

Celularidad mixta

386
Q

Subtipo de LH
Tiene principalmente CEL. MONONUCLEARES y RS diagnósticas.
Infiltrado de fondo con LT
-Células RS CD15 +, CD30+, 40% VEB+

A

Rico en linfocitos

387
Q

Subtipo de LH
Más del 50% en estadio III o IV.
Más en hombres, incidencia bifásica en adultos jóvenes y mayores de 55.
- Síntomas: sudoración nocturna y pérdida de peso.

A

Celularidad mixta

388
Q

Subtipo de LH
Variante reticular: RS diagnósticas y variantes frecuentes.
Escasez de células de fondo reactivas.
Células: RS CD15+, CD30+, mayoría VEB+

A

Con depleción linfocítica

389
Q

Subtipo de LH que es infrecuente, afecta más hombres que mujeres, y se distingue por muchos linfocitos.

A

Rico en linfocitos

390
Q

Subtipo de LH infrecuente, más en hombres, personas con VIH, se presenta en enfermedad avanzada. Casi no da síntomas y es el más grave

A

Con depleción linfocítica

391
Q

Subtipo de LH
Variantes L-H linfohidtocíticas (cel. EN PALOMITAS DE MAÍZ), aspecto multilobulado, fonfo cel dendríticas foliculares y LB reactivos.
Células RS CD20+, CD15-, CD30-, VEB -

A

De predominio linfocítico

392
Q

Subtipo de LH que es infrecuentem en hombres jóvenes con LINFADENOPATÍA CERVICAL O AXILAR, mediatínico. Único con cd15 y 30 negativos.

A

De predominio linfocítico

393
Q

LH
Síntomas A y B

A

-A: ausencia de síntomas
-B: pérdida de peso del 10% en los últimos 6 MESES + diaforesis nocturna + fiebre

394
Q

En LH
La variable pronóstica más importante es el … , más que el tipo histológico.

A

-ESTADÍO TUMORAL

395
Q

Clasificación de Ann Arbor por estadíos (LH) 4

A

Se basan en diafragma
-Estadio I: 1 arriba o abajo del diafragma
-Estadio II: 2 o más solo arriba o solo abajo
-Estadio III: Más de 1 arriba Y otra abajo
-Estadio IV: ganglio y órgano, varios

396
Q

Una diferencia, es que el LH es localizado en un solo grupo ganglionar axilar y LNH tiene afectación en múltiples ganglios periféricos. V o F

A

V

397
Q

¿Cuál de los dos , LH o LNH, se dispersiona ordenadamente por contigüidad y cuál sin?

A

-LH con
-LNH sin

398
Q

¿Cuál de los dos, LH o LNH, tiene frecuentemente afectados ganglios mesentéricos y Anillo de Waldeyer?

A

LNH, y LH rara vez.

399
Q

¿Cuál de los dos, LH o LNH, tiene presentación EXTRAGANGLIONAR frecuente?

A

LNH, y LH infrecuente

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