Module 3: ventilation, perfusion et ratio Flashcards
Comment peut-on définir le terme ventilation minute?
Et la fréquence respiratoire?
La ventilation minute représente le volume d’air inspiré ou expiré par unité de temps.
La fréquence respiratoire représente le nombre de cycles respiratoires (inspiration + expiration) par minute (bon indicateur de l’état de santé de l’animal)
Qu’est-ce que le volume courant (Vc)?
Le volume de réserve inspiratoire (VRI)?
Le volume de réserve expiratoire (VRE)?
Le volume résiduel (VR)?
Vc= le volume d’air inspiré ou expiré lors d’un cycle respiratoire normal.
VRI = volume d’air au-dessus de volume inspiratoire courant qui peut être inspiré dans les poumons lors d,une inspiration forcée maximale.
VRE = volume d’air, après le volume expiratoire courant, qui peut être expiré des poumons lors d’une expiration forcée maximale.
VR= volume d’air laissé dans les poumons après une expiration maximale.
Qu’est-ce qu’une capacité pulmonaire?
Combien existe-t-il de volumes standards?
Et de capacités standards?
Capacité pulmonaire = la combinaison de deux volumes pulmonaires ou plus
4 volumes standards
4 capacités standards
Qu’est-ce que la capacité pulmonaire totale (CPT)?
La capacité vitale (CV)?
La capacité inspiratoire (CI)?
La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)?
CPT = somme des 4 volumes pulmonaires
CV = somme des 3 volumes respiratoires au-dessus du volume résiduel. Représente le maximum d’air qui peut être inspiré après une expiration maximale.
CI = la somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire. Représente le maximum d’air qui peut être inspiré après une expiration courante normale.
CRF = la somme du volume de réserve expiratoire et le volume résiduel. Représente le volume d’air restant dans les poumons après une expiration courant normale.
Quels sont les déterminants de la ventilation totale?
Le volume courant et la fréquence respiratoire
Vm = Vc x f
Qu’est-ce que la ventilation alvéolaire ?
C’est la fraction de la ventilation totale qui entre en contacte avec la surface alvéolaire (puisque l’air qui passe par les voies nasales ne se rend pas toute les alvéoles)
Quelle est la différence entre espace mort anatomique, espace mort alvéolaire et espace mort physiologique?
espace mort anatomique = zone de conduction des voies respiratoires où il n’y a pas d’échanges gazeux. Il est qualifié d’«anatomique» puisqu’il correspond précisément au volume anatomique de la zone de conduction
espace mort alvéolaire = alvéoles qui ne participent pas aux échanges gazeux en raison d’une perfusion sanguine inadéquate
espace mort physiologique = espace mort anatomique + espace mort alvéolaire
Comment peut-on déterminer le volume courant à partir des espaces morts?
Le V de l’espace mort anatomique représente quelle proportion du volume courant?
Vc= V de l’espace mort anatomique (Vd) + volume alvéolaire (Va)
Vd = 30% du Vc
Quel pourcentage d’air frais inspiré atteint les alvéoles?
Pourquoi?
70%
Car les derniers 30% d’air frais inspiré restent dans l’espace mort anatomique.
Quel est l’influence du patron respiratoire sur les échanges gazeux?
Pourquoi?
Le patron respiratoire influence l’efficacité des échanges gazeux.
Parce que l’amplitude de la respiration a un impact important sur la ventilation alvéolaire.
Qu’est-ce qui détermine l’efficacité des échanges gazeux: la ventilation minute ou la ventilation alvéolaire?
La ventilation alvéolaire, puisqu’elle est la seule à participer aux échanges gazeux.
Quel patron respiratoire favorise la meilleure ventilation alvéolaire?
Patron respiratoire lent et profond
Pour augmenter la ventilation alvéolaire et les échanges gazeux, est-il plus efficace de moduler l’amplitude (profondeur) respiratoire ou la fréquence respiratoire?
Moduler l’amplitude respiratoire
Pourquoi est-il important que la circulation pulmonaire soit un système à faible pression?
Puisque la membrane alvéolo-capillaire est très mince et très fragile. Une pression trop élevée dans la circulation pulmonaire entraînerait une transsudation marquée de liquide des capillaires vers l’interstice (oedème). Elle pourrait même causer une rupture de la paroi alvéolo-capillaire (hémorragie pulmonaire).
Quelles sont les particularités de la circulation pulmonaire (p/r à la circulation systémique)?
Grand débit, grande capacité, système à faible résistance (pour permettre faible pression, mais grand débit)
Quelles caractéristiques propres au ventricule droit et aux vaisseaux pulmonaires reflètent que la circulation pulmonaire est un système à faible résistance?
- paroi du ventricule D moins développée
- paroi de l’a. pulmonaire et des autres vaisseaux pulmonaires est mince et plus dilatable
Lorsque la pression artérielle augmente, quel est l’effet sur la résistance pulmonaire?
Quels sont les 2 mécanismes impliqués dans cette réponse?
Est-ce que cette réponse est la même que dans la circulation systémique?
Lorsque la pression artérielle augmente, la résistance pulmonaire diminue de façon passive.
1: la recrutement capillaire
2: la distension capillaire
Non, dans la circulation systémique, une augmentation de pression résulte en une hausse de la résistance vasculaire.
Quels sont les deux types de vaisseaux considérés pour évaluer l’influence du volume pulmonaire sur la résistance pulmonaire?
Les vaisseaux alvéolaires et les vaisseaux extra-alvéolaires.
Quel est l’influence d’un volume pulmonaire élevé sur la résistance:
- des vaisseaux alvéolaires (et pourquoi)?
- des vaisseaux extra-alvéolaires (et pourquoi)?
Quel aspect a la courbe de l’effet du volume pulmonaire sur la résistance vasculaire pulmonaire totale (alvéolaire + extra-alvéolaire)?
À un volume pulmonaire élevé,
- la R des capillaires alvéolaires augmentent (car les distension des alvéoles comprime les capillaires alvéolaires)
- la R des vaisseaux extra-alvéolaires diminue (chute de la Pip et des forces de traction radiale exercées sur les vaisseaux par le poumon en expansion).
Courbe en forme de U, où la R totale est minimale à la fin d’un expiration normale, et est maximale à petit et grand volume.
Nommer les deux facteurs passifs et le facteur actif qui influence la résistance vasculaire pulmonaire.
2 facteurs passif: volume pulmonaire et pression sanguine
Facteur actif: hypoxie alvéolaire
Qu’est-ce que l’hypoxie alvéolaire?
Quelle est le mécanisme de réponse à l’hypoxie alvéolaire dans les poumons?
Quelle est l’importance de cette réponse?
Nommer les deux types d’hypoxie alvéolaire et la différence entre les deux.
L’hypoxie alvéolaire est la chute de PAO2 (pression partielle d’O2 alvéolaire).
L’hypoxie alvéolaire cause une vasoconstriction des artérioles précapillaires et réduit le débit sanguin.
Cette réponse permet d’assurer un équilibre entre la ventilation alvéolaire et la perfusion sanguine pulmonaire en redirigeant le sang d’une région hypoxique pauvrement ventilée vers une région mieux ventilée. Ce mécanisme évite donc que du sang désoxygéné se mélange à du sang oxygéné et réduire la PaO2 (pression artérielle d’O2).
Type 1: hypoxie régionale (région spécifique du poumon, peu d’effet sur la P sanguine pulmonaire).
Type 2: hypoxie généralisée (totalité des deux poumons, augmentation significative de la pression pulmonaire).
Quelles sont les forces impliquées dans la perméabilité des capillaires pulmonaires et qu’est-t-il favorisé par chaque force (entrée ou sortie de fluide)?
Quelle est la force nette de filtration?
- Force hydrostatique à l’intérieur des capillaires: elle est positive donc elle favorise sortie de fluide vers l’interstice.
- Force hydrostatique de l’interstice: elle est négative donc elle favorise aussi la sortie de fluide vers l’interstice.
- Force oncotique à l’intérieur du capillaire: elle est négative donc elle attire les fluides à entrée dans les capillaires
- Force oncotique de l’interstice: elle est négative donc elle attire les fluides à sortir des capillaires
Force nette: 1 mmHg -> flow constant de fluide des capillaires vers l’interstice (capté par la circulation lymphatique pulmonaire)
Comment se font les échanges gazeux entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires?
Quel mécanisme est responsable d’apporter l’O2 dans les poumons et d’enlever le Co2 de ceux-ci?
Quel mécanisme est responsable d’apporter le CO2 dans les poumons et de capter l’O2 alvéolaire?
Par diffusion selon la différence de pression partielle des gaz
La ventilation alvéolaire
La perfusion alvéolaire
Comment la concentration (pression partielle) de l’O2 et du CO2 sont-ils déterminés?
Pourquoi?
Selon le ration ventilation alvéolaire sur le débit sanguin: VA/Q.
Parce que pour la concentration du gaz est influencé par le taux avec lequel celui-ci est ajouté (ventilation) et aussi par le taux avec lequel celui ci est pompée (débit).
Comment un ratio VA/Q déséquilibré en raison d’un shunt D-G perturbe les échanges gazeux?
Lors d’un shunt D-G, la ventilation alvéolaire devient nulle mais la perfusion demeure intacte -> ratio VA/Q diminue et tend vers 0 -> pas d’échanges gazeux -> diminution de l’O2 dans le sang -> hypoxémie
Comment un ratio VA/Q déséquilibré en raison d’un espace mort alvéolaire perturbe les échanges gazeux?
La perfusion sanguine devient nulle, mais la ventilation demeure intacte -> ratio VA/Q augmente et tend vers l’infini -> pas d’échanges gazeux -> diminution de l’O2 dans le sang -> hypoxémie
Qu’est-ce qu’un shunt droit-gauche?
Qu’est-ce qu’un shunt anatomique normal?
Qu’est-ce qu’un shunt anatomique intrapulmonaire?
Situation où du sang désoxygéné n’ayant pas bénéficié des échanges gazeux pulmonaires se mélange à du sang oxygéné.
Shunt anatomique normal: existe chez l’animal sain, sang veineux systémique qui arrive au VG sans être entré dans la circulation pulmonaire.
Shunt anatomique extrapulmonaire: lorsque le sang veineux est peu ou non en raison d’une baisse ou d’une absence de ventilation alvéolaire et se mélange au sang oxygéné provenant de d’autres régions ventilées du poumon.
Pourquoi est-ce que la PaO2 est généralement inférieure (de 5- 10 mmHg) à la PAO2 chez un animal sain?
En raison du shunt anatomique normal qui diminue la PaO2 et le déséquilibre du ratio VA/Q dans certains alvéoles du poumon normal.
Quelle est la réponse homéostasique à un déséquilibre du ratio VA/Q avec perfusion shunt (obstruction bronchique)?
Obstruction des voies aériennes -> VA diminue -> hypoxie (baisse du PAO2) -> excès d’air redirigé vers les régions non obstruées -> VA/Q dans ces régions augmente
vasoconstriction des artérioles affectées-> redirige la circulation vers alvéoles non affectées -> rééquilibre ratio VA/Q dans ces régions
Quelle est la réponse homéostasique à un déséquilibre de type espace mort alvéolaire (embolie pulmonaire)?
embolie pulmonaire -> perfusion diminue -> ratio VA/Q augmente -> sang redirigé dans régions saines -> VA/Q diminue
PACO2 basse -> bronchoconstriction alvéoles atteints -> détourne débit d’air vers les alvéoles normaux où le sang a été redirigé -> rééquilibre ratio VA/Q dans ces régions
ET
perfusion déficiente alvéoles -> réduit production de surfactant par pneumocytes de type II -> diminue compliance alvéoles -> diminue ventilation
