Mme Séguin Flashcards
Midazolam (Versed)
Potentialise les GABA → dépression SNC → diminution anxiété, sédation
Propofol (Diprivan)
Promouvoit la sécrétion de GABA → inhibition SNC → dépression SNC
Durée de vie de 3-5 minutes → d’où importance de toujours avoir 2e on hand
Chlorhydrate de dexmédétomidine (Precedex)
Active récepteurs alpha2-adrenergiques dans SNC et en périphérie → diminution de la sécrétion de norépinéprhine par neurones sympathiques du coeur et des vaisseaux sanguins → dépression SNC → sédation
Morphine
Imite les endorphines endogènes en se liant aux récepteurs Mu et Kappa du SNC → Dépression SNC → Analgésie
Dopamine (dose alpha)
Active les récepteurs bêta1 (cardiaque) → débit cardiaque → augmente la perfusion tissulaire
Active les récepteurs bêta1 (vaisseaux sanguins rénaux) → dilate les vaisseaux sanguins rénaux → améliore perfusion
Active les récepteurs alpha1 (m. lisse des vaisseaux sanguins) → vasoconstriction (peut contrer l’augmentation de la perfusion rénale)
Norépinéphrine (Levophed)
Active les récepteurs B1 (régler les bloc AV) restaurer les fonctions cardiaques d’un patients en arrêt cardiaque (FV, TV sans pouls, activité électrique sans pouls ou une asystolie)
Active les récepteurs alpha1 et promouvoit la vasoconstriction (contrôle les saignement superficiel et augmente la TA)
Anisocorie
Trauma -> impact crânien -> hsd/hsa G -> augmentation volume sanguin IC -> augmente PIC -> pression nc III -> mydriase G -> anisocorie
Mydriase
Trauma -> impact crânien -> hsd/hsa -> augmentation volume sanguin IC -> augmente PIC -> pression nc III -> mydriase
Diabète insipide
Trauma -> augmente PIC -> augmente la pression neurohypophyse -> diminution libération ADH -> diminution de la réabsorption h2o -> augmente diurèse
Vasopressine (15 minutes action)
Active les récepteur V2 -> Mimique ADH endogène -> augmente réabsorption h2o tubule rénaux -> augmente vs
Tempête autonomique
Trauma crânien -> augmente la PIC -> afflux catécholamine -> suractivation SNS -> changement température, TA, FR, FC, tonus musculaire (dure après lésion 5-7jours après)
Hyperventilation provoquée
Augmente la FR -> diminue PaCO2 -> vasoconstriction vaisseau sanguin cérébrale -> diminution de la PIC
Qu’est-ce que la triade de cushing?
Signe tardif d’hypoperfusion cérébral.
1) bradycardie
2) Hypertension artérielle
3) Respiration irrégulière (cheinstoke)
Atropine (parasympatholytique)
Bloque les récepteurs muscariniques du noeud sinusale -> empêche ACH de s’y lier -> inhibe le système parasympatique -> augmente FC -> augmente DC
Nicardipine
Bloque les canaux Ca2+ vaisseaux sanguins périphérique -> diminue la vasoconstriction -> diminue résistance systémique -> diminue TA