Mme Séguin Flashcards
Midazolam (Versed)
Potentialise les GABA → dépression SNC → diminution anxiété, sédation
Propofol (Diprivan)
Promouvoit la sécrétion de GABA → inhibition SNC → dépression SNC
Durée de vie de 3-5 minutes → d’où importance de toujours avoir 2e on hand
Chlorhydrate de dexmédétomidine (Precedex)
Active récepteurs alpha2-adrenergiques dans SNC et en périphérie → diminution de la sécrétion de norépinéprhine par neurones sympathiques du coeur et des vaisseaux sanguins → dépression SNC → sédation
Morphine
Imite les endorphines endogènes en se liant aux récepteurs Mu et Kappa du SNC → Dépression SNC → Analgésie
Dopamine (dose alpha)
Active les récepteurs bêta1 (cardiaque) → débit cardiaque → augmente la perfusion tissulaire
Active les récepteurs bêta1 (vaisseaux sanguins rénaux) → dilate les vaisseaux sanguins rénaux → améliore perfusion
Active les récepteurs alpha1 (m. lisse des vaisseaux sanguins) → vasoconstriction (peut contrer l’augmentation de la perfusion rénale)
Norépinéphrine (Levophed)
Active les récepteurs B1 (régler les bloc AV) restaurer les fonctions cardiaques d’un patients en arrêt cardiaque (FV, TV sans pouls, activité électrique sans pouls ou une asystolie)
Active les récepteurs alpha1 et promouvoit la vasoconstriction (contrôle les saignement superficiel et augmente la TA)
Anisocorie
Trauma -> impact crânien -> hsd/hsa G -> augmentation volume sanguin IC -> augmente PIC -> pression nc III -> mydriase G -> anisocorie
Mydriase
Trauma -> impact crânien -> hsd/hsa -> augmentation volume sanguin IC -> augmente PIC -> pression nc III -> mydriase
Diabète insipide
Trauma -> augmente PIC -> augmente la pression neurohypophyse -> diminution libération ADH -> diminution de la réabsorption h2o -> augmente diurèse
Vasopressine (15 minutes action)
Active les récepteur V2 -> Mimique ADH endogène -> augmente réabsorption h2o tubule rénaux -> augmente vs
Tempête autonomique
Trauma crânien -> augmente la PIC -> afflux catécholamine -> suractivation SNS -> changement température, TA, FR, FC, tonus musculaire (dure après lésion 5-7jours après)
Hyperventilation provoquée
Augmente la FR -> diminue PaCO2 -> vasoconstriction vaisseau sanguin cérébrale -> diminution de la PIC
Qu’est-ce que la triade de cushing?
Signe tardif d’hypoperfusion cérébral.
1) bradycardie
2) Hypertension artérielle
3) Respiration irrégulière (cheinstoke)
Atropine (parasympatholytique)
Bloque les récepteurs muscariniques du noeud sinusale -> empêche ACH de s’y lier -> inhibe le système parasympatique -> augmente FC -> augmente DC
Nicardipine
Bloque les canaux Ca2+ vaisseaux sanguins périphérique -> diminue la vasoconstriction -> diminue résistance systémique -> diminue TA
Otorrhée
Trauma -> impact crânien -> hsd/hsa + bris de la dure-mère -> augmentation volume sanguin IC -> augmente PIC -> fuite de LCR de l’oreille
Mannitol
Créée gradient concentration intravasculaire plus grand extravasculaire -> passage liquide extravasculaire vers intravasculaire par osmose -> évacuation excès liquide extravasculaire -> diminution PIC
tête 30
tête moins 30 degré -> diminution retour veineux cardiaque -> augmente congestion cérébral sanguine -> augmente la PIC
Ne pas regrouper les soins
augmente le nb de soin -> augmente stimulus -> augmente la demande O2 -> demande surpasse l’offre -> ischémie -> anaérobie -> lactate -> diminue pH, vasodilatation -> augmente PIC
AVC
formation d’un thrombus -> devient embole -> embole migre vers a. pulmonaire -> obstrue a. pulmonaire -> AVC
hématome intramurale -> sténose -> ischémie des cell. cérébrales -> AIC
Rhabdomyolyse
Trauma -> hypoperfusion musculaires -> destruction des fibres musculaires rapides -> lyse musculaires -> libération myoglobine -> bloque tubule rénal -> néphrotoxicité -> urine rouille
Anasarque
Trauma -> processus inflammatoire systémique (lié à plusieurs plaies ouvertes) -> libération de médiateur chimique -> augmente la perméabilité capillaire -> fuite liquide intravasculaire dans espace interstitiel -> oedème systémique
Expliquer l’augmentation de la FC
Diminue TA -> détecté par les barorécepteurs -> message au centre cardioaccélérateur -> stimulation du SNS a/n du noeud sinusale -> augmentation de la FC
-> libération de noradrénaline -> vasoconstriction -> augmente TA
Acide tranexamique (antithrombolytique)
Empêche la conversion de plasminogène en plasmine -> diminue la quantité de plasmine -> inhibe dégradation fibrine -> diminue hémorragie
Pourquoi y a-t-il une diminution de la TA dans le cas de Mme Séguin?
Trauma -> hémorragie -> diminution de volume sanguin dans la circulation sanguine -> diminue la pré-charge -> diminue le VES -> diminue le DC -> diminue la TA
