Mme Fernandez Flashcards
Expliqué la difficulté respiratoire aggravé au cours des deux derniers jours.
Pneumonie acquise en communauté.
aspiration d’un agent pathogène voie respiratoires supérieur - colonisation de l’oropharynx - migration de l’agent pathogène dans le parenchyme - inflammation aigue du parenchyme pulmonaire
Toux productive
agents pathogènes - lésion - inflammation - augmente perméabilité des capillaires - fuite de liquide dans l’espace interstitiel - engorgement du système lymphatique - fuite de liquide dans les alvéoles - délogement de particule étrangère/mucus des voies respiratoire inférieur - propulsion grâce aux m. ciliaire et toux vers voies respiratoire supérieur - toux productive
Expliquer les douleurs thoraciques chez Mme Fernandez.
pathogènes - lésion - réaction inflammatoire - augmente perméabilité capillaire - fuite de liquide dans espace interstitiel - surpassement de la capacité de drainage du système lymphatique - oedème interstitiel - compression des terminaisons nerveuses pulmonaires - douleur
Tachypnée
Hypoxémie - stimulation des chimiorécepteurs périphériques - augmentation de la ventilation pour rétablir équilibre - tachypnée
↑demande ventilatoire (Hypoxémie = ↓PaO2) → stimule chimiorécepteurs PÉRIPHÉRIQUES de l’aorte et des carotides → Stimulation du centre respiratoire a/n bulbe rachidien → influx efférent sympathique au muscle respiratoire → tachypnée
Crépitants
Pathogène - lésion- médiateurs chimiques - augmentation de la perméabilité capillaire - fuite de liquide dans l’espace interstitiel - engorgement du système lymphatique - oedème interstitiel - fuite de liquide dans les alvéoles - crépitants
Matité
Pathogène - lésion- médiateurs chimiques - augmentation de la perméabilité capillaire - fuite de liquide dans l’espace interstitiel - engorgement du système lymphatique - oedème interstitiel - fuite de liquide dans les alvéoles - matité
SpO2 85%
Inflammation parenchyme pulmonaire - liquide dans l’espace interstitiel et alvéoles (dû à l’engorgement du système lymphatique) - shunt pulmonaire - hypoxémie - diminution de la saturation
Nommez les deux types d’insuffisance respiratoire et leurs caractéristiques.
Type 1: normocapnie + hypoxémie
- déséquilibre V/Q et shunt intrapulmonaire
Type 2: hypercapnie + hypoxémie
- hypoventilation
Qu’est-ce qu’un espace mort alvéolaire?
alvéole bien ventilé, mais pas bien perfusé
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Nommez les différentes phases.
Phase exsudative
phase fibroproliférative
phase résolutive
versed/ativan
Liaison au récepteur GABA a/n du SNC → potentialise l’Action des GABA a/n du SNC → dépression SNC
propofol
promouvoit la liberation de GABA a/n du SNC dans la fente synaptique → depression SNC
Dans quelle substance le propofol est-il dissout et pourquoi?
Lipide, car il est liposoluble. Lui permet de passer la barriere hematoencephalique.
Precedex
Aganoniste des recepteurs alpha 2 adrenergique dans le SNC et SNP → inhibe la libertation de norepinephrine par les neurones sympathique irriguant le coeur et les vaisseaux sanguin
Rocuronium (Zemuron)
Se lie aux recepteurs niconitiques aux lieux de l’acth sur la plaque motrice de la jonction neuromusculaire → empeche la depolarisation plaque motrice → bloque la contraction musculaire
Anectine
Liason aux recepteurs niconitique sur la plaque motrice → depolarisation → empeche la repolarisation de la plaque → paralysie.
Morphine
Imitation de l’action des peptides opioïde endogène principalement au niveau des recepteurs MU → diminution douleur
Expliquer la physiopatho de l’hypoxemie dans un cas de pneumonie.
Agent pathogène dans les voies respiratoires (inf) → Lésion du parenchyme pulmonaire → déclenchement du processus inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → ⬆️ perméabilité capillaires alvéolaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel & alvéolaire (pcq dépassement de la qté de drainage du système lymphatique) → congestion alvéolaire → shunt intrapulmonaire (déséquilibre V/Q) → HYPOXÉMIE
Qu’est-ce qu’un shunt pulmonaire?
alvéole est perfusé, mais PAS VENTILÉ
sang passe à travers des alvéoles hypoventilées p/r à leur débit de perfusion = diminue O2 dans le sang dans le poumon (hypoxémie)
V/Q < 0,8 ou 4:5
Qu’est-ce qu’une pneumonie?
inflammation aigue du parenchyme pulmonaire
definir SDRA
syndrome de detresse respiratoire aigue = œdème pulmonaire et atteinte/lésion de la membrane alvéolocapillaire
la difference entre SDRA et pneumonie
Pas d’atteinte de la membrane alveolocapillaire dans la pneumonie
critere diagnostique de la SDRA
critere de berlin
- Apparition : En l’espace d’une semaine à la suite d’un trouble clinique OU à l’apparition ou à la détérioration de sx respiratoires
- Imagerie thoracique : Opacité bilatérales non entièrement expliquées par des épanchements, par un affaissement lobaire ou pulmonaire ou par des nodules
3.Origine de l’oedème : Détresse respiratoire non entièrement expliquée par l’insuffisance cardiaque ou la surcharge liquidienne ET l’évaluation objective (ex. une échocardiographie) requise pour exclure un oedème hydrostatique en l’absence de facteurs de risque
expliquer fievre
infection → presence de microorganisme pathogène → entre en contact avec macrophagogytes → liberent la cytokine → agissent sur l’hypothalamus → libere de la prostaglandine → provoque une augmentation du thermostat hypatholamique → fièvre (mécanisme de thermogénèse)
expliquer la dyspnée en SDRA
↑demande ventilatoire (↓PaO2) → stimule chimiorécepteurs PÉRIPHÉRIQUES de l’aorte et les carotides → Centre respiratoire + cortex moteur envoient une commande motrice au système respiratoire d’↑ventilation & la COPIE de la commande motrice à l’aire sensitive du cortex → infflux efférent sympathique au muscle respiratoire → ↑ventilation compromise par MPOC → INadéquation en décharge corollaire et la commande motrice compromise → Dyspnée
expliquer la tachycardie en cas de SDRA
Hypoxémie → stimule chimiorécepteurs chimiorécepteur -> influx afférent au centre cardioaccelerateur du bulbe rachidien -> liberation cathecolamine au noeud sinusal du coeur -> tachycardie
Expliquer les différents stades de la phase exsudative d’un SDRA
Stade 1 (72hrs): sécrétion + libération de médiateurs chimique
Stade 2: médiateurs endommagent capillaire pulmonaire (augmente perméabilité - fuite liquide chargé de cell sanguine, protéine et médiateurs chimiques dans espace interstitiel)
Stade 3: augmentation liquide dans espace interstitiel et alvéolaire (engorgement lymphatique)
Stade 4: endothélium alvéolaire et pneumocyte T2 endommagé (moins surfactant (collapsus de l’alvéole)
Stade 5: oxygène atteint pas la circulation sanguine, mais libération du CO2 dans l’alvéole
Stade 6: oedème pulmonaire, échange gazeux difficile hypercapnie
Expliquer la phase fibroproliférative et résolutive du SDRA
fibroproliférative: granulation cellulaire et dépôt de collagène sur membrane alvéolocapillaire - hyperplasie alvéolaire - diminue compliance - HTA pulmonaire et hypoxie
résolutive: remodelage (élimination membrane hyaline par macrophage et prolifération de pneumocyte type II en type I.
Pourquoi les bloqueurs neuromusculaire ne sont pas donné en PO.
parce qu’il n’a pas de recepteur au niveau du systeme digestif
Pourquoi y a-t-il une diminution de la TA dans le cas de Mme Séguin?
Trauma -> hémorragie -> diminution de volume sanguin dans la circulation sanguine -> diminue la pré-charge -> diminue le VES -> diminue le DC -> diminue la TA
Acide tranexamique (antithrombolytique)
Empêche la conversion de plasminogène en plasmine -> diminue la quantité de plasmine -> inhibe dégradation fibrine -> diminue hémorragie
Expliquer l’augmentation de la FC
Diminue TA ->
Norépinéphrine
Active les récepteurs alpha1-adrénergique des muscles lisses des artérioles -> vasoconstriction.
Aspirine
Anasarque
Trauma -> processus inflammatoire systémique (lié à plusieurs plaies ouvertes) -> libération de médiateur chimique -> augmente la perméabilité capillaire -> fuite liquide intravasculaire dans espace interstitiel -> oedème systémique
Rhabdomyolyse
Trauma -> hypoperfusion musculaires -> destruction des fibres musculaires rapides -> lyse musculaires -> libération myoglobine -> bloque tubule rénal -> néphrotoxicité -> urine rouille
AVC
- formation d’un thrombus -> devient embole -> embole migre vers a. pulmonaire -> obstrue a. pulmonaire -> AVC
- hématome intramurale -> sténose -> ischémie des cell. cérébrales -> AIC
