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Fondement VI > Mme Fernandez > Flashcards

Mme Fernandez Flashcards

1
Q

Expliqué la difficulté respiratoire aggravé au cours des deux derniers jours.

A

Pneumonie acquise en communauté.
aspiration d’un agent pathogène voie respiratoires supérieur - colonisation de l’oropharynx - migration de l’agent pathogène dans le parenchyme - inflammation aigue du parenchyme pulmonaire

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Q

Toux productive

A

agents pathogènes - lésion - inflammation - augmente perméabilité des capillaires - fuite de liquide dans l’espace interstitiel - engorgement du système lymphatique - fuite de liquide dans les alvéoles - délogement de particule étrangère/mucus des voies respiratoire inférieur - propulsion grâce aux m. ciliaire et toux vers voies respiratoire supérieur - toux productive

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3
Q

Expliquer les douleurs thoraciques chez Mme Fernandez.

A

pathogènes - lésion - réaction inflammatoire - augmente perméabilité capillaire - fuite de liquide dans espace interstitiel - surpassement de la capacité de drainage du système lymphatique - oedème interstitiel - compression des terminaisons nerveuses pulmonaires - douleur

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4
Q

Tachypnée

A

Hypoxémie - stimulation des chimiorécepteurs périphériques - augmentation de la ventilation pour rétablir équilibre - tachypnée

↑demande ventilatoire (Hypoxémie = ↓PaO2) → stimule chimiorécepteurs PÉRIPHÉRIQUES de l’aorte et des carotides → Stimulation du centre respiratoire a/n bulbe rachidien → influx efférent sympathique au muscle respiratoire → tachypnée

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5
Q

Crépitants

A

Pathogène - lésion- médiateurs chimiques - augmentation de la perméabilité capillaire - fuite de liquide dans l’espace interstitiel - engorgement du système lymphatique - oedème interstitiel - fuite de liquide dans les alvéoles - crépitants

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6
Q

Matité

A

Pathogène - lésion- médiateurs chimiques - augmentation de la perméabilité capillaire - fuite de liquide dans l’espace interstitiel - engorgement du système lymphatique - oedème interstitiel - fuite de liquide dans les alvéoles - matité

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7
Q

SpO2 85%

A

Inflammation parenchyme pulmonaire - liquide dans l’espace interstitiel et alvéoles (dû à l’engorgement du système lymphatique) - shunt pulmonaire - hypoxémie - diminution de la saturation

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8
Q

Nommez les deux types d’insuffisance respiratoire et leurs caractéristiques.

A

Type 1: normocapnie + hypoxémie
- déséquilibre V/Q et shunt intrapulmonaire
Type 2: hypercapnie + hypoxémie
- hypoventilation

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9
Q

Qu’est-ce qu’un espace mort alvéolaire?

A

alvéole bien ventilé, mais pas bien perfusé

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10
Q

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Nommez les différentes phases.

A

Phase exsudative
phase fibroproliférative
phase résolutive

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11
Q

versed/ativan

A

Liaison au récepteur GABA a/n du SNC → potentialise l’Action des GABA a/n du SNC → dépression SNC

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12
Q

propofol

A

promouvoit la liberation de GABA a/n du SNC dans la fente synaptique → depression SNC

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13
Q

Dans quelle substance le propofol est-il dissout et pourquoi?

A

Lipide, car il est liposoluble. Lui permet de passer la barriere hematoencephalique.

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14
Q

Precedex

A

Aganoniste des recepteurs alpha 2 adrenergique dans le SNC et SNP → inhibe la libertation de norepinephrine par les neurones sympathique irriguant le coeur et les vaisseaux sanguin

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15
Q

Rocuronium (Zemuron)

A

Se lie aux recepteurs niconitiques aux lieux de l’acth sur la plaque motrice de la jonction neuromusculaire → empeche la depolarisation plaque motrice → bloque la contraction musculaire

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16
Q

Anectine

A

Liason aux recepteurs niconitique sur la plaque motrice → depolarisation → empeche la repolarisation de la plaque → paralysie.

17
Q

Morphine

A

Imitation de l’action des peptides opioïde endogène principalement au niveau des recepteurs MU → diminution douleur

18
Q

Expliquer la physiopatho de l’hypoxemie dans un cas de pneumonie.

A

Agent pathogène dans les voies respiratoires (inf) → Lésion du parenchyme pulmonaire → déclenchement du processus inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → ⬆️ perméabilité capillaires alvéolaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel & alvéolaire (pcq dépassement de la qté de drainage du système lymphatique) → congestion alvéolaire → shunt intrapulmonaire (déséquilibre V/Q) → HYPOXÉMIE

19
Q

Qu’est-ce qu’un shunt pulmonaire?

A

alvéole est perfusé, mais PAS VENTILÉ

sang passe à travers des alvéoles hypoventilées p/r à leur débit de perfusion = diminue O2 dans le sang dans le poumon (hypoxémie)

V/Q < 0,8 ou 4:5

20
Q

Qu’est-ce qu’une pneumonie?

A

inflammation aigue du parenchyme pulmonaire

21
Q

definir SDRA

A

syndrome de detresse respiratoire aigue = œdème pulmonaire et atteinte/lésion de la membrane alvéolocapillaire

22
Q

la difference entre SDRA et pneumonie

A

Pas d’atteinte de la membrane alveolocapillaire dans la pneumonie

23
Q

critere diagnostique de la SDRA

A

critere de berlin

  1. Apparition : En l’espace d’une semaine à la suite d’un trouble clinique OU à l’apparition ou à la détérioration de sx respiratoires
  2. Imagerie thoracique : Opacité bilatérales non entièrement expliquées par des épanchements, par un affaissement lobaire ou pulmonaire ou par des nodules

3.Origine de l’oedème : Détresse respiratoire non entièrement expliquée par l’insuffisance cardiaque ou la surcharge liquidienne ET l’évaluation objective (ex. une échocardiographie) requise pour exclure un oedème hydrostatique en l’absence de facteurs de risque

24
Q

expliquer fievre

A

infection → presence de microorganisme pathogène → entre en contact avec macrophagogytes → liberent la cytokine → agissent sur l’hypothalamus → libere de la prostaglandine → provoque une augmentation du thermostat hypatholamique → fièvre (mécanisme de thermogénèse)

25
Q

expliquer la dyspnée en SDRA

A

↑demande ventilatoire (↓PaO2) → stimule chimiorécepteurs PÉRIPHÉRIQUES de l’aorte et les carotides → Centre respiratoire + cortex moteur envoient une commande motrice au système respiratoire d’↑ventilation & la COPIE de la commande motrice à l’aire sensitive du cortex → infflux efférent sympathique au muscle respiratoire → ↑ventilation compromise par MPOC → INadéquation en décharge corollaire et la commande motrice compromise → Dyspnée

26
Q

expliquer la tachycardie en cas de SDRA

A

Hypoxémie → stimule chimiorécepteurs chimiorécepteur -> influx afférent au centre cardioaccelerateur du bulbe rachidien -> liberation cathecolamine au noeud sinusal du coeur -> tachycardie

27
Q

Expliquer les différents stades de la phase exsudative d’un SDRA

A

Stade 1 (72hrs): sécrétion + libération de médiateurs chimique
Stade 2: médiateurs endommagent capillaire pulmonaire (augmente perméabilité - fuite liquide chargé de cell sanguine, protéine et médiateurs chimiques dans espace interstitiel)
Stade 3: augmentation liquide dans espace interstitiel et alvéolaire (engorgement lymphatique)
Stade 4: endothélium alvéolaire et pneumocyte T2 endommagé (moins surfactant (collapsus de l’alvéole)
Stade 5: oxygène atteint pas la circulation sanguine, mais libération du CO2 dans l’alvéole
Stade 6: oedème pulmonaire, échange gazeux difficile hypercapnie

28
Q

Expliquer la phase fibroproliférative et résolutive du SDRA

A

fibroproliférative: granulation cellulaire et dépôt de collagène sur membrane alvéolocapillaire - hyperplasie alvéolaire - diminue compliance - HTA pulmonaire et hypoxie

résolutive: remodelage (élimination membrane hyaline par macrophage et prolifération de pneumocyte type II en type I.

29
Q

Pourquoi les bloqueurs neuromusculaire ne sont pas donné en PO.

A

parce qu’il n’a pas de recepteur au niveau du systeme digestif

30
Q

Pourquoi y a-t-il une diminution de la TA dans le cas de Mme Séguin?

A

Trauma -> hémorragie -> diminution de volume sanguin dans la circulation sanguine -> diminue la pré-charge -> diminue le VES -> diminue le DC -> diminue la TA

31
Q

Acide tranexamique (antithrombolytique)

A

Empêche la conversion de plasminogène en plasmine -> diminue la quantité de plasmine -> inhibe dégradation fibrine -> diminue hémorragie

32
Q

Expliquer l’augmentation de la FC

A

Diminue TA ->

33
Q

Norépinéphrine

A

Active les récepteurs alpha1-adrénergique des muscles lisses des artérioles -> vasoconstriction.

34
Q

Aspirine

A
35
Q

Anasarque

A

Trauma -> processus inflammatoire systémique (lié à plusieurs plaies ouvertes) -> libération de médiateur chimique -> augmente la perméabilité capillaire -> fuite liquide intravasculaire dans espace interstitiel -> oedème systémique

36
Q

Rhabdomyolyse

A

Trauma -> hypoperfusion musculaires -> destruction des fibres musculaires rapides -> lyse musculaires -> libération myoglobine -> bloque tubule rénal -> néphrotoxicité -> urine rouille

37
Q

AVC

A
  1. formation d’un thrombus -> devient embole -> embole migre vers a. pulmonaire -> obstrue a. pulmonaire -> AVC
  2. hématome intramurale -> sténose -> ischémie des cell. cérébrales -> AIC

Fondement VI (1 decks)

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