Mitógenos y factores de crecimiento Flashcards

1
Q

Función de los Mitógenos

A

Estimulan la división celular
Activa CDK-G1 y CDK-G1/S

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2
Q

¿Cuáles son los tipos de factores externos?
son moléculas extracelulares

A

Mitógenos
Factores de crecimiento
Factores de supervivencia

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2
Q

¿Qué factores controlan el tamaño de los órganos y el cuerpo?

A

Factores externos (activan a los factores internos para comenzar o inhibir el ciclo celular)

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3
Q

¿Cuál es la vía de señalización importante de los mitógenos?

A

MAP kinasa

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4
Q

Funciones de MAP kinasa dentro del inicio del ciclo celular
es una vía de señalización

A

Fosforila al INK p16 que esta desactivando a CDK-G1 para que pueda fosforilar a la Rb y que comience el ciclo celular. (PUNTO DE INICIO)
Activación/transcripción de proteínas reguladoras

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5
Q

Ejemplos de mitógenos

A

Factor de crecimiento derivado de plaquetas
Factor de crecimiento epidérmico
Lipopolisacáridos
Favorecen el crecimiento y la división celular (una célula tiene que crecer antes de dividirse)

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6
Q

¿Cómo funcionan los lipopolisacáridos?

A

estan presentes en las bacterias y son un tipo de mitógeno en los leucocitos (células del sistema inmune) (el leucocito detecta al lipopolisacárido (señal) y se comienzan a proliferar para atacar a la bacteria)

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7
Q

V/F La proliferación celular está acompañada del crecimiento celular

A

Verdadero (conforme van creciendo se pueden dividir y aumentar la cantidad de células existentes)

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8
Q

Función de los Factores de crecimiento

A

Estimulan el crecimiento celular (incremento de masa). Promueven la síntesis de proteínas y otras macromoléculas

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8
Q

V/F algunas moléculas pueden actuar como mitógeno, como factor de crecimiento y factor de supervivencia

A

VERDADERO

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9
Q

¿Cuál es la vía de señalización importante de los factores de crecimiento?

A

mTORC1

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10
Q

Función de la rapamicina

A

inhibe a mTORC (era su diana de fosforilación). Inhibia el crecimiento celular
tipo de antifungico

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11
Q

Función de mTORC1

A

Promueve el crecimiento celular (mediante la sintesís de proteínas y lípidos)

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12
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en las levaduras

A

Factor extracelular —> crecimiento celular —> división celular
primero se da uno y luego otro

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13
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en las células nerviosas/musculares y ovocitos

A

factor de cremiento—> célula crece
Estás células solo crecen en masa pero no se van a dividir (células permanentes)

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14
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en las células de un cigoto

A

Mitógeno —> división celular
Estás células si se van a poder dividir pero NO tienen crecimiento

15
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en los epitelios

A

Factor extracelular—> crecimiento y división celular
suceden al mismo tiempo (simultaneamente)

16
Q

Función de los factores de supervivencia

A

Promueven la supervivencia de la célula al suprimir la muerte celular programada (Apoptosis)

17
Q

¿Por qué necesitamos la muerte de las células?

A

Determinar la forma y tamaño de órganos y extremidades (división/muerte)
Eliminación de células dañadas o infectadas (daño irreparable en el ADN o evitar cancér)

18
Q

¿Cuáles son los 2 tipos de muerte celular?

A

Muerte celular programada (apoptótica/No apoptótica) “se producen cuerpo apoptóticos)
Muerte celular NO programada (necrosis)

19
Q

¿Qué es la muerte celular programada?

A

es una muerte establecida por una señalización específica (mediada por moléculas)

20
Q

Características de la Apoptosis

A

Ocurre en sólo una célula o pequeños grupos de células
La célula se enconge y convoluciona
Membrana celular permanece intacta (es más limpia porque no se derrama el contenido como en la necrosis)
El citoplasma se mantiene en cuerpos apoptóticos
NO causa inflamación

21
Q

Características de la necrosis

A

Ocurre en grandes grupos de células
La célula explota
Se destruye la membrana celular
El citoplasma se libera fuera de la célula
Causa inflamación

22
Q

¿Cuáles son los pasos para el proceso de apoptosis?

A

Encogimiento
Formación de ampollas
Formación de cuerpos apoptóticos
Fagocitosis (por macrofágos)

23
Q

¿Cuáles son las señales que indican el comienzo de la apoptosis?

A

Perdida de adherencia a otras células
Colapso del citoesqueleto
Desensamble de la envoltura nuclear
condensación y fragmentación de la cromatina

24
Q

¿Cuáles son los mediadores de la apoptosis?

A

Caspasas (Cisteín-Aspártico proteasa)

25
Q

¿Cuál es el sitio activo de la caspasa donde se cortan las proteínas?

A

en el residuo de aspártico

26
Q

Función de las caspasas iniciadoras
caspasa-8 y caspasa-9

A

Inician el programa apoptótico (activando a las caspasas efectoras)

27
Q

Función de las caspasas efectoras
caspasa-3,-6 y -7

A

efectúan el programa apoptótico (catalizan el corte de múltiples proteínas)

28
Q

V/F una vez iniciadas las caspasas la apoptosis no puede parar

A

verdadero

29
Q

Proceso para el uso de las caspasas

A

Primero tiene que llegar una SEÑAL APOPTÓTICA
1. Unión de 2 monómeros de caspasas iniciadoras para que ellas mismas se puedan cortar (unión catalizada por proteínas adaptadoras)
2. Formación de caspasa iniciadora activa
3. Caspasa efectora activa

30
Q

¿Cuáles son los 2 tipos de apoptosis?

A

Extrínseca: mediada por señales fuera de la célula
intrínseca: mediada por señales en el interior de la célula (se activa cuando hay un daño al ADN)

31
Q

Proceso de la apoptosis extrínseca

A

El Factor de necrosis tumoral (TNF) producido por células inmunes se une a su receptor (receptor de muerte).
El receptor posee dominios de muerte que activan el programa apoptótico (Proteínas adaptadoras FADD).
Proteínas adaptadoras unen los monómeros de la caspasa iniciadora 8.
La caspasa 8 activa corta y activa a las caspasas efectoras.
Se induce la muerte de la célula.

32
Q

Inhibe las apoptosis (Bcl-2, BclxL, Mcl1)

A

Antiapoptóticos
tienen BH4, BH3, BH1 y BH2

33
Q

Proceso de la apoptosis intrínseca

A

Un estímulo apoptótico induce la liberación del citocromo c fuera de la mitocondria.
Citocromo c activa a la proteína adaptadora Apaf1.
Apaf1 se ensambla y recluta a monómeros de la caspasa iniciadora 9, activándola. Forma el apoptosoma.
El apoptosoma, con las caspasas 9 activas cortan y activan a las caspasas efectoras.
Se induce la muerte de la célula

34
Q

Induce la salida de citocromo c (Bak y Bax)

A

Pro-apoptóticos efectores
Tienen BH3, BH1 Y BH2

35
Q

inhibe antiapoptóticos, estimulan pro-apoptóticos (Bad, Bim, Bid, Puma y Noxa)

A

Pro-apoptóticos “BH3 only”
activadadas por p53 cuando hay un daño irreparable en ADN

36
Q

Proceso para la salida de citocromo C de la mitocondria

A

Los factores pro-apoptóticos “BH3 only”, indulen la oligomerización de Bak o Bax.
Bak/Bax forman poros en la mitocondria, causando la permeabilización de la membrana externa de la mitocondria (MOMP).
Sale citocromo c y otros componentes fuera de la mitocondria.