Mitógenos y factores de crecimiento Flashcards

1
Q

¿Qué factores controlan el tamaño de los órganos y el cuerpo?

A

Factores externos (activan a los factores internos para comenzar o inhibir el ciclo celular)

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2
Q

¿Cuáles son los tipos de factores externos?

son moléculas extracelulares

A
  • Mitógenos
  • Factores de crecimiento
  • Factores de supervivencia
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3
Q

Función de los Mitógenos

A
  • Estimulan la división celular
  • Activa CDK-G1 y CDK-G1/S
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4
Q

¿Cuál es la vía de señalización importante de los mitógenos?

A

MAP kinasa

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5
Q

Funciones de MAP kinasa dentro del inicio del ciclo celular

es una vía de señalización

A
  • Fosforila al INK p16 que esta desactivando a CDK-G1 para que pueda fosforilar a la Rb y que comience el ciclo celular. (PUNTO DE INICIO)
  • Activación/transcripción de proteínas reguladoras
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6
Q

Ejemplos de mitógenos

A
  • Factor de crecimiento derivado de plaquetas
  • Factor de crecimiento epidérmico
  • Lipopolisacáridos
    Favorecen el crecimiento y la división celular (una célula tiene que crecer antes de dividirse)
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7
Q

¿Cómo funcionan los lipopolisacáridos

A

estan presentes en las bacterias y son un tipo de mitógeno en los leucocitos (células del sistema inmune) (el leucocito detecta al lipopolisacárido (señal) y se comienzan a proliferar para atacar a la bacteria)

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8
Q

V/F La proliferación celular está acompañada del crecimiento celular

A

Verdadero (conforme van creciendo se pueden dividir y aumentar la cantidad de células existentes)

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9
Q

V/F algunas moléculas pueden actuar como mitógeno, como factor de crecimiento y factor de supervivencia

A

VERDADERO

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10
Q

Función de los Factores de crecimiento

A

Estimulan el crecimiento celular (incremento de masa). Promueven la síntesis de proteínas y otras macromoléculas

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11
Q

¿Cuál es la vía de señalización importante de los factores de crecimiento?

A

mTORC1

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12
Q

Función de mTORC1

A

Promueve el crecimiento celular (mediante la sintesís de proteínas y lípidos)

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13
Q

Función de la rapamicina

A

inhibe a mTORC (era su diana de fosforilación). Inhibia el crecimiento celular

tipo de antifungico

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14
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en las levaduras

A

Factor extracelular —> crecimiento celular —> división celular

primero se da uno y luego otro

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15
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en las células nerviosas/musculares y ovocitos

A

factor de cremiento—> célula crece
Estás células solo crecen en masa pero no se van a dividir (células permanentes)

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16
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en las células de un cigoto

A

Mitógeno —> división celular
Estás células si se van a poder dividir pero NO tienen crecimiento

17
Q

tipo de coordinación de crecimiento y división celular en los epitelios

A

Factor extracelular—> crecimiento y división celular

suceden al mismo tiempo (simultaneamente)

18
Q

Función de los factores de supervivencia

A

Promueven la supervivencia de la célula al suprimir la muerte celular programada (Apoptosis)

19
Q

¿Por qué necesitamos la muerte de las células?

A
  • Determinar la forma y tamaño de órganos y extremidades (división/muerte)
  • Eliminación de células dañadas o infectadas (daño irreparable en el ADN o evitar cancér)
20
Q

¿Cuáles son los 2 tipos de muerte celular?

A
  • Muerte celular programada (apoptótica/No apoptótica) “se producen cuerpo apoptóticos)
  • Muerte celular NO programada (necrosis)
21
Q

¿Qué es la muerte celular programada?

A

es una muerte establecida por una señalización específica (mediada por moléculas)

22
Q

Características de la Apoptosis

A
  • Ocurre en sólo una célula o pequeños grupos de células
  • La célula se enconge y convoluciona
  • Membrana celular permanece intacta (es más limpia porque no se derrama el contenido como en la necrosis)
  • El citoplasma se mantiene en cuerpos apoptóticos
  • NO causa inflamación
23
Q

Características de la necrosis

A
  • Ocurre en grandes grupos de células
  • La célula explota
  • Se destruye la membrana celular
  • El citoplasma se libera fuera de la célula
  • Causa inflamación
24
Q

¿Cuáles son los pasos para el proceso de apoptosis?

A
  1. Encogimiento
  2. Formación de ampollas
  3. Formación de cuerpos apoptóticos
  4. Fagocitosis (por macrofágos)
25
¿Cuáles son las señales que indican el comienzo de la apoptosis?
* Perdida de adherencia a otras células * Colapso del citoesqueleto * Desensamble de la envoltura nuclear * condensación y fragmentación de la cromatina
26
¿Cuáles son los **mediadores** de la apoptosis?
Caspasas (**C**isteín-**Asp**ártico prote**asa**)
27
¿Cuál es el sitio activo de la caspasa donde se cortan las proteínas?
en el residuo de aspártico
28
Función de las **caspasas iniciadoras** | caspasa-8 y caspasa-9
Inician el programa apoptótico (activando a las caspasas efectoras)
29
Función de las **caspasas efectoras** | caspasa-3,-6 y -7
efectúan el programa apoptótico (catalizan el corte de múltiples proteínas)
30
V/F una vez iniciadas las caspasas la apoptosis no puede parar
verdadero
31
Proceso para el uso de las caspasas
Primero tiene que llegar una **SEÑAL APOPTÓTICA** 1. Unión de 2 monómeros de caspasas iniciadoras para que ellas mismas se puedan cortar (unión catalizada por proteínas adaptadoras) 2. Formación de caspasa iniciadora activa 3. Caspasa efectora activa
32
¿Cuáles son los 2 tipos de **apoptosis?**
* **Extrínseca:** mediada por señales fuera de la célula * **intrínseca:** mediada por señales en el interior de la célula **(se activa cuando hay un daño al ADN)**
33
Proceso de la apoptosis extrínseca
1. El Factor de necrosis tumoral (TNF) producido por células inmunes se une a su receptor (receptor de muerte). 2. El receptor posee dominios de muerte que activan el programa apoptótico (**Proteínas adaptadoras FADD**). 3. Proteínas adaptadoras unen los monómeros de la **caspasa iniciadora 8**. 4. La caspasa 8 activa corta y activa a las caspasas efectoras. 5. 5. Se induce la muerte de la célula.
34
Proceso de la apoptosis intrínseca
1. Un estímulo apoptótico induce la liberación del **citocromo c** fuera de la mitocondria. 2. Citocromo c activa a la **proteína adaptadora Apaf1**. 3. Apaf1 se ensambla y recluta a monómeros de la **caspasa iniciadora 9**, activándola. Forma el apoptosoma. 4. El apoptosoma, con las caspasas 9 activas cortan y activan a las caspasas efectoras. 5. Se induce la muerte de la célula
35
Inhibe las apoptosis (Bcl-2, BclxL, Mcl1)
Antiapoptóticos | tienen BH4, BH3, BH1 y BH2
36
Induce la salida de citocromo c (Bak y Bax)
Pro-apoptóticos efectores | Tienen BH3, BH1 Y BH2
37
inhibe antiapoptóticos, estimulan pro-apoptóticos (Bad, Bim, Bid, Puma y Noxa)
Pro-apoptóticos "BH3 only" | activadadas por p53 cuando hay un daño irreparable en ADN
38
Proceso para la salida de citocromo C de la mitocondria
1. Los factores pro-apoptóticos “BH3 only”, indulen la oligomerización de Bak o Bax. 2. Bak/Bax forman poros en la mitocondria, causando la permeabilización de la membrana externa de la mitocondria (MOMP). 3. Sale citocromo c y otros componentes fuera de la mitocondria.