Midterm need to know

Question 1

Quelle bactérie cause la syphilis?

Answer 1

Tréponéma pallidum

Question 2

Quelle bactérie cause la blennorragie?

Answer 2

Neisseria gonorrhoeae

Question 3

Les exceptions aux postulats de Koch

Answer 3

Certains microorganismes ont des exigences de croissance très particulières.

􏰀Plusieurs microorganismes peuvent induire les mêmes symptômes chez l’hôte humain:

􏰀 Certains agents pathogènes provoquent plusieurs états pathologiques:

􏰀Des agents anthropopathogènes pour lesquels on ne connaît pas d’autre hôte que l’être humain:

Question 4

Certains microorganismes ont des exigences de croissance très particulières.

Answer 4

• On n’a jamais réussi à faire croître des souches virulentes de Treponetna pallidun causant la syphilis; mycobactérium leprae, l’agent responsable de la lèpre et becp de rickettsies sur les milieux de culture artificiels
• tous les virus pathogènes, ne se reproduisent qu’à l’int de cellules vivantes

Question 5

􏰀Plusieurs microorganismes peuvent induire les mêmes symptômes chez l’hôte humain:

Answer 5

C’est le cas de la pneumonie, la glomérulonéphrite (inflammation des reins), la péritonite (inflammation du péritoine, la memb qui tappisse les cavités abdominales et pelviennes)-

Dans ce cas, il est souvent difficile de déterminer par les Postulats de Koch, quel micro org se trouve à l’origine d’une maladie

Question 6

Certains agents pathogènes provoquent plusieurs états pathologiques:

Answer 6

• Mycobactérium tuberculosis, joue un rôle dans des maladies des poumons, de la peau, des os et des organes internes
• streptococcus pyogenes est responsable des angine, de la fasciite nécrodsnte, de la scarlatine d’infections de la peau, de l’ostéomyélite (inflammation des os)

Question 7

Des agents anthropopathogènes pour lesquels on ne connaît pas d’autre hôte que l’être humain

Answer 7

C’est le cas du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), l’agent causal du SIDA. Question éthique: peut-on inoculer intentionnellement un individu avec un agent infectieux?

Question 8

Le pouvoir toxinogène

Answer 8

Le pouvoir toxinogènes est la capacité du germe de prod des toxines, des subst chimiques qui porteront préjudice à l’hôte et produiront une maladie

Une toxine (du latin toxicum, poison) est une subs spécifique, souvent un métabolite de l’organisme qui nuit à l’hôte

Question 9

Toxines - généralités

Answer 9

Les toxines peuvent même induire une maladie en l’absence de l’organisme producteur.

Les intoxications sont des maladies qui résultent de l’entrée d’une toxine spécifique dan le corps de l’hôte.
Le terme de toxémie se rapporte à l’état induit par les toxines présentes dan le sang de l’hôte.

Les toxines produites par les bactéries ont de deux sortes: les exotoxines et les endotoxines.

Question 10

Les exotoxines

Answer 10

Les exotoxines sont d’origine bactérienne (surtout les bact gram +) sont des prots ou de petits peptides solubles thermolabiles, habituellement libérées dans l’env pendant la multiplication de la bact pathogène

Dans de nombreux cas, les exotoxines peuvent voyager du site d’infection vers d’autres tissus ou cellules cible dans lesquels elles agissent.

Les exotoxines sont synthétisée par des bactéries spécifiques contenant un plasmide ou un prophage porteur des gènes de l’exotoxine;

Les exotoxines sont des protéines thermolabiles inactivées entre 60oC et 80oC

Les exotoxines sont fortement immunogène et susceptibles de stimuler la production d’anticorps neutralisants (antitoxines). Les exotoxines sont facilement inactivées par le formaldéhyde, l’iode et d’autres substances chimiques pour former des anatoxines (qui a perdu ses propriétés toxiques) immunogènes;

Question 11

3 types d’exotoxines

Answer 11

1) les toxines AB
2) Les toxines qui sont des protéines solubles agissant sur la membrane
3) Superantigènes

Question 12

Les toxines AB

Answer 12

Les toxines AB: d’une portion B (Binding) se fixant à un récepteur de la cellule hôte et la d’une portion A (acting) portant l’act enz responsable de la toxicité

L’activité varie d’une toxine à l’autre et peut être une activité:

1) ADP ribosylante (toxine cholérique et toxine diphtérique)
2) une activité protéolytique (toxine tétanique ou toxine botulinique).

Deux mécanismes d’entrée des sous-unités A dans les cellules, sont connus.
1) la sous-unité B s’insère dans la membrane et crée un pore à travers lequel la sous–unité A pénètre.
2) l’entrée se fait par endocytose du complexe récepteur-toxine.
cocidines sont toxines dimériques?

Question 13

On peut répartir les exotoxines dimériques en trois catégories sur la base du site affecté:

Answer 13

les neurotoxines (tissus nerveux), les entérotoxines (muqueuse intestinale) et les cytotoxines (tissus généraux).

Question 14

Les neurotoxines

Answer 14

elles sont habituellement ingérées ou forme de toxines préformées affectant le système nerveux en perturbant la transmission des influx nerveux

EX: la tetanite botulinique de C. botulinum -> botulismee ; la neurotoxine de C. tetani (la tétanospasmine) —> le tétanos

Question 15

La toxine botulique

Answer 15

se lie aux synapses des neurones moteurs, clive la synaptobrévine (protéine membranaire de la vésicule synaptique), empêchant ainsi l’exocytose et la libération du neuromédiateur, l’acéthylcholine. Il en résulte la non contraction
des muscles et une paralysie flasque.

Question 16

La tétanospasmine

Answer 16

bloque les synapses d’inhibition des neurones moteurs de la moelle épinière en empêchant la libération des médiateurs de l’inhibition, la glycine et l’acide γ-amino-butyrique. Il en résulte une stimulation incontrôlée des muscles squelettiques entrainant une paralysie tétanique.

Question 17

Les entérotoxines

Answer 17

(du grec enter, intestin): elles ont un effet direct sur la muqueuse intestinale et provoquent une sécrétion abondante de liquide.

EX: l’entérotoxine staphylococcique B, la toxine émétique (du grec emein, vomir) de Bacillus cereus; la toxine cholérique, une toxine AB

La toxine cholérique : La sous-unité B se fixe à la membrane plasmique des cellules épithéliales et insère la petite sous-unité A dans la cellule. Ce fragment A active l’adénylate cyclase pour accroître les concentrations d’AMPc intestinal dont les concentrations élevées provoquent le déplacement de quantités importantes d’eau et d’électrolytes à travers les cellules intestinales vers la lumière de l’intestin.

Question 18

Les cytotoxines

Answer 18

Les cytotoxines sont nommée d’après les types de cellules, de tissus ou d’organes où elles exercent leur action spécifique, ainsi la néphrotoxine (rein), l’hépatotoxine (foie) et la cardiotoxine (coeur). Elles tuent les cellules hôtes ou altèrent leur fonctionnement.

Question 19

les toxines qui sont des protéines solubles agissant sur la membrane

Answer 19

Certaines exotoxines, au contact des membranes, elles changent de conformation, se polymérisent et forment
des pores qui mènent à la lyse membranaire et à la mort cellulaire.

Ces exotoxines sont des protéines qui se fixent au cholestérol de la membrane plasmique de la cellule hôte, s’insèrent dans la membrane et forme un canal.

• Bactéries n’ont pas de cholestérol alors les toxines ne leur tuent pas
• Ceci entraîne la perte de cytoplasme et comme 1’osmolarité du cytoplasme est plus élevée que celle du milieu extérieur, il y a une entrée soudaine d’eau qui gonfle puis brise la cellule.

D’autres agissent en désorganisant les membranes cellulaires, comme par exemple les leucocidines les hémolysines et les phospholipases.

Question 20

L’exotoxine phospholipasique

Answer 20

hydrolyse les phospholipides et détruit l’intégrité de la membrane. Cela entraine lyse et mort cellulaire.

Question 21

Les leucocidines

Answer 21

sont des toxines désorganisatrices de membranes, produites en majorité par des pneumocoques, des streptocoques et des staphylocoques, qui tuent les leucocytes phagocytaires
Les pores formés par ces exotoxines détruisent les leucocytes, ce qui affaiblit la résistance immunitaire de l’hôte.

Question 22

Les hémolysines

Answer 22

sont des toxines formant de pores dans la membrane plasmique des érythrocytes, à travers lesquels l’hémoglobine et/ou les ions sont libérés (hémolyse).

Question 23

La streptolysine O (SLO)

Answer 23

est une hémolysine, produite par Streptococcus pyogenes, qui est inactivée par l’O2 (d’où le O dans son nom).
La SLO provoque une hémolyse des hématies (zones de lyse transparentes autour des colonies en pétris de gélose au sang)

Question 24

La streptolysine S (SLS)

Answer 24

insoluble fixée à la cellule bactérienne également produit par S. pyogenes. Elle est stable en présence d’O2 (d’où le S dans son nom) et induit une β-hémolyse sur les boîtes de gélose au sang incubée en aérobiose.

La SLS et le SLO agissent comme des leucocidines et tuent également des leucocytes et beaucoup d’autres cellules comme de nombreuses hémolysines.
Un exemple de pathogénie due à de phospholipases est la gangrène gazeuse ou myonécrose à clostridies

Question 25

superantigènes

Answer 25

les toxines qui sont des superantigènes qui agissent en stimulant la sécrétion des cytokines par les cellules TCD4.

Les superantigènes sont des protéines bactériennes qui interagissent à la fois avec le TCR des lymphocytes TCD4 et les molécules du CMH de type II 􏰟 stimulation non spécifique de la prolifération des cellules T.
Les superantigènes provoquent la surproduction de cytokines par les cellules TCD4 􏰟 toxicité systémique et suppression de l’immunité adaptative.

Exemples de superantigènes: les entérotoxines staphylococcus aureus, responsables de l’empoisonnement alimentaire et l’exotoxine A de Streptococcus pyrogenes invasif, responsable de la fasciite nécrosante.

Superantigènes: protéines bactériennes déclenche une réponse immunitaire exagéré; syst immuniatire va finir par attacker l’organisme même

Question 26

Les endotoxines

Answer 26

Les endotoxines sont de lipopolysaccharides (LPS), de complexes macromoléculaires toxiques que l’on trouve
dans la membrane externe des bactéries Gram-négatives.

Le lipide A

Le polysaccharide central

La chaîne latérale O

Question 27

Le lipide A

Answer 27

Est l’élément responsable du pouvoir toxique de l’endotoxine. Il est constitué de 2 sucres aminés phosphorylés liés entre eux par une liaison béta(1-6) et liées à des acides gras

La nature des sucres aminés (glucosamines ou parfois 3-aminoglucosamine) ainsi que la nature et le nombre des acides gras sont variables selon les espèce bact

Question 28

La fraction polysaccharidique

Answer 28

est constituée d’une structure appelée core. La structure du core est semblable pour les souches d’une même espèce mais varie selon les espèces

Dans la composition du core on trouve 2 sucres inhabituels, l’heptose (hep) et le 2-céto-3-désoxyoctonate (KDO)

Le KDO est toujours présent dans le LPS et un mutant dépourvu de KDO n’est pas viable.

Un résidu de KDO est lié de façon covalente au lipide A et selon les espèces le nombre de résidus de KDO est variable (généralement 2 ou 3).

Contrairement au KDO, le hep qui peut être présent sous différentes configurations, n’est pas une structure obligatoire, il est facultatif. Par ex il est absent chez quelques espèces comme Bacteroides fragilis.

Question 29

La chaîne latérale O

Answer 29

Encore appelée Ag O est la partie la plus spécifique et la plus variable du LPS. Elle est constituée de chaînons répétitifs comprenant chacun 3 à 8 sucres et le nombre varie selon les espèces
ex: 20 à 40 chaînons répétitifs chez les salmonelles

La Ag O est reconnue par les anticorps anti-O prod par l’hôte contre les bact possèdent les endotoxines. Les anticorps anti-O agglutinent les bacts par leurs parois

Les différences antigéniques des chaînes spécifiques O sont liées soit à la nature des sucres qui composent les chaînons répétés soit à leur mode de liaison
Les sucres constituants ces chaînons sont des hexoses “classiques” (glucose, galactose, mannose…) mais aussi des sucres plus particuliers comme le tyvélose, le paratose, l’abéquose, le colitose, le rhamnose …

Question 30

Endotoxines vs. Exotoxines

Answer 30

Les endotoxines sont libérées lorsque la bactérie se lyse. Une certaine quantité est également libérée pendant la multiplication bactérienne.

Les endotoxines sont :

thermostables;

toxiques aux concentrations élevées (de l’ordre du milligramme par kg).

faiblement immunogènes ;

sont généralement semblables quelle qu’en soit l’origine;

La libération d’endotoxine dans la circulation sanguine, notamment à la suite d’une septicémie à bactéries à Gram négatif, peut conduire à un choc endotoxinique et à la mort.

Leur effet biologique est indirect en agissant sur des systèmes ou des molécules de l’hôte pour induire des effets systémiques :

Question 31

Les cultures bactériennes

Answer 31

les milieux synthétiques: fabriqués on connait le composition

les milieux sélectifs: sont conçus pour inhiber la croissance des bact indisérables et stimuler celle des bact recherchés
-ex: le sulfite de bismuth (salmonella typhi); la gélose Sabouraud dextrose pH5,6 utilisé pour mycètes

les milieux différentiels: sont conçus pour faire la distinction entre les clonies d’une bact recherchée et les autres colonies, se développant sur le même milieu
-ex: la gélose au sang (streptooccus pyogenes; colonies regardent différent zone pale); gélose Baird Parker (staph aureus; coloration)

Question 32

Il y a des milieux à la fois sélectifs et différentiels

Answer 32

ex: la gélose mannitol + NaCl 7,5% encore gélose Chapman (staph aureus)
- Les souches qui métabolisent le mannitol —> milieu vire du rouge au jaune; les souches qui ne métabolisent pas le manitol —> le milieu reste rouge

La gélose de Mac Conkey contient des sels biliaires et du violet de cristal, qui inhibent le développement des bact gram +; les bact gram - qui métabolisent le lactose deviennent rouge (lactose en galactose et glc), gram - pas ne change pas de couleur

Question 33

Gram + vs. Gram -

Answer 33

Gram +

• une membrane
• Une paroi de PG épais à l’extérieur

Gram-

• 2 membranes
• une paroi de PG mince

Question 34

Structure et fonction de la muréine:

Answer 34

• Une chaine de glycane formée de N-acétulglucosamine (NAG) et de N-acétyl-muramique (NAM) reliés par des liaisons osidiques béta(1-4)
• chainons peptidiques tjrs fixées sur le (NAM) formées au minimum de quatre aminoacides (par exemple L-Alanine - D-Glycine - L-Lysine - D-Alalnine

lyzozyme coupe les liens béta (1-4) dans larmes etc
intervient dans la dégradation du peptdoglycane en hydrolysant les liaisons béta (1-4) osidiques entre les sucres

fig 1-1

Question 35

Bactéries Gram +

Answer 35

La paroi des bactéries Gram positif est formée de plusieurs couches de peptidoglycane et contient aussi des acides teichoïques qui sont des chaînes de phosphate de ribitol ou du glycérophosphate reliées par de pont phosphodiester.

Le peptidoglycane donne à la bactérie sa forme et sa rigidité; protège la membrane cellulaire des bactéries Gram+.

Elle permet aux bactéries de survivre dans un milieu dont la pression osmotique est inférieure à celle du cytoplasme. Sans la muréine, la membrane de bactérie éclaterait et les bactéries seraient Lysées.

Un nombre important de pathogènes pour l’org humain et animal sont des coques Gram+. Ce groupe renferme les genres Staphylococcus (S. aureus); Micrococcus (M. luteus); Streptococcus (S. pyogenes, S. pneumoniae); leuconostoc, Pedicoccus
Les bacilles Gram+: les genres Listeria (L.monocytogenes, L.innocua); Bacillus (B. anthracis, B. cereus); Clostridium (C. tetani, C. botulinum, C. perfringens, C. dificil

Question 36

Gram -

Answer 36

Les Gram- ont une structure particulière, la membrane externe qui couvre couche mince de peptidoglycane

La memb ext est chimiquement dif des autres memb biologiques ce qui lui confère la capacité de résister: aux agents chimiques (certains antibiotiques, les lyzozymes, les métaux lourds, le sels biliaires, les désinfectants et certaines teinture), au syst immun (complément, la phagocytose), à cause de sa forte charge négative

La memb ext est dif de autres memb biologiques car il contient des lipopolysaccharide (LPS) ou endotoxines
Les coques gram -: Branhamella catarrhalis (flore normale du nez et du rhino-pharynx) —> brincite, pneumonie otite sinusite; endocardite et méningite; Neisseria gonorrhoeae —> la gonhorrée ou blennorragie; N. memningitidis —> méningite et méningoccoémie
Les bacilles Gram -: E.coli; salmonella typhimurim, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila, Bordetella pertussis, le genre Brucelle (B. melitensis, B. abortus, B.sius et B. canis)

Question 37

La pneumonie à mycoplasmes ou pneumonie atypique ou maladie d’Eaton

Answer 37

Les mycoplasmes sont des bactéries dépourvues de paroi et sont des parasites stricts.

La membrane des Mycoplasmes contient des stérols qui la stabilisent et la rend plus résistante à la pression osmotique. Certaines espèces de Mycoplames possèdent des lipoglycanes (des hétéropolysaccharide à longues chaînes liées par des liaisons covalentes aux lipides membranaires et intégrés dans la membrane cytoplasmique
-l’importance des lipoglycanes: maintenir la stabilité de la memb; faciliter l’attachement de mycoplasmes aux récepteurs cellulaires de surface de animaux et stimuler la production d’anticorps

La pneumonie à mycoplasmes ou pneumonie atypique ou maladie d’Eaton est une maladie répandue.

Question 38

Les Rickettsioses

Answer 38

Les 2 principaux genres de la famille des Rickettsiales : Rickettsia et Wolbachia

Les rickettsies sont de petits bacilles ou coccoïdes Gram-. Leur paroi cellulaire contient de l’acide muramique et de l’acide diaminopimélique.

Elles ne peuvent se développer en milieux de cultures. Elles se développent seulement dans les cellules hôtes. Elles sont des parasites intracellulaires stricts de certains arthropodes comme les poux, les puces, les tiques.

Transmission : les Rickettsies ne survivent pas longtemps en dehors de leurs cellules hôtes, ils sont transmis par morsure ou par piqûre d’arthropodes qui en sont les vecteurs

Symptômes : fièvres, céphalées et éruptions cutanées.

Pathogenèse : Xtion ds les cellules endothéliales 􏰟 nécrose 􏰟 hémorragies ; attaque des vaisseaux sanguins; envahissement du système nerveux, du foie, des poumons et des reins.

Diagnostic : tests sérologiques

Préventions : contrôle des vecteurs

Traitement : tétracycline.

Question 39

Rickettsies type

Answer 39

Rckettsia rickettsii-fièvre des montagnes rocheuses

R. conorii - Fièvre boutonneuse à tiques

R. typhi - typhus murin

R. orientalis - typhus tropical

R. prowazekii - typhus exanthématique

Coxiella burnetii - fievre Q (fièvre de Quensland) se transmet aussi par voie aérienne (aérosols) C’est la plus résistante de rickettsies en formant des spores

Rochalimeae quintana- Responsable de la fièvre des tranchées, est une rickettsie atypique car elle se développe en milieu de culture et n’est pas intracellulaire obligaoire

Question 40

Les wolbachias

Answer 40

sont pathogènes pour les insectes. Leurs effets sur les insectes: œufs stériles; mort d’insectes mâles et féminisation des mâles.

Explication de la féminisation des mâles:

• les bactéries colonisent les oeufs d’insectes, où elles se multiplient dans la vacuole des cellules hôtes et passent au progéniture
• Normalement les mâles proviennent des oeufs non fertilisés (stériles) contenant 1 seul ensemble de chromosomes et les femelles proviennent des oeufs fertiliséscontenant 2 ensembles de chromosomes
• Lorsque la bact infecte les oeufs non fertilisés, elles provoquent la dédoublement du nombre de chromosomes produisant des femelles

Question 41

Les Chlamydioses

Answer 41

Les chlamydioses sont des maladies causées par des chlamydia, bactéries coccoïdes non mobiles Gram-, parasites intracellulaires obligatoires.

Dans le cycle cellulaire des chlamydias 2 types cellulaires se succèdent:

Le corps élémentaire: petite cellule à paroi cellulaire rigide qui ne se divise pas et qui est spécialisée dans la transmis ion de l’infection. C’est la forme infectieuse

Le corps réticulé: grande cellule à paroi cellulaire fragile, non infectieuse est la forme reproductive. Elle se multiplie à l’intérieur des cellules de l’hôte.

Question 42

Les chlamydioses - pathogenèse et facteur de virulence et diagnostic

Answer 42

Pathogenèse: le corps élémentaire s’attache aux cellules phagocytaires est phagocyté. Il empêche la fusion du phagosome et du lysosome et se transforme en corps réticulé. (Résistant contre la phagocytose). Le corps réticulé se multiplie puis les corps réticulés issus de la multiplication se réarrangement en corps élémentaire infectieux.
Les corps élémentaires éclatent la cellule pour se libérer et pour envahir les organes cibles.

Facteur de virulence: Capacité de survivre dans les phagocytes et le pouvoir envahisseur.

diagnostic - Tous les espèces de chlamydia) Coloration à l’iode, ELIZA Traitement – Tétracycline érythromycine

Question 43

3 espèce de Chlamydia sont pathogènes pour l’homme:

Answer 43

Chlamydia psittaci: est l’agent causal de la psittacose ou l’ornithose en envahissant le poumon et provoquer une inflammation et hémorragie. Transmis par contact direct avec les oiseaux infectés ou par inhalation des excréments séchés d’oiseaux.

Chlamydia trachomatis – est l’agent causal de trachome, infection de l’œil. Transmis par contact par les mouches. Multiplier dans la phagosome. De l’urétrite non-gonococcique et infection du col. Transmis par contact sexuel. On ne peut pas appliquer les postulats de Koch parce qu’il y a des milieux spécifique à se multiplier et ils ont plusieurs symptômes en commun.

Chlamydia pneumoniae – est l’agent causal de la pneumonie à chlamydia et se transmet de personne à personne par les voies respiratoires.

Question 44

Les Spirochétoses

Answer 44

Causées par les spirochètes, bactéries Gram- ; structure hélicoïdale ; paroi mince et flexible et un filament axiale (mobilité).

Le facteur de virulence: principalement sur le pouvoir envahisseur.

Syphilis: agent causal = Treponema pallidum, bactérie très sensible aux variations environnementales (T0C, dessiccation…).

Transmission - Voie sexuelle (syphilis vénérienne) de la mère au fœtus (syphilis congénitale) contact direct avec les muqueuse ou les éraflures de la peau. Horizontalement (Plusieurs personne à la fois) ou verticalement (mère à fille (l’enfant))

Pathogenèse – Pénétration – Migration dans les ganglions lymphatiques – envahissement rapide de tout l’organisme.

Symptômes – Il existe plusieurs phases.

Diagnostic – Test sérologique
Traitements - Pénicilline

Question 45

Spirochétoses - symptomes

Answer 45

Phase primaires (10 jours à 3 semaines après l’infection) – Formation d’un chancre qui est une ulcération.

Phase secondaire (4 à 6 semaines après la phase primaire) – Éruptions sur la paume et la plante des pieds fièvre, mal de gorge, chute des cheveux. 
Phase latente asymptomatique et non transmissible sauf dans le cas de la transmission de la mère au fœtus. (Bactéries ne se multiplie pas, donc elle n’est pas présent et pas transmet, transfert au fœtus a cause de change de cellule avec le fœtus) 

Phase tertiaire (phase années) lésions dégénératives neurologiques, cardiaques, osseuses, cutanées.

Question 46

• Les substances antibactériennes: les antibiotiques

Answer 46

La chimiothérapie
-Ensemble des méthodes de traitement des infections au moyen de substances chimiques, qui à faibles doses, tuent les microorganismes sans affecter l’organisme humain. On parle de toxicité sélective.

Récepteurs cellulaires font que les antibiotiques affectent les bactéries et non les cellules humaines

fig 1-2 = modes d’action

Question 47

La résistance des bactéries aux antibiotiques

Answer 47

La base génétique de la résistance: la résistance à 1 antibiotique: par mutation au niveau de l’ADN chromosomique ou par acquisition d’1 plasmide R provenant d’une autre bactérie.

Résistance chromosomique: mutation = phénomène spontané (10-7-10-10) dans une population bactérienne.
La mutation induit une modification de récepteurs de l’antibiotique et empêche ce dernier de se fixer sur la bactérie pour l’inhiber.

Résistante plasmidique: les bactéries résistent quand elle contient 1 plasmide porteur d’1 ou plusieurs gènes de résistance. (Plasmides R).

Question 48

Les mécanismes de résistance

Answer 48

➢ Inactivation enzymatique de l’antibiotique :
• hydrolyse de certaines parties actives de la molécule d’antibiotique. Exemple : les pénicillinases (S. aureus, Pseudomonas, Hemophilus influenzae…) hydrolysent le noyau beta-lactame de certaines pénicillines
• ajout de groupement provoquant la perte d’activité de l’antibiotique. Ex: phosphorylation des aminoglycosides (gentamycine, streptomycine, kanamycine, néomycine et tobramycine)

Modification des structures cellulaires :
Modification de récepteurs. Ex: modification de récepteurs de surface ; modification de la protéine réceptrice de streptomycine sur les ribosomes ;

Modification de la structure du peptidoglycane des entérocoques les rend résistants à la vancomycine.

Diminution de la perméabilité membranaire :
Les pathogènes empêchent la pénétration des antibiotiques.
Par exemple: Les Pseudomonas résistent aux céphalosporines et aminoglycosides car ils ne peuvent pas pénétrer.

Utilisation d’autres voies métaboliques:
Pour résister les bactéries peuvent accroître la synthèse du métabolite cible ou utiliser d’autres voies. Ex :
Certaines bactéries augmentent la synthèse de la folique ou utilise celui préformé provenant du milieu.

Question 49

Inhibition de la synthèse de la paroi

Answer 49

Plusieurs antibiotiques inhibent la synthèse de la paroi: les pénicillines; les cépholsporines; la Fosfomycine; la Tunicamycine, Muréidomycines; Liposidomycines; Ramoplanine; Bacitracine; Vancomycine

• Pénicillines (pénicilline G, Pénicilline V, Ampicillines) et les céphalosporines sont bactéricides: elles inhibent les enzymes de transpeptidation impliqués dans le pontage des chaines lors de la synthèse du peptidoglycane.
• Vancomycine est bactéricides elle se fixe directement à la terminaison D-Ala pour inhiber la transpeptidation lors de la synthèse du peptidoglycane.

Question 50

La synthèse protéique par le ribosome procaryote

Answer 50

fig 1-3

Question 51

Inhibition de la synthèse des acides nucléiques

Answer 51

• Les quinolnes représentés par la ciprofloxacine sont bactéricides. Elle inhibent l’ADN gyrase et la topoisomérase pour pertuber la réplication de l’ADN et la transcription
• La rifampicine est bactéricide. Elle fixe l’ARN polymérase pour inhiber la synt de
• Les sulfamides sont bactériostatiques. Elles inhibent la synt de l’acide folique par compétition avec l’acide 4-aminobenzoïque ou acide para-aminobenzoïque ou encore PABA
• Triméthoprime est bactériostatique. Elle inhibe la synt de l’acide folique par compétitiion avec l’acide dihydrofolique

Question 52

Matériel génétique chez les virus

Answer 52

− ANDdb; ADNsb; ARNdb; ARNsb; ARN positif (ARN est utilisé directement comme ARNm pour la synt de prots); ARN nég (doit être répliqué pour faire ARNm); ARNm précoce (fait protéines en premier ensuit réplique AN (exprime avant la réplication)); ARNm tardif (réplication ensuite s’exprime)

Question 53

UFP

Answer 53

Le dénombrement des plages apparues à une dilution donnée, donnera le nombre de virus infectieux ou d’unités formatrices de plages (UFP) et la concentration en unités infectieuses de l’échantillon original pourra être calculée facilement.
Par ex : 0,10 ml d’une dilution 10-6 de la préparation virale donne 28 plages.
La concentration originale en unités formatrices de plages est :
UFP/ml = (28 UFP/O,10ml)(106) = 2,8 x 108.

Question 54

L’expérience du cycle unique (One-step growth experiment)

Answer 54

fig 1-4
Le temps de lyse = Le temps qui s’écoule entre l’adsorption des phages et la libération de nouveaux phages. Il durede 20 à 40 min é environ un temp de 37oC

La période de maturation = est l’intervalle de temps entre l’apparition de l’AN virale et la synt de phages matures (qui ne sont pas encore libérés)

Le rendement cellulaire de lyse = le nombre de phages nouvellement synt à partir d’un seule bact hôte et libérés lors de la lyse. Ce nombre varie entre 50 et 200 particules virales

Le rendement cellulaire de lyse – est mesuré lorsque le nombre de particules demeure constant c-à-d lorsque la prolifération du phage a cessé

Question 55

Les bactériophages tempérés et la lysogénie

Answer 55

De nombreux phages à ADN entretiennent une relation de lysogénie avec leurs hôtes.

Après adsorption et pénétration, le génome viral ne prend pas le contrôle de son hôte et ne le détruit pas pour produire de nouvelles particules.

Le génome se maintient à l’intérieur de la cellule et se multiplie en même temps que le génome bactérien pour passer de génération en génération.

Cette relation entre phage et cellule est appelée lysogénie
bactérie lysogène phage tempéré (entretien relation de lysogénie) prophage (génome du phage intégré dans le génome bactérien)

Le prophage est généralement intégré dans le génome bactérien mais peut exister aussi à l’état indépendant.

Lorsque sous certaines conditions environnementales comme les UV, la présence de produits chimiques, le prophage déclenche le cycle lytique (des cellules infectées et à la libération de nouveaux virus), on parle de processus d’induction spontanée

Question 56

Un phage tempéré peut induire chez son hôte, un changement phénotypique appelée conversion lysogénique

Answer 56

La conversion lysogénique implique souvent des altérations des caractéristiques de surface de la bact ou des propriétés pathogènes
− Corynebactérium diphteria l’agent causal de la diphtérie, ne produit la toxine que lorsqu’elle renferme le phage β tempéré sous la forme d’un prophage qui porte le gène codant pour la toxine
− Les streptocoques renfermant un phage tempéré ont la capacité de produire la toxine associée à la scarlatine
− La toxine produite par Clostridium botulinum l’agent du botulisme, est codée par le gène d’un prophage
− La struct de la couche lipopolysac externe de Salmonella est modifiée lorsque infectéepar le phage ε
− La présence de prophages chez des bact peut les rendre résistant à des antibiots

Question 57

La réplication et transcription des virus d’animaux à ADN

Answer 57

Tous les virus à ADN, à l’exception des poxvirus, répliquent leurs génome dans le noyau de la cellule hôte.

Le détournement de la cellule hôte et la synthèse des ARN et des ADN viraux sous l’action des gènes précoces constituent la 1e étape de la synthèse de virions.

Certains virus d’animaux virulents inhibent la synthèse de l’ADN cellulaire, de l’ARN et des protéines, même si l’ADN cellulaire n’est généralement pas dégradé.

Généralement, l’ADN des virus à ADN est répliqué dans le noyau de la cellule hôte sous l’action d’enzymes virales, tandis que leur capside et d’autres protéines virales sont synthétisées dans le cytoplasme par les enzymes de la cellule hôte, à l’exception de l’ARNm précoce des poxvirus qui est synthétisé par une polymérase virale.

Les protéines virales produites migrent vers le noyau et sont jointes à l’ADN nouvellement synthétisé pour former des virions.

Les virions enfermés dans des visicules issues du bourgeonnement de la membrane nucléaire, sont transportés le long du réticulum endoplasmique, à la membrane plasmique pour être relâchés à l’extérieur de la cellule hôte.

Question 58

Particularité de Poxvirus

Answer 58

virus à ADN qui réplique ADN dans cytoplasme

à l’exception de l’ARNm précoce des poxvirus qui est synthétisé par une polymérase virale.

Question 59

Virus à ARN simple brin positif

Answer 59

(poliovirus, rhinovirus)

fig 1-5

Question 60

Virus à ARN double brin

Answer 60

(réovirus = virus de la diarrhée)

fig 1-6

Question 61

Virus à ARN simple brin négatif

Answer 61

(grippe, rage, oreillon)

fig 1-7

Question 62

Rétrovirus

Answer 62

(VIH, le virus de la leucémie, le virus du sarcome de Rous)
fig 1-8

La fonction du transcriptase inverse est la synthèse du provirus

Les rétrovirus comme le VIH possèdent ADN polymérase ARN dépendante appelée transcriptase inverse qui copie l’ARN+ viral en ADN-
La transformation de l’ARN en ADN se fait en 3 étapes
− D’abord la transcriptase inverse copie l’ARN+ pour former un hybride ARN-ADN
− Ensuite la ribonucléase H, qui fait partie de la transcriptase inverse, dégrade la chaine ARN+
− La transcriptase inverse copie la chaine ADN- pou produire un ADN double brin appelé ADN proviral ou provirus
− Le provirus est transcrit en ARNm viral et en nouvelles copies d’ARNM+ du génome viral, sous l’action d’enz cellulaires

Question 63

Les maladies virales aiguës

Answer 63

Le virus pénètre dans l’organisme, se multiplie localement, passe dans le sang, atteint les tissus ou l’organe cible et endommagent les cellules. Conséquences d’une Infection virale :
• Mort cellulaire →infection cytocide (lyse cellualre)
• Transformation de la cellule → effets cytopathiques = modifications dégénératives ou altérations des cellules hôtes et des tissus suite à une infection virale
• Production continue des virus (Accumulation de virus)

Une cellule animale hôte peut être endommagée par un virus par plusieurs mécanismes :
− Inhibition de la synthèse des AN et des prots de la cellule hôte
− Dommage des lysosomes cellulaires et libération des enzymes hydrolytiques qui détruisent les cellules hôtes
− Les prots virale s’insèrent dans la memb des cellules hôtes qui deviennent la cible du syst immunitaire
− Formation des inclusions (sous-U virale ou de virions) dans le noyau ou le cytoplasme qui causent la dislocation de la cellule

Question 64

Les infections persistantes ou lentes

Answer 64

sont des infections lentes ou chroniques au cours desquelles le virus est presque tjrs détectable mais il y a peu ou pas de symptômes cliniques pendant des années. L’infection s’installe quand l’organisme hôte est incapable d’éliminer le virus. Le virus se multiplie à vitesse réduite sans montrer des signes cliniques pendant des années avant apparaitre

Le virus de la rougeole produit occasionnellement une infection lente. Un enfant fait une rougeole normale, puis 5 à 12 ans après, il peut développer une maladie dégénérative du cerveau appelée la panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS).

Question 65

Les infections latentes

Answer 65

sont des infections récurrentes qui se traduisent par des phases aïgues, séparées par des phases d’éclipse au cours des quelles le virus semble disparu. Durant ces phases d’éclipse on ne détecte ni symptômes, ni virus, anticorps, ex : le virus Herpès-simplex. Le virus se cache et durant des temps de stress il appaait et les symptômes

Question 66

Substances antiviraux

Answer 66

fig 1-9
Anti-influenza: Zanamivir, oseltamivir, amantadine, rimantadine, et ribavirine,
Anti-herpès : foscarnet, acyclovir, penciclovir, ganciclovir,
Anti-VIH: saquinavir, zidovudine, lamivudine, stavudine.

Question 67

Antibiotiques vs. anti-viraux

Answer 67

Antibiotiques – 
  Vancomycine (inhibe syn de paroi), 
  Streptomycine (inhibe syn protéique),
   Erythromycine (inhibe syn protéique), 
  Cyproflaxcine (inhibe syn ADN), 
  Rifamycine (inhibe syn ARN), 
  L’acide nalyxidique (inhibe syn ADN)

Antivirales – 
  Foscarnet (inhibe syn ADN), 
  Acyclovir (inhibe la syn ADN), 
  IFN-B (inhibe syn protéique), 
  Zidovudine (inhibe syn ADN) **Tout qui inhibe ADN inhibe l’acide nucléique** (EXAMEN)

Question 68

3 maladies qui ont les même symptomes que le blennorragie

Answer 68

− Responsable de l’urétrite chlamydia trachomatrice?
− Raison pour laquelle cette bactérie est une exeption aux postulats de Koch
− Trichomonas vaginalis a les mêmes symptomes que le blénorhagie
o Mais chez les hommes plusieur sont aymptomatiques (95%)- prostate sécrètent des substances qui tue le protozoaire

Question 69

Blennorragie

Answer 69

− Blenoraggie = gonorheae- N. gonnorheae

coque gr-,

il produit une capsule,

 aerobie stricte (oxyfène nécessaire, 
  ne peut pas vivre à l’air libre) 

infection asymptomatique chez 80% de hôtes féminins (pH vaginale est acide à cause de lactobacilles (ac lactique) donc bactérie ne peut pas développer mais il et encore là et peut le passer à quelqu’un d’autre- pour qu’un maladie se développe il faut qu’il peut répliqué – la femme est un réservoir)

Question 70

Chlamydia trachomatris

Answer 70

est une exception aux postulats de Koch – les chlamydias sont des parasites intracellulaires strictes – peut pas faire culture