midterm Flashcards
que es una adaptación celular
cambios reversibles en células para responder a cambios ambientales o estrés.
adaptaciones fisiologicas
Por una estimulación normal por hormonas o mediadores químicos o al incremento del estrés mecánico
adaptaciones patologicas
respuesta al estrés fisiológico que modular su estructura y función para prevenir el daño.
Hipertrofia
incremento en el tamaño de las células de un tejido
hiperplasia
aumento en el número de células en un tejido
porque pasa hiperplasia
proliferación celular acelerada y es irrevercible
porque pasa hipertrofia
aumento de la demanda funcional o estimulación hormonal
Atrofia
Disminución de tamaño en las célula
causas artrofia
descenso en la actividad mecánica, isquemia progresiva, desnutrición o reducción de la estimulación hormonal.
Metaplasia
Es el reemplazo de un tipo celular maduro por otro. Ocurre por una reprogramación de células madre para resistir mejor al estrés.
Causas de lesion celular
hipoxia/isquemia, agentes físicos/químicos/infecciosos y reacciones inmunológicas.
En la lesión celular reversible que pasa
tumefacción celular/edema, bullas citoplasmáticas, eosinofilia citoplasmática y cambio graso.
lesión celular irreversible
- incapacidad de recuperar la función mitocondrial,
- alteraciones y pérdida de función de las membranas
- pérdida de la integridad estructural del ADN y la cromatina.
necrosis
muerte celular no regulada que causa inflamación
- ocurre lisis celular y la liberación de contenido
apoptosis
muerte celular programada sin inflamación
- se activan vías bioquímicas
- se generan cuerpos apoptóticos para que sean fagocitados
Vía intrinseca de la apoptosis
- cuando hay lesión en el adn
- BAK, BAX (proteínas proapoptóticas) activan citocromo C que activa la caspasa 9 → apoptosis.
vía extrinseca de la apoptosis
- cuando hay lesión del medio externo
- TNF activa caspasa 8 → apoptosis
estrés oxidativo
Desequilibrio entre la producción de ERO y la capacidad de los sistemas antioxidantes para neutralizarlas, llevando a la lesión celular.
ERO (radicales libres)
- Son especies reactivas del oxígeno, subproductos del metabolismo oxidativo
- Su acumulación causa estrés oxidativo, dañando lípidos, proteínas y ADN, lo que lleva a la lesión celular.
Vías de producción de ERO
- mitocondria: por la fosforilación oxidativa, durante las reacciones de redox
- neutrófilos ; en la destrucción de patógenos se liberan muchos radicales libres
Inactivadoras de las ERO
superóxido, peroxisomas y antioxidantes del citosol y mitocondria
si no se desactivan los ERO q pasa
- peroxidación de los lípidos en las membranas; dañan las membranas plasmática, mitocondria y lisosomica → necrosis
- modificación de proteínas → apoptosis
- lesión del ADN → apoptosis
sistema inmune innato
- es predeterminado genéticamente
- no cambia y no tiene memoria
- 1er respuesta a microorganismos
- Procesa y presenta antígenos
sistema inmune adquirido
- Activada por la inmunidad innata
- Reconoce a un agente infeccioso por sus antígenos
- Cambia y tiene memoria
- Genera respuesta inmune especializada
Componentes innatos
piel, pelo, conjuntiva, respiratoria, gastrointestinal, ph, temperatura, proteinas y enzimas,etc.
componentes adquiridos
citocinas, anticuerpos, linfocitos t, linfocitos b
linfocitos t
respuesta inmune celular
linfocitos b
producción de anticuerpos
inflamación donde se lleva a cabo
en las vénulas, a partir de inmunidad innata
Inflamación aguda
- rápida (minutos, horas)
- neutrófilos
leve lesión tisular
Inflamación crónica
- lenta (días)
- monocitos, macrofagos y linfocitos
- grave lesión tisular
- fibrosis
PAMP
patrones moleculares asociados a patógenos
PRR
reconocedor de patrones
Proceso de inflamación
PRR encuentra al PAMP lo identifica y se desencadena una cascada de señalización
RUBOR
los mastocitos (histamina y serotonina→ vasodilatadores → aumenta flujo sanguíneo y separación de las uniones celulares del endotelio
CALOR
Citocinas proinflamatorias –>
aumenta adhesión celular, aumento de la capacidad fagocitica, procesamiento y presentación de antígenos. A nivel cerebral aumenta la temperatura
Quimiocinas
Guían leucocitos al sitio dañado
Extravsación: leucocitos salen de los vasos sanguíneos para llegar a un sitio de inflamación o infección.
Selectinas
Rodamiento
Activación
Adhesión firme
Diapedesis
Rodamiento
por presencia de las selectinas leucocitos disminuyen su velocidad
Activación
Se unen quimiocinas con integrinas
Adhesión firme
célula se detiene por completo
Diapedesis
Macrofago se deforma y pasa a través del endotelio
TUMOR
La salida del líquido, moléculas y células de la sangre hacia tejido lo que provoca el aumento de volumen en el sitio, sale la Albúmina de la sangre
DOLOR
- Aumento de volumen genera compresión en las terminaciones nerviosas
- Membranas celulares se dañan y se libera el ácido araquidónico → se producen prostaglandinas
PÉRDIDA DE FUNCIÓN
Lisis y destrucción celular
Fiebre
Pirógenos aumentan temperatura a nivel hipotalámico. (PGE 2)
Leucocitosis
Aumento de leucocitos; células inmunes, depende que infección tengas es el tipo de células que van a estar aumentadas.
Proteinas de fase aguda
-Fibrinógeno; hace que los eritrocitos se peguen entre ellos
- Proteína amiloide sérica
Regeneración:
células madre proliferativas
Reparación tisular
inflamación (6-48 hrs) → proliferación celular(10 días) → remodelado (2-3 semanas a años).
