Microbiologia Flashcards
Herpesvírus são vírus ———- com capsídeo icosaédrico e genomas de ————, linear e grandes.
Herpesvírus são vírus envelopados com capsídeo icosaédrico e genomas de DNA dupla flita, linear e grandes.
O granuloma consiste em uma série de ———- modificados que vão isolar uma área onde o agente se encontrada, formando uma espécie de paliçada. No centro do
tecido existem células —— que ajudam a matar as células infectadas pelo agente, pH —— e presença de células ——– que são típicas da resposta granulomatosa.
O granuloma consiste em uma série de macrófagos
modificados que vão isolar uma área onde o agente se
encontrada, formando uma espécie de paliçada. No centro do
tecido existem células CD8 que ajudam a matar as células
infectadas pelo agente, pH ácido e presença de células gigantes que são típicas da resposta granulomatosa
EBV
Vírus que possui replicação importante em ——– e possui capacidade de realizar ruptura lítica. Sua infecção faz com que haja ativação abundante de ————, as quais tentam controlar o processo de infecção.
VÍRUS EPSTEIN-BARR
Vírus que possui replicação importante em células B e possui capacidade de realizar
ruptura lítica. Sua infecção faz com que haja ativação abundante de linfócitos CD8, as quais
tentam controlar o processo de infecção
Adenopatia Toxoplasmose aguda
Patologia linfonodo Toxoplasmose
(Hf, aG, E, I, A)
Hiperplasia folicular, ativação dos centros germinativos, grupamentos de células epitelióides, manto de imunoblastos e presença de antígeno toxoplasmótico.
HIV agudo - linfonodo
- Hiperplasia folicular
- Misto de hiperplasia e involução folicular (perda de células dendrítica de estrutura do folículo)
- Involução folicular e atrofia ou depleção folicular.
HIV AGUDO
Típica ——— com presença de antígenos nos centros germinativos e em células dendrítica. Evolução complexa depois de 3 meses, apresentando (…).
HIV AGUDO
Típica linfadenopatia reacional com presença de antígenos nos centros germinativos
e em células dendrítica. Evolução complexa depois de 3 meses, apresentando hiperplasia folicular, misto de hiperplasia e involução folicular (perda de células dendrítica de estrutura do folículo),
involução folicular e atrofia ou **depleção folicular.
Linfademegalia paracoccidiomicose
No linfonodo, ocorre a formação de ———–, acúmulo de células macrofágicas transformadas, células ———- ——— que vão substituindo parcialmente a arquitetura do linfonodo.
No linfonodo, ocorre a formação de granulomas epitelióides, acúmulo de células macrofágicas transformadas, células gigantes multinucleadas que vão substituindo parcialmente a arquitetura do linfonodo.
O comprometimento pulmonar da ———- costuma ser mais acentuado nas porções hilares e para-hilares, com extensão do comprometimento para as
porções periféricas (comprometimento excêntrico). Por isso, ocorre um aspecto radiológico em ———-.
O comprometimento pulmonar da paracoccidioidomicose costuma ser mais acentuado nas porções hilares e para-hilares, com extensão do comprometimento para as porções periféricas (comprometimento excêntrico). Por isso, ocorre um aspecto radiológico
em “asas de borboleta”
Paracoccidiomicose extrapulmonar
Pode haver comprometimento de supra-renais com necrose extensa com aspecto de ———– e consequente alteração da função desse órgão, causando a Doença
de Addison (insuficiência crônica da adrenal). Caracterizada por células ———– ——–, linfócitos, histiócitos e área de necrose com presença de fungos.
Pode haver comprometimento de supra-renais com necrose extensa com aspecto de “massa de vidraceiro” e consequente alteração da função desse órgão, causando a Doença de Addison (insuficiência crônica da adrenal). Caracterizada por células gigantes multinucleadas, linfócitos, histiócitos e área de necrose com presença de fungos. *Assim, a resposta inflamatória neste órgão não é tão organizada quanto no linfonodo, mas ainda assim é uma resposta do tipo granulomatosa
Paracoccidiomicose
A forma ——— é quando ocorre uma disseminação do complexo primário pulmonar, principalmente por via linfohematogênica, com envolvimento preferencial dos
órgãos do sistema retículo endotelial (infarmento de linfonodos). Assim, os órgãos
preferencialmente acometidos são
1. ———
2. ———
3. ———
Os órgãos preferencialmente acometidos são
1. Linfonodos
2. fígado (áreas nodulares, espessamento dos tratos portais, icterícia pela compressão dos ductos biliares por enfartamento dos linfonodos abdominais)
3. Intestino (enfartamento ganglionar mesentério e lesões ulceradas da mucosa.
Coloração paracoccidiomicose
Coloração de Grocott a base de prata.
PAS, coloração dos polissacárides da parece celular
Identificação dos fungos nas lesões: Leveduras de tamanho variável com exoesporulação múltipla (4 ou mais esporos) formando um aspecto em “roda de
leme”
Criptococcose disseminada (SNC)
Na macroscopia da Criptococcose disseminada (SNC)
- cérebro edematoso
- meninge opacificada e espessada
com aspecto gelatinoso das leptomeninges. (congestão e deposição de fibrina). - Parenquima comprometido com uma área de necrose com material gelatinoso com grande riqueza de fungos.
Ocorre uma resposta mucinosa com produção de mucopolissacáride ácido em resposta à necrose e lise tecidual.
Sindrome gripal/ Influenza A, B e C
Os padrões histológicos de lesão aguda pulmonar direta começam com o —1— que pode evoluir imediatamente para —2— com capilarite, para —3— em organização e para —4—.
Os padrões histológicos de lesão aguda pulmonar direta começam com o dano alveolar difuso que pode evoluir imediatamente para hemorragia difusa com capilarite para pneumonia fibrinosa em organização e para pneumonia eosinofílica aguda
O ——— consiste na destruição das células ou revestimento pulmonar com exposição da membrana basal
do pneumócito ——-. Ocorre deposição de fibrina na superfície dos alvéolos e formação de membrana hialina;
O dano alveolar difuso (DAD) consiste na destruição das células ou revestimento pulmonar com exposição da membrana basal
do pneumócito tipo I. Ocorre deposição de fibrina na superfície dos alvéolos e formação de membrana hialina;
EFEITO CITOPÁTICO
(3)
EFEITO CITOPÁTICO
São efeitos celulares morfológicos característicos, decorrentes da proliferação viral na célula hospedeira e que podem gerar corpos de inclusão (de elementos que não estão
seno corretamente processados), células gigantes virais com diversos mecanismos de
formação e desdiferenciação ou alterações de modulação celular
Doença em que não consegue dividir as células, ou seja, a célula fica enorme com núcleo muito grande e citoplasma abundante e que não consegue extruir os vírions. Tem preferência por células endodérmicas típicas de glândulas, sendo que o rim é
acometido em sua porção endodérmica.
CMV
Inclusão nuclear com citomegalia com células em padrão “olho de coruja”
Microoscopia D. Chagas coração
Ocorre dano e morte dos cardiomiócitos que são substituídos
por tecido fibrótico, por um processo inflamatório no interstício do coração - miocardite - macrofagos e linfócitos T CD8.
Patologia do fígado na Malária
- Hepatomegalia moderada e dolorosa devido ao acúmulo de eritrócitos parasitados nos sinusóides, fagocitose de parasitas e pigmento malárico pelas células de Kupffer.
- Arquitetura do fígado é preservada - não há fibrose
- Aumento de celularidade dos sinusóides - hipertrofia e hiperplasia das células de Kupffer.
Patologia Baço na Malária
- Na primeira fase, podemos ter apenas congestão da polpa vermelha, seguida de hiperplasia da polpa branca. 2. Nos casos avançados, podemos ter hipotrofia da polpa branca
devido ao acometimento da resposta imune. A polpa vermelha é rica em macrófagos fagocitando hemácias, parasitas, debris e hemozoína.
Leishmaniose
Polo resistencia x polo anérgico
Th?
Polo anérgico: Predomínio de resposta TH2 em que os macrófagos possuem pequena ação germinicida, a resposta macrofágica é predominante e ocorre acometimento preferencial pelos órgãos do sistema retículoendotelial;
Polo de resistência: Ocorre predomínio de resposta TH1 em que os macrófagos possuem maior capacidade de destruição das leishmanias pela produção de NO e a resposta tecidual é mais bem organizada e geralmente confinada ao tegumento.
Aspecto microscópico do fígado na Leishmaniose
- Espaço porta permeado por células inflamatórias mononucleares, histiócitos, linfócitos e plasmócitos.
- Membrana limitante portal bem definida, de modo que não ocorre agressão inflamatória desse limite que é típica de um quadro hepatítico.
- Esteatose macrogoticular difusa
-
Células de Kupffer
1. aumentados e em maior número
2. acentuada congestão sinusoidal.
3. Formas amastigotas do parasita em seu citoplasma
Aspecto macroscópico do Fígado na Leishmaniose
- hepatomegalia,
- aspecto vinhoso e consistência amolecida - ausência de fibrogênese.
Baço também é aumentado e de aspecto vinhoso.
Aspecto microscópico do Baço na Leishmaniose
- Menor número de folículos linfoides - estão mais afastados devido à acentuada ampliação da polpa vermelha.
- Depopulados: diminuição do halo linfocitário dos folículos.
- Congestão do baço (aumento de polpa vermelha)
- Hiperplasia e hipertrofia de macrófagos nos sinusóides que estão igualmente parasitados por amastigotas.
Patologia medula óssea na Leishmaniose
- Aumento do número de macrófagos que estão parasitados
- Depleção das séries granulocítica, megacariocítica e eritrocítica, além de palsmocitose
Patologia Leishmaniose:
Resposta tecidual
Parasitismo
Fígado
Baço
Linfonodo
Medula óssea
Pulmão
Resposta tecidual macrofágica;
Parasitismo dos macrófagos dos órgãos sistema fagocítico mononuclear/retículo
endotelial;
Hepatoesplenomegalia e poliadenomegalia;
Fígado: Padrão “agudo”, nodular e fibrogênico;
Depleção linfocitária dos folículos linfoides do baço e linfonodos;
Medula óssea: parasitismo e depleção da hematopoiese (granulocítica, eritrocítica e
megacariocítica);
Aspectos fibrogênicos: Fígado, pulmão
Patologia do fígado na Esquitossomose
Podemos observar uma fibrose centrada na região portal, podendo causar obliteração dos ramos venosos portais e, consequentemente, hipertensão portal. O resultado é uma importante hepatoesplenomegalia e ativação da circulação colateral com varizes esofágicas que podem sangrar e levar o paciente a óbito por hemorragia.
Patologia do fígado na Leptospirose
A lesão hepática é caracterizada por um parênquima com hepatócitos desarranjados
(destrabeculados), bilirrubinostase centrolobular e com perda da coesão entre si, num aspecto de calçamento e sem grandes balonizações hepatocitárias. Além disso, hemorragias podem estar presentes à microscopia
Achados patologia renal na Leptospirose
- NECROSE TUBULAR AGUDA: túbulos ectásicos e esparsos com debris celulares em seu interior entre os túbulos mais preservados de citoplasma mais alto. Epitélio achatado do túbulo se regenerando do quadro de necrose tubular aguda e os cilindros com debris celulares no interior dos túbulos.
- Inflamação intersticial predominantemente linfocitária com alguma participação de plasmócitos, chamada nefrite intersticial. Essa inflamação pode determinar ou ser responsável por parte da disfunção renal.
Dengue / patologia
Lesão hepática na Dengue
- Lesão médio-zonal preferencial (necrose médio-zonal e corpúsculos de Councilman-Rocha Lima),
- Infiltrado inflamatório linfocitário escasso
- Esteatose macro e microgoticular em zona 1 que são lesões não letais comuns.
A localização da lesão em zona médio-zonal se deve à situação de baixo fluxo (hipóxia) que causa maior suscetibilidade aos fenômenos de agressão tecidual nessa área.
Patologia Febre Amarela figado
A febre amarela acomete predominantemente o fígado com manifestação de necrose
médio-zonal, corpos apoptóticos e esteatose.
- células em mórula (similares à hepatite delta) com vacuolização citoplasmática
- Lesões agudas com ausencia de fibrose (hepatite x febre amarela)
- Dano, apoptose, por ação direta do virus durante replicação.
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Quadro de sepse por doença menincocócica
É caracterizada por
- sepse,
- coagulação intravascular
disseminada,
- choque irreversível
- óbito.
Sorologia da infecção aguda x infecção prévia EBV
Infecção aguda: psideo viral IgM+ IgG+/tempo de infecção;
IgG- contra os antígenos nucleares.
Infecção prévia: IgM- e IgG+ contra o capsídeo e IgG+ ontra os antígenos nucleares.
Diagnóstico de fase aguda da D Chagas
Gota espessa ou esfregaço corado (métodos diretos)