MICI Flashcards
Physiopathologie
absorption des differentes mineraux et vitamines au long de l’intestin *** shema anatomie
deodenum - fer et Ca2+
jejunum - macronutriments , vitamines hydrosolubles et liposolubles , fer , Ca2+
Ileon- B12 et 95% de sels biliaires
inflammation aigue :
inflammation aigue :
ensemble des mecanismes de protection par lequelle l’organisme ce defend de divers aggressions ( infections, brulures, fractures, un defaut de vascularisation etc et repare les tissus leses
caracteristiques de une inflammation aigue
- phenomene rapide et reversible
- phenomene locale
4 criteres
- douleurs
- rougeur
- chaleur
- gonflement - phenomene general
- fievre
- affaiblissement generale
étapes d’une inflammation aigue
- aggression ou lesion
- liberation des cytokines - dans les cellules il ya des cellules lymphocytaires residentes et mediuateurs chimiques par les cellules inflammatoires residentes ( macrophages , mastocytes)
- histamine augmente la permeabilité vasculaire , aug extratrasnvasation du plasma , proteine du complement , chimiokines
- prostaglandine - chimiotaxie - attraction des neutropholies , PN et des monocytes
3.1 vasodilatation - augmenter le flux sanguin pour apporter nutriments et cellules pour repare tissus
3.2 augmentation de la permeabilité capillaire ( oedeme , douleur - augmentation des phagocytes dans la zone / phagocytose des agents pathogenes et des cellules detruites
- Une fois l’aggression maitrisé -> arret de la reaction inflammatioire
à la place il y a la secretion des cytokines antiinflammatoires que inhibent la secretion des cytokines inflammatoires et les cytokines permettant la reparation du tissu par les fibroblastes (secretion de la maitrice extracellulaire , tissu conjonctif et collagene) et par les cellules endotheliales avec la neoangiogenese
les celules cytokines inflammatoires meuront ou quittent le site
- si l’agression persiste - on retourne à l’etape 2 avec une excretion plus importante de cytokines et vont recruter les lymphocytes
inflammation aigue physiopathologie detail
L’inflammation aiguë est une réponse immunitaire rapide et localisée à une agression ou une lésion tissulaire. Elle est essentielle pour protéger l’organisme contre les infections et favoriser la réparation des tissus. Voici une explication détaillée des étapes de l’inflammation aiguë, en suivant le schéma que vous avez fourni :
- Agression ou lésion
Définition : L’inflammation commence par une agression, qui peut être causée par des agents pathogènes (bactéries, virus), des blessures physiques, des produits chimiques ou des irritants.
Conséquences : Cette agression entraîne des lésions tissulaires, ce qui déclenche la réponse inflammatoire. - Libération des cytokines
Cytokines : Ce sont des protéines de signalisation produites par les cellules immunitaires et d’autres cellules. Elles jouent un rôle clé dans la communication entre les cellules et la régulation de la réponse immunitaire.
Cellules résidentes : Dans les tissus, il existe des cellules lymphocytaires résidentes et des médiateurs chimiques, notamment :
Macrophages : Cellules immunitaires qui détectent les agents pathogènes et les débris cellulaires.
Mastocytes : Cellules qui libèrent des médiateurs chimiques, notamment l’histamine.
Histamine : Libérée par les mastocytes, l’histamine augmente la perméabilité vasculaire, permettant l’extravasation du plasma et des protéines, ce qui contribue à l’œdème et à la douleur.
Prostaglandines : Ces médiateurs lipidiques sont également libérés et contribuent à la vasodilatation et à la douleur. - Chimiotaxie
Attraction des cellules immunitaires : Les cytokines et les chimiokines attirent les neutrophiles (polynucléaires neutrophiles, PN) et les monocytes vers le site de l’inflammation.
Rôle des neutrophiles : Les neutrophiles sont les premières cellules immunitaires à arriver sur le site de l’inflammation et jouent un rôle crucial dans la réponse initiale.
3.1 Vasodilatation
Augmentation du flux sanguin : La vasodilatation, provoquée par des médiateurs comme les prostaglandines, augmente le flux sanguin vers la zone lésée, apportant des nutriments et des cellules immunitaires nécessaires à la réparation des tissus.
3.2 Augmentation de la perméabilité capillaire
Œdème et douleur : L’augmentation de la perméabilité des capillaires permet aux protéines plasmatiques et aux cellules immunitaires de quitter la circulation sanguine et d’entrer dans les tissus, entraînant un œdème (gonflement) et une douleur. - Phagocytose
Augmentation des phagocytes : Les neutrophiles et les monocytes (qui se différencient en macrophages) se déplacent vers la zone d’inflammation et augmentent leur activité phagocytaire.
Phagocytose : Ces cellules immunitaires ingèrent et détruisent les agents pathogènes, les débris cellulaires et les cellules mortes, contribuant ainsi à la résolution de l’inflammation. - Résolution de l’inflammation
Arrêt de la réaction inflammatoire : Une fois que l’agression est maîtrisée, la réponse inflammatoire doit être arrêtée pour éviter des dommages tissulaires supplémentaires.
Cytokines anti-inflammatoires : Des cytokines anti-inflammatoires sont sécrétées pour inhiber la production de cytokines pro-inflammatoires et favoriser la réparation des tissus.
Réparation tissulaire : Les fibroblastes sécrètent de la matrice extracellulaire, du tissu conjonctif et du collagène, tandis que les cellules endothéliales participent à la néoangiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins).
Élimination des cellules inflammatoires : Les cellules immunitaires, y compris les cytokines inflammatoires, meurent ou quittent le site d’inflammation. - Persistance de l’agression
Retour à l’étape 2 : Si l’agression persiste, le processus inflammatoire peut reprendre, avec une excrétion accrue de cytokines et un recrutement supplémentaire de lymphocytes, ce qui peut conduire à une inflammation chronique.
Conclusion
En résumé, l’inflammation aiguë est un processus complexe qui commence par une agression tissulaire et se déroule en plusieurs étapes, y compris la libération de cytokines, la chimiotaxie, la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité capillaire, la phagocytose et la résolution de l’inflammation. Ce processus est essentiel pour protéger l’organisme contre les infections et favoriser la réparation des tissus, mais il doit être régulé pour éviter des dommages collatéraux
physiopath detail pt 2
La physiopathologie de l’inflammation aiguë décrit les mécanismes biologiques et les changements physiologiques qui se produisent dans le corps en réponse à une agression ou une lésion. Voici une explication détaillée de la physiopathologie de l’inflammation aiguë, en intégrant les étapes et les processus que nous avons déjà abordés :
- Déclenchement de l’inflammation
Agression ou lésion : L’inflammation aiguë est généralement déclenchée par une agression, qui peut être d’origine infectieuse (bactéries, virus), physique (traumatismes, brûlures), chimique (toxines) ou immunologique (réactions allergiques).
Reconnaissance : Les cellules immunitaires résidentes, comme les macrophages et les mastocytes, détectent les agents pathogènes ou les signaux de danger (comme les cytokines et les produits de dégradation tissulaire) via des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR), tels que les récepteurs Toll-like (TLR). - Libération de médiateurs chimiques
Cytokines et médiateurs : En réponse à l’agression, les cellules immunitaires libèrent des cytokines (comme l’interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale alpha) et d’autres médiateurs chimiques (comme l’histamine, les prostaglandines et les leucotriènes).
Effets vasculaires : Ces médiateurs provoquent des changements dans les vaisseaux sanguins, notamment :
Vasodilatation : Augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins, ce qui augmente le flux sanguin vers la zone lésée.
Augmentation de la perméabilité vasculaire : Les vaisseaux sanguins deviennent plus perméables, permettant aux protéines plasmatiques et aux cellules immunitaires de quitter la circulation et d’entrer dans les tissus. - Chimiotaxie et recrutement cellulaire
Chimiotaxie : Les cytokines et les chimiokines attirent les neutrophiles et les monocytes vers le site de l’inflammation. Ces cellules migrent à travers les parois des vaisseaux sanguins (diapédèse) pour atteindre le tissu lésé.
Activation des neutrophiles : Une fois sur le site, les neutrophiles sont activés pour phagocyter les agents pathogènes et les débris cellulaires. - Phagocytose
Processus de phagocytose : Les neutrophiles et les macrophages ingèrent et détruisent les agents pathogènes et les cellules mortes. Ce processus implique :
Reconnaissance : Les cellules immunitaires reconnaissent les agents pathogènes via des récepteurs spécifiques.
Engloutissement : Les cellules forment des pseudopodes pour englober les agents pathogènes, formant un phagosome.
Digestion : Le phagosome fusionne avec un lysosome, où les enzymes lysosomales dégradent les agents pathogènes. - Résolution de l’inflammation
Arrêt de la réponse inflammatoire : Une fois que l’agression est maîtrisée, des cytokines anti-inflammatoires (comme l’interleukine-10) sont libérées pour inhiber la réponse inflammatoire et favoriser la réparation des tissus.
Réparation tissulaire : Les fibroblastes et les cellules endothéliales participent à la réparation des tissus en produisant de la matrice extracellulaire et en favorisant la néoangiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins). - Complications possibles
Inflammation chronique : Si l’agression persiste, l’inflammation aiguë peut se transformer en inflammation chronique, caractérisée par une infiltration de lymphocytes et de macrophages, et une dégradation tissulaire continue.
Dommages tissulaires : Une inflammation prolongée peut entraîner des dommages aux tissus environnants, contribuant à des maladies chroniques et à des complications.
Conclusion
En résumé, la physiopathologie de l’inflammation aiguë implique une série de réponses biologiques et physiologiques à une agression, comprenant la reconnaissance de l’agression, la libération de médiateurs chimiques, le recrutement de cellules immunitaires, la phagocytose et la résolution de l’inflammation. Ce processus est essentiel pour protéger l’organisme contre les infections et favoriser la réparation des tissus, mais il doit être régulé pour éviter des dommages collatéraux.
Inflammation chronique
- échec de la repose inflammatoire aigue que évolue en chronique
- la phase de resolution finale est absente
- aug de infiltration des cellules immunitaires
- secretion des radicaux libres et matiere toxique
- destruction tissulaire
une fois que la destruction se fait peut causer la fibrose - du tissu proinflammatoire riche en collagene prend petit à petit la place du tissu fondamental
- cette inflammation est mediée par les cytokines proinflammatoires , TNFa , IL6, IL 1 IL 17 - interleucine
- stimulation de la proliferation des fibrobblastes - production excessive de collagene
- stimulation de la neovascularisation
stimulation de la destruction cellulaire sain - stimulation du systeme immunitaire
- les cellules vont passer en mode survie et infiltration au lieu de l’apoptose ce qu’entretien l’inflammation
inflammation chronique detail
L’inflammation chronique est une réponse prolongée et inappropriée à une agression, qui peut résulter d’une inflammation aiguë non résolue ou d’une exposition continue à des agents nocifs. Voici une explication détaillée de la physiopathologie de l’inflammation chronique, en intégrant les points que vous avez mentionnés :
- Échec de la résolution de l’inflammation aiguë
Transition vers l’inflammation chronique : L’inflammation chronique peut survenir lorsque la réponse inflammatoire aiguë échoue à éliminer l’agent pathogène ou à réparer les tissus endommagés. Cela peut être dû à une persistance de l’agression (comme une infection chronique, une exposition à des toxines ou des maladies auto-immunes).
Absence de phase de résolution : Dans une inflammation aiguë normale, il y a une phase de résolution où les médiateurs anti-inflammatoires sont libérés pour arrêter la réponse inflammatoire. Dans l’inflammation chronique, cette phase est absente, ce qui entraîne une persistance de l’inflammation. - Infiltration des cellules immunitaires
Augmentation de l’infiltration : L’inflammation chronique est caractérisée par une infiltration accrue de cellules immunitaires, notamment des macrophages, des lymphocytes T et des plasmocytes. Ces cellules libèrent des cytokines pro-inflammatoires qui maintiennent et amplifient la réponse inflammatoire.
Cytokines pro-inflammatoires : Les cytokines telles que le TNF-alpha, l’IL-1, l’IL-6 et l’IL-17 jouent un rôle central dans la médiation de l’inflammation chronique. Elles favorisent l’inflammation en stimulant la prolifération des cellules immunitaires et en recrutant davantage de cellules inflammatoires sur le site de l’inflammation. - Destruction tissulaire
Radicaux libres et substances toxiques : Les cellules immunitaires activées, en particulier les macrophages, produisent des radicaux libres et d’autres substances toxiques qui peuvent endommager les tissus environnants. Cette destruction tissulaire contribue à la progression de l’inflammation chronique.
Fibrose : À mesure que les tissus sont détruits, le processus de réparation peut entraîner la formation de tissu cicatriciel (fibrose). Le tissu pro-inflammatoire riche en collagène remplace progressivement le tissu fonctionnel, ce qui peut altérer la fonction des organes affectés. - Rôle des fibroblastes
Prolifération des fibroblastes : Les cytokines pro-inflammatoires stimulent la prolifération des fibroblastes, qui sont des cellules responsables de la production de collagène et de la matrice extracellulaire.
Production excessive de collagène : Cette production excessive de collagène contribue à la fibrose et à la rigidité des tissus, ce qui peut affecter leur fonction. - Néoangiogenèse
Formation de nouveaux vaisseaux sanguins : L’inflammation chronique stimule la néovascularisation, c’est-à-dire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour alimenter les tissus en croissance et en réparation. Cela est médié par des facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). - Stimulation du système immunitaire
Mode survie des cellules immunitaires : Dans l’inflammation chronique, les cellules immunitaires peuvent passer en mode survie plutôt que d’entrer en apoptose (mort cellulaire programmée). Cela entraîne une accumulation de cellules immunitaires au site de l’inflammation, maintenant ainsi la réponse inflammatoire.
Infiltration continue : L’infiltration continue de cellules immunitaires contribue à l’entretien de l’inflammation, ce qui peut entraîner des dommages tissulaires supplémentaires et une progression de la maladie.
Conclusion
En résumé, l’inflammation chronique est un processus pathologique complexe qui résulte d’un échec de la résolution de l’inflammation aiguë. Elle est caractérisée par une infiltration accrue de cellules immunitaires, la libération de cytokines pro-inflammatoires, la destruction tissulaire, la fibrose, la néovascularisation et une stimulation continue du système immunitaire. Ces mécanismes peuvent entraîner des complications graves et contribuer à des maladies chroniques, telles que l’arthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires de l’intestin et les maladies cardiovasculaires.
effets systematiques liés à l’inflammation chronique
- systeme nerveux - état depressive
- augmentation de la CRP par le foie , amyloide A
- stimulation de la lipoproteine atherogene
- stimulation de la coagulation peut accentuer l’effet atherogene de l’inflammation ( augmentation de la proteine de coagulation pour augmenter la viscosité pour éviter la perte de sang
- stimule la coagulation enduit alteration de l’endothelium vasculaire
- augmente la resistence à l’insuline
effets systematiques detail
L’inflammation chronique peut avoir des effets systémiques significatifs sur divers systèmes de l’organisme, entraînant des complications qui vont au-delà du site d’inflammation initial. Voici une explication détaillée des effets systémiques liés à l’inflammation chronique :
- Système nerveux
État dépressif : L’inflammation chronique est associée à des changements dans le système nerveux central qui peuvent contribuer à des troubles de l’humeur, y compris la dépression. Les cytokines pro-inflammatoires, telles que le TNF-alpha et l’IL-6, peuvent affecter la neurotransmission et la plasticité synaptique, entraînant des symptômes dépressifs. - Augmentation de la CRP et de l’amyloïde A
Protéine C-réactive (CRP) : La CRP est un marqueur de l’inflammation produit par le foie en réponse à des cytokines pro-inflammatoires. Des niveaux élevés de CRP sont souvent observés dans les maladies inflammatoires chroniques et peuvent être utilisés comme indicateur de l’activité inflammatoire.
Protéine amyloïde A : Cette protéine est également produite par le foie en réponse à l’inflammation. Elle peut s’accumuler dans les tissus et contribuer à des maladies amyloïdes, où des dépôts anormaux de protéines perturbent la fonction des organes. - Stimulation de la lipoprotéine atherogène
Lipoprotéine(a) : L’inflammation chronique peut augmenter la production de lipoprotéine(a), une lipoprotéine qui est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires. La lipoprotéine(a) peut favoriser l’athérosclérose en contribuant à la formation de plaques dans les artères. - Stimulation de la coagulation
Augmentation de la coagulation : L’inflammation chronique stimule la cascade de coagulation, entraînant une augmentation des protéines de coagulation dans le sang. Cela peut augmenter la viscosité du sang et le risque de thrombose (formation de caillots sanguins).
Effet athérogène : L’augmentation de la coagulation peut accentuer l’effet athérogène de l’inflammation, contribuant à la progression des maladies cardiovasculaires. - Altération de l’endothélium vasculaire
Dommages à l’endothélium : L’inflammation chronique peut entraîner des modifications de l’endothélium vasculaire, rendant les vaisseaux sanguins plus perméables et favorisant l’infiltration de cellules immunitaires. Cela peut contribuer à l’athérosclérose et à d’autres maladies cardiovasculaires.
Stimulation de la coagulation : Les altérations de l’endothélium peuvent également favoriser la coagulation, augmentant le risque de thrombose. - Augmentation de la résistance à l’insuline
Résistance à l’insuline : L’inflammation chronique est associée à une résistance à l’insuline, où les cellules deviennent moins sensibles à l’insuline, ce qui peut entraîner une augmentation des niveaux de glucose dans le sang. Cela est souvent observé dans des conditions telles que le syndrome métabolique et le diabète de type 2.
Mécanisme : Les cytokines pro-inflammatoires peuvent interférer avec les voies de signalisation de l’insuline, perturbant le métabolisme du glucose et des lipides.
Conclusion
En résumé, l’inflammation chronique a des effets systémiques significatifs, affectant le système nerveux, le métabolisme, la coagulation et la santé cardiovasculaire. Ces effets incluent des troubles de l’humeur, une augmentation des marqueurs inflammatoires, une stimulation de la lipoprotéine atherogène, une altération de l’endothélium vasculaire, et une résistance à l’insuline. La gestion de l’inflammation chronique est essentielle pour prévenir ces complications et améliorer la santé globale
Anatomie cf shema de la paroi intestinale
notes + livre pg 22
role du systeme enterique
- le systeme nerveux enterique cause des variations dans la secretion pour eliminer les pathogenes et augmenter l’eau et NaCL pour eliminer les agents pathogenes que cause une diarrhée et a un role protecteur
role du systeme enterique
Le système nerveux entérique (SNE) est une partie du système nerveux autonome qui régule les fonctions du système digestif. Il est souvent appelé le “deuxième cerveau” en raison de sa complexité et de son autonomie. Voici une explication détaillée du rôle du système nerveux entérique, en mettant l’accent sur ses fonctions dans la régulation de la sécrétion, la protection contre les agents pathogènes et son impact sur la diarrhée.
- Régulation des fonctions digestives
Autonomie : Le SNE est capable de fonctionner indépendamment du système nerveux central (SNC), bien qu’il soit également influencé par celui-ci. Il contient un réseau complexe de neurones, de neurotransmetteurs et de cellules gliales qui lui permettent de réguler les fonctions digestives.
Contrôle de la motilité intestinale : Le SNE régule les contractions musculaires de l’intestin, permettant le mouvement des aliments à travers le tube digestif. Cela inclut des mouvements péristaltiques (contractions rythmiques) et des mouvements segmentaires (contractions locales). - Sécrétion et absorption
Variations dans la sécrétion : Le SNE joue un rôle crucial dans la régulation de la sécrétion de divers fluides et électrolytes dans le tube digestif. Cela inclut la sécrétion de mucus, d’enzymes digestives et de bicarbonate.
Réponse aux agents pathogènes : En cas d’infection ou de présence d’agents pathogènes, le SNE peut provoquer des variations dans la sécrétion pour éliminer ces agents. Cela peut inclure une augmentation de la sécrétion d’eau et de sodium (NaCl) pour diluer et éliminer les pathogènes. - Rôle protecteur
Diarrhée comme mécanisme de défense : Lorsque le SNE détecte des agents pathogènes, il peut déclencher une réponse qui entraîne une diarrhée. Ce mécanisme de défense vise à expulser rapidement les agents pathogènes du tube digestif, réduisant ainsi le risque d’infection systémique.
Inflammation et sécrétion accrue : En réponse à une infection, le SNE peut également induire une inflammation locale, entraînant une augmentation de la perméabilité intestinale et une sécrétion accrue de fluides, ce qui contribue à la diarrhée. - Interaction avec le système immunitaire
Communication avec le système immunitaire : Le SNE interagit étroitement avec le système immunitaire intestinal. Les neurones entériques peuvent libérer des neurotransmetteurs et des cytokines qui modulent la réponse immunitaire, favorisant ainsi la défense contre les infections.
Rôle dans la santé intestinale : Un SNE fonctionnel est essentiel pour maintenir l’équilibre entre la tolérance immunitaire et la réponse immunitaire, ce qui est crucial pour la santé intestinale.
Conclusion
En résumé, le système nerveux entérique joue un rôle essentiel dans la régulation des fonctions digestives, y compris la motilité intestinale et la sécrétion de fluides et d’électrolytes. En réponse à des agents pathogènes, le SNE peut provoquer des variations dans la sécrétion pour éliminer ces agents, entraînant parfois une diarrhée. Ce mécanisme de défense est protecteur et contribue à la santé intestinale en interagissant avec le système immunitaire.
MICI epidermiologie
- environ 200000 personnes atteintes de MICI en fr
- avec 60% de la maladie de chron et 40% de la RCH
- 15% des patients sont diagnostiques à l’enfance mais age moyen de diagnostique est de 20-30 ans
- 1ere fois diagnostique aux USA en 1930
definition MICI
- pathologie inflammatoire multi factorielle et complexe du tube digestive due à une deregulation du systeme immunitaire
- ce sont des pathologies que evoluent par poussés inflammatoires de durées variables entre coupés et de phases de remission asymptomatiques
Définition des MICI
Pathologies inflammatoires : Les MICI sont des affections inflammatoires chroniques qui touchent le tube digestif. Elles sont caractérisées par une inflammation persistante de la muqueuse intestinale, qui peut entraîner des symptômes variés et des complications.
Multi-factorielle et complexe : L’étiologie des MICI est multifactorielle, impliquant des interactions complexes entre des facteurs génétiques, environnementaux, immunologiques et microbiologiques. Cela signifie qu’aucun facteur unique ne peut expliquer le développement de ces maladies.
2. Dysrégulation du système immunitaire
Réponse immunitaire inappropriée : Dans les MICI, le système immunitaire réagit de manière inappropriée à des stimuli normaux, tels que des bactéries intestinales commensales. Cette réponse immunitaire exagérée entraîne une inflammation chronique de la muqueuse intestinale.
Cytokines pro-inflammatoires : Les cellules immunitaires libèrent des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-alpha, l’IL-1 et l’IL-6), qui amplifient l’inflammation et contribuent aux symptômes cliniques.
3. Caractéristiques cliniques
Poussées inflammatoires : Les MICI évoluent par poussées inflammatoires, qui peuvent varier en durée et en intensité. Pendant ces poussées, les patients peuvent éprouver des symptômes tels que des douleurs abdominales, des diarrhées, des saignements rectaux et une perte de poids.
Phases de rémission : Entre les poussées, les patients peuvent connaître des phases de rémission asymptomatiques, où les symptômes diminuent ou disparaissent complètement. Cependant, la maladie peut toujours être présente à un niveau sous-jacent, et des complications peuvent survenir.
4. Impact sur la qualité de vie
Symptômes chroniques : Les symptômes des MICI peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie des patients, affectant leur capacité à mener des activités quotidiennes et à maintenir des relations sociales.
Complications : Les MICI peuvent entraîner des complications graves, telles que des fistules, des sténoses intestinales, des abscesses et un risque accru de cancer colorectal.
Conclusion
En résumé, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont des pathologies inflammatoires complexes et multifactorielle du tube digestif, résultant d’une dérégulation du système immunitaire. Elles se caractérisent par des poussées inflammatoires de durée variable, entrecoupées de phases de rémission asymptomatiques. La gestion des MICI nécessite une approche multidisciplinaire, incluant des traitements médicaux,
les deux types de MICI
- maladie de chron
- peut atteindre tout le tube digestif avec une alternance muqueuse saine et muquese atteinte - RCH
- atteinte continue au niveau du rectum que peut remonter jusqu’au colon
étiologie
causes multifactorielles :
1. genetique
2. tabac augmente le risque de dev MC et dim le risque de dev RCH
3. environment :
1. hygiene - utilisation d’antibiotique chez le jeune enfant que desregule le microbiote
-> cause un systeme immunitaire peu eduqué et stimulé
cause une disbiose - modification du microbiote
- alimentation - additifs , proteines animales et aliments ultratransformés
physiopathologie
- cas de la paroi instestinale saine
- les cellules calciformes des villosités produisent un mucus -> barriere physique et chimique contre les agents pathogenes et permet la sequestration des pathogenes commensaux dans la lumiere
- les cellules de pameths , produissent des enzymes digestives et du lysosome role anti microbien
- presence des jonctions serrées entre les cellules de l’epithelium intestinale - permet de garantir l’impermiabilité de la barriere intestinale
- dans la lamina propria (espace sous epithelial ) - presence d’un tissu lymphatique
- capable de differencier et discriminer des antigenes commensaux (alimentaires , microbiote commensale) et les pathogenes afin de mettre un réponse rapide et adaptée à une aggression
physiopathologie details
La physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, implique une dérégulation complexe du système immunitaire et des altérations de la barrière intestinale. Voici une explication détaillée de la physiopathologie des MICI, en commençant par la description d’une paroi intestinale saine et en expliquant comment ces mécanismes peuvent être perturbés dans le cadre des MICI.
- Paroi intestinale saine
a) Cellules calciformes
Fonction : Les cellules calciformes, présentes dans l’épithélium intestinal, produisent du mucus. Ce mucus forme une barrière physique et chimique qui protège la muqueuse intestinale contre les agents pathogènes et les irritants.
Rôle dans la séquestration : Le mucus permet également de séquestrer les pathogènes commensaux dans la lumière intestinale, empêchant leur contact direct avec les cellules épithéliales.
b) Cellules de Paneth
Fonction : Les cellules de Paneth, situées à la base des cryptes intestinales, produisent des enzymes digestives et des peptides antimicrobiens, tels que les défensines et le lysozyme.
Rôle antimicrobien : Ces substances jouent un rôle crucial dans la défense de l’intestin en limitant la croissance des bactéries pathogènes et en maintenant l’équilibre du microbiote intestinal.
c) Jonctions serrées
Fonction : Les jonctions serrées entre les cellules de l’épithélium intestinal garantissent l’imperméabilité de la barrière intestinale. Elles empêchent le passage non régulé de substances et de pathogènes dans la circulation sanguine.
Importance : Une barrière intestinale intacte est essentielle pour prévenir l’inflammation et maintenir l’homéostasie.
d) Lamina propria
Tissu lymphatique : La lamina propria, qui est l’espace sous-épithélial, contient un tissu lymphatique riche en cellules immunitaires, y compris des lymphocytes, des macrophages et des cellules dendritiques.
Réponse immunitaire : Ce tissu lymphatique est capable de différencier et de discriminer les antigènes commensaux (provenant des aliments et du microbiote) des pathogènes. Cela permet une réponse rapide et adaptée à toute agression. - Physiopathologie des MICI
Dans le cas des MICI, plusieurs perturbations se produisent dans ces mécanismes de défense :
a) Dérégulation du système immunitaire
Réponse inappropriée : Dans les MICI, le système immunitaire réagit de manière inappropriée aux antigènes commensaux, entraînant une inflammation chronique. Cela peut être dû à une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et microbiologiques.
Cytokines pro-inflammatoires : Les cellules immunitaires infiltrantes libèrent des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-alpha, l’IL-1 et l’IL-6), qui amplifient l’inflammation et contribuent aux symptômes cliniques.
b) Altération de la barrière intestinale
Dysfonction des jonctions serrées : L’inflammation chronique peut entraîner une altération des jonctions serrées, augmentant la perméabilité intestinale. Cela permet aux antigènes et aux pathogènes de pénétrer dans la circulation sanguine, ce qui aggrave l’inflammation.
Destruction des cellules épithéliales : L’inflammation peut également endommager les cellules épithéliales, réduisant leur capacité à produire du mucus et à maintenir une barrière efficace.
c) Accumulation de cellules immunitaires
Infiltration : L’infiltration accrue de cellules immunitaires dans la muqueuse intestinale contribue à l’inflammation et à la destruction tissulaire. Cela peut entraîner des ulcérations, des fistules et d’autres complications.
Conclusion
En résumé, la physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin implique une dérégulation du système immunitaire, une altération de la barrière intestinale et une réponse inappropriée aux antigènes commensaux. Ces perturbations entraînent une inflammation chronique, des dommages tissulaires et des complications cliniques. La compréhension de ces mécanismes est essentielle pour le diagnostic et le traitement des MICI.
Maladie Chron
- diminuition de la secretion de mucus et des enzymes antimicrobiennes que cause une disbiose
- augmentation de la permeabilité intestinale que resulte dans une passage des bacteries dans l’espace sous endothelial -> stimule le systeme inflammatoire que cause une inflammation que cause une nécrose tissulaire que augmente la permeabilité intestinale
maladie chron detail
La maladie chronique, en particulier les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) comme la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, entraîne des modifications significatives de la fonction intestinale et de la réponse immunitaire. Voici une explication détaillée des mécanismes physiopathologiques que vous avez mentionnés :
- Diminution de la sécrétion de mucus et des enzymes antimicrobiennes
Rôle du mucus : Le mucus, produit par les cellules calciformes de l’épithélium intestinal, joue un rôle crucial dans la protection de la muqueuse intestinale. Il forme une barrière physique contre les agents pathogènes et aide à maintenir l’équilibre du microbiote intestinal.
Enzymes antimicrobiennes : Les cellules de Paneth, situées dans les cryptes intestinales, sécrètent des enzymes et des peptides antimicrobiens (comme les défensines) qui aident à contrôler la croissance des bactéries pathogènes.
Conséquence de la diminution : Dans les maladies chroniques, la sécrétion de mucus et d’enzymes antimicrobiennes peut être réduite, ce qui compromet la barrière intestinale et favorise la dysbiose (déséquilibre du microbiote intestinal). - Augmentation de la perméabilité intestinale
Dysfonction de la barrière intestinale : L’inflammation chronique et la destruction des cellules épithéliales peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité intestinale. Cela signifie que la barrière intestinale devient moins efficace pour empêcher le passage de substances indésirables.
Passage des bactéries : L’augmentation de la perméabilité permet aux bactéries et à leurs produits (toxines, antigènes) de traverser la paroi intestinale et d’entrer dans l’espace sous-endothélial. - Stimulation du système inflammatoire
Réaction immunitaire : Lorsque des bactéries et des produits bactériens pénètrent dans l’espace sous-endothélial, cela stimule le système immunitaire. Les cellules immunitaires, comme les macrophages et les lymphocytes, reconnaissent ces agents pathogènes et déclenchent une réponse inflammatoire.
Cytokines pro-inflammatoires : Les cellules immunitaires libèrent des cytokines pro-inflammatoires (comme le TNF-alpha, l’IL-1 et l’IL-6), qui amplifient l’inflammation et attirent davantage de cellules immunitaires sur le site de l’infection. - Inflammation et nécrose tissulaire
Inflammation chronique : L’inflammation persistante peut entraîner des dommages aux tissus environnants, provoquant une nécrose tissulaire. Cela se produit lorsque les cellules subissent des lésions irréversibles en raison de l’inflammation et de la libération de radicaux libres.
Cercle vicieux : La nécrose tissulaire contribue à l’augmentation de la perméabilité intestinale, ce qui permet à encore plus de bactéries et de toxines de pénétrer dans la circulation, exacerbant ainsi l’inflammation. - Conséquences cliniques
Symptômes : Les patients peuvent éprouver des symptômes tels que des douleurs abdominales, des diarrhées, des saignements, et des signes de malabsorption en raison de l’inflammation et des dommages tissulaires.
Complications : Les complications peuvent inclure des fistules, des sténoses intestinales, et un risque accru de cancer colorectal en raison de l’inflammation chronique.
Conclusion
En résumé, dans les maladies chroniques, la diminution de la sécrétion de mucus et d’enzymes antimicrobiennes entraîne une dysbiose et une augmentation de la perméabilité intestinale. Cela permet le passage de bactéries dans l’espace sous-endothélial, stimulant le système inflammatoire et entraînant une inflammation chronique et une nécrose tissulaire. Ce processus crée un cercle vicieux qui aggrave les symptômes et les complications des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.
